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| description_image =Ptose et miosis à gauche dans le syndrome de Horner
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| spécialités =Neurologie, Médecine d'urgence, Ophtalmologie, Optométrie
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Le syndrome de Horner est une affection rare présentant classiquement une ptose partielle (affaissement ou chute de la paupière supérieure), un myosis (pupille rétrécie) et une anhidrose faciale (perte de transpiration) en raison d'une perturbation de l'apport nerveux sympathique. Elle est principalement acquise à la suite de lésions de l'apport nerveux sympathique, mais de rares cas de formes congénitales ont été observés. Le traitement est centré sur l'identification et la prise en charge appropriée de la cause secondaire sous-jacente. <ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763176</ref>
Le syndrome de Horner résulte d'une lésion au niveau du trajet des fibres sympathiques innervant la région du cou et de la tête. <ref name=":02">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref>
 
Le syndrome a plusieurs noms comme le syndrome de Bernard-Horner (pays francophones), le syndrome de Horner (pays anglophones), la paralysie oculosympathique et le syndrome de Von Passow (syndrome de Horner en association avec l'hétérochromie de l'iris). <ref name=":0" />
 
Le syndrome a été décrit pour la première fois par François Pourfour du Petit en 1727 lors de l'examen des résultats d'une expérience animale impliquant une résection des nerfs intercostaux et des changements ultérieurs observés dans l'œil et le visage homolatéraux. Il a été décrit plus en détail par le physiologiste français Claude Bernard en 1852, puis par plusieurs médecins qui ont proposé différentes interprétations. <ref name=":0" />
 
La condition a été formellement décrite et nommée plus tard d'après un ophtalmologiste suisse Johann Friedrich Horner en 1869. <ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3538884</ref><ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4890333</ref><ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17473596</ref><ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13582337</ref> <ref name=":0" />
 
Anatomie<ref name=":0" />
 
Comprendre l'innervation sympathique de l'œil est essentiel pour comprendre les caractéristiques de ce syndrome. L'approvisionnement nerveux est constitué de trois neurones différents, partant de l'hypothalamus postéro-latéral et se terminant par les longs nerfs ciliaires pour alimenter le dilatateur de l'iris et les muscles tarsiens supérieurs (muscle Muller). <ref name=":0" />
 
Les neurones de premier ordre proviennent de l'hypothalamus et descendent à travers le mésencéphale et les pons non croisés, se terminant au niveau C8-T2 de la moelle épinière dans les colonnes cellulaires intermédiaires latérales (centre ciliospinal de Budge). Les neurones préganglionnaires de second ordre sortent au niveau T1 de la moelle épinière pour entrer dans la chaîne sympathique cervicale où les fibres montent pour se synapse dans le ganglion cervical supérieur au niveau C3-C4.<ref name=":0" />
 
Les fibres post-ganglionnaires du troisième ordre se ramifient dans les fibres sudomotrices et vasomotrices qui suivent l'artère carotide externe et innervent les glandes sudoripares et les vaisseaux sanguins du visage. Les fibres restantes remontent le long de l'artère carotide interne dans le plexus carotidien pour finalement pénétrer dans le sinus caverneux où elles rejoignent le nerf abducens (CN VI). Les fibres sortent ensuite du sinus caverneux pour entrer dans l'orbite via la fissure orbitaire supérieure avec la branche ophtalmique (V1) du nerf trijumeau (CN V) en tant que longs nerfs ciliaires. <ref name=":0" />


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==
Le syndrome de Horner est rare, avec une fréquence d'environ 1 pour 6 000. Cela peut se produire à tout âge ou avec n'importe quel groupe ethnique. <ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Valeria|nom1=Guglielmi|prénom2=Jeldican|nom2=Visser|prénom3=Marcel|nom3=Arnold|prénom4=Hakan|nom4=Sarikaya|titre=Triple and quadruple cervical artery dissections: a systematic review of individual patient data|périodique=Journal of Neurology|volume=266|numéro=6|date=2019-06|issn=1432-1459|pmid=30904955|pmcid=6517349|doi=10.1007/s00415-019-09269-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30904955/|consulté le=2020-08-11|pages=1383–1388}}</ref>


