Syndrome de Horner
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Myosis, Acuité visuelle normale, Anisocorie , Ptose, Ptose inverse, Signe d'Harlequin, Ptose partielle unilatérale, Myosis unilatéral, Anhidrose faciale unilatérale, Vision des couleurs normale, ... [+] |
Symptômes |
Dysphagie, Myosis, Céphalée , Problèmes d'équilibre, Fatigue , Anhidrose faciale, Surdité, Lésion traumatique cutanée (approche clinique), Lymphadénopathie (approche clinique), Ptose, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Myasthénie grave, Uvéite antérieure chronique, Ptose congénitale, Paralysie du 3e nerf crânien, Anisocorie physiologique, Pupille d'Adie, Corectopie, Atrophie irienne, Ptose évolutive sénile, Ptose mécanique, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Syndrome de Horner |
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Le syndrome de Horner est une pathologie rare engendrant classiquement une ptose partielle, un myosis et une anhidrose faciale, en raison d'une atteinte de l'apport nerveux sympathique. Elle est principalement acquise à la suite de lésions au niveau des fibres nerveuses sympathiques, mais de rares cas de formes congénitales ont été observés. Le traitement est centré sur l'identification et la prise en charge appropriée de la cause sous-jacente. [1]
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Le syndrome de Horner est rare, avec une fréquence d'environ 1 pour 6 000. Cela peut se produire à tout âge ou avec n'importe quel groupe ethnique. [2]
Anatomie
Il est primordial de connaître le trajet de l'innervation sympathique de l'œil afin de comprendre adéquatement les caractéristiques de ce syndrome. Le parcours nerveux sympathique est constitué de trois neurones différents, partant de l'hypothalamus postéro-latéral et se terminant par le nerf naso-ciliaire et les longs nerfs ciliaires. [1][3]
Les neurones centraux de premier ordre proviennent de l'hypothalamus postérieur, descendent, non croisés, à travers le mésencéphale, et se terminent au niveau C8-T2 de la moelle épinière, au centre ciliospinal de Budge. [1][3]
Les neurones pré-ganglionnaires de second ordre entrent dans la chaîne sympathique cervicale et font synapse au niveau du ganglion cervical supérieur.[1][3]
Les fibres post-ganglionnaires du troisième ordre suivent l'artère carotide externe et innervent les glandes sudoripares et les vaisseaux sanguins du visage. Les fibres restantes remontent le long de l'artère carotide interne dans le plexus carotidien, pour finalement pénétrer dans le sinus caverneux. Les fibres sortent ensuite du sinus caverneux pour entrer dans l'orbite via la fissure orbitaire supérieure avec la branche ophtalmique (V1) du nerf trijumeau. Les fibres sympathiques atteignent finalement le corps ciliaire et le dilatateur des pupilles via le nerf naso-ciliaire et les nerfs ciliaires longs. [1][3]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Le syndrome de Horner est principalement une maladie acquise, mais peut être congénitale. Les fibres sympathiques ont un parcours étendu et peuvent être interrompues au sein de leur parcours intra- et extra-crânien ou intra-orbitaire. [4][5][6][7][8]
Les causes du syndrome de Horner peuvent être divisées en fonction de l'emplacement anatomique de l'atteinte des fibres sympathiques. [9][10][11][1]
Les neurones de premier ordre sont principalement affectés par des conditions intra-crâniennes et comprennent les éléments suivants: [1][3]
- Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
- Sclérose en plaques (démyélinisation)
- Encéphalite [1]
- Méningite [1]
- Syndrome médullaire latéral
- Syringomyélie
- Tumeurs intra-crâniennes
- Traumatisme médullaire cervical [3]
- Neuropathie autonome diabétique [3]
Les neurones de second ordre traversent la région thoracique et sont affectés par les éléments suivants: [1][3]
- Tumeurs malignes impliquant l'apex des poumons (tumeur de Pancoast)
- Traumatisme médullaire thoracique [3]
- Lésions de l'artère sous-clavière (e.g. anévrisme)
- Adénopathie médiastinale
- Traumatisme du plexus brachial
- Iatrogène (y compris thyroïdectomie, dissection radicale du cou, amygdalectomie, pontage aorto-coronarien ou angiographie carotidienne) [1]
Les neurones du troisième ordre sont à proximité de l'artère carotide interne et du sinus caverneux et sont affectés par les éléments suivants: [1][3]
- Fistule carotido-caverneuse ou masse au niveau du sinus caverneux [3]
- Dissection de l'artère carotide interne ou anévrisme
- Céphalées en grappe
- Otite moyenne [3]
- Infection par l'herpès zoster [1]
- Artérite temporale [1]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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(Texte)
(Texte) |
Questionnaire
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Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Une anamnèse détaillée et un examen physique sont donc d'une importance vitale.[1]
- Une anamnèse détaillée de l'historique médical du patient doit être effectuée - notamment, la prise d'agents mydriatique ou myotique doit être explorée;
- Des problèmes d'équilibre, d'audition ou de déglutition peuvent potentiellement suggérer une atteinte du neurone central de premier ordre;
- Un historique de trauma ou d'intervention chirurgicale au niveau du visage, du crâne, du cou, des épaules ou du dos peut indiquer une atteinte du neurone pré-ganglionnaire de deuxième ordre;
- La présence de signes et de symptômes récents tels que la perte de poids, la fatigue, la fièvre et la lymphadénopathie laissent présager une cause plus sévère, telle qu'une tumeur maligne sous-jacente;
- Une anamnèse détaillée des céphalées, si présentes, doit être effectuée;
- Un historique de lésions cutanées ou d'infection à herpès zoster doit être exploré;
- La présence de douleur et sa sévérité doit également être notée.
