Zona ophtalmique

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Zona ophtalmique
Maladie

Zona ophtalmique
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Diagnostic différentiel
Dermatite de contact, Kératite infectieuse, Dermatite de la vaccine, Érosion récurrente, Fonte des cornées non infectieuses
Informations
Terme anglais Herpes Zoster Ophthalmicus
Spécialité Ophtalmologie

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Le zona ophtalmique est une maladie oculaire qui se manifeste généralement par une éruption cutanée douloureuse unilatérale dans une distribution dermatomale du nerf trijumeau partagée par l'œil et les annexes oculaires. Il après réactivation du virus latent varicelle-zona présent dans les ganglions sensoriels de la colonne vertébrale ou cérébrale."[1][2]

Étiologies

  • Causé par le virus varicelle-zona qui s'est réactivé de son statut dormant dans les cellules ganglionnaires dorsales du système nerveux central.
    • De là, il peut se déplacer le long des neurones jusqu'aux axones sensoriels de la peau pour former des lésions vésiculaires.[2]

Physiopathologie

"À moins que le système immunitaire ne soit compromis, le virus virus varicelle-zoster (VZV) est généralement supprimé.

Cependant, pour des raisons qui ne sont pas entièrement comprises, le virus se réactive à partir de son état dormant dans le ganglion sensoriel, se réplique dans les cellules nerveuses et libère les virions des cellules qui sont transportées par les axones vers la peau desservie par ce ganglion.

La réponse immunitaire locale entraîne des cloques cutanées ou une inflammation oculaire en fonction des tissus affectés.

La périnévrite provoque une douleur intense le long de la distribution nerveuse.[3]

Des paresthésies et des douleurs segmentaires au niveau de la zone fournie par le nerf trijumeau peuvent être notées avant le début de l'éruption.

Le vieillissement, la thérapie immunosuppressive et le stress psychologique pourraient tous être des facteurs entraînant la réactivation du virus."[2][4]

Présentation clinique

Facteurs de risque

  • La virulence du virus varicelle-zoster et le statut immunitaire de l'hôte : Principaux facteurs conduisant au développement du zona ophtalmique
  • L'incidence et la gravité du zona augmentent avec l'âge
    • Les patients de plus de 60 ans présentant le risque le plus élevé.[5]
  • Facteurs ethniques : Patients noirs âgés étaient 25% plus susceptibles que les patients blancs âgés de développer zona.[6]
  • Usage d'immunosuppresseurs[7]
    • Plus susceptible d'avoir une maladie prolongée, de récidiver et de développer une myélite et une vasculopathie.[8]
    • Le risque de zona est 15 fois plus élevé chez les hommes séropositifs que chez les hommes sans VIH. [2][9]

Questionnaire

"L'herpès zoster est une éruption vésiculeuse aiguë et douloureuse répartie le long d'un seul dermatome et est associée à un prodrome de fièvre, de malaise, de maux de tête et de douleur dans le dermatome.

Les vésicules sont généralement en croûte et guérissent dans les 2 à 6 semaines."[2]

Symptômes possibles :

  • Photophobie[10]
  • Douleur oculaire
  • Sensation de pression oculaire
  • Larmoiement
  • Rougeur oculaire
  • Diminution de la vision[2]

Examen clinique

  • Acuité visuelle
  • Examen externe des paupières, de la peau périoculaire et du cuir chevelu.
  • Mesure de la pression intraoculaire (PIO)
  • Biomicroscopie à la lampe à fente du segment antérieur en accordant une attention particulière aux défauts de coloration de la cornée, aux opacités du stroma, à la vascularisation de la cornée, aux précipités kératiques, aux cellules de la chambre antérieure et aux "flares".
  • Examen dilaté du cristallin, de la macula, de la rétine périphérique, du nerf optique et du vitré.

Trouvailles :

  • Lésions cutanées érythémateuses avec macules, papules, vésicules, pustules et lésions croûteuses dans la distribution du nerf trijumeau.
  • Le signe de Hutchinson est défini comme des lésions cutanées au bout, sur le côté ou à la racine du nez.
    • Il s'agit d'un puissant prédicteur de l'inflammation oculaire et de la dénervation cornéenne dans le zona ophtalmique, surtout si les deux branches du nerf nasociliaire sont impliquées.[11][12]
  • Oedème palpébral intense
  • Hyperhémie conjonctivale, épisclérale et circumconjonctivale
  • Oedème cornéen[2][10]

Examens paracliniques

La sensation de cornée doit être testée avant l'instillation de gouttes anesthésiques. Cela peut être accompli avec un anesthésiomètre de Cachet-Bonnet ou avec une fine couche d'applicateur à pointe de coton.

  • La diminution de la sensation est très suspecte pour le virus de l'herpès simplex (HSV). En utilisant de la fluorescéine, les défauts épithéliaux de la cornée doivent être exclus.

