Utilisateur:Shairabi Karthigesu/Brouillons/Épilepsie temporale

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Épilepsie temporale
Maladie
Caractéristiques
Signes Signe clinique
Symptômes
Symptôme
Diagnostic différentiel
Migraine, Épilepsie focale, Troubles psychiatriques, Syncope (symptôme), Crises non épileptiques
Informations
Spécialité Neurologie

Page non révisée
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Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

L'épilepsie affecte environ soixante-dix millions de la population mondiale et est une maladie chronique débilitante, la grande majorité de ces cas provenant du lobe temporal.[1] De plus, l'épilepsie du lobe temporal peut se subdiviser en deux catégories en fonction de l'origine anatomique du foyer épileptique: [2]

  • Épilepsie mésiale du lobe temporal (MTLE): Impliquant l'anatomie de la structure la plus interne du lobe temporal, y compris l'hippocampe, le gyrus parahippocampique et l'amygdale; il s'agit de la forme la plus courante de crises du lobe temporal et est généralement secondaire à un processus pathologique connu sous le nom de sclérose hippocampique (HS).
  • Épilepsie du lobe temporal latéral (LTLE): également appelée crises du lobe temporal néocortical. Celles-ci sont très rares et le plus souvent secondaires à des lésions structurelles/anatomiques génétiques ou acquises.

Épidémiologie

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Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

L'épilepsie du lobe temporal est généralement diagnostiquée au cours des deux premières décennies de la vie et n'a pas de prédilection sexuelle, bien que les femmes puissent avoir des crises cataméniales. L'obtention d'une évaluation épidémiologique fiable de la fréquence de l'épilepsie, en général, a été historiquement difficile, en raison de la difficulté avec la vérification méthodologique. Un défi fondamental résulte des différentes modifications apportées à la définition de l'épilepsie par l'ILAE depuis la première classification.[3]

De plus, en ce qui concerne le diagnostic des crises du lobe temporal, la précision du diagnostic repose sur l'utilisation de l'électroencéphalographie (EEG) et des études d'imagerie, dont la précision dépend du niveau d'expertise de l'évaluateur, ainsi que de la limitation d'accès à ces ressources. sur un spectre global.[3] Les recherches épidémiologiques menées à ce jour sont limitées, avec des variations de l'incidence et de la prévalence en fonction des critères de sélection utilisés pour le recrutement et l'évaluation. Ce qui ressort de ces études, cependant, c'est que l'incidence plus élevée de crises du lobe temporal mésial conduit à une référence vers des centres chirurgicaux indiquant le caractère souvent réfractaire des lésions dans cette région anatomique.

Environ 60 % de toutes les formes d'épilepsie sont d'origine focale, la majorité provenant du lobe temporal. Environ 48 à 56 % de ces cas surviennent de manière bilatérale.[4] Un pourcentage significatif de cas de MTLE sont réfractaires au traitement antiépileptique standard (DEA) et doivent être envisagés chez les personnes qui continuent à avoir des crises d'épilepsie pendant plus d'un an avec le l'utilisation concomitante de deux ou plusieurs antiépileptiques doit être référée ultérieurement pour une évaluation chirurgicale.

Étiologies

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Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

L'étiologie des crises du lobe temporal est étendue. Les causes les plus courantes sont: [2]

MTLE est la forme la plus courante d'épilepsie et est le plus souvent due à un processus neurodégénératif connu sous le nom de sclérose hippocampique (HS).[5]

Bien qu'environ 10 à 15 pour cent des enfants qui développent des crises fébriles progressent vers un diagnostic d'épilepsie, il n'y a aucune preuve convaincante de causalité entre des antécédents de crises fébriles et le développement de l'épilepsie du lobe temporal. Ce qui est évident, cependant, est l'association des lésions dans les corrélats anatomiques sur la neuroimagerie, comme la sclérose du lobe temporal mésial, dans la population pédiatrique, et le développement de l'épilepsie du lobe temporal.

