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Version du 7 avril 2021 à 10:25
Maladie | |
Ptose et miosis à gauche dans le syndrome de Horner | |
Caractéristiques | |
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Signes | Myosis, Acuité visuelle normale, Anisocorie , Ptose, Ptose inverse, Signe d'Harlequin, Ptose partielle unilatérale, Myosis unilatéral, Anhidrose faciale unilatérale, Vision des couleurs normale, ... [+] |
Symptômes |
Dysphagie, Myosis, Céphalée , Problèmes d'équilibre, Fatigue , Anhidrose faciale, Surdité, Lésion traumatique cutanée (approche clinique), Lymphadénopathie (approche clinique), Ptose, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Myasthénie grave, Uvéite antérieure chronique, Ptose congénitale, Paralysie du 3e nerf crânien, Anisocorie physiologique, Pupille d'Adie, Corectopie, Atrophie irienne, Ptose évolutive sénile, Ptose mécanique, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Horner's syndrome, Oculosympathetic paresis, Horner syndrome |
Autres noms | Syndrome de Claude-Bernard Horner |
Spécialités | Neurologie, Médecine d'urgence, Ophtalmologie, Optométrie |
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Le syndrome de Horner résulte d'une lésion au niveau du trajet des fibres sympathiques innervant la région du cou et de la tête. [1]
Épidémiologie
Le syndrome de Horner est rare, avec une fréquence d'environ 1 pour 6 000. Cela peut se produire à tout âge ou avec n'importe quel groupe ethnique. [2]
Anatomie
Le parcours des fibres nerveuses sympathiques oculaires est constitué de trois neurones différents, débutant à l'hypothalamus postéro-latéral et se terminant par le nerf naso-ciliaire et les nerfs ciliaires longs. [3][4]
- Les neurones centraux de premier ordre proviennent de l'hypothalamus postérieur, descendent, non croisés, à travers le mésencéphale, et se terminent aux niveaux C8-T2 de la moelle épinière, au centre ciliospinal de Budge. [3][4]
- Les neurones pré-ganglionnaires de second ordre entrent dans la chaîne sympathique cervicale, passant près de l'apex pulmonaire, et font synapse au niveau du ganglion cervical supérieur.[3][4]
- Les fibres post-ganglionnaires de troisième ordre sortent du ganglion cervical supérieur. Les fibres vasomotrices impliquées au niveau de la sudation du visage suivent l'artère carotide externe. Les autres fibres suivent l'artère carotide interne et pénètrent dans le sinus caverneux. Les fibres sortent ensuite du sinus caverneux pour entrer dans l'orbite via la fissure orbitaire supérieure avec la branche ophtalmique (V1) du nerf trijumeau.
Étiologies
Le syndrome de Horner est principalement une maladie acquise, mais peut être congénitale. Les fibres sympathiques ont un parcours étendu et peuvent être endommagées au sein de leur parcours intra- et extra-crânien ou intra-orbitaire. [6][7][8][9][10]
Les causes du syndrome de Horner peuvent être divisées en fonction de l'emplacement anatomique de l'atteinte des fibres sympathiques. [11][12][13][14]
Les neurones de premier ordre sont principalement affectés par des conditions intra-crâniennes et comprennent les éléments suivants: [14][15]
- accident vasculaire cérébral (AVC)
- sclérose en plaque (démyélinisation)
- encéphalite [14]
- méningite [14]
- syndrome médullaire latéral
- syringomyélie
- tumeurs intra-crâniennes
- traumatisme médullaire cervical [15]
- neuropathie diabétique. [15]
Les neurones de second ordre traversent la région thoracique et sont affectés par les éléments suivants: [14][15]
- Tumeurs malignes impliquant l'apex des poumons (tumeur de Pancoast)
- traumatisme médullaire [15]
- lésions de l'artère sous-clavière (e.g. anévrisme)
- adénopathie médiastinale
- traumatisme du plexus brachial
- iatrogène (y compris thyroïdectomie, dissection radicale du cou, thoracoscopie, médiastinoscopie, pontage aorto-coronarien ou angiographie carotidienne). [14][16]
Les neurones du troisième ordre sont à proximité de l'artère carotide interne et du sinus caverneux et sont affectés par les éléments suivants: [14][15]
- fistule carotido-caverneuse ou masse au niveau du sinus caverneux [15]
- Dissection ou anévrisme de l'artère carotide interne
- céphalées en grappe (cluster headache)
- Lésions des régions sellaire et parasellaire (tumeur pituitaire, tumeur métastatique).
