Utilisatrice:Nathalie Dubeau-Racine/Brouillons/Dépression majeure
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Signe clinique |
Symptômes |
Symptôme |
Diagnostic différentiel |
Trouble d'adaptation, Schizophrénie, Anémie, Trouble dysphorique prémenstruel, Troubles anxieux, Troubles neuro-cognitifs, Syndrome de fatigue chronique, Dysélectrolytémies, Deuil normal, Deuil pathologique, ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q211022 |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La dépression est un trouble de l'humeur qui provoque un sentiment persistant de tristesse et de perte d'intérêt.[1][2]
Les caractéristiques communes de tous les troubles dépressifs sont la tristesse, le vide ou l'humeur irritable, accompagnés de changements somatiques et cognitifs qui affectent de manière significative la capacité de l'individu à fonctionner.[3][4]
En raison de fausses perceptions, près de 60 % des personnes souffrant de dépression ne consultent pas un médecin. Beaucoup pensent que la stigmatisation d'un trouble de santé mentale n'est pas acceptable dans la société et peut entraver la vie personnelle et professionnelle. Il existe de bonnes preuves indiquant que la plupart des antidépresseurs fonctionnent, mais la réponse individuelle au traitement peut varier. [4]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La prévalence sur douze mois du trouble dépressif majeur est d'environ 7 %, avec des différences marquées selon le groupe d'âge. La prévalence chez les personnes âgées de 18 à 29 ans est trois fois plus élevée que la prévalence chez les personnes âgées de 60 ans ou plus. Les femmes connaissent des taux de 1,5 à 3 fois plus élevés que les hommes à partir du début de l'adolescence. Aux États-Unis, la dépression touche près de 17 millions d'adultes, mais ces chiffres sont largement sous-estimés, car beaucoup n'ont même pas consulté un médecin.[4]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologie. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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L'étiologie du trouble dépressif majeur est multifactorielle avec des facteurs génétiques et environnementaux jouant un rôle. Les parents au premier degré des personnes déprimées sont environ 3 fois plus susceptibles de développer une dépression que la population générale ; cependant, la dépression peut survenir chez les personnes sans antécédents familiaux de dépression.[5][6][4]
Certaines données suggèrent que les facteurs génétiques jouent un rôle moindre dans la dépression tardive que dans la dépression précoce. Il existe des facteurs de risque biologiques potentiels qui ont été identifiés pour la dépression chez les personnes âgées. Les maladies neurodégénératives (en particulier la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson), les accidents vasculaires cérébraux, la sclérose en plaques, les troubles épileptiques, le cancer, la dégénérescence maculaire et la douleur chronique ont été associés à des taux plus élevés de dépression. Les événements de la vie et les tracas agissent comme des déclencheurs du développement de la dépression. Les événements traumatisants, tels que le décès ou la perte d'un être cher, le manque ou la réduction du soutien social, le fardeau des aidants, les problèmes financiers, les difficultés interpersonnelles et les conflits sont des exemples de facteurs de stress pouvant déclencher la dépression.
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section Physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La physiopathologie sous-jacente du trouble dépressif majeur n'a pas été clairement définie. Les preuves actuelles indiquent une interaction complexe entre la disponibilité des neurotransmetteurs et la régulation et la sensibilité des récepteurs sous-jacents aux symptômes affectifs.[4]
Les essais cliniques et précliniques suggèrent qu'une perturbation de l'activité de la sérotonine (5-HT) du système nerveux central est un facteur important. Les autres neurotransmetteurs impliqués comprennent la noradrénaline (NE), la dopamine (DA), le glutamate et le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF).[4]
Le rôle de l'activité 5-HT du SNC dans la physiopathologie du trouble dépressif majeur est suggéré par l'efficacité thérapeutique des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (IRSS). Les résultats de la recherche impliquent un rôle dans la régulation des récepteurs neuronaux, la signalisation intracellulaire et l'expression des gènes au fil du temps, en plus d'une meilleure disponibilité des neurotransmetteurs.?