Physiopathologie

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Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

Une conduction neurologique aberrante, principalement due à la suractivité des neurotransmetteurs stimulateurs tels que le glutamate ou à la sous-activité des neurotransmetteurs inhibiteurs tels que l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) avec un foyer primaire dans le lobe temporal entraîne une épileptogenèse.[2]

Comme indiqué, les épilepsies du lobe temporal surviennent à travers une myriade d'étiologies, quel que soit le foyer de l'activité épileptogène. Par souci de simplicité, les épilepsies du lobe temporal latéral se répartissent en catégories comme lésionnelles ou non lésionnelles. Les causes lésionnelles sont souvent secondaires à des aberrations anatomiques. Cependant, les épilepsies du lobe temporal latéral ont été un groupe peu étudié à ce jour. Des études récentes révèlent un nombre important de cas regroupés en familles ou secondaires à des mutations génétiques idiopathiques.

Sclérose hippocampique

La sclérose hippocampique [6], la plus ancienne découverte et la plus courante lors de l'autopsie de patients atteints d'épilepsie du lobe temporal, a été la plus examinée à ce jour. Comme son nom l'indique, la pathologie primaire de cette affection survient dans l'hippocampe, avec une perte neuronale ou une atrophie dans les régions hilaires, principalement localisées dans les gyrus CA1, CA3, C4 et dentés, avec CA2 épargné. L'expansion de la couche cellulaire granulaire normalement dense, la germination des fibres moussues et la gliose sont des résultats courants sur des spécimens pathologiques. Il convient de noter, cependant, que la sclérose hippocampique a une variété de sous-types pathologiques.[2][7]

La Ligue internationale contre l'épilepsie (ILAE) a utilisé une revue de groupe de travail pour classer le HS via une analyse histopathologique semi-quantitative facilement accessible de la perte de cellules hippocampiques. L'ILAE a déterminé trois types de HS de gravité variable via une analyse histopathologique semi-quantitative de la perte de cellules hippocampiques. Un quatrième sous-type supplémentaire avec gliose seulement a également été caractérisé.

Les trois types de HS, classés par l'ILAE, sont les suivants: [2]

  • HS ILAE type 1 - Il est associé à une perte importante de cellules neuronales et à une gliose, principalement dans les régions hippocampiques CA1 et CA4, ainsi qu'à des antécédents de blessures précipitantes dans les populations pédiatriques avec début précoce de crises.
  • HS ILAE type 2 - C'est une forme avec une perte de cellules et une gliose plus prononcées dans les régions hippocampiques CA1.
  • HS ILAE type 3 - Il s'agit d'une perte de cellules et d'une gliose plus prononcées dans les régions hippocampiques CA4.
  • Non-HS - Il n'y a que de la gliose.

Présentation clinique

La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique

(Aucun texte)

  • Facteurs de risque

(Texte)

  • Questionnaire

(Texte)

  • Examen clinique

(Texte)

Facteurs de risque

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Questionnaire

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Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].

Un bon questionnaire de la convulsion permet souvent d'identifier la zone atteinte.

L'épilepsie du lobe temporal se présente de manière caractéristique avec une activité épileptique provenant des lobes temporaux médiaux ou latéraux. Les crises peuvent être des crises focales conscientes, des crises focales avec une conscience altérée, et il peut également y avoir une activité épileptique qui provient du lobe temporal mais s'étend pour impliquer les deux hémisphères cérébraux, se manifestant généralement par des crises tonico-cloniques focales ou bilatérales. La déficience chronique de la mémoire est une constatation courante chez les personnes atteintes d'épilepsie du lobe temporal.[2][8]

Les symptômes de l'épilepsie du lobe temporal sont les suivants: [2]

  • Crises focales conscientes (classiquement appelées «auras») : ces phénomènes incluent des symptômes sensoriels spéciaux tels que ceux qui se produisent dans les systèmes auditif, olfactif, gustatif et viscéral. Ils peuvent également se manifester par des événements autonomes, somatosensoriels et cognitifs tels que «déjà vu» et «jamais vu». Des symptômes émotionnels, tels que la peur ou l'anxiété, sont également possibles.
  • Crises de conscience focale altérée : parfois, une crise consciente focale peut évoluer vers une perte de conscience. Au cours de cette progression, le patient peut afficher un regard immobile, des pupilles dilatées et des automatismes tels que dans la musculature faciale-orale ou une posture dystonique unilatérale des membres peuvent se présenter.
  • Crises focales s'étendant aux deux hémisphères cérébraux : elles se manifestent fréquemment par des convulsions tonico-cloniques bilatérales.
  • Les deux (2) et (3) ci-dessus peuvent être associés à une période post-critique, qui peut se manifester par une confusion, une aphasie et / ou une amnésie.

