Choc septique

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Révision datée du 7 août 2020 à 10:56 par Marie-Claude Julien (discussion | contributions) (Épidémiologie)
Choc septique
Maladie
Caractéristiques
Signes Fasciite nécrosante, Endocardite, Péritonite, Empyème, Pétéchies, Arthrite septique, Peau marbrée, Pneumonie acquise en communauté, Muqueuses sèches, Pli cutané, ... [+]
Symptômes
Confusion, Frissons, Hypotension orthostatique, Myalgies, Oligurie, Nausées, Anurie, Dyspnée , Vertige , Céphalée , ... [+]
Diagnostic différentiel
Insuffisance surrénalienne, Choc cardiogénique, Choc distributif, Choc obstructif, Anaphylaxie, Choc hémorragique, Syndrome de réponse inflammatoire systémique, Choc spinal, Choc hypovolémique, Intoxication (approche clinique)
Informations
Terme anglais choc septique (septicémie)
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Les syndromes de septicémie couvrent un continuum clinique à pronostic variable. Le choc septique, la complication la plus grave de la septicémie, entraîne une mortalité élevée. En réponse à un agent incitatif, les réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées de concert avec l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. Ces derniers interagissent avec l'endothélium via des récepteurs de reconnaissance des agents pathogènes pour élaborer des cytokines, des protéases, des kinines, des dérivés réactifs de l'oxygène (ROS) et L'oxyde nitrique.[1] En tant que site primaire de cette réponse immunitaire, l'endothélium subit non seulement des lésions microvasculaires, mais il active également la coagulation et la cascade du complément. Cela exacerbe davantage les lésions vasculaires et entraîne ultimement une fuite capillaire. Cette cascade d'événements est responsable des signes et symptômes cliniques de la septicémie et de la progression de la septicémie au choc septique. La balance entre la réponse pro-inflammatoire mise en place pour éradiquer le micro-organisme envahisseur et les signaux anti-inflammatoires permettant de contrôler la cascade inflammatoire globale détermine le degré de morbidité et de mortalité du patient. L'administration judicieuse et précoce d'agents antimicrobiens, l'utilisation de soins spécifiques à la septicémie et les thérapies ciblées précoces ont un impact significatif et positif sur la mortalité. Cependant, l'identification précoce reste le meilleur outil thérapeutique pour le traitement et la prise en charge de la septicémie.[2]

Épidémiologie

Chaque année, aux États-Unis, le taux augmente de près de 9% .[3] L'incidence de la septicémie et de la septicémie grave est passée au cours de la dernière décennie d'environ 600 000 à plus de 1 000 000 d'hospitalisations par an de 2000 à 2008. [4] Cette tendance est accompagnée d'une augmentation des frais de santé, faisant de la septicémie la condition de santé la plus coûteuse en 2009, représentant 5% du total des coûts hospitaliers aux États-Unis.[5] Le nombre de décès pour les patients atteints de septicémie a diminué en raison des progrès de la prise en charge de la septicémie fournis par la Surviving Sepsis Campaign. L'échantillonnage national des patients hospitalisés aux États-Unis (United States Nationwide Inpatient - NIS) réalisé de 2009 à 2012 a montré un taux de mortalité ayant diminué de 16,5% à 13,8% .[6] La septicémie sévère continue cependant de figurer parmi les causes de décès les plus fréquentes chez les patients hospitalisés.[7] De plus, jusqu'à 25% des patients atteints de septicémie sévère et 50% des patients atteints de choc septique en décède.[8] Le taux de mortalité global lié aux syndromes de septicémie varie entre 30% et 50% [9] en fonction de facteurs démographiques tels que l'âge, la race, le sexe, la présence de comorbidités et la défaillance concomittante d'un autre organe. À titre d'exemple, le risque de mortalité hospitalier est fréquemment évalué par le degré de lésions organiques. Les prédicteurs les plus fiables étant l'insuffisance respiratoire, cardiovasculaire, hépatique et neurologique.[6][2]

Étiologies

La prévalence européenne des infections en soins intensifs de 2009 (étude EPIC II) a déterminé que les infections bactériennes à Gram négatif dépassent de loin les autres étiologies comme la cause la plus fréquente de syndromes de septicémie avec une fréquence de 62%, suivies des infections à Gram positif à 47%. Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales.[8] Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients comprennent Staphylococcus aureus (20%), Pseudomonas (20%) et Escherichia coli (16%). [10] Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et génito-urinaire (10%). [8] Ces données doivent être évaluées dans le contexte de savoir que plus d'un tiers des patients ne grandissent jamais cultures positives.[11][2]