Le syndrome de Horner est rare, avec une fréquence d'environ 1 pour 6 000. Cela peut se produire à tout âge ou avec n'importe quel groupe ethnique. <ref name=":13">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30904955</ref><ref name=":0" />
== Anatomie ==
 
Le parcours des fibres nerveuses sympathiques oculaires est constitué de trois neurones différents, débutant à l'hypothalamus postéro-latéral et se terminant par le nerf naso-ciliaire et les nerfs ciliaires longs. <ref name=":03">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref><ref name=":14">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>
# Les neurones centraux de premier ordre proviennent de l'hypothalamus postérieur, descendent, non croisés, à travers le mésencéphale, et se terminent aux niveaux C8-T2 de la moelle épinière, au centre ciliospinal de Budge. <ref name=":03" /><ref name=":14" />
# Les neurones pré-ganglionnaires de second ordre entrent dans la chaîne sympathique cervicale, passant près de l'apex pulmonaire, et font synapse au niveau du ganglion cervical supérieur.<ref name=":03" /><ref name=":14" />
# Les fibres post-ganglionnaires de troisième ordre sortent du ganglion cervical supérieur. Les fibres vasomotrices impliquées au niveau de la sudation du visage suivent l'artère carotide externe. Les autres fibres suivent l'artère carotide interne et pénètrent dans le sinus caverneux. Les fibres sortent ensuite du sinus caverneux pour entrer dans l'orbite via la fissure orbitaire supérieure avec la branche ophtalmique (V1) du nerf trijumeau.
#* Les fibres sympathiques du nerf naso-ciliaire forment les nerfs ciliaires longs et innervent le muscle dilatateur de l'iris et le muscle de Müller au niveau de la paupière supérieure. <ref name=":03" /><ref name=":14" />
[[Fichier:Horner's Syndrome and Autonomic innervation of the eye.svg|vignette|Innervation sympathique et parasympathique de la pupille, sites de lésions pouvant être en cause : {{Nobr|'''1''' : émergence}} des fibres sympathiques de l'[[hypothalamus]] ; {{Nobr|'''2''' : [[Tronc sympathique#Anatomie|ganglion stellaire]]}} (ganglion cervicothoracique du [[tronc sympathique]]) ; {{Nobr|'''3''' : synapse}} du ganglion cervical supérieur ; {{Nobr|'''4''' : plexus}} sympathique autour de l'artère carotide interne ; {{Nobr|'''5''' : fibres}} du [[nerf oculomoteur]] (3<sup>e</sup> paire crânienne) au [[ganglion ciliaire]] (en bleu) ; {{Nobr|'''6''' : courts}} nerfs ciliaires, transmettant la voie parasympathique du ganglion ciliaire au [[Pupille|sphincter pupillaire]] (en vert) ; {{Nobr|'''7''' : relais}} des fibres trigéminées (5<sup>e</sup> paire crânienne) dans le ganglion ciliaire transmettant le message sympathique ; {{Nobr|'''8''' : longues}} voies ciliaires (de la [[Nerf ophtalmique|branche ophtalmique du nerf trijumeau]], ou « nerf ophtalmique de Willis ») transmettant le message sympathique au [[Iris (anatomie)#Description et fonction|muscle dilatateur de la pupille]] ; {{Nobr|'''9''' : sphincter}} de la pupille (fibres circulaires) et muscle dilatateur de la pupille (fibres radiées).<ref>{{Citation d'un article|langue=fr|titre=Syndrome de Claude Bernard-Horner|périodique=Wikipédia|date=2017-10-25|lire en ligne=https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Syndrome_de_Claude_Bernard-Horner&oldid=141914585|consulté le=2021-01-17}}</ref>|alt=|centré|456x456px]]
== Étiologies ==
== Étiologies ==
Le syndrome de Horner est principalement une maladie acquise, mais peut être congénitale. Les fibres sympathiques ont un parcours étendu et peuvent être endommagées au sein de leur parcours intra- et extra-crânien ou intra-orbitaire. <ref name=":52">{{Citation d'un article|prénom1=V.|nom1=Biousse|prénom2=P. J.|nom2=Touboul|prénom3=J.|nom3=D'Anglejan-Chatillon|prénom4=C.|nom4=Lévy|titre=Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery dissection|périodique=American Journal of Ophthalmology|volume=126|numéro=4|date=1998-10|issn=0002-9394|pmid=9780102|doi=10.1016/s0002-9394(98)00136-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9780102/|consulté le=2020-08-11|pages=565–577}}</ref><ref name=":62">{{Citation d'un article|prénom1=Deborah L.|nom1=Reede|prénom2=Ernst|nom2=Garcon|prénom3=Wendy R. K.|nom3=Smoker|prénom4=Randy|nom4=Kardon|titre=Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=18|numéro=2|date=2008-05|issn=1052-5149|pmid=18466837|doi=10.1016/j.nic.2007.11.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18466837/|consulté le=2020-08-11|pages=369–385, xi}}</ref><ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Philippe A.|nom1=Lyrer|prénom2=Tobias|nom2=Brandt|prénom3=Tiina M.|nom3=Metso|prénom4=Antti J.|nom4=Metso|titre=Clinical import of Horner syndrome in internal carotid and vertebral artery dissection|périodique=Neurology|volume=82|numéro=18|date=2014-05-06|issn=1526-632X|pmid=24727317|doi=10.1212/WNL.0000000000000381|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24727317/|consulté le=2020-08-11|pages=1653–1659}}</ref><ref name=":82">{{Citation d'un article|prénom1=Ashok|nom1=Jadon|titre=Horner's syndrome and weakness of upper limb after epidural anaesthesia for caesarean section|périodique=Indian Journal of Anaesthesia|volume=58|numéro=4|date=2014-07|issn=0019-5049|pmid=25197119|pmcid=4155296|doi=10.4103/0019-5049.139012|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25197119/|consulté le=2020-08-11|pages=464–466}}</ref><ref name=":92">{{Citation d'un article|prénom1=Xin|nom1=Ying|prénom2=Guan|nom2=Dandan|prénom3=Chen|nom3=Bin|titre=Postoperative Horner's syndrome after video-assisted thyroidectomy: a report of two cases|périodique=World Journal of Surgical Oncology|volume=11|date=2013-12-30|issn=1477-7819|pmid=24378178|pmcid=4029459|doi=10.1186/1477-7819-11-315|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24378178/|consulté le=2020-08-11|pages=315}}</ref>


