Bruits cardiaques anormaux (approche clinique)

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Bruits cardiaques anormaux
Approche clinique

Caractéristiques
Symptômes discriminants Frissons, Orthopnée, Oedème des membres inférieurs, Myalgies, Dyspnée (symptôme), Dyspnée paroxystique nocturne, Céphalée (symptôme), Syncope (symptôme), Fatigue (symptôme), Arthralgie (symptôme), ... [+]
Drapeaux rouges Orthopnée, Souffle cardiaque, OMI, Dyspnée (symptôme), Dyspnée paroxystique nocturne, Syncope (symptôme), Douleur thoracique (symptôme), Palpitations (symptôme), Hypotension artérielle (signe clinique)
Informations
Spécialité Cardiologie
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[ Classe (v4) ]
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Objectif du CMC
Bruits cardiaques anormaux, souffles cardiaques (62)

Les bruits cardiaques anormaux sont des bruits qui s'ajoutent aux bruits cardiaques physiologiques (B1, B2, etc.). Ils prennent la forme de souffles, de B3, B4 et de frottements.

Pour la pédiatrie, voir Bruits cardiaques anormaux (pédiatrie).

Étiologies

Plusieurs conditions s'accompagnent de souffles associés.

Bruits cardiaques anormaux chez l'adulte (souffles)[1][2][3]
Type Physiopathologie Étiologies possibles
sténose aortique Rétrécissement de la valve aortique → obstruction au flux sanguin vers la circulation systémique (via l'aorte) Anomalies congénitales (valve uni/bicuspide), calcification sénile, cardiomyopathies rhumatismales
régurgitation aortique

(ou insuffisance aortique)

Défaillance de la valve aortique → retour du sang vers le ventricule gauche → surcharge volémique Supra-valvulaire : collagénoses, syndrome de Marfan, athérosclérose
Valvulaire : anomalies congénitales (valve bicuspide, large défaut du septum interventriculaire), endocardite infectieuse
Début aigu : endocardite infectieuse, dissection aortique, trauma, défaut d'une valve prosthétique
sténose mitrale Rétrécissement de la valve mitrale → obstruction au flux sanguin vers le ventricule gauche Cardiomyopathies rhumatismales (le plus commun), endocardite infectieuse, congénital
régurgitation mitrale (ou insuffisance mitrale) Défaillance de la valve mitrale → retour du sang vers l'oreillette gauche → surcharge volémique Endocardite infectieuse, cardiomyopathie rhumatismale, prolapsus de la valve mitrale, anomalies congénitales, infarctus du myocarde de la paroi inférieure, syndrome de Marfan
prolapsus de la valve mitrale Déplacement de la valve mitrale dans l'oreillette gauche lors de la systole Dégénérescence myxomateuse des cordages tendineux
sténose tricuspidienne Rétrécissement de la valve tricuspide → obstruction au flux sanguin vers le ventricule droit Endocardite infectieuse, cardiomyopathie rhumatismale, syndrome carcinoïde
régurgitation tricuspidienne (ou insuffisance tricuspidienne) Défaillance de la valve tricuspidienne → retour du sang vers l'oreillette droite → surcharge volémique Endocardite infectieuse (surtout si usage de drogues IV), cardiomyopathie rhumatismale, syndrome carcinoïde
sténose pulmonaire Rétrécissement de la valve pulmonaire → obstruction au flux sanguin vers la circulation pulmonaire (via le tronc pulmonaire) Anomalies congénitales, cardiomyopathie rhumatismale (rare), syndrome carcinoïde, tétralogie de Fallot
régurgitation pulmonaire (ou insuffisance pulmonaire) Défaillance de la valve pulmonaire → retour du sang vers le ventricule droit → surcharge volémique Dilatation de l'anneau (ex : hypertension pulmonaire), endocardite infectieuse, cardiomyopathie rhumatismale, tétralogie de Fallot (post-réparation)
communication interauriculaire Passage du sang entre les oreillettes Anomalie congénitale
communication interventriculaire Passage du sang entre les ventricules Anomalie congénitale