Les symptômes inter-ictaux ne sont pas spécifiques dans la majorité des cas. Parfois, les patients peuvent se manifester par une modification de la prosodie de la parole et un aplatissement du pli nasolabial controlatéral avec une incitation émotionnelle.

Examen clinique

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

La neuro-imagerie et l'EEG sont utiles dans l'évaluation du patient avec suspicion d'épilepsie du lobe temporal. Étant donné que les crises sont un événement relativement transitoire et rare pour la majorité des personnes atteintes d'épilepsie, la capacité d'effectuer des évaluations diagnostiques inter-ictales est vitale. [2]

L'EEG doit être pratiqué chez toutes les personnes suspectées d'épilepsie du lobe temporal, car il peut aider à localiser le foyer épileptique et potentiellement élucider d'éventuels réseaux épileptiques.[2][9][10]

Un enregistrement EEG ictal d'une fréquence d'onde thêta rythmique de 5 à 7 Hz, avec des enregistrements de crête dans les électrodes temporales sphénoïdales et basales du côté ipsilatéral du foyer épileptique, est un diagnostic. L'évaluation EEG interictale peut être remarquable pour les complexes spike-and-wave ou pointus et lents, généralement situés dans la région temporale antérieure, ou les électrodes temporales basales. La différenciation entre MTLE et LTLE par EEG est difficile car les formes d'onde sont similaires.

Parfois, un patient atteint de TLE peut avoir un EEG initial normal; des outils tels que la privation de sommeil et la télémétrie EEG vidéo peuvent aider à mettre fin au diagnostic. De plus, en cas de discordance entre l'EEG du cuir chevelu et les données cliniques ou autres, le placement des électrodes intracrâniennes pourrait aider à identifier le foyer épileptogène avant la chirurgie (référence).

La neuroimagerie est vitale pour l'identification des anomalies organiques ou structurelles, qui peuvent précipiter les crises du lobe temporal, telles que les malformations vasculaires, les tumeurs et la sclérose hippocampique. La tomodensitométrie (TDM) est couramment utilisée dans l'évaluation ambulatoire, mais offre une sensibilité limitée par rapport aux modalités d'imagerie à plus haute résolution, telles que l'imagerie par résonance magnétique (IRM), qui est la principale méthode de choix. L'IRM est également vitale dans l'évaluation pré-chirurgicale des personnes atteintes d'épilepsie réfractaire du lobe temporal; L'épilepsie du lobe temporal mésial avec sclérose hippocampique étant la constatation la plus courante dans ces cas, les principales constatations sur l'IRM comprennent une réduction du volume de l'hippocampe et une augmentation de l'intensité du signal sur l'imagerie T2 dans l'hippocampe-FLAIR peut être utilisé pour améliorer l'imagerie. L'imagerie T1 peut visualiser le contraste de la matière gris-blanc et fournir des détails neuroanatomiques améliorés de l'hippocampe. La majorité des cas de sclérose hippocampique sont de nature bilatérale, ce qui peut entraîner des difficultés de diagnostic par les modalités d'imagerie conventionnelles; Une analyse volumétrique peut aider à identifier ces événements.[5] Il existe certaines limites à l'utilisation de l'IRM, comme le fait d'être subjectif à l'expertise de l'interprète. Environ 57 pour cent des lésions épileptogènes focales sont manquées à l'IRM standard, ce qui rend le renvoi vers une clinique d'épilepsie spécialisée bénéfique, pour l'évaluation et l'accessibilité aux modalités de neuroimagerie fonctionnelle.

