Lésion nerveuse aiguë
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Ecchymoses, Lacérations, Blessures par arme blanche, Blessures par entrée/sortie de balle, Écorchures, Sensations de toucher fin, Sensation de douleur, Sensation de température |
Symptômes |
Faiblesse musculaire, Paresthésie |
Diagnostic différentiel |
Neuropathie périphérique, Accident vasculaire cérébral, Lésion cérébrale, Radiculopathie rachidienne, Lésion de la moelle épinière, Blessure musculo-squelettique ou vasculaire, Tumeurs des nerfs périphériques |
Informations | |
Terme anglais | Lésion nerveuse aiguë |
Spécialités | Neurologie, neurochirurgie |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Historiquement, nos connaissances sur les nerfs périphériques et les lésions nerveuses périphériques (PNI) provenaient principalement d'expériences sur le champ de bataille.[1] Sir Herbert Seddon a publié son système de classification PNI tout en soignant les blessés pendant la seconde guerre mondiale (1942) .[2] Néanmoins, en moderne fois, il n'est pas rare de rencontrer des PNI dans des cas de traumatisme non liés au combat. Ces blessures peuvent changer la vie et sont souvent associées à une morbidité importante, pouvant mener à des incapacités importantes. Étant donné qu'ils se présentent principalement chez les jeunes adultes en âge de travailler, ces incapacités ont des implications à vie pour les patients.[3][4]
Les troncs nerveux périphériques sont composés de trois couches séparées entourant les fibres nerveuses. La couche d'endonévrisme collagène la plus interne enveloppe les fibres axonales (myélinisées ou non myélinisées) pour fournir un soutien mécanique et métabolique. Ensemble, ils forment les fascicules nerveux, dont chacun est entouré d'une couche cellulaire aplatie appelée périnèvre. La couche la plus externe de collagène, appelée épinèvre, entoure les fascicules. La connaissance de cette anatomie est essentielle pour comprendre les classifications, les résultats cliniques et le pronostic des PNI et, par conséquent, la meilleure prise en charge possible pour chaque patient.[5][4]
Épidémiologie
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Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Les PNI surviennent chez environ 3% des patients traumatisés.[6] Ce pourcentage augmente à environ 5% des blessures avec l'inclusion des blessures aux racines nerveuses, aux plexus, au nerf digital ou aux lésions nerveuses mineures. 59% des patients sont âgés de 18 à 35 ans, avec un âge moyen de 34,6 ans. Les hommes ont une incidence significativement plus élevée de PNI que les femmes avec un rapport homme / femme d'environ 5 à 1.[1][7] Environ 60,5% des PNI se produisent dans les membres supérieurs, tandis que 6,2% des cas impliquent des lésions nerveuses dans les membres supérieurs et inférieurs. Le nerf radial est le plus souvent blessé. Dans les membres inférieurs, cependant, le nerf péronier est le nerf le plus souvent lésé. [7][4]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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La cause la plus fréquente des PNI (46%) est les accidents de véhicules à moteur (MVC) suivis des accidents de motocyclette (9,9%). [7] En revanche, les causes les plus courantes de PNI au combat sont les éclats d'obus et les explosions. [8] Les PNI, en général, comprennent les blessures de véhicules par rapport aux piétons, les blessures par balle, les chutes, les accidents du travail, les coups de couteau, les MVC récréatives (p. Ex., Les motoneiges) et les agressions.[7] PNI traités selon une étude. [9][4]
Il existe plusieurs mécanismes possibles de PNI aigus. Ceux-ci incluent[8][10]: [4]
- Les blessures liées à l'étirement, le type le plus courant, surviennent lorsque les forces d'étirement surmontent l'élasticité du nerf. Ces blessures peuvent être des lésions nerveuses isolées ou associées à des fractures des extrémités. Ils n'affectent généralement pas la continuité des éléments nerveux mais peuvent occasionnellement conduire à une perte complète de continuité, comme des lésions par avulsion du plexus brachial.
