Activité électrique sans pouls

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Activité électrique sans pouls (AESP)
Maladie
Caractéristiques
Signes Apnée, Altération de l'état de conscience , Absence de bruits cardiaques, Pouls centraux non palpable, Tension artérielle non objectivable
Symptômes
Diagnostic différentiel
Choc cardiogénique, Rythme idioventriculaire accéléré, Fibrillation ventriculaire, Pseudo activité électrique sans pouls, Tachycardie ventriculaire
Informations
Terme anglais Pulseless electrical activity, PEA
Autres noms Dissociation électromécanique
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Traumatologie, Anesthésie, Soins intensifs, Médecine interne

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L'activité électrique sans pouls (AESP), également connue sous le nom de dissociation électromécanique, est un type d'arrêt cardiaque. Contrairement aux cas de trouble du rythme cardiaque ou d'asystolie, cette condition est caractérisée par un pouls non palpable témoignant d'une baisse significative ou d'une absence d'activité mécanique ventriculaire, et ce malgré la présence d'une activité électrique du coeur organisée. [1]

Classification

L'AESP peut être divisée en deux catégories : la pseudo-AESP ou la vraie AESP.

  • La « vraie » AESP correspond à une absence complète de contractions ventriculaires (et donc de débit cardiaque) malgré la présence d'impulsions électriques coordonnées. L'AESP peut inclure un certain nombre de rythmes cardiaques organisés qui peuvent être d'origine supraventriculaire, sinusale ou non sinusale, ou encore d'origine ventriculaire telle qu'une accélération idioventriculaire ou une fuite, avec pour seule exception la tachycardie ventriculaire.
  • Dans la pseudo-AESP, il peut y avoir des contractions ventriculaires et des pressions détectables dans l'aorte, mais non percevables à l'examen physique ; le débit cardiaque peut alors être tout de même significatif, mais non suffisant pour irriguer les organes périphériques (pression de perfusion < 60 mm Hg)[2][3]. Il s'agit d'une forme de choc cardiogénique sévère qui mène à une baisse de la fonction cardiaque et ainsi une détérioration de l'hypotension.

À noter qu'un pouls non palpable ne doit pas toujours être considéré comme une activité électrique sans pouls, car elle peut être due au contraire à une grave anomalie vasculaire périphérique. [1][4][5][6][7]

Épidémiologie

Près de 40 000 arrêts cardiaques surviennent chaque année au Canada.[8] Parmi ceux-ci, un tableau d'AESP est retrouvé dans moins d'un tiers des cas, mais cette proportion tend à croître. L'explication tiendrait plus à une diminution des troubles du rythme ventriculaire, mieux prévenus par le traitement médical et le défibrillateur automatique implantable, que par une réelle croissance des cas d'AESP. [9]

En milieu extra-hospitalier, la proportion de l'AESP parmi tous les arrêts cardiaques serait de 22% à 30%[10][11] et elle représenterait environ 20% des décès cardiaques subits en dehors de l'hôpital.[12][13][1] En milieu intra-hospitalier, sa proportion serait de 35 à 40% [14][15] et l'AESP serait le rythme initial chez 30-38% des patients. Une étude a révélé qu'environ 68% des décès enregistrés à l'hôpital et 10% de tous les décès à l'hôpital seraient dûs à de l'activité électrique sans pouls.

Certaines populations de patients sont plus à risque que d'autres de présenter de l'AESP. Parmi les arrêts cardiaques secondaire à un trouble du rythme, les patients ayant une dissociation électro-mécanique sont plus âgés, plus fréquemment des femmes et des noirs et ont des antécédents de syncope.[9] Le risque d'AESP augmente significativement au-delà de 70 ans, en particulier dans la population féminine.[1] Les patients hospitalisés sont aussi plus à risque d'être atteint de certaines pathologies pouvant causer de l'AESP telles qu'une embolie pulmonaire, en raison de l'immobilisation prolongée. La prise de bêtabloquants et d'inhibiteurs calciques peuvent placer ces patients à risque d'AESP et même d'entraîner une résistance au traitement, en raison de l'altération de la contractilité cardiaque engendrée par ces médicaments.[16]

Étiologies

L'étiologie de l'AESP est classée en causes primaires (cardiaques) et secondaires (non cardiaques).[1]

L'AESP primaire est due à l'épuisement des réserves d'énergie myocardique et répond mal au traitement. [17][18][19][1] L'AESP peut être le rythme initial lors d'un arrêt cardiaque, mais elle peut aussi survenir après un trouble du rythme ventriculaire régularisé par un choc électrique externe[9].