Il est également possible d'entendre des bruits surajoutés[2][4][5]

  • B3
    • Bruit physiologique généralement présent chez les enfants, les jeunes adultes jusqu'à environ l'âge de 40ans et les femmes enceintes lors du 3e trimestre
    • Bruit pathologique chez les adultes de plus de 40ans
      • Étiologies : baisse de la contractilité du myocarde, surcharge volémique au niveau ventriculaire, défaillance cardiaque ...
  • B4
    • Mieux entendu chez les personnes âgées et les athlètes
    • Étiologies : baisse de la compliance ventriculaire (ex : maladie coronarienne, cardiomyopathie, sténose aortique, hypertension pulmonaire, sténose pulmonaire ...)
  • frottement péricardique: lors de l'inflammation du péricarde, comme dans la péricardite ou l'embolie pulmonaire (avec infarctus pulmonaire adjacent)

Physiopathologie

Page principale: Bruits cardiaques

=== Écoulement ===

Transition entre un écoulement laminaire et un écoulement turbulent

L'écoulement peut être laminaire ou turbulent. L'écoulement laminaire est lisse avec une faible résistance. Il est conceptualisé comme des couches parfaitement empilées en parallèle lorsqu'elles traversent une colonne. En revanche, l'écoulement turbulent est rugueux avec une résistance élevée et présente un motif structurel chaotique et non organisé. Le nombre de Reynold peut quantifier la probabilité qu’un fluide présente un écoulement turbulent. Il indique que cette probabilité est liée à la viscosité du fluide, à la densité, à la vitesse et au diamètre de la colonne à travers laquelle le fluide se déplace. L'écoulement devient plus turbulent à mesure que la vitesse augmente et que le diamètre de la colonne devient plus petit.[1]

Les bruits cardiaques sont principalement générés par les vibrations des structures cardiaques causées par des changements qui créent un flux turbulent.[6] Dans des conditions normales, le flux sanguin est laminaire. Avec des changements structurels ou hémodynamiques, il en résulte un écoulement turbulent, qui provoque des ondes vibratoires. Ces ondes sont transmises à travers la paroi thoracique et sont les sons que les praticiens auscultent avec leurs stéthoscopes. Le son est transmis dans le même sens que le flux sanguin. [7][1]

Sons cardiaques physiologiques

Le digramme de Wiggers illustre la pression, le volume et la correspondance sur l'ECG et à l'auscultation des différentes phases d'un cycle cardiaque.

B1

Le son du cœur B1 est produit lorsque les valves mitrale et tricuspide se ferment dans la systole.[8][9] Ce changement structurel et hémodynamique crée des vibrations audibles au niveau de la paroi thoracique. La fermeture de la valve mitrale est la composante la plus forte de B1. Il se produit également plus tôt en raison de la contraction du ventricule gauche plus tôt dans la systole. Ainsi, les changements d'intensité de B1 sont davantage attribuables aux forces agissant sur la valve mitrale. Ces causes incluent un changement de la contractilité ventriculaire gauche, de la structure mitrale ou de l'intervalle PR. Cependant, dans des conditions de repos normales, les sons mitraux et tricuspides se produisent suffisamment rapprochés pour ne pas être discernables. Les raisons les plus courantes d'un B1 fractionné sont des pathologies qui retardent la contraction ventriculaire droite, comme un bloc de branche droit.[8][1]

B2

Le son cardiaque B2 est produit par la fermeture des valves aortique et pulmonaire en diastole.[8][10] La valve aortique se ferme plus tôt que la valve pulmonaire, et c'est le composant le plus bruyant de B2; cela se produit parce que les pressions dans l'aorte sont supérieures à celles de l'artère pulmonaire. Contrairement au B1, dans des conditions normales, le son de fermeture des valves aortique et pulmonaire peut être discernable, ce qui se produit pendant l'inspiration en raison de l'augmentation du retour veineux. L'augmentation de volume signifie que le ventricule droit mettra plus de temps à pomper le sang, ce qui retarde légèrement l'augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire qui conduit à la fermeture de la valve pulmonaire. Ainsi, le dernier son dans une division physiologique B2 est la fermeture de la valve pulmonaire. [8] B2 peut fournir de nombreuses informations cliniques utiles. Certains l'ont appelé le «point d'ancrage auscultatoire» indiquant son utilisation comme un son fiable et discernable qui oriente le clinicien vers les autres sons. [11][1]