Le syndrome de Horner est principalement une maladie acquise secondaire à des maladies systémiques / locales ou à des causes iatrogènes, mais peut être congénitale et, dans de rares cas, purement héréditaire. Les fibres sympathiques ont un parcours étendu et peuvent être interrompues pendant la traversée extracrânienne, intracrânienne ou intra-orbitale. <ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9780102</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18466837</ref><ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24727317</ref><ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25197119</ref><ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24378178</ref>Preganglionic Horner syndrome peut être un signe inquiétant en raison de son association avec des tumeurs malignes pulmonaires. Dans l'ensemble, les causes du syndrome de Horner peuvent être divisées en fonction de l'emplacement anatomique de la perturbation. <ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26009566</ref><ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25858945</ref><ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20212203</ref><ref name=":0" />
Les causes du syndrome de Horner peuvent être divisées en fonction de l'emplacement anatomique de l'atteinte des fibres sympathiques. <ref name=":102">{{Citation d'un article|prénom1=Jon|nom1=Foss-Skiftesvik|prénom2=Majken G.|nom2=Hougaard|prénom3=Vibeke A.|nom3=Larsen|prénom4=Klaus|nom4=Hansen|titre=Clinical Reasoning: Partial Horner syndrome and upper right limb symptoms following chiropractic manipulation|périodique=Neurology|volume=84|numéro=21|date=2015-05-26|issn=1526-632X|pmid=26009566|doi=10.1212/WNL.0000000000001616|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26009566/|consulté le=2020-08-11|pages=e175–180}}</ref><ref name=":112">{{Citation d'un article|prénom1=Mark Anthony Santiago|nom1=Sandoval|prénom2=Arsenio Claro|nom2=Cabungcal|titre=Horner syndrome after radical neck surgery for anaplastic thyroid carcinoma|périodique=BMJ case reports|volume=2015|date=2015-04-09|issn=1757-790X|pmid=25858945|pmcid=4401968|doi=10.1136/bcr-2015-209324|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25858945/|consulté le=2020-08-11}}</ref><ref name=":122">{{Citation d'un article|prénom1=Stephen J.|nom1=Smith|prénom2=Nancy|nom2=Diehl|prénom3=Jacqueline A.|nom3=Leavitt|prénom4=Brian G.|nom4=Mohney|titre=Incidence of pediatric Horner syndrome and the risk of neuroblastoma: a population-based study|périodique=Archives of Ophthalmology (Chicago, Ill.: 1960)|volume=128|numéro=3|date=2010-03|issn=1538-3601|pmid=20212203|pmcid=3743544|doi=10.1001/archophthalmol.2010.6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20212203/|consulté le=2020-08-11|pages=324–329}}</ref><ref name=":04">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref>
 