- Les blessures par lacération causées par des objets tranchants (par exemple, des couteaux ou des lames) sont le deuxième type le plus courant. Ils produisent généralement une perte partielle de continuité, mais une perte complète de continuité est également possible.
- Le troisième type commun de PNI est les blessures par compression. Malgré la préservation complète de la continuité nerveuse, ils peuvent entraîner une perte totale des fonctions nerveuses motrices et sensorielles. On pense que l'ischémie et la déformation mécanique, dues à un effet de compression directe, contribuent aux blessures. La déformation mécanique est le principal coupable dans les cas les plus graves où les déficits neurologiques durent plus longtemps et ne montrent pas nécessairement une récupération complète. En revanche, une ischémie à court terme d'une durée inférieure à 8 heures ne semble pas provoquer de déficit irréversible et n'est associée à aucune modification histologique significative.
- D'autres mécanismes moins courants comprennent les lésions thermiques ou l'ischémie dues à une lésion vasculaire.
- Une combinaison de mécanismes de blessure peut être présente.[4]
Il convient de mentionner que certains des nerfs sont plus vulnérables aux blessures en raison de leur parcours anatomique (superficiel et proche d'une structure osseuse et / ou d'une articulation, ils sont donc susceptibles de compression ou d'étirement). Par exemple, une lésion du nerf radial (passe le long de la rainure en spirale de la tige de l'humérus) due à une mauvaise position assise prolongée sur une chaise ou à ce qu'on appelle la «paralysie du samedi soir». [11] Ce type de blessure se présente cliniquement comme une faiblesse du poignet et des doigts. La lésion du nerf ulnaire et le nerf péronier commun dans les membres inférieurs sont d'autres exemples. La lésion du nerf ulnaire postopératoire est un problème fréquent, et dans une série, elle représentait jusqu'à 17% des cas. Elle résulte d'une malposition d'un patient qui provoque un étirement ou une compression du nerf ulnaire au niveau du coude.[12] En position de lithotomie, le nerf péronier commun est à risque de compression entre la tête fibulaire et le support de jambe, en particulier chez les patients minces et lors de procédures longues. [13][4]
De plus, une lésion nerveuse aiguë peut être associée à des fractures osseuses. La blessure peut être primaire (au moment de la fracture) ou secondaire, ce qui peut être iatrogène ou résultant de la formation de cicatrices ou de callosités. Une lésion du nerf radial est associée à une fracture de la diaphyse humérale et est considérée comme la lésion nerveuse périphérique la plus courante liée à une fracture osseuse (plus de 10% des cas) .[14] En outre, une PNI peut également survenir en raison d'une luxation articulaire. Une lésion du nerf axillaire, par exemple, peut être une séquelle d'une luxation de l'articulation gléno-humérale due à la proximité de la trajectoire nerveuse de la capsule articulaire.[15] De plus, certains nerfs peuvent subir une blessure lors de certaines chirurgies en raison d'une compression, d'un étirement ou d'une ischémie. Par exemple, lésion du plexus brachial lors de la mise en place des écarteurs sternaux pour la sternotomie. Un autre exemple est la lésion du nerf fémoral due à un écarteur auto-rétenteur lors de la chirurgie abdominale.[16] [4]
