« Syndrome de Horner » : différence entre les versions

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Le syndrome de Horner est une pathologie rare engendrant classiquement une ptose partielle, un myosis et une anhidrose faciale, en raison d'une atteinte de l'apport nerveux sympathique. Elle est principalement acquise à la suite de lésions au niveau des fibres nerveuses sympathiques, mais de rares cas de formes congénitales ont été observés. Le traitement est centré sur l'identification et la prise en charge appropriée de la cause sous-jacente. <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref>
Le syndrome de Horner résulte d'une lésion au niveau du trajet des fibres sympathiques innervant la région du cou et de la tête. <ref name=":02">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref>


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==
Le syndrome de Horner est rare, avec une fréquence d'environ 1 pour 6 000. Cela peut se produire à tout âge ou avec n'importe quel groupe ethnique. <ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Valeria|nom1=Guglielmi|prénom2=Jeldican|nom2=Visser|prénom3=Marcel|nom3=Arnold|prénom4=Hakan|nom4=Sarikaya|titre=Triple and quadruple cervical artery dissections: a systematic review of individual patient data|périodique=Journal of Neurology|volume=266|numéro=6|date=2019-06|issn=1432-1459|pmid=30904955|pmcid=6517349|doi=10.1007/s00415-019-09269-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30904955/|consulté le=2020-08-11|pages=1383–1388}}</ref>
Le syndrome de Horner est rare, avec une fréquence d'environ 1 pour 6 000. Cela peut se produire à tout âge ou avec n'importe quel groupe ethnique. <ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Valeria|nom1=Guglielmi|prénom2=Jeldican|nom2=Visser|prénom3=Marcel|nom3=Arnold|prénom4=Hakan|nom4=Sarikaya|titre=Triple and quadruple cervical artery dissections: a systematic review of individual patient data|périodique=Journal of Neurology|volume=266|numéro=6|date=2019-06|issn=1432-1459|pmid=30904955|pmcid=6517349|doi=10.1007/s00415-019-09269-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30904955/|consulté le=2020-08-11|pages=1383–1388}}</ref>


== Anatomie ==
Le parcours des fibres nerveuses sympathiques oculaires est constitué de trois neurones différents, débutant à l'hypothalamus postéro-latéral et se terminant par le nerf naso-ciliaire et les nerfs ciliaires longs. <ref name=":03">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref><ref name=":14">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>
# Les neurones centraux de premier ordre proviennent de l'hypothalamus postérieur, descendent, non croisés, à travers le mésencéphale, et se terminent aux niveaux C8-T2 de la moelle épinière, au centre ciliospinal de Budge. <ref name=":03" /><ref name=":14" />
# Les neurones pré-ganglionnaires de second ordre entrent dans la chaîne sympathique cervicale, passant près de l'apex pulmonaire, et font synapse au niveau du ganglion cervical supérieur.<ref name=":03" /><ref name=":14" />
# Les fibres post-ganglionnaires de troisième ordre sortent du ganglion cervical supérieur. Les fibres vasomotrices impliquées au niveau de la sudation du visage suivent l'artère carotide externe. Les autres fibres suivent l'artère carotide interne et pénètrent dans le sinus caverneux. Les fibres sortent ensuite du sinus caverneux pour entrer dans l'orbite via la fissure orbitaire supérieure avec la branche ophtalmique (V1) du nerf trijumeau.
#* Les fibres sympathiques du nerf naso-ciliaire forment les nerfs ciliaires longs et innervent le muscle dilatateur de l'iris et le muscle de Müller au niveau de la paupière supérieure. <ref name=":03" /><ref name=":14" />
[[Fichier:Horner's Syndrome and Autonomic innervation of the eye.svg|vignette|Innervation sympathique et parasympathique de la pupille, sites de lésions pouvant être en cause : {{Nobr|'''1''' : émergence}} des fibres sympathiques de l'[[hypothalamus]] ; {{Nobr|'''2''' : [[Tronc sympathique#Anatomie|ganglion stellaire]]}} (ganglion cervicothoracique du [[tronc sympathique]]) ; {{Nobr|'''3''' : synapse}} du ganglion cervical supérieur ; {{Nobr|'''4''' : plexus}} sympathique autour de l'artère carotide interne ; {{Nobr|'''5''' : fibres}} du [[nerf oculomoteur]] (3<sup>e</sup> paire crânienne) au [[ganglion ciliaire]] (en bleu) ; {{Nobr|'''6''' : courts}} nerfs ciliaires, transmettant la voie parasympathique du ganglion ciliaire au [[Pupille|sphincter pupillaire]] (en vert) ; {{Nobr|'''7''' : relais}} des fibres trigéminées (5<sup>e</sup> paire crânienne) dans le ganglion ciliaire transmettant le message sympathique ; {{Nobr|'''8''' : longues}} voies ciliaires (de la [[Nerf ophtalmique|branche ophtalmique du nerf trijumeau]], ou « nerf ophtalmique de Willis ») transmettant le message sympathique au [[Iris (anatomie)#Description et fonction|muscle dilatateur de la pupille]] ; {{Nobr|'''9''' : sphincter}} de la pupille (fibres circulaires) et muscle dilatateur de la pupille (fibres radiées).<ref>{{Citation d'un article|langue=fr|titre=Syndrome de Claude Bernard-Horner|périodique=Wikipédia|date=2017-10-25|lire en ligne=https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Syndrome_de_Claude_Bernard-Horner&oldid=141914585|consulté le=2021-01-17}}</ref>|alt=|centré|456x456px]]
== Étiologies ==
== Étiologies ==
Le syndrome de Horner est principalement une maladie acquise, mais peut être congénitale. Les fibres sympathiques ont un parcours étendu et peuvent être endommagées au sein de leur parcours intra- et extra-crânien ou intra-orbitaire. <ref name=":52">{{Citation d'un article|prénom1=V.|nom1=Biousse|prénom2=P. J.|nom2=Touboul|prénom3=J.|nom3=D'Anglejan-Chatillon|prénom4=C.|nom4=Lévy|titre=Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery dissection|périodique=American Journal of Ophthalmology|volume=126|numéro=4|date=1998-10|issn=0002-9394|pmid=9780102|doi=10.1016/s0002-9394(98)00136-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9780102/|consulté le=2020-08-11|pages=565–577}}</ref><ref name=":62">{{Citation d'un article|prénom1=Deborah L.|nom1=Reede|prénom2=Ernst|nom2=Garcon|prénom3=Wendy R. K.|nom3=Smoker|prénom4=Randy|nom4=Kardon|titre=Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=18|numéro=2|date=2008-05|issn=1052-5149|pmid=18466837|doi=10.1016/j.nic.2007.11.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18466837/|consulté le=2020-08-11|pages=369–385, xi}}</ref><ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Philippe A.|nom1=Lyrer|prénom2=Tobias|nom2=Brandt|prénom3=Tiina M.|nom3=Metso|prénom4=Antti J.|nom4=Metso|titre=Clinical import of Horner syndrome in internal carotid and vertebral artery dissection|périodique=Neurology|volume=82|numéro=18|date=2014-05-06|issn=1526-632X|pmid=24727317|doi=10.1212/WNL.0000000000000381|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24727317/|consulté le=2020-08-11|pages=1653–1659}}</ref><ref name=":82">{{Citation d'un article|prénom1=Ashok|nom1=Jadon|titre=Horner's syndrome and weakness of upper limb after epidural anaesthesia for caesarean section|périodique=Indian Journal of Anaesthesia|volume=58|numéro=4|date=2014-07|issn=0019-5049|pmid=25197119|pmcid=4155296|doi=10.4103/0019-5049.139012|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25197119/|consulté le=2020-08-11|pages=464–466}}</ref><ref name=":92">{{Citation d'un article|prénom1=Xin|nom1=Ying|prénom2=Guan|nom2=Dandan|prénom3=Chen|nom3=Bin|titre=Postoperative Horner's syndrome after video-assisted thyroidectomy: a report of two cases|périodique=World Journal of Surgical Oncology|volume=11|date=2013-12-30|issn=1477-7819|pmid=24378178|pmcid=4029459|doi=10.1186/1477-7819-11-315|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24378178/|consulté le=2020-08-11|pages=315}}</ref>