Examen clinique
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Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Un examen oculaire détaillé est justifié et doit comprendre les éléments suivants: [1]
- Acuité visuelle
- Vision des couleurs
- Champ de vision
- Réactivité des pupilles à la lumière et à l'accommodation
- Mesure du diamètre pupillaire en condition photopique et scotopique
- Évaluation des mouvements oculaires
- Évaluation des paupières et évaluation de la fonction du releveur des paupières
- Examen des structures oculaires à la lampe à fente
- Évaluation de la présence de nystagmus
Il est également important d'effectuer un examen systémique détaillé, en accordant une attention particulière aux systèmes neurologique, pulmonaire et cardiovasculaire et en tenant compte des différentes causes d'atteinte des fibres sympathiques décrites précédemment.
Le syndrome de Horner est généralement unilatéral. [3] À l'examen clinique, il sera possible d'objectiver, principalement, cette triade:
- Légère ptose (généralement 1 - 2 mm). [3] Deux muscles permettent de soulever la paupière supérieure, soit le muscle de Müller (innervation sympathique) et le releveur de la paupière (innervation par le troisième nerf crânien). La dénervation du muscle de Müller provoque une ptose plus légère que lors d'une atteinte du nerf crânien III (oculomoteur).
- Miosis. L'innervation nerveuse sympathique est responsable de la dilatation de la pupille (mydriase). Lorsque cette dernière est perturbée, l'apport parasympathique du sphincter de l'iris n'est pas inhibé et une constriction de la pupille (myosis) s'ensuit. Il est donc possible d'objectiver une anisocorie, qui est, d'ailleurs, accentuée en condition scotopique. [3] La réaction des pupilles à la lumière et à l'accommodation est par contre normale.
- Anhidrose faciale ipsilatérale. Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres précédant le ganglion cervical supérieur. [3] Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation. [3][1]
Dans le syndrome de Horner, l'anisocorie est accentuée en condition scotopique. La pupille atteinte dilate plus lentement après quelques secondes à la noirceur que la pupille non atteinte. [12] Il est à noter qu'une aniscorie physiologique est présente chez 20% de la population normale. [13]
L'hypochromie (hypopigmentation) de l'iris est observée chez les enfants de moins de 2 ans au sein de la forme congénitale du syndrome de Horner. [5]
Examens paracliniques
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Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Laboratoire
- Le bilan initial doit inclure la formule sanguine complète (CBC), le taux de sédimentation des érythrocytes (ESR) et le bilan biochimique sérique;
- Des hémocultures peuvent être commandées si un agent infectieux est suspecté;
- Des tests de dépistage de neurosyphilis, de VIH ainsi que de la fonction thyroïdienne, de vitamine B-12 et de taux d'acide folique peuvent être demandés si cela est indiqué après une anamnèse détaillée et un examen physique pertinent;
- Le dérivé protéique purifié (PPD) est à demander en cas de suspicion de tuberculose.[1]
Imagerie
- Une radiographie pulmonaire suivie d'une tomodensitométrie (TDM) doit être commandée chez les patients en cas de suspicion de malignité pulmonaire;
- Le TDM crânien et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont conseillées en cas d'accident vasculaire cérébral possible.
- L'IRM est justifiée et préférée à l'échographie lorsque la dissection de l'artère carotide est suspectée (syndrome douloureux de Horner). [14][1]
Tests pharmacologiques
L'apraclonidine et la cocaïne sont utilisés principalement pour confirmer le diagnostic du syndrome de Horner, tandis que l'hydroxyamphétamine permet d'identifier le site de la lésion (pré-ganglionnaire ou post-ganglionnaire). [3]
Test topique de cocaïne[1] La cocaïne agit comme un sympathomimétique indirect inhibant la recapture de la noradrénaline au niveau la fente synaptique. Une pupille de Horner, en absence d'innervation sympathique, ne réagit pas à la noradrénaline circulante. [15]
- Une solution de cocaïne 4% [3] est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. La pupille atteinte ne dilatera pas, tandis que la pupille non atteinte dilatera sous l'effet de la cocaïne.