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Peu de changements pathologiques se produisent dans les blessures par bloc de conduction pure (première année, voir la classification de Sunderland ci-dessous). Tous les autres grades de lésions nerveuses subissent un processus de dégénérescence antérograde distale de l'emplacement de la lésion, connu sous le nom de dégénérescence wallérienne. Ce processus commence des heures après la blessure avec une fragmentation axonale et myélinique. Les neurotubules et les neurofilaments perdent leur organisation et la forme des axones devient irrégulière en raison d'un gonflement variqueux. La continuité axonale se perd entre 48 et 96 heures après la blessure et la conduction des impulsions s'arrête. La désintégration de la myéline est légèrement plus lente que la dégradation axonale. [10][4]
Les cellules de Schwan ont été activées dans les 24 heures suivant la blessure. En plus des macrophages migrés, ils phagocytent les débris axonaux et myéliniques pour dégager le site de la lésion dans une période pouvant aller d'une semaine à plusieurs mois. L'ensemble du processus dégénératif dure de 5 à 8 semaines à la fin desquelles les tubes endoneuriaux auraient rétréci de diamètre malgré un gonflement pendant deux semaines après la lésion. Les bandes de cellules de Schwan (bandes de Bungner) restent à l'intérieur des tubes endoneuriaux pour guider la réinnervation axonale. [10][4]
Dans les blessures de grade III, une réaction inflammatoire locale plus importante est détectable avec la rétraction des fibres nerveuses coupées en raison de l'élasticité de l'endonèvre. La prolifération résultante de fibroblastes crée une épaisse cicatrice fibreuse conduisant à un gonflement fusiforme dans le site de la lésion. Ce résultat est pire dans les blessures de quatrième et cinquième degrés où, en outre, les cellules de Schwann et les axones ne sont plus limités aux fascicules ou aux tubes endoneuriaux. Par conséquent, le moignon proximal devient un bulbe gonflé de cellules de Schwann et de tissu cicatriciel empêchant la régénération axonale. Les fibres nerveuses proximales, par contre, subissent une dégradation qui peut aller de minime à impliquer le corps cellulaire. L'ampleur de la dégradation dépend de la proximité de la lésion par rapport au corps cellulaire ainsi que de sa gravité.[10][4]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
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Connaître l'heure de la blessure aide à déterminer l'acuité de la blessure et aurait une incidence sur les options de gestion. L'intervalle de temps entre la blessure et l'apparition des symptômes neurologiques pourrait offrir des indices sur la nature de la blessure, car un début retardé pourrait suggérer une lésion compressive tandis qu'une apparition immédiate après la blessure suggère une PNI directe. Le mécanisme de la blessure et la gravité de l'impact peuvent aider à déterminer l'étendue et le degré de la lésion nerveuse. Ces informations peuvent être utiles pour prendre des décisions cliniques et évaluer le pronostic potentiel. La prise d'antécédents doit également se concentrer sur les déficits neurologiques et / ou la distribution de la douleur neuropathique pour aider à la localisation de la lésion nerveuse.[4]
Il est important d'identifier les signes tels que les lacérations, les blessures par arme blanche, les blessures par entrée / sortie de balle, les écorchures ou les ecchymoses. De plus, un examen neurologique détaillé est indispensable. Une évaluation complète de la puissance motrice dans tous les muscles fournis par les nerfs pertinents, ainsi qu'un examen sensoriel précis sont nécessaires pour éviter une fausse localisation. De plus, les blessures vasculaires ou musculo-squelettiques peuvent également indiquer une lésion des nerfs adjacents. Il est à noter que les lésions musculo-squelettiques peuvent potentiellement limiter l'évaluation neurologique motrice et doivent donc être identifiées et prises en compte dans l'évaluation.