=== Anatomie ===
Les causes du syndrome de Horner peuvent être divisées en fonction de l'emplacement anatomique de l'atteinte des fibres sympathiques. <ref name=":102">{{Citation d'un article|prénom1=Jon|nom1=Foss-Skiftesvik|prénom2=Majken G.|nom2=Hougaard|prénom3=Vibeke A.|nom3=Larsen|prénom4=Klaus|nom4=Hansen|titre=Clinical Reasoning: Partial Horner syndrome and upper right limb symptoms following chiropractic manipulation|périodique=Neurology|volume=84|numéro=21|date=2015-05-26|issn=1526-632X|pmid=26009566|doi=10.1212/WNL.0000000000001616|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26009566/|consulté le=2020-08-11|pages=e175–180}}</ref><ref name=":112">{{Citation d'un article|prénom1=Mark Anthony Santiago|nom1=Sandoval|prénom2=Arsenio Claro|nom2=Cabungcal|titre=Horner syndrome after radical neck surgery for anaplastic thyroid carcinoma|périodique=BMJ case reports|volume=2015|date=2015-04-09|issn=1757-790X|pmid=25858945|pmcid=4401968|doi=10.1136/bcr-2015-209324|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25858945/|consulté le=2020-08-11}}</ref><ref name=":122">{{Citation d'un article|prénom1=Stephen J.|nom1=Smith|prénom2=Nancy|nom2=Diehl|prénom3=Jacqueline A.|nom3=Leavitt|prénom4=Brian G.|nom4=Mohney|titre=Incidence of pediatric Horner syndrome and the risk of neuroblastoma: a population-based study|périodique=Archives of Ophthalmology (Chicago, Ill.: 1960)|volume=128|numéro=3|date=2010-03|issn=1538-3601|pmid=20212203|pmcid=3743544|doi=10.1001/archophthalmol.2010.6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20212203/|consulté le=2020-08-11|pages=324–329}}</ref><ref name=":04">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref>
Il est primordial de connaître le trajet de l'innervation sympathique de l'œil afin de comprendre adéquatement les caractéristiques de ce syndrome. Le parcours nerveux sympathique est constitué de trois neurones différents, partant de l'hypothalamus postéro-latéral et se terminant par le nerf naso-ciliaire et les longs nerfs ciliaires. <ref name=":0" /><ref name=":1">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>
 
Les '''neurones centraux de premier ordre''' proviennent de l'hypothalamus et descendent, non croisés, à travers le mésencéphale, et se terminent au niveau C8-T2 de la moelle épinière, au centre ciliospinal de Budge. <ref name=":0" /><ref name=":1" />
 
Les '''neurones pré-ganglionnaires de second ordre''' entrent dans la chaîne sympathique cervicale et font synapse au niveau du ganglion cervical supérieur.<ref name=":0" /><ref name=":1" />


Les '''fibres post-ganglionnaires du troisième ordre''' suivent l'artère carotide externe et innervent les glandes sudoripares et les vaisseaux sanguins du visage. Les fibres restantes remontent le long de l'artère carotide interne dans le plexus carotidien, pour finalement pénétrer dans le sinus caverneux. Les fibres sortent ensuite du sinus caverneux pour entrer dans l'orbite via la fissure orbitaire supérieure avec la branche ophtalmique (V1) du nerf trijumeau (CN V). Les fibres sympathiques atteignent finalement le corps ciliaire et le dilatateur des pupilles via le nerf nasociliaire et les nerfs ciliaires longs. <ref name=":0" /><ref name=":1" />
Les '''neurones de premier ordre''' sont principalement affectés par des conditions intra-crâniennes et comprennent les éléments suivants: <ref name=":04" /><ref name=":15">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>
 
*l'{{Étiologie|nom=accident vasculaire cérébral}} (AVC)
=== Causes ===
*la {{Étiologie|nom=sclérose en plaque}} (démyélinisation)
Le syndrome de Horner est principalement une maladie acquise, mais peut être congénitale. Les fibres sympathiques ont un parcours étendu et peuvent être interrompues pendant leur traversée extracrânienne, intracrânienne ou intra-orbitale. <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=V.|nom1=Biousse|prénom2=P. J.|nom2=Touboul|prénom3=J.|nom3=D'Anglejan-Chatillon|prénom4=C.|nom4=Lévy|titre=Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery dissection|périodique=American Journal of Ophthalmology|volume=126|numéro=4|date=1998-10|issn=0002-9394|pmid=9780102|doi=10.1016/s0002-9394(98)00136-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9780102/|consulté le=2020-08-11|pages=565–577}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Deborah L.|nom1=Reede|prénom2=Ernst|nom2=Garcon|prénom3=Wendy R. K.|nom3=Smoker|prénom4=Randy|nom4=Kardon|titre=Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=18|numéro=2|date=2008-05|issn=1052-5149|pmid=18466837|doi=10.1016/j.nic.2007.11.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18466837/|consulté le=2020-08-11|pages=369–385, xi}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Philippe A.|nom1=Lyrer|prénom2=Tobias|nom2=Brandt|prénom3=Tiina M.|nom3=Metso|prénom4=Antti J.|nom4=Metso|titre=Clinical import of Horner syndrome in internal carotid and vertebral artery dissection|périodique=Neurology|volume=82|numéro=18|date=2014-05-06|issn=1526-632X|pmid=24727317|doi=10.1212/WNL.0000000000000381|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24727317/|consulté le=2020-08-11|pages=1653–1659}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Ashok|nom1=Jadon|titre=Horner's syndrome and weakness of upper limb after epidural anaesthesia for caesarean section|périodique=Indian Journal of Anaesthesia|volume=58|numéro=4|date=2014-07|issn=0019-5049|pmid=25197119|pmcid=4155296|doi=10.4103/0019-5049.139012|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25197119/|consulté le=2020-08-11|pages=464–466}}</ref><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Xin|nom1=Ying|prénom2=Guan|nom2=Dandan|prénom3=Chen|nom3=Bin|titre=Postoperative Horner's syndrome after video-assisted thyroidectomy: a report of two cases|périodique=World Journal of Surgical Oncology|volume=11|date=2013-12-30|issn=1477-7819|pmid=24378178|pmcid=4029459|doi=10.1186/1477-7819-11-315|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24378178/|consulté le=2020-08-11|pages=315}}</ref>  
*l'{{Étiologie|nom=encéphalite}} <ref name=":04" />
 