Autres sons

Différents sons cardiaques existent en dehors de B1 et B2 qui n'ont aucune conséquence pathologique. Les facteurs impliqués dans la production de ces sons sont les mêmes facteurs impliqués dans tous les bruits cardiaques: l'écoulement turbulent et la vibration des structures cardiaques. Ces souffles physiologiques se produisent dans la systole, typiquement une systole précoce, avec une courte durée. Ils sont caractérisés comme des sons doux affectant au maximum 60% de la systole et ne se propagent pas bien. Quelques exemples spécifiques sont le souffle de Still, le bourdonnement veineux et le souffle du flux pulmonaire.[12][1]

Approche clinique

Chez les individus entraînés, la sensibilité et la spécificité des souffles peuvent atteindre 70% et 98%, respectivement[13].

Questionnaire

Un questionnaire complet, dont les éléments suivants, est nécessaire pour la prise en charge d'un(e) patient(e) qui présente un bruit cardiaque anormal[1][2][4] :

  • Antécédents personnels et familiaux, y compris les anomalies congénitales (ex : bicuspidie aortique) et les morts subites (ex : cardiomyopathie hypertrophique)
  • Facteurs de risque
    • Consommation de drogues par voie intraveineuse pouvant entraîner des végétations sur les valves cardiaques
    • Antécédents de pharyngite streptococcique non traitée pouvant être associés à l'endocardite bactérienne et à la fièvre rhumatismale
    • Antécédents de scarlatine pouvant induire la fièvre rhumatismale
    • Antécédents de remplacement valvulaire pouvant prédisposer à une endocardite
    • Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire ou de maladie génétique pouvant diriger vers un diagnostic précis
  • Symptômes associés

Examen clinique

  • Signes vitaux : tension artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, température, saturation en O2
  • Auscultation cardiaque[1][2][5][10][11][12]
    • Différencier les bruits cardiaques
      • Normaux : B1 et B2
      • Surajoutés (si présents) :
        • B3 : bruit diastolique qui suit le B2, surtout entendu au niveau de l'apex en décubitus latéral gauche (coeur gauche) ou au niveau du bord inférieur gauche du sternum (coeur droit)
        • B4 : bruit diastolique qui précède le B1, surtout entendu au niveau de l'apex en décubitus latéral gauche (coeur gauche) ou au niveau du bord inférieur gauche du sternum (coeur droit)
    • Reconnaître le dédoublement du bruit B2 (composantes A2 et P2)
      • Dédoublement physiologique
        • Apparaît en inspiration et disparaît en expiration
        • Mieux entendu au niveau du 2e-3e espaces intercostaux gauches
        • La composante pulmonaire (P2), qui suit précocement la composante aortique (A2), est plus faible que A2
      • Dédoublement pathologique
        • Composantes espacées
        • Persiste durant la respiration

Définir le souffle

  • Temps/timing
    • Systolique et/ou diastolique, sachant que la quasi-totalité des souffles diastoliques sont pathologiques
    • Tôt (proto-), milieu (méso-), tard (télé-) vs continu (holo-)
  • Localisation
    • Valve aortique : 2e espace intercostal au bord droit du sternum
    • Valve pulmonaire : 2e espace intercostal au bord gauche du sternum
    • Valve tricuspide : 4e espace intercostal au bord gauche du sternum
    • Valve mitrale : 5e espace intercostal au niveau de la ligne médio-claviculaire gauche
  • Irradiation
  • Intensité
    • Grade I : faible murmure, à peine audible
    • Grade II : murmure doux
    • Grade III : facilement audible mais sans thrill palpable
    • Grade IV : murmure facilement audible avec un thrill palpable
    • Grade V : murmure fort, audible avec le stéthoscope touchant légèrement la poitrine
    • Grade VI : souffle le plus fort, audible avec le stéthoscope ne touchant pas la poitrine
Différents souffles cardiaques avec leur position d'auscultation