En cas de lésion du plexus brachial, un examen approfondi peut guider l'examinateur vers des indices spécifiques. La présence de ptosis, myosis et anhidrose (syndrome de Horner) évoque une lésion proximale du plexus brachial inférieur ou une avulsion des racines nerveuses proximales C8 et / ou T1. À l'inverse, une paralysie de l'hémidiaphragme, une ailation de l'omoplate et une faiblesse du muscle rhomboïde suggèrent une lésion du plexus brachial supérieur proximal avec une possible avulsion de la ou des racines nerveuses.[17][4]
L'évaluation de la force musculaire pertinente est possible en utilisant l'échelle MRC (Medical Research Council of Great Britain) .[18] Elle varie comme suit: [4]
- Grade 0 (G0) où aucune contraction musculaire ne peut être provoquée
- Grade 1 (G1) lorsqu'il y a un scintillement musculaire mais pas de mouvement actif
- Grade 2 (G2) lorsque la contraction musculaire peut entraîner un mouvement actif mais pas contre la gravité
- Grade 3 (G3) lorsque la force musculaire peut surmonter la gravité, mais sans résistance
- La contraction musculaire de grade 4 (G4) peut être effectuée contre la résistance mais pas à pleine puissance
- Le grade 5 (G5) est à pleine puissance (normal) [4]
La fonction sensorielle doit être évaluée avec précision pour éviter le chevauchement dermatomique. Par conséquent, un dermatome de zones autonomes et distinctes doit être examiné pour différentes modalités sensorielles (sensations de toucher fin, piqûre d'épingle et sensation de température) afin de minimiser les erreurs d'interprétation. Par exemple, tester la face dorsale de la main pour le nerf radial et la surface palmaire du petit doigt pour l'examen du nerf ulnaire. [4]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Les études d'électrodiagnostic sont une partie vitale du bilan des lésions nerveuses périphériques, en particulier les lésions fermées. L'utilisation à la fois d'études de conduction nerveuse (NCS) ou d'électromyographie (EMG) à différents stades post-lésionnels peut fournir différentes informations cliniquement pertinentes. Au cours de la première semaine suivant la lésion, le NCS aide à localiser la lésion en raison d'un bloc de conduction à travers la lésion malgré la préservation de la conduction à travers le moignon distal. L'EMG peut déterminer si la blessure était complète ou incomplète car le contrôle volontaire préservé des potentiels d'action des unités motrices (MUAPS) dans le muscle cible indique une blessure incomplète. Après la première semaine, les études de conduction nerveuse peuvent distinguer un bloc de conduction dû à une neurapraxie d'un bloc dû à l'axonotmesis ou à la neurotmesis, car le moignon distal cesserait de conduire à ce moment-là s'il y avait une interruption anatomique. Cependant, les tests au-delà de la première semaine sont traditionnellement effectués entre 3 et 4 semaines lorsque les EMG peuvent également indiquer une dénervation en détectant des potentiels de fibrillation. Des tests supplémentaires à 3 à 4 mois sont effectués pour aider à évaluer les preuves d'innervation précoce et guider les décisions de prise en charge ultérieures.[8] Il convient de mentionner que certains tests d'électrodiagnostic peuvent être utilisés pour déterminer le site de la lésion. Par exemple, une combinaison de potentiels d'action nerveuse sensorielle normaux (SNAP) et de potentiels évoqués somatosensoriels absents (SSEP) avec une anesthésie dans le dermatome affecté, se réfère à une lésion préganglionnaire.[19][4]
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est devenue de plus en plus utile dans l'évaluation des IPN, et cela est particulièrement vrai dans les lésions du plexus brachial où elle est utilisée pour classer les lésions en fonction de leur emplacement anatomique le long du plexus. [20] L'IRM dans cette situation permet une bonne délimitation de l'anatomie du plexus. Il s'agit également d'un test non invasif qui ne nécessite pas de tabulation vertébrale, d'injection intrathécale de contraste ou d'exposition aux rayonnements.[21][4]
Bien que prometteuse, une IRM autonome ne peut pas encore différencier de manière fiable les différents degrés de lésions nerveuses. Il peut cependant montrer des signes de dénervation musculaire dès quatre jours après la blessure, en particulier dans la séquence de récupération par inversion tau courte (STIR). Ce fait signifie qu'il peut détecter la dénervation musculaire avant l'EMG. En outre, des études animales ont montré que l'utilisation de l'imagerie par tenseur de diffusion (DTI) et de la tractographie par tenseur de diffusion (DTT) a le potentiel de diagnostiquer et de surveiller la récupération dans les PNI, mais cela n'a pas encore été prouvé fiable pour l'homme.