Test de laboratoire

  • Des prélèvements de la cornée de toute lésion cutanée peuvent être envoyés au laboratoire pour un frottis de Tzanck.
    • Cependant, ce test ne fera pas de différence entre le virus de l'herpès simplex (HSV) et la varicelle.
  • Alternativement, des cultures peuvent être envoyées pour des tests d'immunofluorescence afin de rechercher des IgM spécifiques au virus varicelle-zoster.
  • Des cultures virales et des tests de réaction en chaîne par polymérase peuvent également être obtenus pour diagnostiquer le VZV.[2][13]

Diagnostic

La douleur et l'éruption de la distribution du dermatome avec des signes oculaires associés suggèrent fortement le zona ophtalmique. Les défauts épithéliaux de la cornée, la diminution de la sensation cornéenne et l'inflammation oculaire dans l'une des couches de l'œil sont également en corrélation avec le diagnostic.

L'uvéite secondaire au zona ophtalmique est fréquemment associé à une pression intraoculaire élevée.[2]

Diagnostic différentiel

Peu de processus pathologiques produisent une éruption vesciculaire douloureuse. Cependant, d'autres conditions qui créent des éruptions vesciculaires doivent être considérées surtout en l'absence de douleur :

D'autres entités pathologiques qui peuvent imiter les résultats de la cornée comprennent l'érosion récurrente, la fonte des cornées non infectieuses, la kératite infectieuse. Il existe de nombreuses entités infectieuses et non infectieuses qui peuvent présenter une inflammation oculaire dans le nerf optique, dans l'humeur aqueuse, le vitré, la rétine et la choroïde.[2]

Traitement

Le traitement des éruptions cutanées devrait empêcher la surinfection bactérienne.

Avec un examen attentif, l'inflammation dans toutes les couches de l'œil doit être exclue et traitée avec des antiviraux et des stéroïdes si cela est indiqué. Lorsqu'une éruption cutanée est le seul signe clinique, les soins de suivi doivent viser à exclure toute manifestation oculaire susceptible de se développer.

Thérapie médicale

  • Acyclovir oral 800 mg po cinq fois par jour pendant 7 à 10 jours est le traitement standard
    • Alternativement, le famciclovir 500 mg po tid ou le valacyclovir 1000 mg po tid
  • Si l'état systémique le justifie ou si le patient est incapable de tolérer les aliments par voie orale, l'acyclovir 5-10 mg/kg iv q 8h pendant 5 jours peut être utilisé.

Des stéroïdes topiques (par exemple, acétate de prednisolone 1%) doivent être utilisés pour la kératite et l'uvéite interstitielles.

Pour les épisodes de sclérite, rétinite, choroïdite et névrite optique, les stéroïdes systémiques par voie orale ou par voie intraveineuse doivent être fortement envisagés.

Dans le cas d'augmentation de la pression intraoculaire (couramment observée dans la trabéculite herpétique), des stéroïdes topiques doivent être administrés ainsi que des suppresseurs aqueux (par exemple timolol, brimonidine, dorzolamide, acétazolamide).

La douleur doit être traitée avec des opioïdes si cela est justifié.

  • La douleur neuropathique répond bien à l'amitriptyline 25 mg po HS et peut diminuer l'incidence de la névralgie post-herpétique.
  • La crème de capsaïcine appliquée sur l'éruption peut également réduire la douleur.[14]
  • La prégabaline (Lyrica) 150 mg / jour en doses fractionnées peut soulager la douleur due à la névralgie herpétique aiguë.

Traitement chirurgicaux

  • Une greffe de cornée est parfois nécessaire pour les lésions qui provoquent un amincissement sévère de la cornée et une perte d'intégrité structurelle de l'œil.
    • Les cicatrices visuellement significatives et réfractaires à la thérapie médicale et/ou aux lentilles cornéennes dures peuvent nécessiter une transplantation.
  • Une chirurgie de décollement de la rétine/vitrectomie peut être effectuée, en particulier en cas de nécrose aiguë de la rétine (ARN).
  • Une chirurgie de filtration du glaucome est parfois effectuée s'il y a des difficultés à maintenir une pression intraoculaire optimale.
  • Si l'inflammation intraoculaire et/ou le traitement aux stéroïdes provoque une cataracte, une chirurgie de la cataracte peut être effectuée lorsque le processus de la maladie est au repos.[2]

Suivi

En fonction des signes oculaires et de la gravité, le patient doit être surveillé tous les 1 à 7 jours pendant l'épisode aigu.

Une surveillance tous les 3 à 12 mois peut être utile pour surveiller les séquelles retardées telles que l'hypertension oculaire, la cataracte et les cicatrices cornéennes.

En cas de crainte d'exacerbations futures, une prophylaxie virale doit être envisagée avec l'acyclovir 400 mg po bid.[2]

Complications

La kératite et/ou l'uvéite antérieure peuvent être graves et laisser des cicatrices.

Des séquelles tardives, glaucome, cataracte, uvéite chronique ou récidivante, cicatrice, néovascularisation ou hypoesthésie cornéennes, sont fréquentes et peuvent altérer la vision. Une névralgie post-herpétique peut se développer plus tard. Elle survient chez 36,6% des patients de plus de 60 ans et 47,5% de plus de 70 ans.[12]

Les patients peuvent développer une épisclérite (sans risque accru de perte de vision) et/ou une rétinite (avec risque de perte visuelle sévère).[10]

Les manifestations cutanées du zona dans les paupières peuvent affecter le derme profond. Par conséquent, la cicatrice peut entraîner :

Prévention

Une vaccination contre le zona est désormais recommandée pour les patients de plus de 60 ans.