Manœuvres pour faciliter l'identification des souffles

  • Position debout brusque : diminue la précharge et la résistance vasculaire périphérique
    • Augmentation de l'intensité des souffles associés à : cardiomyopathie obstructive hypertrophique et prolapsus de la valve mitrale
    • Diminution de l'intensité des souffles associés à : sténose aortique, sténose mitrale, régurgitation aortique, régurgitation mitrale et communication interventriculaire
  • Serrement des mains : augmente la postcharge
    • Augmentation de l'intensité des souffles associés à : régurgitation aortique, régurgitation mitrale et communication interventriculaire
    • Diminution de l'intensité des souffles associés à : cardiomyopathie obstructive hypertrophique et prolapsus de la valve mitrale
  • Position accroupie : augmente la précharge
    • Augmentation de l'intensité des souffles associés à : sténose aortique, sténose mitrale, régurgitation aortique et régurgitation mitrale
    • Diminution de l'intensité des souffles associés à : cardiomyopathie obstructive hypertrophique et prolapsus de la valve mitrale
  • Manoeuvre de Valsalva : diminue la précharge
    • Augmentation de l'intensité des souffles associés à : cardiomyopathie obstructive hypertrophique et prolapsus de la valve mitrale
    • Diminution de l'intensité des souffles associés à : sténose aortique, sténose mitrale, régurgitation aortique, régurgitation mitrale et communication interventriculaire
  • Inhalation de nitrate d'amyle : diminue la postcharge et la précharge
    • Augmentation de l'intensité des souffles associés à : sténose aortique, sténose tricuspidienne, cardiomyopathie obstructive hypertrophique et prolapsus de la valve mitrale
    • Diminution de l'intensité des souffles associés à : régurgitation aortique, régurgitation mitrale et anomalies septales ventriculaires

Présentation

Différents souffles selon la présentation[1][2][3][5]
Souffle Temps Type Localisation Irradiation Notes
Systolique Holosystolique Régurgitation mitrale (ou insuffisance mitrale) 5e espace, ligne médio-claviculaire gauche Aisselle gauche Souffle en plateau. Bruit B1 souvent diminué. Bruit B3 possible.
Régurgitation tricuspidienne (ou insuffisance tricuspidienne) Bord inférieur gauche du sternum Côté droit du sternum (région xyphoïdienne) Bruit B3 possible.
Communication interventriculaire 3e-5e espaces intercostaux gauches Étendue Les anomalies plus importantes sont plus silencieuses, tandis que les plus petites sont plus bruyantes.
Mésosystolique Souffles innocents 2e-4e espaces intercostaux gauches Faible Absence de symptômes. Sans maladie cardiaque associée. Résolution spontanée.
Souffles physiologiques Aucune Présents dans des situations associée à une hausse du métabolisme : fièvre, hyperthyroïdie, anémie, etc.
Souffles pathologiques Sténose aortique 2e espace intercostal droit Artères carotides Bruit B4 possible. Souffle d'éjection systolique crescendo-decrescendo.
Sténose pulmonaire 2e-3e espaces intercostaux gauches Cou et épaule gauche (si intense)
Cardiomyopathie hypertrophique 3e-4e espaces intercostaux gauches Vers le bas, le long du bord gauche du sternum
Méso-télésysolique Prolapsus de la valve mitrale Apex cardiaque Suit souvent un clic systolique.
Diastolique Protodiastolique Régurgitation aortique

(ou insuffisance aortique)

2e-4e espaces intercostaux gauches Pointe (si intense) Bruits B3 et B4 possibles. Souffle décroissant.
Régurgitation pulmonaire

(ou insuffisance pulmonaire)