Les causes de l'AESP secondaire comprennent les fameux 6H et 6T. [1]

6H et 6T[20][1]
5H 5T

À noter que l'hypovolémie et l'hypoxie sont les deux causes les plus fréquentes de AESP, cette dernière étant responsable d'environ la moitié des cas. D'autres désordres moins fréquents comme l'hypocalcémie et l'hypoglycémie peuvent également causer de l'AESP, mais ceux-ci sont plus rarement associés. De manière générale, le rythme initial dans ces contextes cliniques est habituellement la tachycardie sinusale, qui évolue ensuite en bradycardie sinusale sévère puis enfin en AESP.[20]

Pour ce qui est de la pseudo-AESP, les causes les plus fréquentes sont l'hypovolémie, les tachyarythmies et les obstructions à la circulation sanguine telles que les embolies pulmonaires, la tamponnade cardiaque ou le pneumothorax sous tension.[21]

Physiopathologie

De manière générale, une activité électrique sans pouls se produit lorsqu'une insulte au système cardiovasculaire, gastro-intestinal (métabolique) ou respiratoire entraîne l'incapacité du muscle cardiaque à générer une contraction adéquate en réponse aux impulsions électriques.

Cette insulte diminue à prime abord la contractilité cardiaque et la situation s'aggrave avec l'installation d'une acidose subséquente, d'une hypoxie et d'une aggravation du tonus vagal. Une plus grande atteinte de l'inotropisme cardiaque conduit ensuite à une activité mécanique insuffisante pour générer un pouls (contraction inadéquate), malgré la présence d'activité électrique. Il se produit alors une dégénérescence du rythme cardiaque et, éventuellement, la mort s'ensuit.[22][1]

L'angine ne provoque généralement pas d'AESP, sauf parfois si combiné avec de l'hypotension ou certaines arythmies.

Hormis une insulte pré-existante, il y a aussi d'autres mécanismes qui peuvent provoquer l'AESP : [1]

  • la diminution de la précharge
  • une augmentation de la postcharge
  • une diminution de la contractilité.

Une diminution de la contractilité cardiaque est liée à des changements dans les taux de calcium intracellulaire, ce qui explique pourquoi les patients prenant des bêtabloquants ou des bloqueurs des canaux calciques sont plus enclins à développer une AESP et pourquoi ceux-ci peuvent être résistants au traitement.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque généraux de présenter de l'AESP plutôt qu'un autre rythme lors d'un arrêt cardiaque sont:[20]

Puis, pour chaque cause possible de l'AESP, on peut inclure les facteurs de risque spécifiques à celle-ci. Par exemple, la sédentarité, l'HTA ou encore l'hypercholestérolémie sont des facteurs de risque pour l'infarctus du myocarde et donc indirectement aussi pour l'AESP.

Questionnaire

  • Pour la présentation clinique, je crois que la partie questionnaire et examen physique sont inutile. Il faut mettre l'emphase sur la prise en charge selon l'ABC, qu'on doit diagnostiquer et tx simultanément. Je ferais donc un questionnaire et examen physique selon l'ABC et non par revue de système.

A: Vérification du airway, oxygène 100 pourcent, B: Respiration spontanée, histoire de désaturation ou de problématique pulmonaire C: Saignement, hypovolémie.

Il faut étoffer, mais on recherche les 5 H et les 5T pendant qu'on traite et qu'on fait les manoeuvres.

  • Je mettrais aussi le traitement sous la forme d'ABC.
Simptômes Traitement
A (Airway)
B (Breathing)
C (Circulation)

Le patient étant inconscient en cas d'AESP, l'entrevue est limitée/inutile. Lorsque possible, un questionnaire complet mais succinct peut être effectué auprès des témoins en accordant une attention particulière aux éléments suivants: [1]

  • Toute histoire de traumatisme
  • Toute condition clinique menant à une perte de liquide sévère
  • Une exposition à de basses températures (contexte d'hypothermie)

Examen clinique

À l'examen physique, le patient est inconscient et le principal signe clinique à noter est une absence de pouls palpable.[1] Plus spécifiquement, on considère l'absence de pouls carotidien pendant 10 secondes comme le gold standard pour le diagnostic, puisqu'un manque de pouls périphérique peut être le résultat d'autres pathologies (choc notamment).[23]

Les symptômes propres à chaque cause possible d'AESP sont aussi à rechercher à l'examen physique et peuvent aider à guider le diagnostic: [1][23][24]

Pour une liste plus exhaustive, consulter les pages propres à chaque pathologie.

Examens paracliniques

Les investigations doivent inclure:[25][1]

Approche clinique

La première étape lorsque confronté à un cas d'AESP est de débuter le protocole avancé de réanimation cardiorespiratoire (ACLS), incluant l'approche ABCDE, la CPR en continu, l'intubation et la ventilation ainsi que la mise en place d'une ligne IV. Simultanément, il est aussi nécessaire d'administrer de l'épinéphrine 1 mg IV/IO toutes les 3 à 5 minutes.