*la {{Étiologie|nom=méningite}} <ref name=":04" />
Les causes du syndrome de Horner peuvent être divisées en fonction de l'emplacement anatomique de l'atteinte des fibres sympathiques. <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Jon|nom1=Foss-Skiftesvik|prénom2=Majken G.|nom2=Hougaard|prénom3=Vibeke A.|nom3=Larsen|prénom4=Klaus|nom4=Hansen|titre=Clinical Reasoning: Partial Horner syndrome and upper right limb symptoms following chiropractic manipulation|périodique=Neurology|volume=84|numéro=21|date=2015-05-26|issn=1526-632X|pmid=26009566|doi=10.1212/WNL.0000000000001616|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26009566/|consulté le=2020-08-11|pages=e175–180}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Mark Anthony Santiago|nom1=Sandoval|prénom2=Arsenio Claro|nom2=Cabungcal|titre=Horner syndrome after radical neck surgery for anaplastic thyroid carcinoma|périodique=BMJ case reports|volume=2015|date=2015-04-09|issn=1757-790X|pmid=25858945|pmcid=4401968|doi=10.1136/bcr-2015-209324|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25858945/|consulté le=2020-08-11}}</ref><ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Stephen J.|nom1=Smith|prénom2=Nancy|nom2=Diehl|prénom3=Jacqueline A.|nom3=Leavitt|prénom4=Brian G.|nom4=Mohney|titre=Incidence of pediatric Horner syndrome and the risk of neuroblastoma: a population-based study|périodique=Archives of Ophthalmology (Chicago, Ill.: 1960)|volume=128|numéro=3|date=2010-03|issn=1538-3601|pmid=20212203|pmcid=3743544|doi=10.1001/archophthalmol.2010.6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20212203/|consulté le=2020-08-11|pages=324–329}}</ref><ref name=":0" />
*le {{Étiologie|nom=syndrome médullaire latéral}}
 
*la {{Étiologie|nom=syringomyélie}}
Les '''neurones de premier ordre''' sont principalement affectés par des conditions intracrâniennes et comprennent les éléments suivants: <ref name=":0" /><ref name=":1" />
*les {{Étiologie|nom=tumeurs intra-crâniennes}}
* Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
*le {{Étiologie|nom=traumatisme médullaire cervical}} <ref name=":15" />
* Sclérose en plaques
*la {{Étiologie|nom=neuropathie diabétique}}. <ref name=":15" />
* Malformation d'Arnold-Chiari
Les '''neurones de second ordre''' traversent la région thoracique et sont affectés par les éléments suivants: <ref name=":04" /><ref name=":15" />
* Encéphalite
*les tumeurs malignes impliquant l'apex des poumons ({{Étiologie|nom=Tumeur de Pancoast}})
* Méningite
*le {{Étiologie|nom=traumatisme médullaire}} <ref name=":15" />
* Syndrome médullaire latéral
*les {{Étiologie|nom=lésions de l'artère sous-clavière}} (e.g. anévrisme)
* Syringomyélie
*l'{{Étiologie|nom=adénopathie médiastinale}}
* Tumeurs intracrâniennes (hypophyse ou crâne basal)
*le {{Étiologie|nom=traumatisme du plexus brachial}}
* Traumatisme médullaire au-dessus du niveau T2-T3
*les causes{{Étiologie|nom=iatrogénie|affichage=iatrogènes}} (y compris thyroïdectomie, dissection radicale du cou, thoracoscopie, médiastinoscopie, pontage aorto-coronarien ou angiographie carotidienne). <ref name=":04" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kolar Vishwanath|nom1=Vinod|prénom2=Vanjiappan|nom2=Sivabal|prénom3=Mysore Venkatakrishna|nom3=Vidya|titre=Iatrogenic Horner's syndrome: A cause for diagnostic confusion in the emergency department|périodique=World Journal of Emergency Medicine|volume=8|numéro=3|date=2017|issn=1920-8642|pmid=28680524|pmcid=5496835|doi=10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.03.014|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28680524|consulté le=2020-12-29|pages=235–236}}</ref>
* Tumeurs de la moelle épinière
Les '''neurones du troisième ordre''' sont à proximité de l'artère carotide interne et du sinus caverneux et sont affectés par les éléments suivants: <ref name=":04" /><ref name=":15" />
 
*la {{Étiologie|nom=fistule carotido-caverneuse}} ou masse au niveau du sinus caverneux <ref name=":15" />
Les '''neurones de second ordre''' traversent la région thoracique et sont affectés par les éléments suivants: <ref name=":0" /><ref name=":1" />
*la dissection ou l'{{Étiologie|nom=anévrisme de l'artère carotide interne}}
* Tumeurs malignes impliquant l'apex des poumons (tumeur pancréatique)
*les {{Étiologie|nom=céphalées en grappe|principale=0}} (''cluster headache'')
* Côtes cervicales (blessure de traction)
*les lésions des régions sellaire et parasellaire ({{Étiologie|nom=Tumeur pituitaire}}, tumeur métastatique).
* Lésions de l'artère sous-clavière (un anévrisme)
* Adénopathie médiastinale
* Traumatisme du plexus brachial
* Neuroblastome de la chaîne sympathique paravertébrale
* Un abcès dentaire impliquant la région mandibulaire
* Iatrogène (y compris thyroïdectomie, dissection radicale du cou, amygdalectomie, pontage aortocoronarien ou angiographie carotidienne) <ref name=":0" />
 
Les '''neurones du troisième ordre''' sont à proximité de l'artère carotide interne et du sinus caverneux et sont affectés par les éléments suivants: <ref name=":0" /><ref name=":1" />
* Fistule caverneuse carotide
* Dissection de l'artère carotide interne ou anévrisme
* Céphalées en grappe ou migraines
* Syndrome paratrigeminal de Raeder (douleur faciale unilatérale, maux de tête et syndrome de Horner)
* Infection par l'herpès zoster
* Artérite temporale


== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==
Syndrome de Horner isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie.