Une tomographie par émission de positons (TEP) par imagerie fonctionnelle ou une spectroscopie par résonance magnétique (MRS) peut également être une option dans certains cas non confirmés ou non concluants.

Pour les personnes sous évaluation pour une intervention chirurgicale, une localisation adéquate du foyer épileptique avec la préservation des zones non affectées est essentielle pour optimiser les résultats post-chirurgicaux. Parfois, les foyers épileptiques peuvent ne pas être apparents à l'IRM, et des modalités d'imagerie supplémentaires peuvent être des interventions nécessaires. La TEP est une intervention utile dans de tels cas, car elle peut être pour identifier les zones épileptogènes de manière interictionnelle, indépendamment ou en conjonction avec la tomodensitométrie / IRM pour la localisation. Une TEP interictale avec marquage au FDG peut révéler une hypoperfusion dans les zones épileptogènes.

La numérisation SPECT est également une modalité utile car elle permet d'identifier un foyer épileptique dans environ 80 à 90% des cas évalués; cependant, la précision du diagnostic est limitée dans les évaluations interictales. Les résultats ictaux avec l'utilisation de 99mTc-HMPAO (hexaméthylpropylène amine oxime) (dans les 30 secondes suivant le début de la crise) montrent une hyper-perfusion du lobe temporal médial et / ou latéral. La soustraction SPECT interictale peut ajouter une valeur de localisation améliorée.

L'encéphalographie magnétique (MEG) mesure généralement le champ magnétique généré par les pointes interictales et peut être utilisée en conjonction avec l'IRM pour obtenir une imagerie de source magnétique en 3 dimensions, et utile chez les patients qui nécessitent une évaluation structurelle sans exposition à des agents de contraste. Il y a des limites, avec cette modalité car elle repose sur la caractérisation interictale, et est moins informative que les enregistrements EEG ictaux.

Traditionnellement, le test amobarbital intra-carotidien (test WADA ou IAP) a été utilisé dans l'évaluation pré-chirurgicale de l'épilepsie du lobe temporal pour localiser les centres de mémoire verbale et visuospatiale dans le lobe temporal, ainsi qu'extra-temporel, et pour aider avec résection sélective. Ce test est cependant une procédure invasive et, récemment, les chercheurs ont comparé l'IRM fonctionnelle (IRMf) au test de l'AMA comme mesure moins invasive. Des preuves limitées de classe I et de classe II montrent une concordance significative entre les résultats des tests IAP et WADA et soutiennent la capacité de l'IRMf à évaluer les résultats post-chirurgicaux dans les centres de langues. [2]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Le diagnostic différentiel de l'épilepsie du lobe temporal comprend les éléments suivants: [2]

Traitement

La section obligatoire Traitement ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

Étant donné que le temps de crise cumulé est directement lié au déclin neurocognitif, il est essentiel de réduire la fréquence des crises et, idéalement, de contrôler les crises. L'impact de l'épilepsie, ainsi que sa prise en charge, ont de graves implications sur la qualité de vie du patient et doivent être pris en considération.

Lors du diagnostic d'épilepsie du lobe temporal, la prise en charge initiale doit être une intervention pharmacologique avec l'un des divers antiépileptiques. Les antiépileptiques plus anciens tels que la phénytoïne, le valproate, la carbamazépine et le phénobarbital ont la même efficacité que les nouveaux antiépileptiques tels que la lamotrigine, la gabapentine ou le lévétiracétam, mais sont en corrélation avec un taux plus élevé d'effets indésirables tels que l'hépatotoxicité. Les cliniciens doivent éviter le valproate et le topiramate si possible, ainsi que la lamotrigine et peuvent envisager le lévétiracétam, en raison des preuves cliniques de taux plus élevés de résultats favorables pendant la grossesse. [2]