Le trouble affectif saisonnier est une forme de trouble dépressif majeur qui survient généralement en automne et en hiver et se résout au printemps et en été. Des études suggèrent que le trouble affectif saisonnier est également médié par des altérations des niveaux de 5-HT dans le SNC et semble être déclenché par des altérations du rythme circadien et de l'exposition au soleil.[4]
Les lésions vasculaires peuvent contribuer à la dépression en perturbant les réseaux neuronaux impliqués dans la régulation des émotions, en particulier les voies frontostriatales qui relient le cortex préfrontal dorsolatéral, le cortex orbitofrontal, le cingulaire antérieur et le cingulaire dorsal. D'autres composants des circuits limbiques, en particulier, l'hippocampe et l'amygdale, ont été impliqués dans la dépression.[4]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
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Exemple: |
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L'enquête sur les symptômes dépressifs commence par des enquêtes sur les symptômes neurovégétatifs qui incluent des changements dans les habitudes de sommeil, l'appétit et les niveaux d'énergie. Les réponses positives devraient susciter des questions supplémentaires axées sur l'évaluation de la présence des symptômes qui sont le diagnostic de la dépression majeure. Ce sont les 9 symptômes répertoriés dans le DSM-5. Cinq doivent être présents pour poser le diagnostic (l'un des symptômes doit être une humeur dépressive ou une perte d'intérêt ou de plaisir) : [4]
- Trouble du sommeil
- Réduction d'intérêt/plaisir
- Sentiment de culpabilité ou pensées d'inutilité
- Changements énergétiques/fatigue
- Troubles de la concentration/attention
- Changements d'appétit/de poids
- Troubles psychomoteurs
- Pensées suicidaires
- Humeur dépressive[4].
Tous les patients souffrant de dépression doivent être évalués au niveau du risque suicidaire. Tout risque de suicide doit faire l'objet d'une attention immédiate pouvant inclure une hospitalisation ou une surveillance étroite et fréquente.[4]
D'autres domaines d'investigation incluent : [4]
- Antécédents médicaux et antécédents médicaux familiaux et médicaments actuels
- Antécédents sociaux avec un accent sur les facteurs de stress et la consommation de drogues et d'alcool
- Antécédents et examen physique pour écarter les causes organiques de la dépression. Les symptômes dépressifs et leur gravité sont également évalués à l'aide de questionnaires, tels que le Beck's Depression Inventory (BDI), l'échelle de dépression de Hamilton (Ham-D) et l'échelle de dépression d'auto-évaluation de Zung[4].
Facteurs de risque
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
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Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
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Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1 : signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2 : signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Le diagnostic de dépression est basé sur l'anamnèse et les résultats physiques. Aucun test de diagnostic en laboratoire n'est disponible pour diagnostiquer un trouble dépressif majeur. Les études de laboratoire sont cependant utiles pour exclure les maladies pouvant se présenter comme un trouble dépressif majeur. [7][8][9]Ces études de laboratoire peuvent inclure les éléments suivants :[4]
- Comptage des globules sanguins (CBC)
- Hormone thyréostimulante (TSH)
- Vitamine B-12
- Réagine plasmatique rapide (RPR)
- Test VIH
- Électrolytes, y compris les niveaux de calcium, de phosphate et de magnésium
- Azote uréique du sang (BUN) et créatinine
- Tests de la fonction hépatique (LFT)
- Taux d'alcoolémie
- Écran de toxicologie sanguine et urinaire
- Gaz du sang artériel (ABG)
- Test de suppression à la dexaméthasone (maladie de Cushing, mais aussi positif dans la dépression)
- Test de stimulation à la cosyntropine (ACTH) (maladie d'Addison)
- La tomodensitométrie (TDM) ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau doivent être envisagées si le syndrome cérébral organique ou l'hypopituitarisme est inclus dans le diagnostic différentiel[4].