Comme décrit précédemment, le syndrome de Horner est généralement la conséquence d'une atteinte des fibres sympathiques. La symptomatologie dépend de l'emplacement de la lésion et la gravité dépend du degré de dénervation. Le syndrome de Horner est généralement unilatéral. <ref name=":1" />
Syndrome de Horner non isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie, et d'autres déficits neurologiques ou systémiques.
* '''Légère ptose''' (généralement 1 - 2 mm) <ref name=":1" />  Le muscle de Müller possède une innervation sympathique, et aide à soulever la paupière supérieure. La dénervation de ce muscle provoque une ptose qui est plus légère que lors d'une atteinte du nerf crânien III (oculomoteur), qui innerve le releveur de la paupière.
=== Questionnaire ===
 
Le patient qui se présente avec un syndrome de Horner peut donc se plaindre de:
* '''Miosis'''  L'innervation nerveuse sympathique est responsable de la dilatation de la pupille (mydriase). Lorsqu'elle est perturbée, l'apport parasympathique du sphincter de l'iris n'est pas inhibé et une constriction de la pupille (myosis) s'ensuit. Il y a donc une anisocorie, qui est accentuée en condition scotopique. <ref name=":1" /> La réaction des pupilles à la lumière et à l'accommodation est par contre normale.
* de {{Symptôme|nom=miosis|affichage=|prévalence=}}
 
* de {{Symptôme|nom=ptose|affichage=|prévalence=}} (légère)
* '''Anhidrose faciale ipsilatérale'''  Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres inférieures au ganglion cervical supérieur. <ref name=":1" /> Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation. <ref name=":1" /><ref name=":0" />
* d'{{Symptôme|nom=anhidrose faciale|affichage=|prévalence=}}
L'hypochromie (hypopigmentation) de l'iris est observée chez les enfants de moins de 2 ans au sein de la forme congénitale du syndrome de Horner. <ref name=":6" />
* d'autres symptômes neurologiques (en cas de syndrome de Horner non isolé).
 
La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Les éléments suivants devront être explorer <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref>:
Il est à noter qu'une aniscorie physiologique est présente chez 20% de la population normale. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. R.|nom1=Ettinger|prénom2=H. J.|nom2=Wyatt|prénom3=R.|nom3=London|titre=Anisocoria. Variation and clinical observation with different conditions of illumination and accommodation|périodique=Investigative Ophthalmology & Visual Science|volume=32|numéro=3|date=1991-03|issn=0146-0404|pmid=2001925|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2001925|consulté le=2020-08-11|pages=501–509}}</ref>
* la prise d'agents mydriatique ou myotique
 
* des problèmes d'équilibre, d'audition ou de déglutition (atteinte du neurone central de premier ordre)
== Questionnaire ==
* les traumatismes ou interventions chirurgicales au niveau du visage, du crâne, du cou, des épaules ou du dos (atteinte du neurone pré-ganglionnaire de deuxième ordre)
La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Une anamnèse détaillée et un examen physique sont donc d'une importance vitale.<ref name=":0" />
* la présence perte de poids, de fatigue, de fièvre ou de lymphadénopathie (tumeur maligne sous-jacente)
* Une anamnèse détaillée sur l'historique médical du patient et la prise de médicaments doit être effectuée - notamment, la prise d'agents mydriatique ou myotique doit être explorée;
* une anamnèse détaillée des céphalées
* Des problèmes d'équilibre, d'audition ou de déglutition peuvent potentiellement suggérer une atteinte du neurone de premier ordre (central);
* l'historique de lésions cutanées ou d'infection à herpès zoster  
* Un historique de trauma ou d'intervention chirurgicale au niveau du visage, du crâne, du cou, des épaules ou du dos peut indiquer une atteinte du neurone pré-ganglionnaire de deuxième ordre;
* la présence de douleur et sa sévérité doit également être notée.  
* La présence de signes et de symptômes récents tels que la perte de poids, la fatigue, l'hémoptysie, la fièvre et la lymphadénopathie laissent présager une cause plus sévère, telle qu'une tumeur maligne sous-jacente;
=== Examen clinique ===
* Une anamnèse détaillée des céphalées, si présentes, doit être effectuée;
Le syndrome de Horner est une triade dont tous les éléments sont constatés à l'examen physique :
* Un historique de lésions cutanées ou d'infection à herpès zoster doit être exploré;
# une ptose partielle unilatérale
* La présence de douleur et sa sévérité doit également être notée.  
# un myosis
 
# une anhidrose faciale
== Examen clinique ==
Les étiologies du syndrome de Horner sont variées et l<nowiki>''</nowiki>examen physique doit donc contenir les éléments suivants<ref name=":05">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref> :
 
*l'examen oculaire :
Un examen oculaire détaillé est justifié et doit comprendre les éléments suivants: <ref name=":0" />
**l'{{Examen clinique|nom=acuité visuelle|indication=}}: normale
* Acuité visuelle
**{{Examen clinique|nom=Vision des couleurs|indication=}}: normale
* Vision des couleurs
**{{Examen clinique|nom=Champ visuel|indication=}}: normal
* Champ de vision
**{{Examen clinique|nom=Réactivité des pupilles à la lumière|indication=}} et {{Examen clinique|nom=Réactivité des pupilles à l'accomodation|indication=|affichage=à l'accomodation}} : normale
* Réactivité des pupilles à la lumière et à l'accommodation
**{{Examen clinique|nom=Mesure du diamètre pupillaire|indication=}} en condition photopique et scotopique
* Mesure du diamètre pupillaire en condition photopique et scotopique
***{{Signe clinique|nom=Myosis|affichage=|prévalence=}}: L'innervation nerveuse sympathique est responsable de la dilatation de la pupille (mydriase). Lorsque cette dernière est perturbée, l'apport parasympathique du sphincter de l'iris n'est pas inhibé et une constriction de la pupille (myosis) s'ensuit. Il est donc possible d'objectiver une anisocorie, qui est, d'ailleurs, accentuée en condition scotopique. <ref name=":16">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>
* Évaluation des mouvements oculaires
**Évaluation des {{Examen clinique|nom=mouvements oculaires|indication=}}
* Évaluation des paupières et évaluation de la fonction du releveur des paupières
***{{Signe clinique|nom=Perturbation des mouvements oculaires|affichage=|prévalence=}}: Les mouvements oculaires peuvent être perturbés s'il y a lésion au niveau du tronc cérébral ou du sinus caverneux.
* Examen des structures oculaires à la lampe à fente
**Évaluation des paupières et évaluation de la {{Examen clinique|nom=fonction du releveur des paupières|indication=}}
* Évaluation de la présence de nystagmus
***légère {{Signe clinique|nom=ptose|affichage=|prévalence=}} (généralement 1 - 2 mm)<ref name=":16" /><ref group="note">Deux muscles permettent de soulever la paupière supérieure, soit le muscle de Müller (innervation sympathique) et le releveur de la paupière (innervation par le 3e nerf crânien). La dénervation du muscle de Müller provoque une ptose plus légère que lors d'une atteinte du 3e nerf crânien (oculomoteur).</ref>
 