Environ un tiers des patients atteints d'épilepsie du lobe temporal n'ont pas de résolution des crises après l'initiation du DEA. [11] La définition de l'épilepsie réfractaire n'a pas de définition objective mais est déterminée par l'évaluation de divers domaines qui influencent le pronostic de la maladie tel un la fréquence et la gravité des crises, le nombre d'échecs de DEA et les effets indésirables des DEA utilisés, et l'impact ultérieur sur les moyens de subsistance de la personne épileptique.[12] La rémission des crises, ou les crises traitables, peut être considérée comme une période de plus de 6 mois à 2 ans sans crise.[12] La chirurgie est une option pour les personnes souffrant d'épilepsie réfractaire du lobe temporal et peut fournir jusqu'à 80 pour cent de taux de rémission chez les individus avec HS.[13] Les preuves suggèrent la supériorité de l'ajout de la chirurgie du lobe temporal sur les AED seuls, pour le contrôle des crises dans les cas réfractaires. suggérant une amélioration des scores du quotient intellectuel (QI) et du coût médical global à vie avec les interventions chirurgicales pédiatriques.

Les deux interventions chirurgicales les plus couramment pratiquées la lobectomie temporale antérieure (ATL), impliquant la résection du lobe temporal antérieur, de l'amygdale, de l'hippocampe et du gyrus parahippocampique, ainsi que l'amygdalohippocampectomie sélective (AHP), qui cible spécifiquement les structures mésiales, préservant une grande partie de L'anatomie corticale [14] Une méta-analyse comparant la liberté de crise à un an pour ATL et AHP, ainsi que la comparaison de chacune de ces interventions avec les AED n'a révélé aucune différence significative entre les deux procédures, mais une amélioration significative de la liberté de crise par rapport aux AED .[15] En ce qui concerne l'ATL, deux techniques générales sont utilisées: la lobectomie temporale antérieure traditionnelle ou standard, ainsi que la résection temporale antéro-médiale.

Dans la lobectomie temporale antérieure standard, une incision corticale postérieure est pratiquée au niveau du gyri temporal latéral commençant à environ 5,5 cm de la pointe temporale dans l'hémisphère non dominant et à 4,5 cm de la pointe temporale dans l'hémisphère dominant au niveau du deuxième temporal gyrus. Cette incision est inclinée pour éviter le cortex auditif primaire dans le premier gyrus temporal. En comparaison, la technique de résection temporale antéromédiale a été développée pour préserver davantage la fonction du lobe temporal latéral, en plus de faciliter l'accès aux structures temporales mésiales. Cette procédure supprime environ 5 à 6 cm du lobe temporal. L'incision corticale est initiée à environ 3 à 3,5 cm de l'extrémité temporale et se poursuit en bas vers le troisième gyrus temporal, avec ménagement du cortex auditif dans le premier gyrus temporal. Les structures mésiales sont ensuite retirées à l'aide d'un aspirateur à ultrasons.

Il n'y a pas de preuves concluantes qu'une approche plus sélective peut améliorer les résultats neurocognitifs.[14] Le choix de la chirurgie ouverte par rapport aux interventions sélectives doit être guidé par les défis fournis par la lésion, qu'il s'agisse de caractéristiques locatives ou intrinsèques. La radiochirurgie stéréotaxique ainsi que l'ablation stéréotaxique au laser font partie des approches plus sélectives et moins invasives de la correction anatomique de l'épilepsie du lobe temporal. Ces interventions sont également utiles dans les sites lésionnels qui sont difficiles ou trop risqués d'accès via des procédures chirurgicales ouvertes. Des preuves récentes suggèrent que la radiochirurgie stéréotaxique a fourni des résultats similaires à la chirurgie ouverte en ce qui concerne les taux de rémission des crises et le pronostic neuropsychologique, mais a une longue période de latence jusqu'aux bénéfices thérapeutiques maximaux, nécessaires pour la formation de lésions radio-chirurgicales correctives. Il semble également avoir des avantages limités chez les personnes présentant des lésions secondaires à des malformations artério-veineuses, car il peut être associé à un nouveau saignement. L'ablation au laser stéréotaxique est une intervention plus récente mais a montré des résultats prometteurs en ce qui concerne les résultats thérapeutiques. L'utilisation de la thermométrie IRM minimise les dommages thermiques aux structures non affectées adjacentes à la lésion par rapport à l'ablation par radiofréquence.