Présentation clinique
Syndrome de Horner isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie.
Syndrome de Horner non isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie, et d'autres déficits neurologiques ou systémiques.
Questionnaire
Le patient qui se présente avec un syndrome de Horner peut donc se plaindre de:
- miosis
- ptose (légère)
- anhidrose faciale
- Autres symptômes neurologiques (en cas de syndrome de Horner non isolé).
La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Une anamnèse détaillée et un examen physique sont donc d'une importance vitale.[17]
- Une anamnèse détaillée de l'historique médical du patient doit être effectuée - notamment, la prise d'agents mydriatique ou myotique doit être explorée.
- Des problèmes d'équilibre, d'audition ou de déglutition peuvent potentiellement suggérer une atteinte du neurone central de premier ordre.
- Un historique de trauma ou d'intervention chirurgicale au niveau du visage, du crâne, du cou, des épaules ou du dos peut indiquer une atteinte du neurone pré-ganglionnaire de deuxième ordre.
- La présence de signes et de symptômes récents tels que la perte de poids, la fatigue, la fièvre et la lymphadénopathie laissent présager une cause plus sévère, telle qu'une tumeur maligne sous-jacente.
- Une anamnèse détaillée des céphalées, si présentes, doit être effectuée.
- Un historique de lésions cutanées ou d'infection à herpès zoster doit être exploré.
- La présence de douleur et sa sévérité doit également être notée.
Examen clinique
Le syndrome de Horner est une triade dont tous les éléments sont constatés à l'examen physique :
- une ptose partielle unilatérale
- un myosis
- une anhidrose faciale.
Les étiologies du syndrome de Horner sont variés et l''examen physique doit donc contenir les éléments suivants[18] :
- l'examen oculaire :
- acuité visuelle
- vision des couleurs
- champ visuel
- réactivité des pupilles à la lumière et à l'accomodation : normale
- mesure du diamètre pupillaire en condition photopique et scotopique
- myosis: L'innervation nerveuse sympathique est responsable de la dilatation de la pupille (mydriase). Lorsque cette dernière est perturbée, l'apport parasympathique du sphincter de l'iris n'est pas inhibé et une constriction de la pupille (myosis) s'ensuit. Il est donc possible d'objectiver une anisocorie, qui est, d'ailleurs, accentuée en condition scotopique. [19]
- Évaluation des mouvements oculaires
- perturbation des mouvements oculaires: Les mouvements oculaires peuvent être perturbés s'il y a lésion au niveau du tronc cérébral ou du sinus caverneux.
- Évaluation des paupières et évaluation de la fonction du releveur des paupières
- lampe à fente
- Évaluation de la présence de nystagmus
- hétérochromie: L'hétérochromie irienne peut être observée chez les enfants de moins de 2 ans au sein de la forme congénitale du syndrome de Horner. [20]
- il est également important d'effectuer un examen systémique détaillé, en accordant une attention particulière aux systèmes neurologique, pulmonaire et cardiovasculaire et en tenant compte des différentes causes d'atteinte des fibres sympathiques décrites précédemment :
- à l'examen neurologique :
- si atteinte du tronc cérébral: ataxie, dysphagie (situation clinique) , dysarthrie, diplopie, nystagmus
- si atteinte médullaire: atteinte motrice ou sensitive, atteinte dysautonomique
- si plexopathie brachiale: atteinte motrice ou sensitive au niveau du membre supérieur
- si atteinte du sinus caverneux ou de la base du crâne: atteinte de nerfs crâniens
- si anévrisme de la carotide interne: atteinte des nerfs crâniens III, IV, V, VI
- à l'examen pulmonaire :
- si tumeur de Pancoast: plexopathie brachiale, paresthésie dans le territoire C8-T1 par radiculopathie, dyspnée [21]
- à l'examen cardiovasculaire :
- si fistule carotido-caverneuse: proptose pulsatile, chémosis conjonctival, dilatation des vaisseaux épiscléraux [22]
- à l'examen neurologique :
- à l'examen cutané :
- une anhidrose faciale ipsilatérale. [note 2][18][19]
Le syndrome de Horner est généralement unilatéral.