**{{Examen clinique|nom=Lampe à fente|indication=}}
Dans le syndrome de Horner, l'anisocorie est accentuée en condition scotopique. La pupille atteinte dilate plus lentement après quelques secondes à la noirceur que la pupille non atteinte. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Sivashakthi|nom1=Kanagalingam|prénom2=Neil R.|nom2=Miller|titre=Horner syndrome: clinical perspectives|périodique=Eye and Brain|volume=7|date=2015|issn=1179-2744|pmid=28539793|pmcid=5398733|doi=10.2147/EB.S63633|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28539793|consulté le=2020-08-11|pages=35–46}}</ref>
***Tout examen ophtalmologique devrait inclure un examen à la lampe à fente
 
***Si fistule carotido-caverneuse : proptose pulsatile, chémosis conjonctival, dilatation des vaisseaux épiscléraux <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Imtiaz A.|nom1=Chaudhry|prénom2=Sahar M.|nom2=Elkhamry|prénom3=Waleed|nom3=Al-Rashed|prénom4=Thomas M.|nom4=Bosley|titre=Carotid cavernous fistula: ophthalmological implications|périodique=Middle East African Journal of Ophthalmology|volume=16|numéro=2|date=2009-04|issn=0975-1599|pmid=20142962|pmcid=2813585|doi=10.4103/0974-9233.53862|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20142962|consulté le=2021-04-07|pages=57–63}}</ref>
Il est important d'effectuer un examen systémique détaillé, en accordant une attention particulière aux systèmes neurologique, pulmonaire et cardiovasculaire et en tenant compte des différentes causes d'atteinte des fibres sympathiques décrites précédemment.
**Évaluation de la {{Examen clinique|nom=présence de nystagmus|indication=}}
**{{Signe clinique|nom=Hétérochromie|affichage=|prévalence=}}: L'hétérochromie irienne peut être observée chez les enfants de moins de 2 ans au sein de la forme congénitale du syndrome de Horner. <ref name=":63">{{Citation d'un article|prénom1=Deborah L.|nom1=Reede|prénom2=Ernst|nom2=Garcon|prénom3=Wendy R. K.|nom3=Smoker|prénom4=Randy|nom4=Kardon|titre=Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=18|numéro=2|date=2008-05|issn=1052-5149|pmid=18466837|doi=10.1016/j.nic.2007.11.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18466837/|consulté le=2020-08-11|pages=369–385, xi}}</ref>


* il est également important d'effectuer un examen systémique détaillé, en accordant une attention particulière au système neurologique, en tenant compte des différentes causes d'atteinte des fibres sympathiques décrites précédemment :
** à l'examen neurologique :
*** si atteinte du tronc cérébral : {{Signe clinique|nom=ataxie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=dysphagie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=dysarthrie|affichage=|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=diplopie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=nystagmus|affichage=|prévalence=}}
*** si atteinte médullaire: {{Signe clinique|nom=Atteinte motrice ou sensitive|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=dysautonomie|affichage=|prévalence=}}
*** si plexopathie brachiale: {{Signe clinique|nom=Atteinte motrice ou sensitive au niveau du membre supérieur|affichage=|prévalence=}}
*** si atteinte du sinus caverneux ou de la base du crâne: {{Signe clinique|nom=Atteinte de nerfs crâniens|affichage=|prévalence=}}
*** si anévrisme de la carotide interne: atteinte des nerfs crâniens III, IV, V, VI
*** si tumeur de Pancoast : plexopathie brachiale, paresthésie dans le territoire C8-T1 par radiculopathie <ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vipin D.|nom1=Villgran|prénom2=Rebanta K.|nom2=Chakraborty|prénom3=Sujith V.|nom3=Cherian|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29489146|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482155/|consulté le=2021-04-07}}</ref>
* à l'examen cutané :
** une {{Signe clinique|nom=anhidrose faciale|affichage=|prévalence=}} ipsilatérale. <ref group="note">Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres précédant généralement le ganglion cervical supérieur. Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation.</ref><ref name=":05" /><ref name=":16" />
* à l'examen des aires ganglionnaires
** si néoplasie: possibilité d'adénopathies
Le syndrome de Horner est généralement unilatéral.
== Examens paracliniques ==
== Examens paracliniques ==
Un syndrome de Horner avec une présentation aigüe devrait être pris en charge rapidement. Une imagerie avec observation de l'aorte jusqu'au polygone de Willis permet de dépister une lésion de l'apex pulmonaire, du cou, ou de la base du crâne. Une présentation plutôt chronique, en l'absence de signes évocateurs, ne nécessite généralement pas d'investigation supplémentaire.<ref name=":14" />


=== Laboratoire ===
===Laboratoire===
* Le bilan initial doit inclure la formule sanguine complète (CBC), le taux de sédimentation des érythrocytes (ESR) et le bilan biochimique sérique;
*{{Examen paraclinique|nom=Formule sanguine complète|indication=}} (FSC)
* Des hémocultures peuvent être commandées si un agent infectieux est suspecté;
*{{Examen paraclinique|nom=Taux de sédimentation des érythrocytes|indication=}}
* Des tests de dépistage de neurosyphilis, de VIH ainsi que de la fonction thyroïdienne, de vitamine B-12 et de taux d'acide folique peuvent être demandés si cela est indiqué après une anamnèse détaillée et un examen physique pertinent;
*{{Examen paraclinique|nom=Hémocultures|indication=}} (si un agent infectieux est suspecté)
* Les analyses d'urine pour détecter des métabolites des catécholamines sont importantes au sein de la population pédiatrique si un neuroblastome est suspecté;
*Autres tests de dépistage, selon l'étiologie suspectée: {{Examen paraclinique|nom=T3|indication=}}, {{Examen paraclinique|nom=TSH|indication=}}, {{Examen paraclinique|nom=vitamine B12|indication=}}
* Le dérivé protéique purifié (PPD) est à demander en cas de suspicion de tuberculose.<ref name=":0" />
===Imagerie===
 