Lors de la première pause durant les compressions thoraciques, il faut vérifier la présence d'un pouls ou son absence avec l'échographie POCUS au niveau de l'artère carotidienne ou fémorale.

Si un pouls est visualisé (pseudo-AESP), il faut traiter comme un état de choc profond, en arrêtant les compressions thoraciques et l'injection d'épinéphrine. Il faut plutôt rechercher des signes de perfusion du coeur et du cerveau, à savoir s'il y a présence d'une forme d'onde pléthysmographique à l'oxymètre affichant une bonne saturation et/ou si la ETCO2>40 et/ou si la pression diastolique est supérieure à 30-40 mmHg. Il faut débuter une injection de norépinéphrine 10-50 microgrammes jusqu'à atteindre une pression artérielle moyenne de plus de 60 mmHg. Puis, il est important de corriger l'hypoxémie et l'hypovolémie et de rechercher des causes de pseudo-AESP en se basant sur l'échographie POCUS cardiaque, pulmonaire ou abdominale, l'ECG, les analyses des gaz artériels et des électrolytes sériques ainsi que l'examen physique et le questionnaire.

Si aucun pouls n'est présent, il faut continuer les compressions et l'administration d'épinéphrine, évaluer la concentration de Co2 dans l'air expiré et/ou placer une ligne artérielle, s'installer pour faire une échographie POCUS cardiaque, et prendre du sang pour une analyse STAT des gaz artériels et des électrolytes sériques.

Avant la 2ème pause dans les compressions, il faut faire une échographie cardiaque POCUS pour générer une image de 10 secondes. Lors de l'arrêt des compressions, il faut visualiser la vidéo et tenter de l'interpréter en recherchant des signes de contractilité cardiaque et des causes réversibles de l'AESP.

Si on visualise des contractions cardiaques vigoureuses mais pas de pouls, cela est probablement due à une hypovolémie sévère. On peut alors soit continuer le protocole ACLS et l'administration d'épinéphrine tout en tentant de renverser la cause de l'hypovolémie ou on peut traiter comme un état de choc sévère tel que décrit précédemment et administrer un vasoconstricteur.

Lors des 3ème et 4ème pauses, il faut faire une échographie POCUS pulmonaire et abdominale durant chaque pause en recherchant les causes possibles d'AESP.

Tout au long, il faut vérifier si on a des signes de reperfusion des organes (pouls palpable, saturation en oxygène normale, pression artérielle diastolique, ETCO2..).[26]

Diagnostic

Le diagnostic d'arrêt cardiaque est fait lorsqu'un patient inconscient ne respire plus spontanément (confirmé par l'observation de la poitrine à la recherche de mouvements respiratoires et des voies respiratoires à la recherche d'obstruction) et qu'il est impossible de palper son pouls carotidien. Cette technique a toutefois une faible spécificité (55%) malgré une bonne sensibilité (90%). Une autre méthode afin de déterminer si le patient présente un pouls consiste à employer l'échographie POCUS (Point-of-Care UltraSound), qui peut être utilisée autant par les ambulanciers durant leur trajet que par le personnel soignant une fois à l'hôpital. Cette technique serait aussi sensible mais plus rapide (moins de 5 secondes) et beaucoup plus spécifique (84-90%).[26][27]

Le diagnostic de l'AESP, lui, requiert un électrocardiogramme posé lors de la réanimation d'un arrêt cardio-circulatoire afin de le distinguer des autres types d'arrêts cardiaques. [9] À l'échocardiogramme, on pourrait observer une activité électrique organisée ou semi-organisée, en opposition avec le tracé plat de l'asystole ou l'activité désorganisée de la fibrillation ou de la tachycardie ventriculaire[28].

Plus précisément, la vraie AESP est souvent caractérisée par des dépolarisations anormales et un rythme très lent avec des complexes QRS larges (QRS >0.12 seconds)[3]. Au contraire, la pseudo-AESP se manifeste souvent sous la forme de tachycardie avec des complexes QRS étroits. À noter que la dissociation électromécanique doit être distinguée des « rythmes agonaux » où les QRS sont très élargis et déformés.[9] Cela n'est toutefois pas généralisable et l'ECG peut prendre une apparence bien différente de patient en patient.

Pour distinguer la vraie AESP de la pseudo-AESP, il est aussi possible de détecter la présence de débit cardiaque grâce à l'échocardiogramme où un certaine activité serait visible lors de pseudo-AESP. On peut également employer l'échographie cardiaque POCUS, une ligne artérielle (montrant une pression diastolique supérieure à 30-40 mmHg de manière persistante), un oxymètre affichant la forme d'onde pléthysmographique (forme d'onde persistante) ou encore la capgnographie (courbe montrant des élévations continues de 30-40 mmHg).[26]

Une fois le diagnostic d'AESP établi, il est important de chercher à diagnostiquer la cause sous-jacente.