Pour les personnes chez lesquelles la chirurgie est contre-indiquée, d'autres options sont disponibles pour examen.[16] La neurostimulation est l'une de ces options, la stimulation du nerf vague (VNS) et la neurostimulation réactive (RNS) étant quelques modalités employées aux États-Unis.[17][18] La stimulation cérébrale profonde a été un nouvel outil utilisé pour traiter une variété de troubles neurocognitifs et neuromoteurs mais qui n'est pas approuvé par la FDA au moment de cet article, pour la prise en charge de l'épilepsie réfractaire aux États-Unis.

L'utilisation d'un régime cétogène peut également être bénéfique pour réduire la fréquence ictale.

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].
  • déclin neurocognitif
    • Le risque de déclin neurocognitif irréversible augmente avec la durée et la fréquence de l'épilepsie.[2]
    • Les troubles de la mémoire et d'autres troubles neurocognitifs sont des comorbidités résultantes dans cette population.[8]
  • dépression, anxiété
  • complications thérapeutiques
    • Les effets secondaires indésirables de nombreux DAE sont également préoccupants chez le patient épileptique, y compris l'hépatotoxicité, la tératogénicité et les dermatoses toxiques, entre autres, et les complications chirurgicales chez les personnes subissant ces procédures.
  • SUDEP
    • a mort subite inexpliquée dans l'épilepsie (SUDEP) est une mort subite chez un patient épileptique survenant en l'absence d'état de mal épileptique et avec des causes inconnues. qui sont incapables de contrôler les crises. [19] Un dysfonctionnement cardio-autonome ou respiratoire est probablement au cœur de la pathogenèse de SUDEP.[2][20]
  • altération de la qualité de vie
    • La qualité de vie et d'autres domaines psychosociaux sont affectés pour ces personnes.[21][22] De plus, l'impact de l'épilepsie conduit à une espérance de vie raccourcie et, par extension, à un impact économique significatif pour l'individu et la société.[2][23][24]

Évolution

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Alors que la majorité des patients atteints d'épilepsie peuvent réussir à contrôler leurs crises avec un ou une combinaison d'AED, l'épilepsie du lobe temporal est souvent réfractaire aux agents neuroprotecteurs. environ 75 pour cent obtiennent la liberté de crise après une intervention chirurgicale.

Il a été bien établi que la présence et le degré de HS sont un prédicteur du résultat post-chirurgical, la présence de HS étant un meilleur indicateur pronostique. D'ailleurs, les trois types de HS de l'ILAE permettent de déterminer le résultat post-chirurgical et la probabilité de contrôle des crises

  • HS ILAE type 1 - Il est également en corrélation avec un meilleur pronostic post-chirurgical.
  • HS ILAE type 2 - Moins étudié mais il peut être associé à un pronostic post-chirurgical moins favorable.
  • HS ILAE type 3 - Comme pour le type 2, moins étudié et peut également être associé à un résultat moins favorable.
  • Non-HS - Souvent associée à un pronostic moins favorable.

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Les patients doivent être informés des complications potentielles de l'épilepsie et informés des avantages et des risques associés à toutes les options thérapeutiques disponibles. Dans certains États, il est obligatoire de déclarer l'état d'épilepsie au département des véhicules à moteur, car les événements critiques constituent un risque potentiel d'accidents de la route.[2]