*{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}, suivie d'une {{Examen paraclinique|nom=Tomodensitométrie|indication=}} (TDM) (si suspicion de malignité pulmonaire)
=== Imagerie ===
*{{Examen paraclinique|nom=TDM cérébral|indication=}}
* Une radiographie pulmonaire suivie d'une tomodensitométrie (TDM) doit être commandée chez les patients en cas de suspicion de malignité pulmonaire;
*{{Examen paraclinique|nom=IRM cérébral|indication=}} (IRM)
* Le TDM crânien et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont conseillées en cas d'accident vasculaire cérébral possible.
* L'IRM est justifiée et préférée à l'échographie lorsque la dissection de l'artère carotide est suspectée (syndrome douloureux de Horner). <ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Yehoshua|nom1=Almog|prénom2=Raz|nom2=Gepstein|prénom3=Anat|nom3=Kesler|titre=Diagnostic value of imaging in horner syndrome in adults|périodique=Journal of Neuro-Ophthalmology: The Official Journal of the North American Neuro-Ophthalmology Society|volume=30|numéro=1|date=2010-03|issn=1536-5166|pmid=20182199|doi=10.1097/WNO.0b013e3181ce1a12|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20182199/|consulté le=2020-08-12|pages=7–11}}</ref><ref name=":0" />
 
=== Tests pharmacologiques ===
=== Tests pharmacologiques ===
L'apraclonidine et la cocaïne sont utilisés principalement pour confirmer le diagnostic du syndrome de Horner, tandis que l'hydroxyamphétamine permet d'identifier le site de la lésion (pré-ganglionnaire ou post-ganglionnaire). <ref name=":1" />
L'apraclonidine et la cocaïne sont utilisés principalement pour confirmer le diagnostic du syndrome de Horner, tandis que l'hydroxyamphétamine permet d'identifier le site de la lésion (pré-ganglionnaire ou post-ganglionnaire). <ref name=":1">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>
 
{| class="wikitable"
'''Test topique de cocaïne<ref name=":0" />''' La cocaïne agit comme un sympathomimétique indirect inhibant la recapture de la noradrénaline au niveau la fente synaptique. Une pupille de Horner, en absence d'innervation sympathique, ne réagit pas à la noradrénaline circulante. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Sivashakthi|nom1=Kanagalingam|prénom2=Neil R.|nom2=Miller|titre=Horner syndrome: clinical perspectives|périodique=Eye and Brain|volume=7|date=2015|issn=1179-2744|pmid=28539793|pmcid=5398733|doi=10.2147/EB.S63633|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28539793|consulté le=2020-08-12|pages=35–46}}</ref>
!Test pharmacologique
!Technique
|-
!
'''Test topique de cocaïne''' '''<ref name=":0" />'''  
|La cocaïne agit comme un sympathomimétique indirect inhibant la recapture de la noradrénaline au niveau la fente synaptique. Une pupille de Horner, en absence d'innervation sympathique, ne réagit pas à la noradrénaline circulante. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Sivashakthi|nom1=Kanagalingam|prénom2=Neil R.|nom2=Miller|titre=Horner syndrome: clinical perspectives|périodique=Eye and Brain|volume=7|date=2015|issn=1179-2744|pmid=28539793|pmcid=5398733|doi=10.2147/EB.S63633|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28539793|consulté le=2020-08-12|pages=35–46}}</ref>
* Une solution de cocaïne 4% <ref name=":1" /> est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. La pupille atteinte ne dilatera pas, tandis que la pupille non atteinte dilatera sous l'effet de la cocaïne.
* Une solution de cocaïne 4% <ref name=":1" /> est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. La pupille atteinte ne dilatera pas, tandis que la pupille non atteinte dilatera sous l'effet de la cocaïne.
* Une anisocorie de 0,8 mm ou plus est considérée comme diagnostique. Le test n'aide pas à identifier le niveau de la lésion.<ref name=":0" /><ref name=":1" />  
* Une anisocorie de 0,8 mm ou plus est considérée comme diagnostique. Le test n'aide pas à identifier le niveau de la lésion.<ref name=":0" /><ref name=":1" />  
'''Test topique d'apraclonidine''' <ref name=":0" /> L'apraclonidine agit comme un agoniste alpha1 faible et un agoniste alpha2 fort. Une réponse exagérée du dilatateur de l'iris (par hypersensibilité à la dénervation) à un agent agoniste comme l'apraclonidine sera objectivée dans le syndrome de Horner. <ref name=":0" /><ref name=":2" />  
|-
!'''Test topique d'apraclonidine<ref name=":0" />'''
|L'apraclonidine agit comme un agoniste alpha1 faible et un agoniste alpha2 fort. Une réponse exagérée du dilatateur de l'iris (par hypersensibilité à la dénervation) à un agent agoniste comme l'apraclonidine sera objectivée dans le syndrome de Horner. <ref name=":0" /><ref name=":2" />
* Une solution à 0,5 - 1% est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. <ref name=":1" /> L'œil atteint sera en mydriase, tandis que l'œil normal sera principalement insensible. L'instillation de la solution entraîne ainsi une inversion évidente de l'anisocorie dans le syndrome de Horner unilatéral (la pupille affectée se dilate et la pupille normale se contracte).
* Une solution à 0,5 - 1% est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. <ref name=":1" /> L'œil atteint sera en mydriase, tandis que l'œil normal sera principalement insensible. L'instillation de la solution entraîne ainsi une inversion évidente de l'anisocorie dans le syndrome de Horner unilatéral (la pupille affectée se dilate et la pupille normale se contracte).
* L'apraclonidine doit être utilisée avec prudence chez les patients pédiatriques, principalement chez les enfants âgés de moins d'un an, car le médicament traverse la barrière hémato-encéphalique. <ref name=":1" />
* L'apraclonidine doit être utilisée avec prudence chez les patients pédiatriques, principalement chez les enfants âgés de moins d'un an, car le médicament traverse la barrière hémato-encéphalique. <ref name=":1" />
'''Test topique d'hydroxyamphétamine''' <ref name=":0" /> L'hydroxyamphétamine stimule la libération de noradrénaline stockée au niveau des terminaisons postganglionnaires. Les lésions post-ganglionnaires (neurones de troisième ordre) peuvent ainsi être différenciées des lésions pré-synaptiques (neurones de premier et deuxième ordre). <ref name=":0" />  
|-
!'''Test topique d'hydroxyamphétamine''' <ref name=":0" />
|L'hydroxyamphétamine stimule la libération de noradrénaline stockée au niveau des terminaisons post-synaptiques. Les lésions post-ganglionnaires (neurones de troisième ordre) peuvent ainsi être différenciées des lésions pré-ganglionnaires (neurones de premier et deuxième ordre). <ref name=":0" />
* Deux gouttes de solution d'hydroxyamphétamine 1% sont instillées dans les deux yeux. L'œil atteint (lésion de troisième ordre) ne se dilate pas aussi bien que l'œil normal.
* Deux gouttes de solution d'hydroxyamphétamine 1% sont instillées dans les deux yeux. L'œil atteint (lésion de troisième ordre) ne se dilate pas aussi bien que l'œil normal.
* Par contre, si les fibres post-ganglionnaires sont intactes (lésions de premier et de second ordre), la pupille atteinte se dilate de façon égale ou supérieure à la pupille non atteinte.<ref name=":0" /><ref name=":2" />
* Par contre, si les fibres post-ganglionnaires sont intactes (lésions de premier et de second ordre), la pupille atteinte se dilate de façon égale ou supérieure à la pupille non atteinte.<ref name=":0" /><ref name=":2" />
|}