Les neurones de premier ordre sont principalement affectés par des conditions intracrâniennes et comprennent les éléments suivants: <ref name=":0" />
 
 
* Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
* Sclérose en plaques
* Malformation d'Arnold-Chiari
* Encéphalite
* Méningite
* Syndrome médullaire latéral
* Syringomyélie
* Tumeurs intracrâniennes (hypophyse ou crâne basal)
* Traumatisme médullaire au-dessus du niveau T2-T3
* Tumeurs de la moelle épinière<ref name=":0" />
 
Les neurones de second ordre traversent la région thoracique et sont affectés par les éléments suivants: <ref name=":0" />
 
 
* Tumeurs malignes impliquant l'apex des poumons (tumeur pancréatique)
* Côtes cervicales (blessure de traction)
* Lésions de l'artère sous-clavière (un anévrisme)
* Adénopathie médiastinale
* Traumatisme du plexus brachial
* Neuroblastome de la chaîne sympathique paravertébrale
* Un abcès dentaire impliquant la région mandibulaire
* Iatrogène (y compris thyroïdectomie, dissection radicale du cou, amygdalectomie, pontage aortocoronarien ou angiographie carotidienne) <ref name=":0" />
 
Les neurones du troisième ordre sont à proximité de l'artère carotide interne et du sinus caverneux et sont affectés par les éléments suivants: <ref name=":0" />
 
 
* Fistule caverneuse carotide
* Dissection de l'artère carotide interne ou anévrisme
* Céphalées en grappe ou migraines
* Syndrome paratrigeminal de Raeder (douleur faciale unilatérale, maux de tête et syndrome de Horner)
* Infection par l'herpès zoster
* Artérite temporale<ref name=":0" />
 
== Physiopathologie ==
 
Comme décrit précédemment, le syndrome de Horner est une conséquence d'une perturbation sympathique. La symptomatologie dépend de l'emplacement de la lésion et la gravité dépend du degré de dénervation. <ref name=":0" />


Un muscle tarsien supérieur aide à soulever la paupière supérieure et possède un nerf sympathique. La dénervation de ce muscle provoque une ptose qui est plus douce que la paralysie oculomotrice (CN III) qui alimente le releveur des palpebrae superioris. Le muscle tarsien supérieur est responsable du maintien de la paupière supérieure en position relevée après que le releveur palpebrae superioris l'a soulevée. Cela explique la ptose partielle observée dans le syndrome de Horner. La paupière inférieure peut être légèrement surélevée en raison de la dénervation du muscle de la paupière inférieure qui est analogue au muscle tarsien supérieur. <ref name=":0" />
Les '''neurones de premier ordre''' sont principalement affectés par des conditions intra-crâniennes et comprennent les éléments suivants: <ref name=":04" /><ref name=":15">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>
 
*l'{{Étiologie|nom=accident vasculaire cérébral}} (AVC)
L'approvisionnement nerveux sympathique est responsable de la dilatation de la pupille (mydriase). Lorsqu'elle est perturbée, l'apport parasympathique n'est pas inhibé et une constriction de la pupille (myosis) s'ensuit. La réaction des élèves à la lumière et à l'accommodation est normale car ces systèmes ne dépendent pas de l'apport nerveux sympathique. <ref name=":0" />
*la {{Étiologie|nom=sclérose en plaque}} (démyélinisation)
 