Références

__NOVEDELETE__
  1. Anuradha Singh et Stephen Trevick, « The Epidemiology of Global Epilepsy », Neurologic Clinics, vol. 34, no 4,‎ , p. 837–847 (ISSN 1557-9875, PMID 27719996, DOI 10.1016/j.ncl.2016.06.015, lire en ligne)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 et 2,15 William C. McIntosh et Joe M Das, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31751042, lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 E. A. Proper, G. H. Jansen, C. W. van Veelen et P. C. van Rijen, « A grading system for hippocampal sclerosis based on the degree of hippocampal mossy fiber sprouting », Acta Neuropathologica, vol. 101, no 4,‎ , p. 405–409 (ISSN 0001-6322, PMID 11355312, DOI 10.1007/s004010000301, lire en ligne)
  4. E. Achten, P. Santens, P. Boon et D. De Coo, « Single-voxel proton MR spectroscopy and positron emission tomography for lateralization of refractory temporal lobe epilepsy », AJNR. American journal of neuroradiology, vol. 19, no 1,‎ 1998-01-xx, p. 1–8 (ISSN 0195-6108, PMID 9432150, lire en ligne)
  5. 5,0 et 5,1 Kristina Malmgren et Maria Thom, « Hippocampal sclerosis--origins and imaging », Epilepsia, vol. 53 Suppl 4,‎ , p. 19–33 (ISSN 1528-1167, PMID 22946718, DOI 10.1111/j.1528-1167.2012.03610.x, lire en ligne)
  6. Maria Thom, « Hippocampal sclerosis: progress since Sommer », Brain Pathology (Zurich, Switzerland), vol. 19, no 4,‎ , p. 565–572 (ISSN 1750-3639, PMID 18761661, DOI 10.1111/j.1750-3639.2008.00201.x, lire en ligne)
  7. Ingmar Blümcke, Roland Coras, Hajime Miyata et Cigdem Ozkara, « Defining clinico-neuropathological subtypes of mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis », Brain Pathology (Zurich, Switzerland), vol. 22, no 3,‎ , p. 402–411 (ISSN 1750-3639, PMID 22497612, DOI 10.1111/j.1750-3639.2012.00583.x, lire en ligne)
  8. 8,0 et 8,1 E. Tramoni-Negre, I. Lambert, F. Bartolomei et O. Felician, « Long-term memory deficits in temporal lobe epilepsy », Revue Neurologique, vol. 173, no 7-8,‎ 2017-07-xx, p. 490–497 (ISSN 0035-3787, PMID 28838789, DOI 10.1016/j.neurol.2017.06.011, lire en ligne)
  9. Mark D. Holmes et Don M. Tucker, « Identifying the epileptic network », Frontiers in Neurology, vol. 4,‎ , p. 84 (ISSN 1664-2295, PMID 23847586, Central PMCID 3696895, DOI 10.3389/fneur.2013.00084, lire en ligne)
  10. Helmut Laufs, « Functional imaging of seizures and epilepsy: evolution from zones to networks », Current Opinion in Neurology, vol. 25, no 2,‎ , p. 194–200 (ISSN 1473-6551, PMID 22322414, DOI 10.1097/WCO.0b013e3283515db9, lire en ligne)
  11. Maria Jose da Silva Fernandes, Jose Eduardo Marques Carneiro, Rebeca Padrão Amorim et Michelle Gasparetti Leão Araujo, « Neuroprotective agents and modulation of temporal lobe epilepsy », Frontiers in Bioscience (Elite Edition), vol. 7,‎ , p. 79–93 (ISSN 1945-0508, PMID 25553365, lire en ligne)
  12. 12,0 et 12,1 Sang Kun Lee, « Treatment strategy for the patient with hippocampal sclerosis who failed to the first antiepileptic drug », Journal of Epilepsy Research, vol. 4, no 1,‎ , p. 1–6 (ISSN 2233-6249, PMID 24977123, Central PMCID 4066627, DOI 10.14581/jer.14001, lire en ligne)
  13. Tsugiko Kurita, Kotaro Sakurai, Youji Takeda et Toru Horinouchi, « Very Long-Term Outcome of Non-Surgically Treated Patients with Temporal Lobe Epilepsy with Hippocampal Sclerosis: A Retrospective Study », PloS One, vol. 11, no 7,‎ , e0159464 (ISSN 1932-6203, PMID 27415827, Central PMCID 4944917, DOI 10.1371/journal.pone.0159464, lire en ligne)