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Il existe deux principales classifications cliniques des lésions nerveuses. Les classifications de Seddon et de Sunderland.[10] Les deux systèmes classent les lésions nerveuses en fonction de leur gravité.[4]
La classification de Seddon décrit trois catégories de lésions nerveuses. La forme la plus bénigne est une lésion neurapraxique et résulte d'une ischémie focale ou d'une compression. La neurapraxie affecte la couche de myéline des cellules de Schwann, entraînant une démyélinisation. Ces modifications histologiques conduisent à une réduction de la conduction nerveuse ou à un blocage complet de la conduction nerveuse au niveau de la lésion. Les muscles ne présentent pas d'atrophie ou de caractéristiques de dénervation (fibrillation spontanée) sur EMG car les axones sont intacts dans ce type de blessure. La récupération fonctionnelle spontanée est complète après des semaines ou des mois après la blessure. Il n'y a pas de dégénérescence wallérienne dans cette catégorie.[4]
La deuxième catégorie, axonotmesis, représente la perturbation axonale sans perturbation du périnèvre ou de l'épinèvre. Cela entraîne une perte des fonctions sensorielles et motrices. Il en résulte une dégénérescence wallérienne distale du site de la lésion. Par conséquent, l'EMG présente des caractéristiques de dénervation musculaire. La structure environnante intacte facilite la régénération axonale. Cependant, la récupération fonctionnelle spontanée dépend de plusieurs facteurs tels que le schéma de ramification du nerf affecté, la distance entre le site de la lésion et le plateau neuromusculaire (muscle cible), la composante nerveuse pure motrice ou sensorielle, ou mixte. Le troisième et le plus grave est la neurotmèse, qui résulte d'une perturbation complète des axones et des structures environnantes.[10] Parce qu'aucun axone ne conduit la réponse de stimulation de manière distale, l'EMG présente des caractéristiques de dénervation musculaire. La neurotmesis entraîne généralement une perte fonctionnelle complète. La repousse axonale ne peut pas se produire car cette lésion entraîne soit un écart soit une fibrose, et elle nécessite une réparation chirurgicale pour éliminer la fibrose et combler le fossé.[4]
D'autre part, la classification de Sunderland a cinq grades basés sur la gravité de la blessure. Le premier correspond à la neuropraxie dans la classification de Seddon et comprend un bloc de conduction nerveuse dû à une perturbation focale de la gaine de myéline. Le tableau clinique comporte principalement une faiblesse motrice (paralysie) et une perturbation de la sensation articulaire. Les autres modalités sensorielles et l'activité sympathique sont généralement préservées. La dégénérescence wallérienne suit la blessure. Il convient de noter que la récupération suit la règle de la croissance axonale de 1 mm / jour et peut être médiocre si la plaque d'extrémité neuromusculaire cible est éloignée du site de la lésion et nécessite plus de 18 mois pour que le nerf en croissance atteigne. Une lésion de grade 3 est associée à une perturbation de l'endonévrisme, de l'axon et de la gaine de myéline. Par conséquent, la récupération est inattendue et peut être complète ou peut être médiocre en cas de fibrose intrafasciculaire. Néanmoins, lors d'une inspection grossière, le nerf n'est pas gravement blessé. Les dommages à la gaine de myéline, aux axones, à l'endonèvre et au périnèvre avec épargnant l'épinèvre représentent une blessure de grade quatre. À l'examen macroscopique, le nerf est focalisé et induré. La lésion de grade cinq indique une dissection nerveuse complète ou une perte complète de continuité et équivaut à une neurotmesie dans la classification de Seddon.[10][4]
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel des PNI aigus comprend: [4]
- Radiculopathie rachidienne
- Lésion de la moelle épinière
- Neuropathie périphérique
- Accident vasculaire cérébral ou lésion cérébrale
- Blessure musculo-squelettique ou vasculaire
- Tumeurs des nerfs périphériques [4]
Complété par une solide connaissance de l'anatomie et de la physiologie du système nerveux central / périphérique, une bonne anamnèse et un examen physique sont essentiels pour écarter d'autres diagnostics différentiels. Des investigations plus poussées avec des tests d'imagerie et / ou d'électrodiagnostic peuvent aider à confirmer le diagnostic.[4]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Le type et la gravité de la blessure dictent l'approche de gestion. La blessure peut être de type ouvert ou fermé. Dans les blessures ouvertes, la blessure serait explorée chirurgicalement pour tester l'état du nerf (lésion dans la continuité, discontinuité nerveuse-déchirure aiguë ou lésion nerveuse-discontinue). Dans les lésions nerveuses de transection aiguës, une exploration chirurgicale avec réparation de bout en bout doit être réalisée dans les 72 heures pour éviter la rétraction des moignons proximaux et distaux. cicatrisation des extrémités nerveuses endommagées. Ce procédé permet la résection du tissu cicatrisé et la réparation des extrémités saines avec ou sans greffe nerveuse. Les blessures ouvertes sans signe de transection doivent être traitées de façon conservatrice avec des évaluations cliniques, électrodiagnostiques et radiologiques en série. [17][4]