== Diagnostic différentiel ==
== Diagnostic différentiel ==
* Anisocorie physiologique;
Plusieurs affections oculaires doivent être considérées en présence d'une anisocorie ou d'une ptose. Les diagnostics différentiels du syndrome de Horner comprennent:
* Névrite optique;
* pour l'anisocorie@
* Atrophie de l'iris;
**l'{{Diagnostic différentiel|nom=anisocorie physiologique}}
* Corectopie;
**la {{Diagnostic différentiel|nom=pupille d'Adie}}
* Autres causes d'anisocorie, telles que la pupille d'Adie, la pupille d'Argyll Robertson (neurosyphilis), paralysie du 3e nerf crânien (oculomoteur);
**la {{Diagnostic différentiel|nom=pupille d'Argyll-Robertson}}
* Autres causes de ptose, telles que la ptose congénitale, la ptose évolutive sénile, la ptose mécanique.
**la {{Diagnostic différentiel|nom=paralysie du 3e nerf crânien}}
**la {{Diagnostic différentiel|nom=corectopie}}
**l'{{Diagnostic différentiel|nom=uvéite antérieure chronique}}
**l'{{Diagnostic différentiel|nom=atrophie irienne}}.
 
* pour la ptose
**la {{Diagnostic différentiel|nom=ptose congénitale}}
**la {{Diagnostic différentiel|nom=ptose évolutive sénile}}
**la {{Diagnostic différentiel|nom=ptose mécanique}}
**la {{Diagnostic différentiel|nom=myasthénie grave}}
**la paralysie du 3e nerf crânien.


== Traitement ==
== Traitement ==
Les options de traitement sont basées sur le diagnostic et la prise en charge de la cause sous-jacente. Le diagnostic en temps opportun et la référence au médecin spécialiste approprié sont d'une haute importance.
Les options de traitement sont basées sur le diagnostic et la prise en charge de la cause sous-jacente. Le diagnostic en temps opportun et la référence au médecin spécialiste approprié sont d'une haute importance.


== Suivi ==
Le suivi dépend de la cause sous-jacente identifiée.
== Complications ==
== Complications ==
Les complications liées au syndrome de Horner dépendent de la cause sous-jacente.


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== Notes ==
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* ...
 
== Références ==
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Version du 6 mai 2021 à 18:33

Syndrome de Horner
Maladie

Ptose et miosis à gauche dans le syndrome de Horner
Caractéristiques
Signes Myosis, Acuité visuelle normale, Anisocorie , Ptose, Ptose inverse, Signe d'Harlequin, Ptose partielle unilatérale, Myosis unilatéral, Anhidrose faciale unilatérale, Vision des couleurs normale, ... [+]
Symptômes
Dysphagie, Myosis, Céphalée , Problèmes d'équilibre, Fatigue , Anhidrose faciale, Surdité, Lésion traumatique cutanée (approche clinique), Lymphadénopathie (approche clinique), Ptose, ... [+]
Diagnostic différentiel
Myasthénie grave, Uvéite antérieure chronique, Ptose congénitale, Paralysie du 3e nerf crânien, Anisocorie physiologique, Pupille d'Adie, Corectopie, Atrophie irienne, Ptose évolutive sénile, Ptose mécanique, ... [+]
Informations
Terme anglais Horner's syndrome, Oculosympathetic paresis, Horner syndrome
Autres noms Syndrome de Claude-Bernard Horner
Spécialités Neurologie, Médecine d'urgence, Ophtalmologie, Optométrie

Page non révisée

Le syndrome de Horner résulte d'une lésion au niveau du trajet des fibres sympathiques innervant la région du cou et de la tête. [1]

Épidémiologie

Le syndrome de Horner est rare, avec une fréquence d'environ 1 pour 6 000. Cela peut se produire à tout âge ou avec n'importe quel groupe ethnique. [2]

Anatomie

Le parcours des fibres nerveuses sympathiques oculaires est constitué de trois neurones différents, débutant à l'hypothalamus postéro-latéral et se terminant par le nerf naso-ciliaire et les nerfs ciliaires longs. [3][4]

  1. Les neurones centraux de premier ordre proviennent de l'hypothalamus postérieur, descendent, non croisés, à travers le mésencéphale, et se terminent aux niveaux C8-T2 de la moelle épinière, au centre ciliospinal de Budge. [3][4]
  2. Les neurones pré-ganglionnaires de second ordre entrent dans la chaîne sympathique cervicale, passant près de l'apex pulmonaire, et font synapse au niveau du ganglion cervical supérieur.[3][4]
  3. Les fibres post-ganglionnaires de troisième ordre sortent du ganglion cervical supérieur. Les fibres vasomotrices impliquées au niveau de la sudation du visage suivent l'artère carotide externe. Les autres fibres suivent l'artère carotide interne et pénètrent dans le sinus caverneux. Les fibres sortent ensuite du sinus caverneux pour entrer dans l'orbite via la fissure orbitaire supérieure avec la branche ophtalmique (V1) du nerf trijumeau.
    • Les fibres sympathiques du nerf naso-ciliaire forment les nerfs ciliaires longs et innervent le muscle dilatateur de l'iris et le muscle de Müller au niveau de la paupière supérieure. [3][4]
Innervation sympathique et parasympathique de la pupille, sites de lésions pouvant être en cause : 1 : émergence des fibres sympathiques de l'hypothalamus ; 2 : ganglion stellaire (ganglion cervicothoracique du tronc sympathique) ; 3 : synapse du ganglion cervical supérieur ; 4 : plexus sympathique autour de l'artère carotide interne ; 5 : fibres du nerf oculomoteur (3e paire crânienne) au ganglion ciliaire (en bleu) ; 6 : courts nerfs ciliaires, transmettant la voie parasympathique du ganglion ciliaire au sphincter pupillaire (en vert) ; 7 : relais des fibres trigéminées (5e paire crânienne) dans le ganglion ciliaire transmettant le message sympathique ; 8 : longues voies ciliaires (de la branche ophtalmique du nerf trijumeau, ou « nerf ophtalmique de Willis ») transmettant le message sympathique au muscle dilatateur de la pupille ; 9 : sphincter de la pupille (fibres circulaires) et muscle dilatateur de la pupille (fibres radiées).[5]