Bien que 90% de la population ait été préalablement exposée au VZV, il semble y avoir un avantage à renforcer l'immunité, d'autant plus que l'incidence communautaire de l'exposition native au VZV a diminué.

Au cours d'une étude de 2005, une diminution de 50% de l'incidence du zona et une réduction de 66% de la névralgie post-herpétique ont été démontrées.[2][15]

Références

  1. Thomas J. Liesegang, « Herpes zoster ophthalmicus natural history, risk factors, clinical presentation, and morbidity », Ophthalmology, vol. 115, no 2 Suppl,‎ , S3–12 (ISSN 1549-4713, PMID 18243930, DOI 10.1016/j.ophtha.2007.10.009, lire en ligne)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 et 2,13 « Herpes Zoster Ophthalmicus - EyeWiki », sur eyewiki.aao.org (consulté le 24 avril 2020)
  3. Kenneth Schmader, « Herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults », Clinics in Geriatric Medicine, vol. 23, no 3,‎ , p. 615–632, vii–viii (ISSN 0749-0690, PMID 17631237, Central PMCID 4859150, DOI 10.1016/j.cger.2007.03.003, lire en ligne)
  4. Sara L. Thomas et Andrew J. Hall, « What does epidemiology tell us about risk factors for herpes zoster? », The Lancet. Infectious Diseases, vol. 4, no 1,‎ , p. 26–33 (ISSN 1473-3099, PMID 14720565, DOI 10.1016/s1473-3099(03)00857-0, lire en ligne)
  5. Rachel S. Chapman, Kenneth W. Cross et Douglas M. Fleming, « The incidence of shingles and its implications for vaccination policy », Vaccine, vol. 21, no 19-20,‎ , p. 2541–2547 (ISSN 0264-410X, PMID 12744889, DOI 10.1016/s0264-410x(03)00034-3, lire en ligne)
  6. K. Schmader, L. K. George, B. M. Burchett et C. F. Pieper, « Racial differences in the occurrence of herpes zoster », The Journal of Infectious Diseases, vol. 171, no 3,‎ , p. 701–704 (ISSN 0022-1899, PMID 7876622, DOI 10.1093/infdis/171.3.701, lire en ligne)
  7. P. R. Cohen et M. E. Grossman, « Clinical features of human immunodeficiency virus-associated disseminated herpes zoster virus infection--a review of the literature », Clinical and Experimental Dermatology, vol. 14, no 4,‎ , p. 273–276 (ISSN 0307-6938, PMID 2686873, DOI 10.1111/j.1365-2230.1989.tb01978.x, lire en ligne)
  8. D. C. Hilt, D. Buchholz, A. Krumholz et H. Weiss, « Herpes zoster ophthalmicus and delayed contralateral hemiparesis caused by cerebral angiitis: diagnosis and management approaches », Annals of Neurology, vol. 14, no 5,‎ , p. 543–553 (ISSN 0364-5134, PMID 6606387, DOI 10.1002/ana.410140509, lire en ligne)
  9. S. P. Buchbinder, M. H. Katz, N. A. Hessol et J. Y. Liu, « Herpes zoster and human immunodeficiency virus infection », The Journal of Infectious Diseases, vol. 166, no 5,‎ , p. 1153–1156 (ISSN 0022-1899, PMID 1308664, DOI 10.1093/infdis/166.5.1153, lire en ligne)
  10. 10,0 10,1 et 10,2 « Zona ophtalmique - Troubles oculaires », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 24 avril 2020)
  11. Ambrose Earl Edgerton, « Herpes Zoster Ophthalmicus: Report of Cases and a Review of the Literature », Transactions of the American Ophthalmological Society, vol. 40,‎ , p. 390–439 (ISSN 0065-9533, PMID 16693295, Central PMCID 1315060, lire en ligne)
  12. 12,0 et 12,1 Michel J. W. Zaal, Hennie J. Völker-Dieben et Joe D'Amaro, « Prognostic value of Hutchinson's sign in acute herpes zoster ophthalmicus », Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology = Albrecht Von Graefes Archiv Fur Klinische Und Experimentelle Ophthalmologie, vol. 241, no 3,‎ , p. 187–191 (ISSN 0721-832X, PMID 12644941, DOI 10.1007/s00417-002-0609-1, lire en ligne)
  13. Burns DA, et al. Rook’s Textbook of Dermatology, 7th Edition.
  14. Kunimoto DY, et al. Wills Eye Manual, 4th Edition.
  15. M. N. Oxman, M. J. Levin, G. R. Johnson et K. E. Schmader, « A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults », The New England Journal of Medicine, vol. 352, no 22,‎ , p. 2271–2284 (ISSN 1533-4406, PMID 15930418, DOI 10.1056/NEJMoa051016, lire en ligne)
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