« Immunodéficience » : différence entre les versions
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Version du 25 octobre 2022 à 14:40
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Aucun signe clinique |
Symptômes |
Infections, Maladie autoimmune, Asymptomatique , Réactions allergiques, Température corporelle élevée |
Diagnostic différentiel |
Conditions de vie insalubres, Syndrome de Munchausen |
Informations | |
Wikidata ID | Q641307 |
|
Fièvre Chez Le Patient Immunodéprimé / Fièvres Récurrentes (107-4)
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
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Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'immunodéficience résulte d'une défaillance ou d'une absence d'éléments du système immunitaire, notamment les lymphocytes, les phagocytes et le système du complément.
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
En Corée, un total de 152 patients avec immunodéficiences primaires (IP) ont été observées de 2001 à 2005. La prévalence était de 11,25 par million d'enfants. Les déficits immunitaires les plus fréquents étaient les déficits en anticorps, 53,3 % (n = 81), suivi des troubles phagocytaires, 28,9 % (n = 44). [1] Une étude suédoise rapporte une fréquence de cette pathologie pendant la période de 1974 à 1979 et compte 201 cas signalés.[2] Les déficits en anticorps étaient les plus fréquents (45,0 %), suivis des troubles phagocytaires (22,0 %) et des déficits combinés en lymphocytes T et B (20,8 %). Dans un hôpital tertiaire de Taïwan, de janvier 1985 à octobre 2004, 37 patients présentant des immunodéficiences primaires ont été identifiés : la pathologie avec la prévalence la plus élevée était le déficit en anticorps (46 %), suivie de des dysfonctions de la fonction phagocytaires (24 %) et d'une immunodéficience de lymphocytes T (19 %).[3] En Afrique du Sud, une étude a été menée chez 168 patients diagnostiqués d'immunodéficiences primaires, de 1983 à 2009. Chez ces patients, les déficits en anticorps prédominaient (51%). Similairement, au Singapore entre 1990 et 2000, 39 patients avec IP ont été identifiés et le déficit en anticorps (41 %) était était la plus fréquente. La prévalence du déficit immunitaire commun variable (un type d'immunodéficience primaire) varie considérablement dans le monde.[4]
Le déficit immunitaire secondaire le plus répandu est celui causé par le VIH, qui provoque le syndrome d'immunodéficience acquise, dont la prévalence varie dans le monde. Il y avait environ 37 millions de personnes vivant avec le VIH à la fin de 2016.[5] Il y avait 20,9 millions de personnes atteints qui recevaient un traitement antirétroviral (ART) à la mi-2017. Sept femmes enceintes sur 10 vivant avec le VIH ont reçu un traitement antirétroviral. Une expansion massive de la thérapie antirétrovirale (ART) a réduit le nombre mondial de personnes décédées de causes liées au VIH à environ 1,1 million en 2015, soit 45 % de moins qu'en 2005. Depuis 2003, les décès annuels liés au sida ont diminué de 43 %. Dans la région la plus touchée du monde, l'Afrique orientale et australe, il y avait 10,3 millions de personnes sous traitement, ce nombre de personnes ayant doublé depuis 2010. Les décès dus aux infections opportunistes et autres maladies liées au sida ont diminué de 36 % depuis 2010. La population à haut risque de VIH/SIDA comprend les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes, les personnes en prison et autres milieux fermés, les consommateurs de drogues injectables, les professionnel(le)s du sexe, les personnes transgenres, les patients recevant des transfusions sanguines ou des produits sanguins et les nourrissons nés de mères infectées par le VIH .[4]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Les étiologies sont :
- l'immunodéficience primaireImmunodéficience primaire est causée par une mutation génétique ou par une interaction entre une susceptibilité génétique et des facteurs environnementaux.
- l'immunodéficience secondaireL'immunodéficience secondaire est causé par une maladie primaire (ex: VIH) ou par des facteurs externes tel que des médicaments. Le traitement de la cause sous-jacente permet généralement de traiter l'immunodéficience.
- l'étiologie 3 - Flic iez ce modèle pour définir d'autres étiologies.
Les immunodéficiences sont classées en deux grandes catégories: Les immunodéficiences primaires et les immunodéficiences secondaires.
Immunodéficience primaire
Les immunodéficiences primaires sont classifiées par la partie du système immunitaire qui est atteinte.
Déficit des lymphocytes B
- First described by Bruton
- X-linked
- Trouvé chez les bébés mâles exprimés vers l'âge de 5 à 6 mois (l'IgG maternelle disparaît)
- Chez les garçons, les cellules pré-B ne se sont pas différenciées en lymphocytes B matures
- Il existe une mutation dans le gène qui code pour une protéine tyrosine kinase
- Un faible niveau de toutes les immunoglobulines (IgG, IgA, IgM, IgD et IgE) est présent malabsorption.
- Des injections intermittentes de grandes quantités d'IgG maintiennent le patient en vie, mais un patient peut mourir à un plus jeune âge en cas d'infection par des bactéries résistantes aux antibiotiques.
- La greffe de moelle osseuse est essentielle.[4] Déficits sélectifs en immunoglobulines IgA [4]
- Le déficit en IgA est plus fréquent que les autres déficits en immunoglobulines.[6]
- Ces patients sont plus sujets aux infections récurrentes des sinus et des poumons.