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de la dépression majeure inclut [4]:
- dans les pathologies psychiatriques :
- le deuil normal et le deuil pathologique
- le trouble d'adaptation
- le syndrome de fatigue chronique
- les troubles anxieux
- la schizophrénie et le trouble schizo-affectif
- le trouble dépressif persistant (dysthymie)
- le trouble dysphorique prémenstruel.
- dans les pathologies médicales :
- l'anémie
- les dysthyroïdies
- les dysélectrolytémies
- les encéphalopathies
- les troubles neuro-cognitifs.
Traitement
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Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Seuls les médicaments et la psychothérapie brève (thérapie cognitivo-comportementale, thérapie interpersonnelle) peuvent soulager les symptômes dépressifs. La thérapie combinée a également été associée à des taux d'amélioration significativement plus élevés des symptômes dépressifs, à une amélioration de la qualité de vie et à une meilleure observance du traitement. Il existe également un soutien empirique pour la capacité de la TCC à prévenir les rechutes.[10][11][4]
La thérapie par électrochocs est utile pour les patients qui ne répondent pas bien aux médicaments ou qui sont suicidaires.[12][1][4]
Médicaments
- Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (IRSS)
- Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine/noradrénaline (IRSN)
- Antidépresseurs atypiques
- Modulateurs d'activité sérotonine-dopamine (SDAM)
- Antidépresseurs tricycliques (ATC)
- Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)
- Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (IRSS) : Les IRSS présentent l'avantage d'une facilité de dosage et d'une faible toxicité en cas de surdosage. Ce sont également les médicaments de première intention pour la dépression tardive.
- Les IRSS comprennent : citalopram, escitalopram, fluoxetine, fluvoxamine, paroxetine, sertraline, vilazodone, vortioxetine
- Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine/noradrénaline (IRSN) : les IRSN, qui comprennent la venlafaxine, la desvenlafaxine, la duloxétine et le lévomilnacipran, peuvent être utilisés comme agents de première intention, en particulier chez les patients présentant des syndromes de fatigue ou de douleurs importantes associées à l'épisode de dépression. Les IRSN ont également un rôle important en tant qu'agents de deuxième intention chez les patients qui n'ont pas répondu aux IRSS.
- Antidépresseurs atypiques : les antidépresseurs atypiques comprennent le bupropion, la mirtazapine, la néfazodone et la trazodone. Ils se sont tous avérés efficaces en monothérapie dans le trouble dépressif majeur et peuvent être utilisés en thérapie combinée pour les dépressions plus difficiles à traiter.
- Modulateurs d'activité sérotonine-dopamine (SDAM) : les SDAM comprennent le brexpiprazole et l'aripiprazole. Les SDAM agissent comme agonistes partiels des récepteurs 5-HT1A et dopamine D2 à une puissance similaire, et comme antagonistes des récepteurs 5-HT2A et noradrénaline alp.
- Antidépresseurs tricycliques (TCAS) : les ATC comprennent les éléments suivants : amitriptyline, clomipramine, désipramine, doxépine, imipramine, nortriptyline, protriptyline, trimipramine. Les ATC ont une longue histoire d'efficacité dans le traitement de la dépression. Ils sont moins utilisés en raison de leur profil d'effets secondaires et de leur toxicité considérable en cas de surdosage.
- Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) : les IMAO comprennent l'isocarboxazide, la phénelzine, la sélégiline et la tranylcypromine. Ces agents sont largement efficaces dans un large éventail de troubles affectifs et anxieux. En raison du risque de crise hypertensive, les patients sous ces médicaments doivent suivre un régime pauvre en tyramine. D'autres effets indésirables peuvent inclure l'insomnie, l'anxiété, l'orthostase, la prise de poids et la dysfonction sexuelle.[4]
Lignes de traitement[13]:
- Traitements de 1ère ligne (Niveau 1 d'évidence) -- NB. Les molécules en gras sont celles qui ont démontré une supériorité sur le plan de la réponse clinique par rapport à d'autres antidépresseurs similaires.