Diagnostic différentiel

Parmi les diagnostics différentiels à évoquer, on retrouve[29][1]:

Traitement

La première étape dans la gestion de l'AESP est de commencer les compressions thoraciques selon le protocole avancé de réanimation cardiorespiratoire (ACLS):

Puis, il est nécessaire d'administrer de l'épinéphrine 1 mg IV/IO toutes les 3 à 5 minutes. Chaque dose doit être suivie de 20 ml de rinçage et d'élévation du bras pendant 10 à 20 secondes pour une meilleure perfusion. Des doses plus élevées d'épinéphrine n'ont pas montré de bénéfices pour la survie ou les résultats neurologiques chez la majorité des patients. Seuls certains patients, notamment ceux présentant un surdosage de bêtabloquants ou de inhibiteurs calciques, peuvent bénéficier d'une dose plus élevée d'épinéphrine. Elle peut également être administrée via une sonde endotrachéale après avoir mélangé 2 mg d'épinéphrine dans 10 ml de sérum physiologique. [30][1]

Le défibrillateur ne peut être utilisé pour ce type d'arrêt cardiaque, comme le problème se situe au niveau de la réponse du tissu myocardique face aux dépolarisations cardiaques.

Simultanément, il est important de rechercher les causes réversibles de l'AESP afin de débuter une prise en charge immédiate et spécifique en fonction du diagnostic posé. Parmi ceux-ci, on retrouve[1]:

On peut employer du bicarbonate de sodium IV (1 mEq/kg) uniquement chez les patients présentant une acidose systémique sévère, une hyperkaliémie ou une surdose d'antidépresseurs tricycliques. Une administration systématique de bicarbonate de sodium est à éviter car elle aggrave l'acidose intracellulaire et intracérébrale sans diminuer la mortalité. [1]

Une activité électrique avec un pouls très faiblement ressenti (presque sans pouls) ou un très faible débit cardiaque peuvent également être gérés avec de l'assistance circulatoire (pompe à ballonnet intra-aortique, oxygénation extracorporelle de la membrane, dérivation cardio-pulmonaire et dispositif d'assistance ventriculaire, etc.).[1]

Les taux de succès dépendent surtout de la qualité de la réanimation procurée; afin d'assurer une coordination efficace, il devrait y avoir un bon chef d'équipe et chaque personne (6 idéalement) devrait être assignée à une ou plusieurs tâches spécifiques. [1]

L'hypothermie thérapeutique peut aussi être employée chez certains patients (en fonction des caractéristiques du rythme lors de l'AES) afin de prévenir des lésions cérébrales suite à l'arrêt cardiaque [31].

Complications

Les complications suivantes sont susceptibles d'être observées lors d'AESP: [1][32]

Évolution

Les patients qui ont un arrêt cardiaque soudain se manifestant par une AESP ont un mauvais pronostic en comparaison avec des troubles du rythme ventriculaire, avec un taux de mortalité élevé malgré une réanimation cardio-pulmonaire optimale[33][34]. Dans une étude portant sur 150 patients, 23% ont été réanimés et ont survécu jusqu'à leur hospitalisation; seulement 11% ont survécu jusqu'à la sortie de l'hôpital. [1] La survie des patients de plus de 80 ans est exceptionnelle. De manière générale, plus la RCR est débutée tôt après l'arrêt cardiaque lorsqu'un témoin est présent, meilleures sont les chances de survie du patient.[6]

L'AESP survenant après un choc électrique externe est associée à un pire pronostic que s'il s'agissait du rythme initial, avec 0 à 2% des patients survivant à la sortie de l'hôpital[35]. De plus, les patients présentant de l'AESP suite à un choc sous forme de complexes QRS lents et larges ont également un moins bon pronostic que ceux avec des complexes rapides et étroits.[3]

Prévention

La plupart des arrêts cardiaques sont précédés de modifications des signes vitaux, notamment la tachycardie, l'hypoxie et la tachypnée. Les professionnels de la santé doivent prêter attention à ces changements, rechercher les causes et les traiter pour éviter un arrêt cardiaque potentiel de type AESP.[1]

Pour prévenir l'AESP, tout comme pour prévenir les arrêts cardiaques de manière générale, il est important de contrôler les facteurs de risque des pathologies qui peuvent la causer. Pour limiter les infarctus par exemple, il est important d'avoir un mode de vie sain, soit de maintenir un poids santé, faire de l'exercice physique régulièrement, ne pas fumer et bien s'alimenter. Pour plus de détails, consulter les pages propres à chaque pathologie.

Notes

  1. Cependant, en présence de contractions myocardiques et d'un flot artériel à l'étude Doppler, il s'agit d'une pseudo-AESP.

Références

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