- Un dysfonctionnement de la commutation génétique des chaînes lourdes peut être à l'origine de ce problème.
- Le traitement ne doit pas inclure de préparations de gammaglobuline pour prévenir les réactions d'hypersensibilité. [4] Immunodéficiences des lymphocytes T [4] Aplasie thymique congénitale (syndrome de DiGeorge)[7][4]
- La tétanie est présente.
- Les infections fongiques et virales sont fréquentes.
- Une greffe du thymus fœtal est nécessaire pour corriger cette déficience.[4] Candidose cutanéo-muqueuse chronique[8][4]
- Défaut sélectif du fonctionnement des lymphocytes T.
- Les patients atteints de ce trouble ont généralement une immunité médiée par les lymphocytes T normale contre les micro-organismes autres que Candida.
- La fonction des lymphocytes B est normale.
- Les troubles affectent les deux sexes et sont héréditaires.
- Les patients, en plus de ce qui précède, auront d'autres troubles comme des déficiences parathyroïdiennes.
- Les antifongiques sont utiles.[4] Syndrome hyper-IgM[9][4]
- Ce trouble est caractérisé par des infections bactériennes, notamment la pneumonie, la méningite, l'otite, entre autres, qui commencent dans la petite enfance.
- Niveaux élevés d'IgM.
- D'autres immunoglobulines sont défectueuses.
- Les lymphocytes sont en nombre normal.
- Le gène codant pour le ligand CD40 sur les lymphocytes T est défectueux.
- La coopération des lymphocytes B et T dans la réponse immunitaire est compromise.
- L'absence d'interaction avec le CD40 entraîne une incapacité de la cellule B à passer de la production d'IgM aux autres classes d'anticorps.
- Un traitement par immunoglobulines est recommandé.[4] Déficit en récepteur de l'interleukine-12[4]
- Les infections mycobactériennes sont fréquentes en raison de l'absence du récepteur de l'interleukine-12.
- Le traitement implique des antimicrobiens sélectifs.[4] Déficits en lymphocytes T et B [4] Déficit immunitaire combiné sévère (SCID)[10][4]
- Les cellules souches précoces ne parviennent pas à se différencier en lymphocytes T et B.
- Le déficit du récepteur de l'interleukine-2 est le plus répandu.
- D'autres problèmes sont dus aux gènes défectueux codant ZAP-70, Janus kinase 3, et aux gènes impliqués dans la recombinaison de l'ADN des récepteurs des cellules immunitaires : RAG1 et RAG2.
- Cliniquement caractérisé par une variété d'infections, y compris celles causées par des agents pathogènes opportunistes.
- Des antibiotiques sélectifs, des antiviraux et des antifongiques sont disponibles après l'identification de l'agent pathogène.
- Un traitement immunosuppresseur n'est pas nécessaire après une greffe d'allogreffe.[4] Syndrome de Wiskott-Aldrich[11][4]
- Ce syndrome est associé à un nombre normal de lymphocytes T avec des fonctions réduites, qui s'aggravent progressivement.
- Les concentrations d'IgM sont réduites, mais les taux d'IgG sont normaux.
- Les taux d'IgA et d'IgE sont élevés.
- Ces patients ont un WASP défectueux, qui est impliqué dans l'assemblage des filaments d'actine.[4] Déficit immunitaire avec ataxie-télangiectasie[12][4]
- Il s'agit d'un déficit en cellules T associé à un manque de coordination des mouvements (ataxie) et à une dilatation des petits zone faciale (télangiectasies).
- Les lymphocytes T et leurs fonctions sont diminués à divers degrés.
- Le nombre de lymphocytes B et les concentrations d'IgM sont normaux à faibles.
- Les IgG sont souvent réduites et les IgA sont considérablement réduites.
- L'incidence des tumeurs malignes, en particulier des leucémies, est élevée chez ces patients.[4] Déficit en MHC (syndrome des leucocytes nus)[13][4]
- Ces sujets ont moins de lymphocytes T CD4+ ou CD8+ qui prédisposent ces personnes à être sujettes à des infections récurrentes.
- La production d'anticorps est affectée et prédispose à la bactériémie.[4] Déficits du complément [4] Angiœdème héréditaire[14][4]
- Cette maladie a un schéma génétique autosomique dominant.
- Causé par un déficit en inhibiteur de C1
- Cliniquement caractérisé par un œdème généralisé, y compris celui conduisant à une suffocation aiguë
- Un traitement par oxymétholone et danazol peut être utile pour corriger le défaut.[4] Infections récurrentes[4]
- Des infections fréquentes par des bactéries extracellulaires peuvent être causées par un déficit en C3. Le déficit en C5 prédispose aux infections virales.
- Les patients présentant un déficit du complexe d'attaque membranaire (MAC) sont particulièrement sensibles à la bactériémie causée par les espèces de Neisseria. [4] Autoimmune diseases[15][4]
- This is caused by C2 and C4 deficiencies and mimics systemic lupus erythematosus.[4] Phagocyte Deficiencies [4] Chronic granulomatous disease (CGD)[16][4]
- It is mostly an X-linked disorder.
- Il est cliniquement caractérisé par un NADPH défectueux qui interfère avec la capacité intracellulaire des neutrophiles à tuer les espèces bactériennes englouties.
- La NADPH oxydase est nécessaire pour la génération de peroxydase et de superoxydes qui tueront les organismes.