Étiologies

Le syndrome de Horner est principalement une maladie acquise, mais peut être congénitale. Les fibres sympathiques ont un parcours étendu et peuvent être endommagées au sein de leur parcours intra- et extra-crânien ou intra-orbitaire. [6][7][8][9][10]

Les causes du syndrome de Horner peuvent être divisées en fonction de l'emplacement anatomique de l'atteinte des fibres sympathiques. [11][12][13][14]

Les neurones de premier ordre sont principalement affectés par des conditions intra-crâniennes et comprennent les éléments suivants: [14][15]

Les neurones de second ordre traversent la région thoracique et sont affectés par les éléments suivants: [14][15]

Les neurones du troisième ordre sont à proximité de l'artère carotide interne et du sinus caverneux et sont affectés par les éléments suivants: [14][15]

Présentation clinique

Syndrome de Horner isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie.

Syndrome de Horner non isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie, et d'autres déficits neurologiques ou systémiques.

Questionnaire

Le patient qui se présente avec un syndrome de Horner peut donc se plaindre de:

La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Les éléments suivants devront être explorer [17]:

  • la prise d'agents mydriatique ou myotique
  • des problèmes d'équilibre, d'audition ou de déglutition (atteinte du neurone central de premier ordre)
  • les traumatismes ou interventions chirurgicales au niveau du visage, du crâne, du cou, des épaules ou du dos (atteinte du neurone pré-ganglionnaire de deuxième ordre)
  • la présence perte de poids, de fatigue, de fièvre ou de lymphadénopathie (tumeur maligne sous-jacente)
  • une anamnèse détaillée des céphalées
  • l'historique de lésions cutanées ou d'infection à herpès zoster
  • la présence de douleur et sa sévérité doit également être notée.

Examen clinique

Le syndrome de Horner est une triade dont tous les éléments sont constatés à l'examen physique :

  1. une ptose partielle unilatérale
  2. un myosis
  3. une anhidrose faciale

Les étiologies du syndrome de Horner sont variées et l''examen physique doit donc contenir les éléments suivants[18] :

Le syndrome de Horner est généralement unilatéral.

Examens paracliniques

Un syndrome de Horner avec une présentation aigüe devrait être pris en charge rapidement. Une imagerie avec observation de l'aorte jusqu'au polygone de Willis permet de dépister une lésion de l'apex pulmonaire, du cou, ou de la base du crâne. Une présentation plutôt chronique, en l'absence de signes évocateurs, ne nécessite généralement pas d'investigation supplémentaire.[4]

Laboratoire

Imagerie

Tests pharmacologiques

L'apraclonidine et la cocaïne sont utilisés principalement pour confirmer le diagnostic du syndrome de Horner, tandis que l'hydroxyamphétamine permet d'identifier le site de la lésion (pré-ganglionnaire ou post-ganglionnaire). [23]

Test pharmacologique Technique

Test topique de cocaïne [17]

La cocaïne agit comme un sympathomimétique indirect inhibant la recapture de la noradrénaline au niveau la fente synaptique. Une pupille de Horner, en absence d'innervation sympathique, ne réagit pas à la noradrénaline circulante. [24]
  • Une solution de cocaïne 4% [23] est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. La pupille atteinte ne dilatera pas, tandis que la pupille non atteinte dilatera sous l'effet de la cocaïne.
  • Une anisocorie de 0,8 mm ou plus est considérée comme diagnostique. Le test n'aide pas à identifier le niveau de la lésion.[17][23]
Test topique d'apraclonidine[17] L'apraclonidine agit comme un agoniste alpha1 faible et un agoniste alpha2 fort. Une réponse exagérée du dilatateur de l'iris (par hypersensibilité à la dénervation) à un agent agoniste comme l'apraclonidine sera objectivée dans le syndrome de Horner. [17][24]
  • Une solution à 0,5 - 1% est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. [23] L'œil atteint sera en mydriase, tandis que l'œil normal sera principalement insensible. L'instillation de la solution entraîne ainsi une inversion évidente de l'anisocorie dans le syndrome de Horner unilatéral (la pupille affectée se dilate et la pupille normale se contracte).
  • L'apraclonidine doit être utilisée avec prudence chez les patients pédiatriques, principalement chez les enfants âgés de moins d'un an, car le médicament traverse la barrière hémato-encéphalique. [23]
Test topique d'hydroxyamphétamine [17] L'hydroxyamphétamine stimule la libération de noradrénaline stockée au niveau des terminaisons post-synaptiques. Les lésions post-ganglionnaires (neurones de troisième ordre) peuvent ainsi être différenciées des lésions pré-ganglionnaires (neurones de premier et deuxième ordre). [17]
  • Deux gouttes de solution d'hydroxyamphétamine 1% sont instillées dans les deux yeux. L'œil atteint (lésion de troisième ordre) ne se dilate pas aussi bien que l'œil normal.
  • Par contre, si les fibres post-ganglionnaires sont intactes (lésions de premier et de second ordre), la pupille atteinte se dilate de façon égale ou supérieure à la pupille non atteinte.[17][24]

Diagnostic différentiel

Plusieurs affections oculaires doivent être considérées en présence d'une anisocorie ou d'une ptose. Les diagnostics différentiels du syndrome de Horner comprennent:

Traitement

Les options de traitement sont basées sur le diagnostic et la prise en charge de la cause sous-jacente. Le diagnostic en temps opportun et la référence au médecin spécialiste approprié sont d'une haute importance.

Suivi

Le suivi dépend de la cause sous-jacente identifiée.

Complications

Les complications liées au syndrome de Horner dépendent de la cause sous-jacente.

Notes

  1. Deux muscles permettent de soulever la paupière supérieure, soit le muscle de Müller (innervation sympathique) et le releveur de la paupière (innervation par le 3e nerf crânien). La dénervation du muscle de Müller provoque une ptose plus légère que lors d'une atteinte du 3e nerf crânien (oculomoteur).
  2. Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres précédant généralement le ganglion cervical supérieur. Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation.

Références

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  2. Valeria Guglielmi, Jeldican Visser, Marcel Arnold et Hakan Sarikaya, « Triple and quadruple cervical artery dissections: a systematic review of individual patient data », Journal of Neurology, vol. 266, no 6,‎ , p. 1383–1388 (ISSN 1432-1459, PMID 30904955, Central PMCID 6517349, DOI 10.1007/s00415-019-09269-1, lire en ligne)
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