- Escitalopram (Cipralex)
- Citalopram (Celexa)
- Sertraline (Zoloft)
- Venlafaxine (Effexor)
- Mirtazapine (Remeron)
- Bupropion (Wellbutrin)
- Desvenlafaxine (Pristiq)
- Duloxetine (Cymbalta)
- Fluoxetine (Prozac)
- Fluvoxamine (Luvox)
- Paroxetine (Paxil)
- Autres médicaments recommandés en première ligne :
Sélection de la thérapie en fonction des caractéristiques cliniques[13]
- Avec anxiété : utiliser un antidépresseur avec une efficacité démontrée pour le trouble d'anxiété généralisée.
- Avec composantes psychotiques : utiliser un antidépresseur en combinaison avec un antipsychotique
- Avec troubles du sommeil : agomelatine (1), mirtazapine (2), quetiapine (2), trazodone (2)
- Avec de la douleur : duloxetine (1) ou autres IRNS
- Avec de la fatigue : bupropion (1) ou ISRS (2)
- Avec des troubles cognitifs : Vortioxetine (Level 1), Bupropion (Level 2), Duloxetine (Level 2), ISRS (Level 2), Moclobemide (Level 3)
Sélection de la thérapie en fonction du profil d'effet secondaire[13]
- Bupropion (Wellbutrin)
- Avantages : cause moins de dysfonction sexuelle, de gain de poids et de sédation.
- Contre-indiqués chez les patients avec une histoire d'épilepsie, AVC, tumeur, TCC ou neurochirurgie
- Non recommandé dans les troubles anxieux vu l'effet stimulant
- Mirtazapine (Remeron)
- Avantages : peut aider l'insomnie, l'agitation ou l'inappétence
- Trazodone (Desyrel)
- Utilisé pour l'insomnie en conjonction avec un autre anti-dépresseur
- Sertraline (Zoloft)
- Peu d'interaction et neutre sur la sédation
- Citalopram (Celexa)
- Peu d'interaction et neutre sur la sédation
- Escitalopram (Cipralex)
- Peu d'interaction et neutre sur la sédation
- Fluoxetine (Prozac)
- Activateur ++, prendre le matin
- Paroxetine (Paxil)
- Activateur ++, prendre le matin
- Fluvoxamine (Luvox)
- Sédatif, prendre le soir
- Dysfonction sexuelle
- Plus de dysfonction sexuelle : escitalopram, paroxetine
- Moins de dysfonction sexuelle : bupropion, agomelatine, mirtazapine, vilazodone, vortioxetine
Sélection de la thérapie en fonction de la supériorité démontrée
Niveau 1 d'évidence : escitalopram, mirtazapine, sertraline, venlafaxine[13]
Niveau 2 d'évidence : citalopram, agomelatine[13]
Sélection de la thérapie en fonction du potentiel d'interaction médicamenteuse
- Risque faible d'interaction avec d'autres médicaments[13]
- Anti-dépresseurs[13]
- Citalopram
- Desvenlafaxine
- Escitalopram
- Mirtazapine
- Venlafaxine
- Anti-psychotiques
- Paliperidone
- Anti-dépresseurs[13]
- Risque modéré[13]
- Anti-dépresseurs
- Bupropion
- Duloxetine
- Sertraline
- Agomelatine
- Levomilnacipran
- Vilazodone
- Vortioxetine
- Anti-psychotiques
- Aripiprazole
- Olanzapine
- Risperidone
- Anti-dépresseurs
- Risque élevé[13]
- Anti-dépresseurs
- Fluoxetine
- Fluvoxamine
- Paroxetine
- Moclobemide
- Selegiline
- Anti-psychotiques
- Clozapine
- Lurasidone
- Quetiapine
- Anti-dépresseurs
Effets secondaires sérieux des anti-dépresseurs
- Allongement du QTc[13]
- Risque très faible de torsade de pointes et d'autres arythmies s'il n'y a pas d'autres médicaments ou conditions qui allongent le QTc avec l'utilisation d'anti-dépresseurs à dose thérapeutique.