- La survie intracellulaire des organismes conduit à la formation d'un granulome, une structure organisée constituée de cellules mononucléaires.
- Ces granulomes peuvent devenir suffisamment gros pour obstruer l'estomac, l'œsophage ou la vessie.
- Les patients atteints de cette maladie sont très sensibles aux infections opportunistes par certaines bactéries et champignons, en particulier par Serratia et Burkholderia.
- Le test de réduction du colorant Nitroblue tétrazolium (NBT) confirme le diagnostic de CGD et le test de dichlorofluorescéine (DCF) est également utile.
- Un traitement agressif avec des antibiotiques à large spectre et des agents antifongiques est nécessaire. [4] Syndrome de déficit d'adhésion leucocytaire[17][4]
- Il se caractérise par des infections à pyogènes, notamment une pneumonie et une otite.
- C'est une maladie autosomique récessive, et le gène défectueux code pour une intégrine.
- Il existe une adhérence altérée et une phagocytose défectueuse des bactéries.
- Le traitement implique l'utilisation d'antibiotiques sélectifs.[4] Déficit immunitaire secondaire [4] Utilisation de médicaments (stéroïdes)[18] [4]
- L'administration de stéroïdes a des effets directs sur le trafic et les fonctions des cellules immunitaires.
- Les lymphocytes T sont plus touchés que les lymphocytes B.
- La synthèse des cytokines est inhibée.[4] Carences nutritionnelles[19] [4]
- Elles sont associées à une altération du système immunitaire.
- Affecte l'immunité à médiation cellulaire, la production d'anticorps, la fonction des phagocytes, le système du complément et la synthèse des cytokines.
- Aggravé par les infections
- Plusieurs enzymes jouant un rôle important nécessitent du zinc, du fer et d'autres micronutriments.[4] Obésité [4]
- Cela peut entraîner une altération des réponses immunitaires.
- La fonction NK est modifiée.
- La cytotoxicité est compromise et la capacité des phagocytes à tuer les micro-organismes.[4] Syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA)[20] [4]
- Causé par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), qui est un rétrovirus transmis par voie sexuelle, périnatale ou par des produits sanguins.
- Le dysfonctionnement immunitaire résulte des effets directs du VIH et de l'altération des cellules T CD4.
- Les protéines du VIH peuvent agir comme des superantigènes.
- Il y a une diminution des réponses aux antigènes et aux mitogènes.
- L'interleukine-2 et d'autres cytokines sont diminuées.
- Les cellules infectées peuvent être tuées par les lymphocytes T CD8+ spécifiques du VIH-1.
- Dans l'infection par le VIH-1, les anticorps neutralisants semblent inefficaces pour contrôler la réplication virale et l'infection.[4]
Les immunodéficiences primaires (PID) sont parfois causés par les mutations d'un seul gène, ou plus souvent causés par une combinaison de susceptibilité génétique avec des facteurs environnementaux. La classification de ces maladies se base sur la partie du système immunitaire qui est atteinte.
Les maladies d'immunodéficience primaire résultent de défauts intrinsèques des cellules immunitaires (y compris les cellules T), des composantes du système du complément et des phagocytes.
Les troubles sévères d'immunodéficience combinée (SCID) sont incompatibles avec la vie et les enfants atteints meurent généralement dans les 2 premières années de vie. Le SCID est plus fréquent chez l'homme. Elle est causée par une anomalie génétique sur le chromosome X dans plus de 50 % des cas. Le gène défectueux envode la chaîne gamma du récepteur de l'interleukine-2 (IL-2). Cette chaîne fait aussi partie des récepteurs de l'IL-2, de l'IL-4, de l'IL-7, de l'IL-11, de l'IL-15 et de l'IL-21. Quelques cas de SCID sont causés par des gènes défectueux qui codent pour l'adénosine désaminase ou la nucléoside phosphorylase. Le déficit de ces enzymes provoque une inhibition de la ribonucléotide réductase conduisant à un défaut de synthèse d'ADN et de réplication cellulaire. La mutation des gènes codant pour RAG1 ou RAG2 provoque une forme autosomique récessive de SCID.[10]
L'anomalie de DiGeorge résulte d'un défaut des troisième et quatrième poches pharyngées embryologiques, qui provoque une anomalie du développement du thymus. Le deficit des lymphocytes T est variable en fonction de la sévérité de la lésion thymique. Ces nourrissons présentent une monosomie partielle de 22q11-pter ou 10p.[4]
Dans le syndrome des leucocytes dénudés, il existe une mutation du gène qui code pour le transactivateur du CMH type II, entraînant l'absence de molécule du CMH type II sur les cellules présentatrices d'antigène dont les macrophages et les cellules dendritiques. Une mutation dans le gène qui code pour une protéine associée au transport (TAP) entraîne l'absence d'expression de la molécule du CMH type I, qui se manifeste par un déficit en lymphocytes T CD8+.[4]
L'immunodéficience secondaire peut être causée par des médicaments, y compris des stéroïdes , le cyclophosphamide, l'azathioprine, le mycophénolate, le méthotrexate, le léflunomide, la ciclosporine, le tacrolimus et la rapamycine, qui affectent les fonctions des lymphocytes T et B. Les infections virales peuvent provoquer une immunodéficience. Par exemple, le VIH provoque le SIDA, qui affecte principalement les cellules CD4+T et régule à la baisse les réponses immunitaires cellulaires qui produisent des infections opportunistes et des cancers.[21][4]