L'approche des lésions nerveuses fermées est principalement conservatrice, la plupart des lésions étant toujours en continuité. Cependant, une intervention urgente est nécessaire en cas de syndrome des loges et de menace de lésions nerveuses permanentes. Une neuropraxie ou une lésion axonotmique suspectée peut faire l'objet d'un suivi avec des évaluations électrodiagnostiques et cliniques en série pour détecter les signes de guérison sans intervention chirurgicale. Dans les 3 à 4 mois suivant la lésion, s'il n'y a pas de signe de réinnervation, une neurotmesie doit être suspectée et une chirurgie exploratoire doit avoir lieu avec un test d'électrodiagnostic peropératoire. Le fait de ne pas enregistrer le potentiel d'action nerveuse à travers la lésion indiquerait une résection et une réparation du neurinome avec ou sans greffe. . [4]
Plusieurs techniques chirurgicales peuvent être mises en œuvre par étapes en fonction des résultats peropératoires. La neurolyse est une dissection de cicatrice autour du segment blessé. La cicatrice est amovible de l'enveloppe externe du nerf (neurolyse externe). À certaines occasions, la cicatrice peut se trouver dans le nerf et la libération doit avoir lieu entre les fascicules nerveux (neurolyse interne). Le chirurgien utilise généralement la stimulation nerveuse peropératoire pour enregistrer le potentiel d'action nerveuse (NAP) à travers le segment de la lésion dans ce type de chirurgie. Si la NAP persiste après la neurolyse, cela indique que la neurolyse est suffisante pour la récupération nerveuse.[22][4]
Dans le cas où aucune NAP n'est enregistrée, ou si la discontinuité nerveuse est évidente, une réparation nerveuse est nécessaire.[23] Le principe est que la coaptation doit être sans tension. La réparation directe de bout en bout est la technique préférée, réalisée après le rafraîchissement des deux extrémités du nerf et l'ablation du segment nerveux qui ne fonctionne pas. Cela est possible en cas de tension nulle ou minimale aux deux extrémités du nerf. Si l'approximation des extrémités nerveuses primaires provoque une tension importante, une insertion de greffe est nécessaire. Habituellement, une autogreffe est utilisée et prélevée sur le nerf sural ou le nerf antécubital médial. Des greffes artificielles sont disponibles à des fins spécifiques, telles que la réparation des petits nerfs dans les doigts.[24][25] Dans des conditions complexes, telles qu'une lésion grave du plexus brachial, une neurotisation est nécessaire. Cela implique le transfert d'une extrémité nerveuse saine à un autre nerf blessé. [26][4]
Plusieurs mesures méritent d'être prises en considération pendant la période postopératoire pour obtenir le meilleur résultat de l'intervention chirurgicale. Dans certaines circonstances, lorsque la réparation nerveuse se produit avec l'articulation en flexion, une immobilisation peut être nécessaire pendant trois semaines pour éviter la rupture des sutures. De plus, un pansement volumineux autour de la zone chirurgicale peut être utilisé comme coussin et comme rappel pour le patient de minimiser le mouvement autour de l'articulation. Une physiothérapie précoce pour restaurer la mobilité articulaire sans perturbation des nerfs coaptés est obligatoire. La physiothérapie et l'ergothérapie sont nécessaires pour maintenir l'amplitude des mouvements articulaires, préserver l'élasticité des muscles affectés jusqu'au moment de la réinnervation efficace et pour conserver la force et la masse des muscles non affectés. Le patient doit comprendre que le rétablissement et, par conséquent, le programme de réadaptation peuvent prendre plusieurs mois, voire des années, jusqu'à ce qu'un mouvement significatif et efficace soit réalisable. Pourtant, il est généralement incomplet. Le signe de Tinel peut être utile comme indicateur de la repousse nerveuse. L'examen EMG à l'aiguille peut être utilisé pour évaluer le recrutement de l'unité motrice au cours de la période de suivi.[4]
