Acanthosis nigricans

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Acanthosis nigricans
Maladie
Acanthosis-nigricans4.jpg
Acanthosis nigricans sur axilla
Caractéristiques
Informations
Autres noms Acanthosis nigricans maligna
Wikidata ID Q415833
Spécialités Dermatologie, endocrinologie
[ Classe (v2) ]


Acanthosis nigricans est un brun [à noir, mal défini, velouté hyperpigmentation de la peau. On le trouve généralement dans les plis du corps, tels que les plis postérieurs et latéraux du cou, des aisselles, aine, nombril, front et d'autres domaines.

1 Étiologies[modifier | w]

Elle survient généralement chez les personnes de moins de 40 ans, peut être héréditaire et est associée à l'obésité ou à des endocrinopathies, telles que hypothyroïdie, acromégalie, maladie ovarienne polykystique, diabète insulino-résistant ou maladie de Cushing.

1.1 Type I - familial[modifier | w]

L'acanthose familiale[1] peut survenir à la suite d'un trait autosomique dominant, se présentant à la naissance ou se développant pendant l'enfance.[2][3]

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1.2 Type II - endocrinien[modifier | w]

Les syndromes endocriniens associés à l'acanthosis nigricans[2] peuvent se développer dans de nombreuses conditions, en particulier: [4] [1]

L'acanthose nigricane associée à un dysfonctionnement endocrinien est plus insidieuse dans son apparition, est moins répandue et les patients sont souvent simultanément obèses.[3]

1.3 Type III - obésité et pseudoacanthose nigricans[modifier | w]

Chez les jeunes, l'acanthosis nigricans est un marqueur visible qui suggère fortement une résistance à l'insuline. Des niveaux d'insuline plus élevés que la normale dans la circulation sanguine provoquent la croissance d'une peau foncée sur certaines zones du corps. Aucun traitement cutané ne supprimera l'AN. Acanthosis nigricans peut s'éclaircir et peut-être disparaître en traitant la cause profonde, la résistance à l'insuline, mais cela peut prendre des mois ou des années pour le faire.[5] Les syndromes de résistance à l'insuline peuvent être divisés en syndromes de type A (HAIR-AN) et de type B.[4]

La majorité des cas d'acanthosis nigricans sont associés à l'obésité et autrement idiopathiques. Cela est probablement dû à la résistance à l'insuline et plus susceptible de se produire chez les personnes à peau foncée.[4] Cela peut également être appelé pseudoacanthosis nigricans.[1] Dans certains cas, une AN attribuable à l'obésité et à la résistance à l'insuline se produira sur le visage. Le plus souvent, il sera présent sous forme de bande horizontale sur le front, mais peut également apparaître sous forme d'hyperpigmentation périorale, d'hyperpigmentation périorbitaire ou d'assombrissement généralisé de la peau du visage.

1.4 Type IV - lié à la drogue[modifier | w]

Acanthosis nigricans a été lié à l'utilisation de acide nicotinique, [4] glucocorticoïde, pilule contraceptive orale combinée s, et hormone de croissance thérapie.[1]

1.5 Type V - tumeur maligne[modifier | w]

L'acanthose maligne nigricans[1] fait référence à l'acanthose nigricans se manifestant sous la forme d'un syndrome paranéoplasique associé à un cancer. L'acanthose nigricane maligne est le plus souvent associée aux adénocarcinomes gastro-intestinaux, ainsi qu'aux cancers génito-urinaires tels que ceux de la prostate, du sein et des ovaires. D'autres cancers, tels que ceux du poumon, de l'estomac et du lymphome, sont parfois associés à l'acanthosis nigricans. [1][6]

Cette forme d'acanthosis nigricans est plus susceptible d'impliquer des muqueuses (25–50% des cas) [7][8] L'acanthose nigricane maligne qui peut précéder (18%), accompagner (60%) ou suivre (22%) le début d'une infection interne cancer.[2] L'acanthose nigricane associée à la malignité est généralement rapide et peut être accompagnée de balises cutanées, de multiples kératoses séborrhéiques ou paumes des tripes. [3]

1.6 Anomalie acanthotique acrale[modifier | w]

L'anomalie acanthotique acrale fait référence à une variante de l'acanthosis nigricans limitée aux coudes, aux genoux, aux articulations et à la surface dorsale des pieds, en l'absence de toute autre constatation, chez des individus par ailleurs en bonne santé. ne pas suggérer une probabilité de malignité.[9]

2 Physiopathologie[modifier | w]

La pathogenèse de l'acanthosis nigricans est mal comprise et est probablement liée à une interaction de facteurs, [10], y compris l'activation médiée par l'insuline des récepteurs du ILGF sur les kératinocytes et des niveaux accrus de facteur de croissance. [10]

Les facteurs impliqués dans le développement des nigricans d'acanthosis incluent:

  • Augmentation de la circulation insuline. Cela active les récepteurs des kératinocytes ILGF, en particulier IGF-1. À des concentrations élevées, l'insuline peut également déplacer l'IGF-1 de IGFBP. Une augmentation de l'IGF circulant peut entraîner une prolifération de kératinocytes et de fibroblastes dermiques.
  • Facteur de croissance des fibroblastes. Les variantes héréditaires sont associées à des défauts FGFR. [10]
  • Augmentation du TGF, qui semble être le mécanisme des acanthoses nigricanes associées aux tumeurs malignes. Le TGF agit sur le tissu épidermique via le EGFR. [1]