La malnutrition est une cause de carence secondaire, par exemple, la l'immunité à médiation cellulaire et la phagocytose, l'ingestion de micro-organismes est intacte, mais la capacité des cellules phagocytaires à tuer les organismes intracellulaires est altérée. Une carence nutritionnelle peut résulter d'un cancer, de brûlures, d'une maladie rénale chronique, de traumatismes multiples et d'infections chroniques. Les carences en zinc et en fer ont divers effets sur l'immunité, y compris une réduction de l'hypersensibilité cutanée retardée. La supplémentation en vitamines (B6 et B12), le sélénium et le cuivre sont également importants pour le fonctionnement normal du système immunitaire.[19][4]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Les lymphocytes B se transforment en plasmocytes qui produisent de grandes quantités d'anticorps. Ces anticorps ou immunoglobulines combattent les micro-organismes extracellulaires. Cela explique pourquoi dans les déficits en lymphocytes B, y compris l'agammaglobulinémie liée à l'X, il existe une forte sensibilité à la pneumonie, aux otites et à d'autres infections causées par des bactéries extracellulaires. Le SCID peut être causé par un déficit en RAG-1/2 et caractérisé par une recombinaison VDJ défectueuse due à un défaut du gène d'activation de la recombinase RAG1 ou RAG2. Peut présenter un syndrome d'Omenn.[10][4] Les lymphocytes T se différencient en lymphocytes T auxiliaires, cytotoxiques ou suppresseurs. Les lymphocytes T auxiliaires stimulent la production d'anticorps. Dans les déficits en lymphocytes T, y compris le syndrome de DiGeorge, la production d'anticorps peut être compromise dans une certaine mesure. Les lymphocytes T combattent les micro-organismes intracellulaires, y compris les champignons, les virus et aussi les tumeurs, qui infectent ou prolifèrent chez les personnes atteintes du VIH/SIDA, du SCID, du syndrome hyper-IgM et d'autres déficiences des lymphocytes T.[4] La réponse immunitaire innée est la première ligne de défense contre les infections. Il est composé de cellules phagocytaires, de protéines du système du complément et d'un grand nombre de cytokines et de leurs récepteurs. L'immunité innée joue un rôle clé en aidant les lymphocytes B et T à accomplir leurs fonctions fondamentales. Déficits de l'immunité innée caractérisés par une susceptibilité aux infections par des pathogènes rares et opportunistes, un retard de croissance et certains troubles inflammatoires ou auto-immuns, par exemple, le déficit en C4 est lié à la survenue de syndromes pseudo-lupiques.[4] La plupart des déficits immunitaires sont congénitaux et ont un mode de transmission récessif lié à l'X ou autosomique. Par exemple, l'immunodéficience avec ataxie-télangiectasie est une maladie autosomique récessive causée par des mutations dans les gènes qui codent pour les enzymes de réparation de l'ADN. Les défauts proviennent d'une rupture du chromosome 14 au niveau des gènes TCR et Ig-heavy chain.[4]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
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In immunodeficiency disorders, there is a histor of[22][23]:[4]
- Male sex
- Recurrent infections
- Infections caused by rare microorganisms
- Opportunistic infections
- Frequent use of antimicrobials without noticeable improvement
- Infection and inflammation of internal organs
- Blood disorders, such as anemia and low platelet count[4]
The physical findings include[22][23][21]:[4]
- Infections des sinus et des poumons, p. ex. pneumonie
- Otite moyenne
- Méningite
- Septicémie
- Arthrite
- Bactériémie
- Fièvre
- Toux
- Malaise
- Malabsorption intestinale
- Bronchiectasie
- Auto-immunité
- Réaction du greffon contre l'hôte
- Amygdalite récurrente
- Suffocation aiguë
- Cutane étendue infections virales et bactériennes (staphylocoques)
- Atopie sévère
- Défaillance de plusieurs organes, par exemple, maladie biliaire et hépatique et néphropathie
- Multiples anomalies macroscopiques, par exemple, orbites asymétriques et fente palatine
- Absence d'amygdales
- Maladie rhumatoïde
- Mal de gorge
- Conjonctivite purulente
- Granulome
- Anomalies cutanées, p. ex., pyodermite
- Hépatomégalie
- Splénomégalie
- Cancers multiples, p. ex. tumeur cérébrale et carcinome colorectal
- Eczéma
- Retard de croissance
- Diarrhée
- Tuberculose
- Anomalies hématologiques, p. ex. pétéchie, anémie et insuffisance médullaire
- Petite taille
- Œdème laryngé
- Ataxie
- Télangiectasie
- Cancer opportuniste, par exemple, le sarcome de Kaposi
- Troubles lymphoprolifératifs
- L'absence de ganglions lymphatiques
- Saignement
- Aplasie ou hypoplasie thymique
- Anomalies faciales, par exemple, oreilles basses et dysmorphismes faciaux
- Abcès récurrent
- Tétanie
- Cachexie
- Candidose buccale et ailleurs
- Syndrome de type lupique
- Angiœdème
- Malnutrition
- Anomalies cardiaques, p. septicémie
- Mort fœtale
- Infection intra-utérine
- Hydrops fetalis
- Anomalies du dentier
- Prurit
- Psy problèmes chologiques, par exemple, anxiété ou dépression
- Vascularite
- Microcéphalie
- Éruption de la jonction costochondrale
- Déficience auditive et surdité
- Érythrodermie
- Myopathie
- Hypohidrose
- Hypotrichose
- Retard de croissance intra-utérin
- Alopécie
- Nanisme
- Pneumopathie interstitielle lymphocytaire
- Albinisme
- Glomérulonéphrite
- Hémolytique-urémique
- Macroglossie
- Taches café-au-lait
- Insuffisance pancréatique exocrine
- Sérite
- Dysplasie spondilo-épiphysaire
- Ichtyose congénitale
- Cheveux de bambou
- Ostéoporose et fractures
- Scoliose
- Articulations hyperextensibles
- Mauvaise cicatrisation
- Retard mental
- Dystrophie unguéale
- Maladie surrénalienne encéphalopathie primaire
- Diabète précoce
- Thyroïdite
- Hyperkératose palmoplantaire
- Anomalies urogénitales
- Télangiectasies veineuses du tronc et des membres
- Chondrodysplasie
- Amylose
- Séparation retardée du cordon
- Parodontite [4]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
Les facteurs de risque sont :
- le facteur de risque 1 - Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier .
- le facteur de risque 2 - Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.
- le facteur de risque 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.
- ...
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Les symptômes de cette maladie sont :
- le symptôme 1 - Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.
- le symptôme 2 - Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.
- le symptôme 3 - Copi ez ce modèle pour définir d'autres symptômes.
- l'élément d'histoire 1
- ...
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
- à l'examen clinique 1 :
- l'examen clinique 2 :
- à l'examen clinique 2 :
- . ..
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Les examens paracliniques pertinents sont :
- l'examen paraclinique 1 :
- le signe paraclinique 1
- l'examen paracliniqu e 2 :
- le signe paraclinique 3
- le signe paraclinique 4, ...
L'investigation immunologique of a patient with immunodeficiency includes the assessment of immunoglobulins, including isohemagglutinins and antibody activity, B and T-lymphocyte counts, lymphocyte stimulation assays, quantification of components of the complement system, and phagocytic activity.[22][10][23][4]
- Quantitative Serum Immunoglobulins [4]
- IgG
- IgM
- IgA
- IgE[4]
- IgG Sub-Classes [4]
- IgG1
- IgG2
- IgG3
- IgG4[4]
- Antibody Activity [4]
- IgG antibodies (post-immunization) [4]
- Tetanus toxoid
- Diphtheria toxoid
- Pneumococcal polysaccharide
- Polio[4] IgG antibodies (post-exposure) [4]
- Rubella
- Measles
- Varicelle-zona ?'"`UNIQ--ref-0000006CQI NU Détection des isohémagglutinines (IgM) [4]
- Sang anti-type A
- Sang anti-type B[4] Autres tests [4]
- Test des anticorps hétérophiles
- Titre anti-streptolysine O
- Immunodiagnostic des maladies infectieuses (VIH, hépatites B et C, HTLV et dengue)
- Électrophorèse des protéines sériques[4]
- Sous-populations de lymphocytes sanguins [4]
- Nombre total de lymphocytes
- Lymphocytes T (CD3, CD4 et CD8)
- Lymphocytes B (CD19 et CD20)
- Rapport CD4/CD8[4]
- Tests de stimulation des lymphocytes [4]
- Phorglutophore ester et
- Phorglutophore
- inu Antiserum to CD3[4]
- Phagocytic function [4]
- Complement System Evaluation UNIQr ef0000007A-QINU`"'?
- Hemolytic assays [4]
- CH50
- CH100
- AH50[4]
- Complement system functional studies [4]
- Classical pathway (utilisant des IgM sur plaque de microtitration)
- Test de la voie alternative (utilisant du LPS sur une plaque de microtitration)
- Dosage de la voie du mannose (utilisant du mannose sur une plaque de microtitration)[4] Mesure des agents activateurs du complément [4]
- Complexes immuns circulants
- Agglutinines froides [4]
- Dosages pour la liaison au complément [4]
- C1q autoanticorps ELISA
- C1 inhibiteur autoanticorps ELISA[4]
- Autres dosages du complément [4]
- Test d'activation du LPS
- Test de properdine spécifique
- Test d'activité de l'inhibiteur C1[4]
- Autoimmunity StudiesU NIQref00000087-QINU`"'? [4]
- Anticorps antinucléaires (ANA)
- Détection d'anticorps auto-immuns spécifiques pour les troubles systémiques (anti-ds DNA, facteur rhumatoïde, anti-histones, anti-Smith, anti-(SS-A) et anti-(SS -B)
- Détection des anti-GR, antiplaquettaires et anti-neutrophiles
- Recherche d'anticorps auto-immuns spécifiques d'organes[4]
- Etudes microbiologiques [4]
- Sang (culture bactérienne, VIH par PCR, test HTLV)
- Urine (test cytomégalovirus, septicémie , et protéinurie)
- Écouvillon nasopharyngé (recherche de rhinovirus)
- Selles (recherche d'infection virale, bactérienne ou parasitaire)
- Crachats (culture bactérienne et PCR de pneumocystis)
- Liquide céphalo-rachidien (culture, chimie et histopathologie)[4]
- Tests de coagulation [4]
- Dosage du facteur V
- Taux de fibrinogène
- Temps de prothrombine
- Temps de thrombine
- Temps de saignement[4]
- Autres examens des troubles de l'immunodéficience [4]
- Cellule sanguine complète c
- Test tuberculinique
- Biopsie de la moelle osseuse
- Études histopathologiques
- Test de la fonction hépatique
- Chimie sanguine
- Marqueurs tumoraux
- Niveaux de cytokines
- Radiographie pulmonaire
- Échographie diagnostique
- CT scan
- Hybridation fluorescente in situ (FISH)
- Test ADN (pour la plupart troubles congénitaux)[4]
Histopathologie