- Une anisocorie de 0,8 mm ou plus est considérée comme diagnostique. Le test n'aide pas à identifier le niveau de la lésion.[1][3]
Test topique d'apraclonidine [1] L'apraclonidine agit comme un agoniste alpha1 faible et un agoniste alpha2 fort. Une réponse exagérée du dilatateur de l'iris (par hypersensibilité à la dénervation) à un agent agoniste comme l'apraclonidine sera objectivée dans le syndrome de Horner. [1][15]
- Une solution à 0,5 - 1% est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. [3] L'œil atteint sera en mydriase, tandis que l'œil normal sera principalement insensible. L'instillation de la solution entraîne ainsi une inversion évidente de l'anisocorie dans le syndrome de Horner unilatéral (la pupille affectée se dilate et la pupille normale se contracte).
- L'apraclonidine doit être utilisée avec prudence chez les patients pédiatriques, principalement chez les enfants âgés de moins d'un an, car le médicament traverse la barrière hémato-encéphalique. [3]
Test topique d'hydroxyamphétamine [1] L'hydroxyamphétamine stimule la libération de noradrénaline stockée au niveau des terminaisons postganglionnaires. Les lésions post-ganglionnaires (neurones de troisième ordre) peuvent ainsi être différenciées des lésions pré-synaptiques (neurones de premier et deuxième ordre). [1]
- Deux gouttes de solution d'hydroxyamphétamine 1% sont instillées dans les deux yeux. L'œil atteint (lésion de troisième ordre) ne se dilate pas aussi bien que l'œil normal.
- Par contre, si les fibres post-ganglionnaires sont intactes (lésions de premier et de second ordre), la pupille atteinte se dilate de façon égale ou supérieure à la pupille non atteinte.[1][15]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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- Anisocorie physiologique;
- Névrite optique;
- Atrophie de l'iris;
- Corectopie;
- Autres causes d'anisocorie, telles que la pupille d'Adie, la pupille d'Argyll Robertson (neurosyphilis), paralysie du 3e nerf crânien (oculomoteur);
- Autres causes de ptose, telles que la ptose congénitale, la ptose évolutive sénile, la ptose mécanique.
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Les options de traitement sont basées sur le diagnostic et la prise en charge de la cause sous-jacente. Le diagnostic en temps opportun et la référence au médecin spécialiste approprié sont d'une haute importance.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les complications liées au Syndrome de Horner dépendent de la cause sous-jacente.
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Références
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 et 1,25 (en) Khan Z et Bollu Pc, « Horner Syndrome », sur PubMed, 2020 jan (PMID 29763176, consulté le 11 août 2020)
- ↑ Valeria Guglielmi, Jeldican Visser, Marcel Arnold et Hakan Sarikaya, « Triple and quadruple cervical artery dissections: a systematic review of individual patient data », Journal of Neurology, vol. 266, no 6, , p. 1383–1388 (ISSN 1432-1459, PMID 30904955, Central PMCID 6517349, DOI 10.1007/s00415-019-09269-1, lire en ligne)
- ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 et 3,21 Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.
- ↑ V. Biousse, P. J. Touboul, J. D'Anglejan-Chatillon et C. Lévy, « Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery dissection », American Journal of Ophthalmology, vol. 126, no 4, , p. 565–577 (ISSN 0002-9394, PMID 9780102, DOI 10.1016/s0002-9394(98)00136-6, lire en ligne)
- ↑ 5,0 et 5,1 Deborah L. Reede, Ernst Garcon, Wendy R. K. Smoker et Randy Kardon, « Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation », Neuroimaging Clinics of North America, vol. 18, no 2, , p. 369–385, xi (ISSN 1052-5149, PMID 18466837, DOI 10.1016/j.nic.2007.11.003, lire en ligne)
- ↑ Philippe A. Lyrer, Tobias Brandt, Tiina M. Metso et Antti J. Metso, « Clinical import of Horner syndrome in internal carotid and vertebral artery dissection », Neurology, vol. 82, no 18, , p. 1653–1659 (ISSN 1526-632X, PMID 24727317, DOI 10.1212/WNL.0000000000000381, lire en ligne)
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- ↑ E. R. Ettinger, H. J. Wyatt et R. London, « Anisocoria. Variation and clinical observation with different conditions of illumination and accommodation », Investigative Ophthalmology & Visual Science, vol. 32, no 3, , p. 501–509 (ISSN 0146-0404, PMID 2001925, lire en ligne)
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- ↑ 15,0 15,1 et 15,2 Sivashakthi Kanagalingam et Neil R. Miller, « Horner syndrome: clinical perspectives », Eye and Brain, vol. 7, , p. 35–46 (ISSN 1179-2744, PMID 28539793, Central PMCID 5398733, DOI 10.2147/EB.S63633, lire en ligne)
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/07/11 à partir de Horner Syndrome (StatPearls / Horner Syndrome (2020/02/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763176 (livre).