Conjointement avec l'augmentation des niveaux finaux d'ILGF, il est probable que la transpiration et la friction peuvent être des facteurs prédéterminés nécessaires pour les lésions.[10]

3 Présentation clinique[modifier | w]

Acanthosis nigricans peut présenter des zones de peau épaissie, veloutée, relativement plus foncée sur le cou, aisselle et dans les plis cutanés.[4]

4 Examine les paracliniques[modifier | w]

5 Diagnostic[modifier | w]

Acanthosis nigricans est généralement diagnostiqué cliniquement. [4] Une biopsie cutanée peut être nécessaire dans des cas inhabituels. Si aucune cause claire n'est évidente, il peut être nécessaire d'en rechercher une. Des analyses de sang, une endoscopie ou radiographie peuvent être nécessaires pour éliminer la possibilité de diabète ou cancer comme cause.

Sur la biopsie, l'hyperkératose, le repliement épidermique, l'infiltration des leucocytes et la prolifération des mélanocytes peuvent être observés.[4][1]

5.1 Classification[modifier | w]

Acanthosis nigricans est classiquement divisé en formes bénignes et malignes, [4][7] bien qu'il puisse être divisé en syndromes selon la cause: [2]

  • Bénin Cela peut inclure les formes d'acanthose nigricans liées à l'obésité, héréditaires et endocriniennes.[4]
  • Malin'. Cela peut inclure des formes associées à des produits tumoraux et à une activité analogue à l'insuline, ou facteur de nécrose tumorale. [4]

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Les nigricans d'Acanthosis doivent être distingués des cols casal apparaissant dans pellagra.

7 Traitement[modifier | w]

Les patients doivent subir un dépistage du diabète et, bien que rare, du cancer. Le contrôle des niveaux de glycémie par l'exercice et le régime alimentaire améliore souvent les symptômes. Les crèmes de décoloration topiques (normalement utilisées pour éliminer les taches de vieillesse) peuvent éclaircir la peau esthétiquement dans les cas moins graves. Le sulfate de sélénium topique à 2% appliqué en couche mince sur la peau sèche dix minutes avant le bain peut éliminer les symptômes. Le sulfure de sélénium appliqué sur le cuir chevelu ou la peau sèche est un traitement peu coûteux et bien toléré pour équilibrer le biome de la peau et agit en séchant des champignons comme le tinea versicolor qui peuvent coexister avec l'acanthose et exacerber la décoloration. Acanthosis nigricans maligna peut se résoudre si la tumeur causale est éliminée avec succès.[11]


8 Évolution[modifier | w]

Acanthosis nigricans est susceptible de s'améliorer dans les cas où une cause connue est supprimée. Par exemple, l'acanthose nigricans liée à l'obésité s'améliorera avec la perte de poids, et l'acanthose nigricane induite par le médicament est susceptible de disparaître lorsque le médicament cesse. Les variantes héréditaires peuvent s'estomper ou non avec l'âge, et les variantes associées à la malignité peuvent, après la suppression d'une malignité, s'estomper.[1]


9 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 et 1,8 Thomas B. Fitzpatrick, Fitzpatrick's color atlas and synopsis of clinical dermatology, New York, 5th, (ISBN 978-0-07-144019-6)
  2. 2,0 2,1 2,2 et 2,3 James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. (10th ed.). Saunders. (ISBN 0-7216-2921-0).
  3. 3,0 3,1 et 3,2 Rapini, Ronald P., Bolognia, Jean L. et Jorizzo, Joseph L., Dermatology: 2-Volume Set, St. Louis, Mosby, (ISBN 978-1-4160-2999-1)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 4,8 et 4,9 Thomas P. Habif, Clinical dermatology, Edinburgh, 5th, (ISBN 978-0-7234-3541-9)
  5. What causes AN ? - http://www.nuecesmedsociety.org
  6. Rigel DS et Jacobs MI, « Malignant acanthosis nigricans:a review », J Dermatol Surg Oncol, vol. 6, no 11,‎ , p. 923–7 (PMID 6257767, DOI 10.1111/j.1524-4725.1980.tb01003.x)
  7. 7,0 et 7,1 Vanessa Ngan, « Acanthosis nigricans » (consulté le 23 août 2013)
  8. Schnopp C et Baumstark J, « Oral acanthosis nigricans », N Engl J Med, vol. 357, no 9,‎ , e10 (PMID 17761587, DOI 10.1056/NEJMicm062917)
  9. Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte ; aucun texte n’a été fourni pour les références nommées Tilgen W 2009
  10. 10,0 10,1 10,2 et 10,3 SP Higgins, Freemark, M et Prose, NS, « Acanthosis nigricans: a practical approach to evaluation and management. », Dermatology Online Journal, vol. 14, no 9,‎ , p. 2 (PMID 19061584)
  11. Brown J et Winkelmann RK, « Acanthosis nigricans: study of 90 cases », Medicine, vol. 47, no 1,‎ , p. 33–51 (PMID 4868603, DOI 10.1097/00005792-196801000-00002)
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