L'influence de la souche bactérienne et du site d'infection sur la mortalité a été illustrée dans une grande méta-analyse. [12] Dans cette étude, les infections à Gram négatif étaient globalement associées à une mortalité plus élevée. Cependant, une bactériémie à Gram positif avec Acinetobacter ou une pneumonie avec Staphylococcus a entraîné une mortalité de 40% avec une pneumonie pseudomonale portant la mortalité la plus élevée à 70% .[2]

Les syndromes de septicémie causés par des souches bactériennes multirésistantes (Staphylococcus résistant à la méthicilline (SARM), entérocoques résistants à la vancomycine (ERV)) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%; les virus et les parasites causent beaucoup moins de cas et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.[13][2]

Les facteurs de risque qui prédisposent à la septicémie comprennent: [2]


  • Diabète
  • Tumeur maligne
  • Maladie chronique des reins et du foie
  • Utilisation de corticostéroïdes
  • État immunosupprimé
  • Brûlures
  • Une intervention chirurgicale majeure
  • Traumatisme
  • Présence de cathéters à demeure
  • Hospitalisation prolongée
  • Hémodialyse
  • Extrêmes d'âge[2]

Physiopathologie

La septicémie est un état clinique qui s'inscrit dans un continuum d'états physiopathologiques, commençant par un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) et se terminant par un syndrome de dysfonction multiorganique (MODS) avant la mort. [2]

Les premiers signes d'inflammation sont annoncés par les éléments suivants: [2]


  • Fièvre (température supérieure à 38 C ou hypothermie (température inférieure à 36 C)
  • Tachycardie (fréquence cardiaque supérieure à 90 battements par minute),
  • Tachypnée (fréquence respiratoire supérieure à 20 respirations par minute)
  • Leucocytose (WBC supérieure à 12 000 / cu mm) / leucopénie (globules blancs (WBC) inférieure à 4 000 / cu mm) avec ou sans bandémie (plus de 10%). [2]

La présence de deux de ces quatre signes cliniques est nécessaire au diagnostic du syndrome de réponse inflammatoire systémique. Après cela, le syndrome de réponse inflammatoire systémique avec une source infectieuse suffit à la définition clinique de la septicémie.[14] [2]

Avec le développement de l'hypotension, les besoins tissulaires ne sont pas satisfaits de manière adéquate par l'oxygénation tissulaire, et le patient est maintenant défini comme étant dans une septicémie sévère.[14] la respiration à la respiration anaérobie avec acidose lactique qui en résulte. Une hypoperfusion tissulaire peut également se manifester par des signes de lésions des organes terminaux, comme une azotémie prénuale ou une transaminite. La différence d'offre et de demande d'oxygène peut être surveillée pendant la réanimation en suivant la tendance de la saturation en oxygène veineux mixte à partir d'une ligne centrale de la veine cave supérieure (SVC), le cas échéant.[1][2]

Lorsque l'hypotension induite par la septicémie reste réfractaire à la prise en charge initiale avec réanimation liquidienne, un choc septique s'ensuit. [14] Le choc septique se distingue des autres états de choc comme un type de choc distributif. L'action d'une combinaison de médiateurs inflammatoires (histamine, sérotonine, super-radicaux, enzymes lysosomales) élaborée en réponse aux endotoxines bactériennes entraîne une augmentation marquée de la perméabilité capillaire et une réduction concomitante de la résistance vasculaire périphérique. Cela se traduit non seulement par une réduction de la postcharge mais aussi de la précharge d'une baisse du retour veineux du troisième espacement. La réduction résultante du volume systolique est compensée initialement par une élévation de la fréquence cardiaque, c'est-à-dire un choc septique compensé. En conséquence, le patient est dans un état hyperdynamique qui est caractéristique du choc septique.[1][2]

Cliniquement, les patients ont un précordium dynamique avec tachycardie et pouls périphériques limitants. Ils sont chauds au toucher et ont une réduction de la recharge capillaire (recharge flash cap). Ceci est décrit comme un choc chaud. À mesure que le choc progresse, une production élevée de catécholamines entraîne une augmentation de la résistance vasculaire périphérique lorsque le corps tente d'éloigner le sang des tissus non vitaux (voies gastro-intestinales (GI), reins, muscles et peau) vers les tissus vitaux (cerveau et cœur). ). Ceci est décrit comme un choc froid. Il est impératif de comprendre la physiopathologie et le continuum du choc septique pour mettre en place des mesures de traitement appropriées.[1][2]