*l'{{Étiologie|nom=encéphalite}} <ref name=":04" />
L'anhidrose ipsilatérale, une autre présentation classique, dépend du niveau d'interruption de l'approvisionnement sympathique. L'anhidrose avec des lésions neuronales de premier ordre affecte le côté homolatéral du corps comme apport sympathique depuis son origine centrale. La face homolatérale est impliquée dans les lésions impliquant les neurones de second ordre. Les lésions neuronales post-ganglionnaires du troisième ordre survenant après la ramification des fibres vasomotrices et sudomotrices montrent une implication très limitée du visage (zone adjacente au sourcil homolatéral). <ref name=":0" />
*la {{Étiologie|nom=méningite}} <ref name=":04" />
 
*le {{Étiologie|nom=syndrome médullaire latéral}}
L'hétérochromie de l'iris (carence en pigment dans l'iris du côté affecté) est observée chez les enfants de moins de 2 ans et sous la forme congénitale du syndrome de Horner. <ref name=":6" /><ref name=":0" />
*la {{Étiologie|nom=syringomyélie}}
*les {{Étiologie|nom=tumeurs intra-crâniennes}}
*le {{Étiologie|nom=traumatisme médullaire cervical}} <ref name=":15" />
*la {{Étiologie|nom=neuropathie diabétique}}. <ref name=":15" />
Les '''neurones de second ordre''' traversent la région thoracique et sont affectés par les éléments suivants: <ref name=":04" /><ref name=":15" />
*les tumeurs malignes impliquant l'apex des poumons ({{Étiologie|nom=Tumeur de Pancoast}})
*le {{Étiologie|nom=traumatisme médullaire}} <ref name=":15" />
*les {{Étiologie|nom=lésions de l'artère sous-clavière}} (e.g. anévrisme)
*l'{{Étiologie|nom=adénopathie médiastinale}}
*le {{Étiologie|nom=traumatisme du plexus brachial}}
*les causes{{Étiologie|nom=iatrogénie|affichage=iatrogènes}} (y compris thyroïdectomie, dissection radicale du cou, thoracoscopie, médiastinoscopie, pontage aorto-coronarien ou angiographie carotidienne). <ref name=":04" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kolar Vishwanath|nom1=Vinod|prénom2=Vanjiappan|nom2=Sivabal|prénom3=Mysore Venkatakrishna|nom3=Vidya|titre=Iatrogenic Horner's syndrome: A cause for diagnostic confusion in the emergency department|périodique=World Journal of Emergency Medicine|volume=8|numéro=3|date=2017|issn=1920-8642|pmid=28680524|pmcid=5496835|doi=10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.03.014|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28680524|consulté le=2020-12-29|pages=235–236}}</ref>
Les '''neurones du troisième ordre''' sont à proximité de l'artère carotide interne et du sinus caverneux et sont affectés par les éléments suivants: <ref name=":04" /><ref name=":15" />
*la {{Étiologie|nom=fistule carotido-caverneuse}} ou masse au niveau du sinus caverneux <ref name=":15" />
*la dissection ou l'{{Étiologie|nom=anévrisme de l'artère carotide interne}}
*les {{Étiologie|nom=céphalées en grappe|principale=0}} (''cluster headache'')
*les lésions des régions sellaire et parasellaire ({{Étiologie|nom=Tumeur pituitaire}}, tumeur métastatique).


== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==
Syndrome de Horner isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie.


La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale dans la prise en charge ultérieure. Une histoire détaillée et un examen physique sont donc d'une importance vitale. Lors de l'évaluation, les points suivants doivent être pris en compte: <ref name=":0" />
Syndrome de Horner non isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie, et d'autres déficits neurologiques ou systémiques.
 