Un cas curieux d'immunodéficience est le syndrome d'hyper-IgM qui se traduit par un problème médical où les individus sont déficients en IgG et IgA mais sécrètent une grande quantité d'IgM. La vésicule biliaire de ces patients présente une sous-muqueuse remplie de cellules au cytoplasme rose et aux noyaux excentriques. Ces cellules synthétisent et sécrètent des IgM.[4] Dans le SCID à l'examen microscopique, de nombreux parasites Giardia lamblia peuvent être vus en essaim sur la muqueuse du jéjunum. Dans le stroma thymique, il n'y a pas de présence de cellules lymphoïdes et aucun corpuscule de Hassall n'est observé. La glande a un aspect fœtal.[10][4] Dans le SIDA, les biopsies de l'intestin grêle de patients atteints de diarrhée causée par des cryptosporidies montrent des formes intermédiaires de cryptosporidies, qui sont de petits points roses à la surface de la muqueuse. La pneumonie causée par P. jiroveci est l'infection opportuniste la plus fréquente observée dans le SIDA, et le diagnostic est posé histologiquement. P. jiroveci se colore de brun à noir avec la coloration à l'argent de la méthénamine Gomori et avec la coloration Giemsa ou Dif-Quik sur les frottis cytologiques, les corps intrakystiques en forme de points sont visibles.[4] Le cytomégalovirus (CMV) est fréquemment une infection opportuniste disséminée observée avec le SIDA. Il provoque une pneumonie et d'autres problèmes. La présence de grandes cellules cytomégaliques qui ont des noyaux élargis qui contiennent une inclusion intranucléaire violacée entourée d'un halo clair distingue le CMV. Parfois, des pointillés basophiles sont présents dans le cytoplasme.[4] L'atrophie lymphoïde est une caractéristique morphologique importante de la malnutrition. Histologiquement, l'architecture lobulaire est mal définie, il y a une perte de démarcation corticomédullaire et il y a moins de cellules lymphoïdes. Les corpuscules de Hassall sont agrandis et dégénérés ; certains peuvent être calcifiés. Une atrophie est observée au niveau des zones périartériolaires thymo-dépendantes de la rate et de la section paracorticale des ganglions lymphatiques.[4]
Approche clinique
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Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
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Diagnostic
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Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel de la maladie est :
- le diagnostic différentiel 1
- le diagnostic différentiel 2
- le diagnostic différentiel 3
- ... Ces affections sont caractérisées par des infections bactériennes telles que pneumonie, méningite, otite, diarrhée, septicémie urinaire, septicémie, ostéomyélite, cellulite, conjonctivite, hépatite, gastro-entérite et chez certains Giardia lamblia provoque une malabsorption intestinale. Ils débutent dans la petite enfance et comprennent l'agammaglobulinémie liée à l'X, les déficits sélectifs en IgG, l'hypogammaglobulinémie transitoire de la petite enfance, le déficit immunitaire commun variable, le syndrome d'hyper-IgM et certains types de SCID.[4] Ils peuvent être exclus comme suit : chez les bébés mâles vers l'âge de 5-6 mois, lorsque les IgG maternelles disparaissent. Il existe un faible niveau de toutes les immunoglobulines (IgG, IgA, IgM, IgD et IgE) et les études ADN montrent que les mutations de la tyrosine kinase de Bruton (BTK) qui empêchent les précurseurs des lymphocytes B dans la moelle osseuse de se développer en lymphocytes B matures. Cette mutation est un trait distinctif de cette immunodéficience, et donc d'autres immunodéficiences peuvent être exclues. [4] L'hypogammaglobulinémie transitoire de l'enfance est causée par une immaturité physiologique du système immunitaire et se manifeste de manière similaire à l'agammaglobulinémie liée à l'X, mais les infections bactériennes récurrentes s'arrêtent une fois que les nourrissons commencent à produire leurs propres immunoglobulines.[4] Les déficits sélectifs en IgG prédisposent aux infections bactériennes récurrentes, mais ils peuvent être exclue par la démonstration de l'absence ou de faibles taux sériques d'une ou plusieurs sous-classes d'IgG. Ce problème est corrigé par l'administration de gammaglobulines ou d'immunoglobulines intraveineuses.[4] L'immunodéficience commune variable est une cause d'infections bactériennes récurrentes ou plus rarement d'infections virales, mais elle est écartée car les infections débutent plus tard dans la vie et le plus souvent après l'enfance. Toutes les causes de déficit en anticorps doivent être écartées avant d'envisager le diagnostic de ce problème.