Sur le plan fonctionnel, le choc septique est défini par une hypotension persistante malgré une réanimation liquidienne adéquate de 60 ml / kg à 80 ml / kg de liquide cristalloïde ou colloïdal. À ce stade, l'initiation de médicaments vasoactifs appropriés tels que les médicaments bêta-adrénergiques ou alpha-adrénergiques est de la plus haute importance. La progression de la dysfonction organique malgré une administration vasoactive à haute dose définit l'état du syndrome de dysfonctionnement multi-organes (MODS) qui entraîne une mortalité pouvant atteindre 75%. Bien que les circonstances exactes prédisant un mauvais pronostic et un décès aient été difficiles à déterminer, la dissonance immunologique (réponse pro-inflammatoire exagérée) versus la paralysie immunologique (réponse anti-inflammatoire exagérée) a été censée jouer un rôle. [15][2]

Présentation clinique

Signes et symptômes précoces [2]

La septicémie est définie comme le syndrome de réponse inflammatoire systémique plus une source infectieuse. Par conséquent, plus tôt dans la présentation de la septicémie, les patients présentent les changements de signes vitaux suivants: [2]


  • Fièvre, température supérieure à 38 C, ou hypothermie, température inférieure à 36 C
  • Tachycardie avec une fréquence cardiaque supérieure à 90 battements par minute chez les patients adultes ou inférieure à deux écarts-types pour l'âge chez les patients pédiatriques
  • Tachypnée avec une fréquence respiratoire supérieure à 20 respirations par minute chez les patients adultes ou plus de deux écarts-types pour l'âge chez les patients pédiatriques [2]

Signes et symptômes d'une septicémie grave La septicémie grave est définie comme une septicémie et un dysfonctionnement des organes terminaux. À ce stade, les signes et symptômes peuvent inclure: [2]


  • Statut mental altéré
  • Oligurie ou anurie
  • Hypoxie
  • Cyanose
  • Ileus[2]

Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de septicémie sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc «compensé», la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de choc chaud. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées choc froid. Après cela, en cas d'hypoperfusion tissulaire continue, le choc peut être irréversible, évoluer rapidement vers le syndrome de dysfonctionnement multiorganique et la mort.[2]

Examens paracliniques

Résultats de laboratoire[2]

Les résultats de la septicémie, de la septicémie grave et du choc septique sont les suivants [16]: [2]


  • Hyperglycémie (glucose supérieur à 120 mg / dL)
  • Leucocytose (WBC supérieure à 12 000 / mm3) ou leucopénie (WBC inférieure à 4000 / mm3)
  • Bandémie (plus de 10%)
  • Protéine C-réactive ou procalcitonine plus de 2 SD au-dessus de la normale
  • Saturation veineuse mixte de plus de 70%
  • PaO2: FiO2 moins de 300
  • Azotémie pré-rénale
  • Coagulopathie, INR supérieur à 1,5 ou PTT supérieur à 60 s
  • Thrombocytopénie (plaquettes inférieures à 100 000 / ml)
  • Hyperbilirubinémie (bilirubine totale supérieure à 4 mg / dL)
  • Acidose lactique (plus de 2 mmol / L) [2]

Les patients doivent être placés sous surveillance cardio-pulmonaire continue pour permettre une observation étroite des signes vitaux. Une évaluation approfondie de la fonction des organes terminaux et de la perfusion périphérique doit être entreprise pour déterminer où, le long du continuum physiopathologique de la septicémie, ils peuvent tomber. Cela devrait inclure une échelle de Glasgow (GCS) ou une évaluation de l'état mental, une mesure du débit urinaire ou une détermination de la saturation veineuse / lactate mixte (avec des lignes centrales). Peu importe où se trouvent les patients dans le continuum, tous les patients devraient avoir établi une numération formule sanguine complète avec différenciation (CBC-d), cultures d'origine (sang, urine, trachéale (si intubée), plaie) et analyse d'urine. Selon la gravité de la présentation et l'âge du patient, une ponction lombaire peut être indiquée, par exemple, les patients présentant des signes d'encéphalite ou de méningite ou les patients pédiatriques fébriles de moins de six semaines. L'addition de protéine C-réactive ou de procalcitonine, toutes deux des protéines de phase aiguë, peut être utile pour distinguer la septicémie virale de la septicémie bactérienne, cette dernière montrant des augmentations plus fortes de ces protéines. Un panel de chimie complet avec test de la fonction hépatique, panel de coagulation intravasculaire disséminée (DIC) et un gaz du sang artériel sont des laboratoires supplémentaires qui peuvent fournir des informations importantes sur la gravité du syndrome de septicémie chez un patient.[2]