- Augmentation du risque de chute et de fracture[13]
- Particulièrement chez les patients âgés dans les 6 premières semaines de traitement
- Hyponatrémie[13]
- Particulièrement chez les patients âgés
- Augmentation des saignements gastro-intestinaux[13]
- Via l'inhibition de l'agrégation plaquettaire (altération des récepteurs à sérotonine sur les plaquettes)
- Le risque de saignements gastro-intestinaux augmente du double s'il y a utilisation concomitante d'AINS.
- Le risque revient près de la normale si utilisation d'un IPP.
- Élévation des enzymes hépatiques[13]
- Test de routine non nécessaire
Monitoring de la thérapie
- CANMAT recommande d'augmenter la dose d'anti-dépresseur pour ceux qui ne se sont pas améliorés à 2-4 semaines si le médicament est bien toléré.[13]
- CANMAT recommande de changer de molécule à 2-4 semaines dans les circonstances suivantes :[13]
- C'est la première molécule tentée.
- Les effets secondaires sont mal tolérés.
- Il y a peu de réponse (< 25 %) avec l'anti-dépresseur initial.
- Le patient préfère changer de médicament.
- Les symptômes ne sont pas sévères.
- CANMAT recommande d'ajouter un traitement de combinaison dans les circonstances suivantes :[13]
- Deux anti-dépresseurs ou plus ont été tentés.
- L'anti-dépresseur initial est bien toléré.
- Il y a une réponse partielle à l'anti-dépresseur initial (> 25 %).
- L'impact fonctionnel est sévère ou les symptômes sont sévères.
- Le patient préfère ajouter un médicament plutôt que de changer de médicament.
- Il y a certains symptômes résiduels avec l'anti-dépresseur initial qu'on croit pouvoir cibler avec la molécule que l'on désire ajouter.
Traitement de combinaison
- Première ligne[13]
- Niveau 1 d'évidence
- Aripiprazole (2-15 mg)
- Quetiapine (150-300 mg)
- Risperidone (1-3 mg)
- Niveau 1 d'évidence
- Deuxième ligne[13]
- Niveau 1 d'évidence
- Brexpiprazole
- Olanzapine
- Niveau 2 d'évidence
- Bupropion
- Lithium
- Mirtazapine
- Modafinil
- Triiodothyronine
- Niveau 1 d'évidence
- Troisième ligne[13]
- Autres anti-dépresseurs
- Autres stimulants
- Anti-dépresseurs tricycliques
- Ziprasidone
Durée de la thérapie[13]
- Pour ceux sans facteur de risque, il est recommandé de poursuivre le traitement pour 6-9 mois après la rémission des symptômes.
- Pour ceux avec facteur de risque de récurrence, il est recommandé de continuer le traitement pour 2 ans ou plus.
Arrêt de la thérapie[13]
- Diminuer progressivement sur plusieurs semaines les anti-dépresseurs.