Une pharmacothérapie précoce pour le contrôle de la douleur neuropathique est essentielle. La littérature rapporte des médicaments tels que les antidépresseurs tricycliques, les anticonvulsivants (par exemple, la carbamazépine, la gabapentine ou la prégabaline) ou les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine comme choix appropriés.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les PNI peuvent entraîner des complications considérables pour les patients. Ces complications peuvent être invalidantes et durables, voire irréversibles. Les complications directes les plus importantes comprennent la douleur chronique, l'hyperesthésie, l'intolérance au froid et la perte motrice ou sensorielle à une extrémité, compromettant potentiellement sa fonction. Cependant, l'impact de telles blessures peut dépasser le seul aspect physique. Les incapacités causées par les IPN peuvent entraîner la perte d'emploi et des obligations financières supplémentaires (par exemple, les aidants naturels). Ils peuvent également avoir un impact psychologique défavorable et diminuer la qualité de vie. [3][27][4]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La prédiction de la récupération des IPN est une tâche complexe car la récupération dépend de plusieurs facteurs, notamment l'acuité de la blessure, le degré de blessure, la formation de cicatrice, la distance par rapport au muscle, l'âge du patient et si l'approximation des extrémités nerveuses a eu lieu si nécessaire. rôle, la gravité de la blessure est inversement proportionnelle au degré de récupération. [10][4]
Pour les blessures du premier et du deuxième degré, la réparation commence presque immédiatement. Une récupération fonctionnelle bonne à excellente se produit généralement en quelques semaines à quelques mois; cela peut se faire par inversion du bloc de conduction et / ou régénération axonale. La régénération axonale a un taux estimé de 1 mm / jour, et le clinicien peut la suivre par l'avancée du signe Tinel.[10][28][4]
Au contraire, à des degrés plus élevés de blessures, la dégénérescence wallérienne doit être complète avant que la régénération axonale ne commence. En outre, le processus de régénération est rendu plus difficile par la perturbation de l'architecture nerveuse, ce qui permet aux axones de sortir de leurs tubes endoneuriaux dans les mauvais tubes endoneuriaux ou même les tissus adjacents, ce qui est particulièrement vrai pour les blessures de transaction complète (cinquième degré) on peut s'attendre à une récupération sans réparation chirurgicale ni approximation. [10][28][4]
Prévention
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Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/14 à partir de Acute Nerve Injury (StatPearls / Acute Nerve Injury (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31751038 (livre).
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- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269543
- ↑ 3,0 et 3,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28886432
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 4,25 4,26 4,27 4,28 4,29 4,30 4,31 4,32 et 4,33 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31751038
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23931772
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29775143
- ↑ 7,0 7,1 7,2 et 7,3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9680023
- ↑ 8,0 8,1 et 8,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18482862
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11409518
- ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 10,6 10,7 10,8 et 10,9 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15174821
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22581545
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4692712
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8042811
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28280873
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29657847
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9621866
- ↑ 17,0 et 17,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10201308
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15958127
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9384400
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24035438
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29983631
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10797390
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7233326
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895714
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18942644
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15174825
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20626775
- ↑ 28,0 et 28,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10842261