Au moins deux séries d'hémocultures sont recommandées avant l'administration d'antibiotiques. Cependant, moins de 40% des hémocultures sont positives. [2]

Une radiographie pulmonaire peut révéler des signes de pneumonie ou de SDRA. Des radiographies simples des extrémités peuvent révéler la présence de gaz dans les tissus si le patient présente une fasciite nécrosante. L'échographie peut être utilisée pour évaluer la vésicule biliaire. La tomodensitométrie est utilisée pour évaluer l'abdomen à la recherche d'abcès, de perforation intestinale ou d'ischémie.[2]

Approche clinique

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Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
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Diagnostic

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Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
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  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

  • SDRA
  • DIC
  • Choc distributif
  • Choc hémorragique
  • Crise surrénale
  • Choc cardiogénique
  • Syndrome de choc toxique
  • Toxicité médicamenteuse[2]

Traitement

Les directives ci-dessous sont dérivées des directives de la campagne Surviving Sepsis [17][18][2]

Contrôle de source[2]


  • Antibiotiques à large spectre dans l'heure suivant le diagnostic pour tous les patients. Le traitement anti-infectieux empirique initial devrait avoir une activité contre tous les agents pathogènes probables et une pénétration adéquate du tissu source.
  • Enlèvement du tissu infecté / nécrotique, s'il est à l'origine d'un choc septique, c'est-à-dire des patients atteints de cellulite, d'abcès, d'appareils infectés, de plaies purulentes.[2]

Gestion du choc [19][2]


  • Mesures les plus efficaces si elles sont atteintes dans les six premières heures du diagnostic
  • Rétablir la pression veineuse centrale (CVP) de 8 mmHg à 12 mmHg
  • Rétablir la pression artérielle moyenne (MAP) supérieure à 65 mmHg
  • Rétablir la saturation supérieure de la veine cave à 70% ou la saturation veineuse mixte à 65%
  • Réanimation fluide avec cristalloïde (NS ou albumine) et colloïde (produits sanguins) jusqu'à 80 ml / kg
  • Ventilation mécanique pour réduire la demande métabolique
  • Agents vasoactifs de première ligne (épinéphrine en choc froid versus norépinéphrine en choc chaud) lorsque réfractaire aux fluides Remarque: la dopamine en tant qu'agent de première ligne est tombée en disgrâce compte tenu de son effet inhibiteur sur l'axe HPA, à savoir la prolactine et l'hormone de croissance, qui peut conférer un dysfonctionnement immunologique [20][2]

Enhancing Host Response[2]


  • Corticostéroïdes indiqués en cas de choc vaso-réfractaire et / ou chez les patients avec des niveaux bas (non stimulés) de cortisol basal inférieurs à 150 ug / L) [21][22]
  • Ajout de vasopressine indiqué dans le choc vaso-réfractaire [2]

Bien que les lignes centrales ne soient pas nécessaires pour la réanimation des patients atteints d'un choc septique, elles fournissent un moyen précis de surveiller la CVP et l'oxygène veineux mixte. N'oubliez pas que CVP et MVO2 sont plus précis à partir d'une ligne centrale qui se trouve dans l'oreillette droite; les lignes centrales des membres inférieurs ne fournissent pas les données les plus précises pour surveiller ces indices de réanimation. En ce qui concerne la nécessité d'un accès veineux central pour l'administration d'agents vasoactifs, une étude récente a montré que la dopamine, la norépinéphrine et la phényléphrine à des doses élevées pouvaient être administrées en toute sécurité via un accès veineux périphérique.[23] [2]

Il est à noter qu'il n'a pas été démontré que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie dans des études plus récentes.[24] Toutes les études comparant l'EGDT à la pratique standard ont montré une augmentation de l'administration de globules rouges cristalloïdes et concentrés dans le premier six heures et le placement des lignes centrales. En outre, la survie a été le plus influencée par le maintien de la pression artérielle indépendamment du type de liquide ou vasoactif utilisé et non CVP ou MVO2.[25] Cela dit, les directives de la campagne Surviving Sepsis continuent de soutenir l'EGDT comme norme de pratique pour la gestion des septicémie et choc septique.[2]

Le placement d'une ligne artérielle devient important dans la gestion du choc vaso-réfractaire pour une surveillance étroite de la pression artérielle et de l'état d'oxygénation des tissus via des gaz sanguins réguliers en accordant une attention particulière aux niveaux de lactate et de pO2.[2]

Les patients atteints de septicémie ont un métabolisme élevé et donc une famine prolongée doit être évitée. Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
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Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