2e-3e espaces intercostaux gauches Bord gauche du sternum Souffle décroissant.
Mésodiatolique Sténose mitrale 5e espace, ligne médio-claviculaire gauche Faible ou aucune Bruit B1 renforcé.
Sténose tricuspidienne 4e espace intercostal, bord gauche du sternum Faible ou aucune
Continu (systole et diastole) Bruit du diable Sus-claviculaire (partie interne) 1er-2e espaces intercostaux Souffle ininterrompu. Composante en diastole plus forte que la composante en systole. Fréquent chez l'enfant.
Frottement péricardique 3e espace intercostal gauche Faible-variable 3 courtes composantes : systole ventriculaire, diastole ventriculaire et systole auriculaire
Persistance du canal artériel 2e espace intercostal gauche Clavicule gauche Souffle croissant en systole et décroissant en diastole. Intervalle silencieux en fin de diastole.
  • Signes associés[3][5]
    • Insuffisance cardiaque : présence d'un bruit surajouté, déplacement de l'apex, soulèvement parasternal, crépitants à l'auscultation pulmonaire, distension des veines jugulaires, reflux hépato-jugulaire, ascite, oedème bilatéral des membres inférieurs, hypotension, extrémités froids ...

Drapeaux rouges

Voici une liste non exhaustive des drapeaux rouges à rechercher[4] :

  • Caractéristiques du souffle :
    • Intensité de grade III ou plus
  • Signes et symptômes associés, notamment les signes d'insuffisance cardiaque, d'ischémie et de choc :
    • Douleur thoracique
    • Palpitations
    • Dyspnée, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
    • Oedème
    • Syncope
    • Instabilité hémodynamique

Investigation

  • Imagerie[1][note 1]
    • Les patients symptomatiques présentant de nouveaux souffles sont toujours examinés par imagerie
    • Option de choix : échocardiographie
      • Méthodes :
        • Échocardiographie trans-thoracique : technique la moins invasive et la plus simple, diagnostic précis de plusieurs conditions (maladies valvulaires, embolie, endocardite, dissection aortique ...)
        • Échocardiographie trans-oesophagienne : autre alternative (ex : si les images sont obstruées par la cage thoracique ou par un excès de tissu chez les patients obèses)
      • Raisons : pratique, sensibilité et spécificité pour la détection des maladies valvulaires, évaluation dynamique du cœur
    • Radiographie des poumons
  • ECG[3]
    • Possible d'observer une hypertrophie ventriculaire gauche ou droite
  • Cathétérisme cardiaque[1]
    • Utilisé pour mesurer la pression et le débit dans le cœur
    • Forme d'identification la plus invasive (donc généralement réservé en cas d'échec d'autres modalités)

Prise en charge

La prise en charge dépend de la pathologie en question mais, en général, elle inclut les éléments suivants[2][3][14]  :

  • Une consultation en cardiologie est recommandée lorsqu'il existe une suspicion d'une maladie cardiaque sévère.
  • Selon la sévérité de la valvulopathie, elle peut être maîtrisée par observation avec suivi régulier, par réparation ou par remplacement valvulaire.
  • Si l'implantation d'une prothèse valvulaire est nécessaire, deux options sont offertes : valve mécanique ou valve bioprothétique.

Complications

Les complications sont[1][3] :

Notes

  1. ↑ L'échocardiographie et une radiographie du thorax sont recommandées par plusieurs grandes organisations telles que l'American College of Cardiology, l'American Heart Association et l'European Society of Cardiology comme premières études d'imagerie à effectuer pour évaluer les souffles symptomatiques.