Examens paracliniques
Laboratoire
- Formule sanguine complète (FSC)
- Taux de sédimentation des érythrocytes
- Hémocultures (si un agent infectieux est suspecté)
- Autres tests de dépistage, selon l'étiologie suspectée: T3, TSH, vitamine B12
Imagerie
- Radiographie pulmonaire, suivie d'une Tomodensitométrie (TDM) (si suspicion de malignité pulmonaire)
- TDM crânien
- Imagerie par résonance magnétique (IRM)
Tests pharmacologiques
L'apraclonidine et la cocaïne sont utilisés principalement pour confirmer le diagnostic du syndrome de Horner, tandis que l'hydroxyamphétamine permet d'identifier le site de la lésion (pré-ganglionnaire ou post-ganglionnaire). [23]
Test pharmacologique | Technique |
---|---|
Test topique de cocaïne [17] |
La cocaïne agit comme un sympathomimétique indirect inhibant la recapture de la noradrénaline au niveau la fente synaptique. Une pupille de Horner, en absence d'innervation sympathique, ne réagit pas à la noradrénaline circulante. [24]
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Test topique d'apraclonidine[17] | L'apraclonidine agit comme un agoniste alpha1 faible et un agoniste alpha2 fort. Une réponse exagérée du dilatateur de l'iris (par hypersensibilité à la dénervation) à un agent agoniste comme l'apraclonidine sera objectivée dans le syndrome de Horner. [17][24]
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Test topique d'hydroxyamphétamine [17] | L'hydroxyamphétamine stimule la libération de noradrénaline stockée au niveau des terminaisons post-synaptiques. Les lésions post-ganglionnaires (neurones de troisième ordre) peuvent ainsi être différenciées des lésions pré-ganglionnaires (neurones de premier et deuxième ordre). [17]
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Diagnostic différentiel
Plusieurs affections oculaires doivent être considérées en présence d'une anisocorie ou d'une ptose. Les diagnostics différentiels du syndrome de Horner comprennent:
Anisocorie
- Anisocorie physiologique
- Pupille d'Adie
- Pupille d'Argyll-Robertson
- Paralysie du 3e nerf crânien
- Corectopie
- Uvéite antérieure chronique
- Atrophie irienne.
Ptose
- Ptose congénitale
- Ptose évolutive sénile
- Ptose mécanique
- Myasthénie grave
- Paralysie du 3e nerf crânien.
Traitement
Les options de traitement sont basées sur le diagnostic et la prise en charge de la cause sous-jacente. Le diagnostic en temps opportun et la référence au médecin spécialiste approprié sont d'une haute importance.
Suivi
Le suivi dépend de la cause sous-jacente identifiée.
Complications
Les complications liées au syndrome de Horner dépendent de la cause sous-jacente.
Notes
- ↑ Deux muscles permettent de soulever la paupière supérieure, soit le muscle de Müller (innervation sympathique) et le releveur de la paupière (innervation par le 3e nerf crânien). La dénervation du muscle de Müller provoque une ptose plus légère que lors d'une atteinte du 3e nerf crânien (oculomoteur).
- ↑ Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres précédant généralement le ganglion cervical supérieur. Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/07/11 à partir de Horner Syndrome (StatPearls / Horner Syndrome (2020/02/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763176 (livre).
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