  • SDRA
  • Lésion rénale aiguë / chronique
  • DIC
  • Ischémie mésentérique
  • Insuffisance hépatique aiguë
  • Dysfonctionnement myocardique
  • Défaillance d'organes multiples[2]

Évolution

Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. Les données suggèrent que la tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicteurs de mauvais résultats. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à des résultats indésirables. Même ceux qui survivent se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.[2]

Prévention

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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Amélioration des résultats de l'équipe de soins de santé

La gestion du choc septique est mieux effectuée avec une équipe interprofessionnelle qui comprend des infirmières des soins intensifs. La clé est le diagnostic précoce et la réanimation pour maintenir la perfusion des organes terminaux. Le type de liquide pour la réanimation a peu d'incidence sur les résultats, mais la clé est de maintenir une pression de perfusion adéquate. Les patients atteints de septicémie sont sujets à de nombreuses complications qui ont une mortalité élevée. Ainsi, une surveillance étroite et la prévention de ces complications sont essentielles. Les troubles primaires comme le diabète, l'insuffisance rénale ou hépatique doivent être traités. Les médicaments qui affectent le système immunitaire doivent être arrêtés. La diététiste doit être consultée car il existe de bonnes preuves qu'une nutrition entérale précoce est bénéfique. L'infirmière doit assurer la prophylaxie de la TVP et des escarres. L'infirmière doit également surveiller tous les cathéters pour détecter les infections et retirer ceux qui ne sont pas nécessaires. Les pharmaciens doivent suivre les résultats de la culture et s'assurer que le patient prend des antibiotiques sensibles à l'organisme. Les cliniciens doivent maintenir des techniques aseptiques pendant les procédures et se laver les mains. Toute l'équipe doit communiquer les unes avec les autres pour s'assurer que le patient reçoit des soins optimaux.[2]

Les résultats du choc septique dépendent de l'âge du patient, des comorbidités associées, de la fonction rénale, du besoin de dialyse, nécessitant une ventilation mécanique et de la réponse au traitement.

Références

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 et 1,3 H. Bryant Nguyen, Emanuel P. Rivers, Fredrick M. Abrahamian et Gregory J. Moran, « Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines », Annals of Emergency Medicine, vol. 48, no 1,‎ , p. 28–54 (ISSN 1097-6760, PMID 16781920, DOI 10.1016/j.annemergmed.2006.02.015, lire en ligne)
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 2,34 2,35 2,36 2,37 2,38 2,39 et 2,40 (en) Mahapatra S et Heffner Ac, « Septic Shock (Sepsis) », sur PubMed, 2020 jan (PMID 28613689, consulté le 7 août 2020)
  3. ↑ Greg S. Martin, David M. Mannino, Stephanie Eaton et Marc Moss, « The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000 », The New England Journal of Medicine, vol. 348, no 16,‎ , p. 1546–1554 (ISSN 1533-4406, PMID 12700374, DOI 10.1056/NEJMoa022139, lire en ligne)
  4. ↑ (en) Elixhauser A et Friedman B, « Septicemia in U.S. Hospitals, 2009: Statistical Brief #122 », sur PubMed, 2006 feb (PMID 22049570, consulté le 7 août 2020)
  5. ↑ (en) Torio Cm et Andrews Rm, « National Inpatient Hospital Costs: The Most Expensive Conditions by Payer, 2011: Statistical Brief #160 », sur PubMed, 2006 feb (PMID 24199255, consulté le 7 août 2020)
  6. ↑ 6,0 et 6,1 Sarah Elfeky, Pegah Golabi, Munkhzul Otgonsuren et Svetolik Djurkovic, « The epidemiologic characteristics, temporal trends, predictors of death, and discharge disposition in patients with a diagnosis of sepsis: A cross-sectional retrospective cohort study », Journal of Critical Care, vol. 39,‎ , p. 48–55 (ISSN 1557-8615, PMID 28199891, DOI 10.1016/j.jcrc.2017.01.006, lire en ligne)
  7. ↑ D. C. Angus, W. T. Linde-Zwirble, J. Lidicker et G. Clermont, « Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care », Critical Care Medicine, vol. 29, no 7,‎ , p. 1303–1310 (ISSN 0090-3493, PMID 11445675, DOI 10.1097/00003246-200107000-00002, lire en ligne)
  8. ↑ 8,0 8,1 et 8,2 Florian B. Mayr, Sachin Yende, Walter T. Linde-Zwirble et Octavia M. Peck-Palmer, « Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis », JAMA, vol. 303, no 24,‎ , p. 2495–2503 (ISSN 1538-3598, PMID 20571016, Central PMCID 3910506, DOI 10.1001/jama.2010.851, lire en ligne)
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