[4] Le syndrome d'Hyper-IgM se caractérise par la présence d'infections bactériennes récurrentes comme celles qui apparaissent dans l'agammaglobulinémie liée à l'X mais la cause de cette maladie est une mutation dans le gène codant pour CD40 sur les lymphocytes T qui provoque un échec de la coopération des lymphocytes T et B, ce qui est important pour le passage des cellules B des IgM à d'autres classes d'immunoglobulines. Une étude génétique diagnostique cette immunodéficience.[4] Les maladies d'immunodéficience combinée sévère (SCID) sont principalement caractérisées par la présence d'infections bactériennes récurrentes, mais elles sont exclues car ce sont d'autres manifestations telles que des tumeurs malignes et des infections virales, fongiques, parasitaires et opportunistes récurrentes. [10] [4]
Traitement
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Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
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}}
- le traitement 3
- Immunoglobulinothérapie[10] [4]
- Agammaglobulinémie liée à l'X
- Hypogammaglobulinémie transitoire du nourrisson
- Déficit immunitaire commun variable
- Déficits sélectifs en immunoglobulines, sauf en IgA
- Syndrome d'hyper-IgM
- Lupus -like syndromes[4]
- Use of Transfer Factor (Dialysable Leukocyte Extract)[21] [4]
- Pneumonie interstitielle dans les états d'immunodéficience acquis
- Infections virales récurrentes dans les syndromes d'immunodéficience
- Candidose cutanéo-muqueuse chronique
- Tuberculose primaire avec immunodéficience
- Syndrome de Wiskott-Aldrich
- Déficit immunitaire combiné sévère
- Hépatite chronique active
- Coccidioïdomycose
- Maladie de Behçet
- Stomatite aphteuse
- Kératoacanthome familial
- Malignité [4]
- Utilisation d'antibiotiques [4]
- Déficits primitifs et secondaires en anticorps
- Syndrome hyper-IgM
- Candidose cutanéo-muqueuse chronique
- Déficit en récepteurs de l'interleukine-12
- Déficits immunitaires combinés sévères
- Déficit en CMH
- Déficits du système complémentaire
- Maladie granulomateuse chronique
- Syndrome de déficit d'adhésion leucocytaire
- VIH/SIDA
- Carences nutritionnelles (zinc et fer)[4]
- Utilisation de médicaments antifongiques [4]
- Syndrome de DiGeorge
- Candidose cutanéo-muqueuse chronique
- Maladies à carences combinées sévères
- Maladie granulomateuse chronique
- Use of immunosuppressors
- Obesity
- HIV/AIDS
- Malignancy[4]
- Use of Antiviral Drugs [4]
- DiGeorge syndrome
- HIV/AIDS
- Severe combined deficiency diseases
- C5 deficiency
- CMV in transplant recipients
- Recurrent viral infections in immunodeficiency syndromes[4]
- Use of Immunosuppressors[24] [4]
- Systemic lupus erythematosus (SLE)
- Wiskott-Aldrich syndrome
- Autoimmune polyendocrinopathy candidiasis ectodermal dystrophy
- Autoimmune lymphoproliferative syndrome
- Idiopathic CD4+ lymphocytopenia
- Complement system deficiencies
- Malignancy[4]
- Transplantation [4] Bone marrow transplant[25] [4]
- Use of Cytokines in the Immunothera py de tumeurs malignes avancées[26] [4]
- Interleukine-2
- Interleukine-7
- Interleukine-12
- Interleukine-18
- Interleukine-21[4]
- Utilisation de suppléments nutritionnels (vitamines A, C, E et B6, fer, zinc, sélénium et cuivre) [4]
- Immunodéficience primaire avec malnutrition
- Lymphome
- Malignités en général
- Réaction du greffon contre l'hôte
- Maladies avec altération de l'immunité à médiation cellulaire
- Infections bactériennes récurrentes et chroniques
- SCID
- VIH/SIDA
- Brûlures [4]
- Essais cliniques de phase III de l'inhibiteur de la tyrosine kinase de Bruton (BTK) Ibrutinib[27] [4]
- Leucémie lymphoïde chronique récidivante ou réfractaire
- Petit lymphome lymphocytaire
- Lymphome à cellules du manteau récidivant ou réfractaire
- Nouveau lymphome diffus à grandes cellules B à centre non germinal diagnostiqué[4]
- Utilisation de l'interféron gamma [4]
- Chronic granulomatous disease
- Bladder carcinoma
- Melanoma
- Chagas disease
- HIV/AIDS
- Cryptococcal meningitis
Complications
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Les complications de cette maladie sont :
- la complication 1
- la complication 2
- la complication 3
- ...