  14. 14,0 et 14,1 Alastair T. Hoyt et Kris A. Smith, « Selective Amygdalohippocampectomy », Neurosurgery Clinics of North America, vol. 27, no 1,‎ , p. 1–17 (ISSN 1558-1349, PMID 26615103, DOI 10.1016/j.nec.2015.08.009, lire en ligne)
  15. Puneet Jain, George Tomlinson, Carter Snead et Beate Sander, « Systematic review and network meta-analysis of resective surgery for mesial temporal lobe epilepsy », Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, vol. 89, no 11,‎ , p. 1138–1144 (ISSN 1468-330X, PMID 29769251, DOI 10.1136/jnnp-2017-317783, lire en ligne)
  16. Robert E. Gross, Babak Mahmoudi et Jonathan P. Riley, « Less is more: novel less-invasive surgical techniques for mesial temporal lobe epilepsy that minimize cognitive impairment », Current Opinion in Neurology, vol. 28, no 2,‎ , p. 182–191 (ISSN 1473-6551, PMID 25692411, DOI 10.1097/WCO.0000000000000176, lire en ligne)
  17. A. Arcos, L. Romero, M. Gelabert et A. Prieto, « Can we predict the response in the treatment of epilepsy with vagus nerve stimulation? », Neurosurgical Review, vol. 37, no 4,‎ , p. 661–668 (ISSN 1437-2320, PMID 24838990, DOI 10.1007/s10143-014-0555-5, lire en ligne)
  18. Eric B. Geller, Tara L. Skarpaas, Robert E. Gross et Robert R. Goodman, « Brain-responsive neurostimulation in patients with medically intractable mesial temporal lobe epilepsy », Epilepsia, vol. 58, no 6,‎ , p. 994–1004 (ISSN 1528-1167, PMID 28398014, DOI 10.1111/epi.13740, lire en ligne)
  19. Torbjorn Tomson, Ted Walczak, Matti Sillanpaa et Josemir W. A. S. Sander, « Sudden unexpected death in epilepsy: a review of incidence and risk factors », Epilepsia, vol. 46 Suppl 11,‎ , p. 54–61 (ISSN 0013-9580, PMID 16393182, DOI 10.1111/j.1528-1167.2005.00411.x, lire en ligne)
  20. Alica M. Goldman, « Mechanisms of sudden unexplained death in epilepsy », Current Opinion in Neurology, vol. 28, no 2,‎ , p. 166–174 (ISSN 1473-6551, PMID 25734955, Central PMCID 5034868, DOI 10.1097/WCO.0000000000000184, lire en ligne)
  21. Rosemarie Kobau, Wanjun Cui et Matthew M. Zack, « Adults with an epilepsy history fare significantly worse on positive mental and physical health than adults with other common chronic conditions-Estimates from the 2010 National Health Interview Survey and Patient Reported Outcome Measurement System (PROMIS) Global Health Scale », Epilepsy & Behavior: E&B, vol. 72,‎ , p. 182–184 (ISSN 1525-5069, PMID 28606686, Central PMCID 6528480, DOI 10.1016/j.yebeh.2017.04.047, lire en ligne)
  22. R. Kobau, W. Cui, N. Kadima et M. M. Zack, « Tracking psychosocial health in adults with epilepsy--estimates from the 2010 National Health Interview Survey », Epilepsy & Behavior: E&B, vol. 41,‎ , p. 66–73 (ISSN 1525-5069, PMID 25305435, Central PMCID 4564055, DOI 10.1016/j.yebeh.2014.08.002, lire en ligne)
  23. D. P. Shackleton, D. G. A. Kasteleijn-Nolst Trenité, A. J. M. de Craen et J. P. Vandenbroucke, « Living with epilepsy: long-term prognosis and psychosocial outcomes », Neurology, vol. 61, no 1,‎ , p. 64–70 (ISSN 1526-632X, PMID 12847158, DOI 10.1212/01.wnl.0000073543.63457.0a, lire en ligne)
  24. Alaa Eldin Elsharkawy, Theodor May, Rupprecht Thorbecke et Steffi Koch-Stoecker, « Long-term outcome and determinants of quality of life after temporal lobe epilepsy surgery in adults », Epilepsy Research, vol. 86, no 2-3,‎ , p. 191–199 (ISSN 1872-6844, PMID 19632095, DOI 10.1016/j.eplepsyres.2009.06.008, lire en ligne)