- Si arrêt subit, il est possible que le patient ressente les symptômes suivants (40 % des cas environ) :
- Symptômes d'allure gripaux
- Insomnie
- Nausée
- Agitation
- Trouble de l'équilibre
- Trouble sensitif
Psychothérapie
La thérapie cognitivo-comportementale et la thérapie interpersonnelle sont des psychothérapies fondées sur des preuves qui se sont avérées efficaces dans le traitement de la dépression.[4]
Thérapie cognitivo-comportementale
La TCC est une forme de thérapie structurée et didactique qui vise à aider les individus à identifier et à modifier les schémas de pensée et de comportement inadaptés (16 à 20 séances). Il est basé sur la prémisse que les patients déprimés présentent la « triade cognitive » de la dépression, qui comprend une vision négative d'eux-mêmes, du monde et de l'avenir. Les patients souffrant de dépression présentent également des distorsions cognitives qui aident à maintenir leurs croyances négatives. La TCC pour la dépression comprend généralement des stratégies comportementales (c'est-à-dire la planification d'activités), ainsi qu'une restructuration cognitive pour modifier les pensées automatiques négatives et traiter les schémas inadaptés.[4]
Il existe des preuves soutenant l'utilisation de la TCC avec des personnes de tous âges. Il est également considéré comme efficace pour la prévention des rechutes. Il est particulièrement utile pour les patients âgés, qui peuvent être plus sujets aux problèmes ou aux effets secondaires des médicaments. [4]
La thérapie cognitive basée sur la pleine conscience (MBCT) a été conçue pour réduire les rechutes chez les personnes qui ont été traitées avec succès pour un épisode de trouble dépressif majeur récurrent. La principale composante du traitement est la formation à la pleine conscience. MBCT se concentre spécifiquement sur les processus de pensée ruminative comme étant un facteur de risque de rechute. La recherche indique que la MBCT est efficace pour réduire le risque de rechute chez les patients souffrant de dépression récurrente, en particulier chez ceux présentant les symptômes résiduels les plus graves.
Thérapie interpersonnelle
La thérapie interpersonnelle (TPI) est un traitement limité dans le temps (généralement 16 séances) pour le trouble dépressif majeur. L'IPT s'inspire de la théorie de l'attachement et met l'accent sur le rôle des relations interpersonnelles, en se concentrant sur les difficultés interpersonnelles actuelles. Les domaines d'intérêt spécifiques incluent le deuil, les conflits interpersonnels, les transitions de rôle et les déficits interpersonnels.[4]
Thérapie par électrochocs
L'ECT est un traitement très efficace contre la dépression. Le début d'action peut être plus rapide que celui des traitements médicamenteux, avec un bénéfice souvent observé dans la semaine suivant le début du traitement. Un cours d'ECT (généralement jusqu'à 12 séances) est le traitement de choix pour les patients qui ne répondent pas au traitement médicamenteux, qui sont psychotiques, ou qui sont suicidaires ou dangereux pour eux-mêmes. Ainsi, les indications pour l'utilisation de l'ECT sont les suivantes :[4]
- Nécessité d'une réponse antidépressive rapide Échec des thérapies médicamenteuses
- Historique d'une bonne réponse à l'ECT
- Préférence du patient
- Risque élevé de suicide
- Risque élevé de morbi-mortalité médicale[4]
Bien que les progrès de l'anesthésie brève et de la paralysie neuromusculaire aient amélioré la sécurité et la tolérance de l'ECT, cette modalité présente de nombreux risques, notamment ceux associés à l'anesthésie générale, à la confusion post-critique et, plus rarement, aux troubles de la mémoire à court terme. [4]
Suivi
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Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
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Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
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Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La dépression majeure a une morbidité et une mortalité très élevées qui contribuent à des taux élevés de suicide. Même si un traitement médicamenteux efficace est disponible, près de 50 % peuvent ne pas répondre initialement. La rémission complète n'est pas courante, mais au moins 40% obtiennent une rémission partielle en 12 mois.[4]
Cependant, les rechutes sont courantes et de nombreux patients nécessitent une variété de traitements pour contrôler les symptômes. La qualité de vie de la plupart des patients souffrant de dépression est médiocre.[4]
La dépression représente près de 40 000 cas de suicide chaque année aux États-Unis. Le taux de suicide le plus élevé est chez les hommes plus âgés.[4]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/07/22 à partir de Depression (StatPearls / Depression (2020/11/18)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613597 (livre).