- Infections accablantes potentiellement mortelles causées par des bactéries, des virus, des champignons et des parasites
- Malignité opportuniste
- Choc septique
- Choc anaphylactique
- Troubles hémorragiques
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance rénale aiguë et chronique
- Insuffisance respiratoire
- Multi-organique
- Problèmes obstétriques tels que retard de croissance intra-utérin et mort fœtale
- Lupus érythémateux disséminé ou autres troubles rhumatismaux systémiques
- Endocrinopathie
- Handicaps congénitaux
- Troubles métaboliques
- Complications neurologiques dont convulsions et coma
- Acidose/alcalose
- Mort prématurée[4]
Évolution
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Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Les déficits en lymphocytes B ont un meilleur pronostic s'ils peuvent être traités avec des immunoglobulines intraveineuses (toutes les quelques semaines) et perfusion sous-cutanée qui est nécessaire une ou deux fois par semaine. Les déficits en lymphocytes T tels que le syndrome de DiGeorge ont un mauvais pronostic, mais si la transplantation de thymus est réalisée avec succès, un meilleur pronostic se produit. Le SCID a le pronostic le plus sombre à moins qu'une greffe de moelle osseuse ne soit réalisée avec succès. L'immunodéficience avec certaines incapacités congénitales peut être traitée par chirurgie et peut atteindre un meilleur pronostic par les administrations concomitantes d'immunothérapie (par exemple, l'utilisation d'immunomodulateurs). En général, pour améliorer la qualité de vie des patients atteints d'immunodéficiences primaires, un traitement à long terme avec des antimicrobiens, des antiviraux et/ou des antifongiques est nécessaire. La plupart des immunodéficiences primaires sont rares et nécessitent une prise en charge personnalisée, surtout si des mutations génétiques ou une enzyme manquante en sont la cause. Actuellement, l'utilisation de la thérapie génique et de la greffe de cellules souches offre un résultat prometteur qui peut se refléter dans un meilleur pronostic.[10][4] Dans les immunodéficiences secondaires telles que le VIH/SIDA, un traitement à long terme avec des antirétroviraux est nécessaire, ainsi qu'une prophylaxie pour les infections fongiques. Si les patients souffrent de malnutrition, les professionnels de la santé doivent mettre en place une alimentation équilibrée riche en protéines et doivent administrer des vitamines, des minéraux et d'autres nutriments. Dans les immunodéficiences médicamenteuses, le pronostic est réservé, en particulier chez les patients atteints de troubles auto-immuns, de maladies inflammatoires et de greffes d'organes. Le pronostic des patients atteints de tumeurs malignes varie et dépend du type de cancer, de l'évolution, de la stadification et du classement, et de la réponse aux modalités de traitement, y compris la chimiothérapie, la radiothérapie et même l'utilisation de produits naturels.[4]
Prévention
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Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Les patients atteints de déficits immunitaires génétiques ou rares doivent être éduqués sur la probabilité de donner naissance à des enfants présentant des problèmes médicaux similaires. Ils doivent également se renseigner sur les différentes modalités thérapeutiques disponibles pour traiter ces troubles ainsi que sur le suivi de la grossesse et l'avortement thérapeutique si nécessaire. Les parents doivent être informés de l'importance d'éviter d'avoir des descendants avec une famille consanguine.[4] Les patients atteints du VIH/SIDA peuvent avoir une famille mais doivent être informés de l'importance d'être surveillés et testés pour la charge VIH et le nombre de CD4 à chaque étape de la vie intra-utérine , l'accouchement et l'allaitement et traités en conséquence pour prévenir la transmission verticale. Les changements de mode de vie et les pratiques visant à réduire la transmission du VIH et la charge virale, y compris l'utilisation de préservatifs, l'abstinence sexuelle et l'évitement des drogues intraveineuses, doivent être conseillés.[4]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/09/29 à partir de Immunodeficiency (StatPearls / Immunodeficiency (2022/07/08)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763203 (livre).
- ↑ Jung Woo Rhim, Kyung Hyo Kim, Dong Soo Kim et Bong Seong Kim, « Prevalence of primary immunodeficiency in Korea », Journal of Korean Medical Science, vol. 27, no 7, , p. 788–793 (ISSN 1598-6357, PMID 22787376, Central PMCID 3390729, DOI 10.3346/jkms.2012.27.7.788, lire en ligne)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6978347
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15821893
- ↑ 4,000 4,001 4,002 4,003 4,004 4,005 4,006 4,007 4,008 4,009 4,010 4,011 4,012 4,013 4,014 4,015 4,016 4,017 4,018 4,019 4,020 4,021 4,022 4,023 4,024 4,025 4,026 4,027 4,028 4,029 4,030 4,031 4,032 4,033 4,034 4,035 4,036 4,037 4,038 4,039 4,040 4,041 4,042 4,043 4,044 4,045 4,046 4,047 4,048 4,049 4,050 4,051 4,052 4,053 4,054 4,055 4,056 4,057 4,058 4,059 4,060 4,061 4,062 4,063 4,064 4,065 4,066 4,067 4,068 4,069 4,070 4,071 4,072 4,073 4,074 4,075 4,076 4,077 4,078 4,079 4,080 4,081 4,082 4,083 4,084 4,085 4,086 4,087 4,088 4,089 4,090 4,091 4,092 4,093 4,094 4,095 4,096 4,097 4,098 4,099 4,100 4,101 4,102 4,103 4,104 4,105 4,106 4,107 4,108 4,109 4,110 4,111 4,112 4,113 4,114 4,115 4,116 4,117 4,118 4,119 4,120 4,121 4,122 4,123 4,124 4,125 4,126 4,127 4,128 4,129 4,130 4,131 4,132 4,133 4,134 4,135 4,136 4,137 et 4,138 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763203
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29641941
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30269248
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28940864
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29702748
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30439505
- ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 10,6 et 10,7 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26454313
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29561314
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30525879
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- ↑ 19,0 et 19,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28393746
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30618276
- ↑ 21,0 21,1 et 21,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1096987
- ↑ 22,0 22,1 et 22,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25958376
- ↑ 23,0 23,1 et 23,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24619621
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8804172
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- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24778403