Références

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  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 et 1,11 Seth L. Thomas, Joseph Heaton et Amgad N. Makaryus, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30247833, lire en ligne)
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 et 2,5 (en) « Cardiac Auscultation », sur Merck Manuals Professional Edition, (consulté le 14 novembre 2020)
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 et 3,5 (en) Tina Binesh Marvasti, Sydney McQueen, Toronto Notes 2018, Toronto, Toronto Notes for Medical Students, , 1372 p. (ISBN 978-1-927363-40-9), p. C43-C45
  4. ↑ 4,0 4,1 et 4,2 Barbara Bates, Lynn S. Bickley, Peter G. Szilagyi, Guide de l'examen clinique, France, Arnette, , 901 p. (ISBN 2-7184-1133-3), p. 293
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 et 5,3 Barbara Bates, Lynn S. Bickley, Peter G. Szilagyi, Guide de l'examen clinique, France, Arnette, , 901 p. (ISBN 2-7184-1133-3), p. 313-319, 326, 329-335
  6. ↑ M. Kupari, « Aortic valve closure and cardiac vibrations in the genesis of the second heart sound », The American Journal of Cardiology, vol. 52, no 1,‎ , p. 152–154 (ISSN 0002-9149, PMID 6858903, DOI 10.1016/0002-9149(83)90086-3, lire en ligne)
  7. ↑ Robert D. Conn et James H. O'Keefe, « Cardiac physical diagnosis in the digital age: an important but increasingly neglected skill (from stethoscopes to microchips) », The American Journal of Cardiology, vol. 104, no 4,‎ , p. 590–595 (ISSN 1879-1913, PMID 19660617, DOI 10.1016/j.amjcard.2009.04.030, lire en ligne)
  8. ↑ 8,0 8,1 8,2 et 8,3 Michael A. Chizner, « Cardiac auscultation: rediscovering the lost art », Current Problems in Cardiology, vol. 33, no 7,‎ , p. 326–408 (ISSN 1535-6280, PMID 18513577, DOI 10.1016/j.cpcardiol.2008.03.003, lire en ligne)
  9. ↑ R. Prakash, K. Moorthy et W. S. Aronow, « First heart sound: a phono-echocardiographic correlation with mitral, tricuspid, and aortic valvular events », Catheterization and Cardiovascular Diagnosis, vol. 2, no 4,‎ , p. 381–387 (ISSN 0098-6569, PMID 1000626, DOI 10.1002/ccd.1810020412, lire en ligne)
  10. ↑ 10,0 et 10,1 R. Prakash, « Second heart sound: a phono-echocardiographic correlation in 20 cardiac patients », Journal of the American Geriatrics Society, vol. 26, no 8,‎ , p. 372–374 (ISSN 0002-8614, PMID 670625, DOI 10.1111/j.1532-5415.1978.tb03687.x, lire en ligne) Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : le nom « :10 » est défini plusieurs fois avec des contenus différents.
  11. ↑ 11,0 et 11,1 Daniel M. Shindler, « Practical cardiac auscultation », Critical Care Nursing Quarterly, vol. 30, no 2,‎ , p. 166–180 (ISSN 0887-9303, PMID 17356358, DOI 10.1097/01.CNQ.0000264260.20994.36, lire en ligne) Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : le nom « :11 » est défini plusieurs fois avec des contenus différents.
  12. ↑ 12,0 et 12,1 Edin Begic et Zijo Begic, « Accidental Heart Murmurs », Medical Archives (Sarajevo, Bosnia and Herzegovina), vol. 71, no 4,‎ , p. 284–287 (ISSN 0350-199X, PMID 28974851, Central PMCID 5585808, DOI 10.5455/medarh.2017.71.284-287, lire en ligne) Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : le nom « :12 » est défini plusieurs fois avec des contenus différents.
  13. ↑ K. Mineo, J. Cummings, R. Josephson et N. C. Nanda, « Acquired left ventricular outflow tract obstruction during acute myocardial infarction: diagnosis of a new cardiac murmur », The American Journal of Geriatric Cardiology, vol. 10, no 5,‎ , p. 283–285 (ISSN 1076-7460, PMID 11528289, DOI 10.1111/j.1076-7460.2001.00038.x, lire en ligne)
  14. ↑ (en) « Overview of Cardiac Valvular Disorders - Cardiovascular Disorders », sur MSD Manual Professional Edition (consulté le 16 novembre 2020)
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