- ↑ 1,0 et 1,1 Irim Salik et Raman Marwaha, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30855854, lire en ligne)
- ↑ Rahulkumar Singh, Keith Volner et Dan Marlowe, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30855914, lire en ligne)
- ↑ Johan Ormel, Ronald C. Kessler et Robert Schoevers, « Depression: more treatment but no drop in prevalence: how effective is treatment? And can we do better? », Current Opinion in Psychiatry, vol. 32, no 4, , p. 348–354 (ISSN 1473-6578, PMID 30855297, DOI 10.1097/YCO.0000000000000505, lire en ligne)
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 4,25 4,26 4,27 et 4,28 Suma P. Chand et Hasan Arif, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613597, lire en ligne)
- ↑ Thu Ha Pham et Alain M. Gardier, « Fast-acting antidepressant activity of ketamine: highlights on brain serotonin, glutamate, and GABA neurotransmission in preclinical studies », Pharmacology & Therapeutics, vol. 199, , p. 58–90 (ISSN 1879-016X, PMID 30851296, DOI 10.1016/j.pharmthera.2019.02.017, lire en ligne)
- ↑ Ho Namkung, Brian J. Lee et Akira Sawa, « Causal Inference on Pathophysiological Mediators in Psychiatry », Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology, vol. 83, , p. 17–23 (ISSN 1943-4456, PMID 30850434, DOI 10.1101/sqb.2018.83.037655, lire en ligne)
- ↑ Kimberly Mangla, M. Camille Hoffman, Caroline Trumpff et Sinclaire O'Grady, « Maternal self-harm deaths: an unrecognized and preventable outcome », American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 221, no 4, , p. 295–303 (ISSN 1097-6868, PMID 30849358, DOI 10.1016/j.ajog.2019.02.056, lire en ligne)
- ↑ Richard C. Shelton, « Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitors », Handbook of Experimental Pharmacology, vol. 250, , p. 145–180 (ISSN 0171-2004, PMID 30838456, DOI 10.1007/164_2018_164, lire en ligne)
- ↑ Joachim Tanner, Thomas Zeffiro, Daniela Wyss et Noelle Perron, « Psychiatric Symptom Profiles Predict Functional Impairment », Frontiers in Psychiatry, vol. 10, , p. 37 (ISSN 1664-0640, PMID 30853916, Central PMCID 6396718, DOI 10.3389/fpsyt.2019.00037, lire en ligne)
- ↑ Mark Abie Horowitz et David Taylor, « Tapering of SSRI treatment to mitigate withdrawal symptoms », The Lancet. Psychiatry, vol. 6, no 6, , p. 538–546 (ISSN 2215-0374, PMID 30850328, DOI 10.1016/S2215-0366(19)30032-X, lire en ligne)
- ↑ Susanne Knappe, Franziska Einsle, Christine Rummel-Kluge et Ines Heinz, « [Simple guideline-oriented supportive tools in primary care: Effects on adherence to the S3/NV guideline unipolar depression] », Zeitschrift Fur Psychosomatische Medizin Und Psychotherapie, vol. 64, no 3, , p. 298–311 (ISSN 1438-3608, PMID 30829159, DOI 10.13109/zptm.2018.64.3.298, lire en ligne)
- ↑ Rebecca M. Saracino et Christian J. Nelson, « Identification and treatment of depressive disorders in older adults with cancer », Journal of Geriatric Oncology, vol. 10, no 5, , p. 680–684 (ISSN 1879-4076, PMID 30797709, Central PMCID 7457378, DOI 10.1016/j.jgo.2019.02.005, lire en ligne)
- ↑ 13,00 13,01 13,02 13,03 13,04 13,05 13,06 13,07 13,08 13,09 13,10 13,11 13,12 13,13 13,14 13,15 13,16 13,17 13,18 13,19 13,20 et 13,21 (en) Sidney H. Kennedy, Raymond W. Lam, Roger S. McIntyre et S. Valérie Tourjman, « Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of Adults with Major Depressive Disorder: Section 3. Pharmacological Treatments », The Canadian Journal of Psychiatry, vol. 61, no 9, , p. 540–560 (ISSN 0706-7437 et 1497-0015, PMID 27486148, Central PMCID PMC4994790, DOI 10.1177/0706743716659417, lire en ligne)