=== Questionnaire ===
 
Le patient qui se présente avec un syndrome de Horner peut donc se plaindre de:
* Les problèmes d'équilibre, d'audition, sensoriels et de déglutition peuvent indiquer un processus plus central impliquant les neurones de premier ordre
* de {{Symptôme|nom=miosis|affichage=|prévalence=}}
* Antécédents de traumatisme ou d'intervention chirurgicale impliquant la tête, le visage, le cou, l'épaule ou le dos indiquent une atteinte des neurones de second ordre
* de {{Symptôme|nom=ptose|affichage=|prévalence=}} (légère)
* Antécédents médicaux et médicamenteux détaillés antérieurs pour exclure l'utilisation d'un agent miotique ou mydriatique
* d'{{Symptôme|nom=anhidrose faciale|affichage=|prévalence=}}
* Un mal de tête, une vision double, un engourdissement du visage ou une douleur indiquent une atteinte neuronale de troisième ordre
* d'autres symptômes neurologiques (en cas de syndrome de Horner non isolé).
* La présence d'anhidrose et sa localisation peuvent aider à la localisation
La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Les éléments suivants devront être explorer <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref>:
* Un historique détaillé d'un mal de tête s'il est présent
* la prise d'agents mydriatique ou myotique
* Les symptômes de longue date indiquent une cause sous-jacente plus bénigne par rapport aux symptômes récemment progressifs tels que la perte de poids, l'hémoptysie, la fièvre de bas grade et la lymphadénopathie
* des problèmes d'équilibre, d'audition ou de déglutition (atteinte du neurone central de premier ordre)
* Le rinçage facial suggère une lésion préganglionnaire
* les traumatismes ou interventions chirurgicales au niveau du visage, du crâne, du cou, des épaules ou du dos (atteinte du neurone pré-ganglionnaire de deuxième ordre)
* La douleur faciale ou orbitaire en combinaison avec le myosis et la ptose doit pointer vers le syndrome de Raeder paratrigeminal
* la présence perte de poids, de fatigue, de fièvre ou de lymphadénopathie (tumeur maligne sous-jacente)
* Antécédents de lésions cutanées ou d'une infection à l'herpès zoster préalablement diagnostiquée
* une anamnèse détaillée des céphalées
* Gravité et localisation de la douleur<ref name=":0" />
* l'historique de lésions cutanées ou d'infection à herpès zoster  
 
* la présence de douleur et sa sévérité doit également être notée.
Un examen détaillé des yeux est justifié et doit comprendre les éléments suivants: <ref name=":0" />
=== Examen clinique ===
 
Le syndrome de Horner est une triade dont tous les éléments sont constatés à l'examen physique :  
 
# une ptose partielle unilatérale
* Réactivité des élèves à la lumière et au logement
# un myosis
* Mesure du diamètre pupillaire en lumière faible et brillante
# une anhidrose faciale
* Examen de la paupière supérieure pour la ptose et la fatigabilité
Les étiologies du syndrome de Horner sont variées et l<nowiki>''</nowiki>examen physique doit donc contenir les éléments suivants<ref name=":05">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Z|prénom1=Khan|nom2=Pc|prénom2=Bollu|titre=Horner Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763176/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29763176|consulté le=2020-08-11}}</ref> :
* Évaluation des mouvements extraoculaires
*l'examen oculaire :
* Vision, y compris la vision des couleurs et les champs visuels
**l'{{Examen clinique|nom=acuité visuelle|indication=}}: normale
* Examen de la lampe à fente pour les détails structurels
**{{Examen clinique|nom=Vision des couleurs|indication=}}: normale
* Évaluation de la présence de nystagmus<ref name=":0" />
**{{Examen clinique|nom=Champ visuel|indication=}}: normal
 
**{{Examen clinique|nom=Réactivité des pupilles à la lumière|indication=}} et {{Examen clinique|nom=Réactivité des pupilles à l'accomodation|indication=|affichage=à l'accomodation}} : normale
Un examen détaillé peut révéler un élève rond et rétréci. La pupille affectée présente un retard de dilatation (se dilate plus lentement) et les pupilles inégales sont davantage appréciées dans l'obscurité que dans la lumière. Le réflexe ciliospinal peut être absent. <ref name=":0" />
**{{Examen clinique|nom=Mesure du diamètre pupillaire|indication=}} en condition photopique et scotopique
 
***{{Signe clinique|nom=Myosis|affichage=|prévalence=}}: L'innervation nerveuse sympathique est responsable de la dilatation de la pupille (mydriase). Lorsque cette dernière est perturbée, l'apport parasympathique du sphincter de l'iris n'est pas inhibé et une constriction de la pupille (myosis) s'ensuit. Il est donc possible d'objectiver une anisocorie, qui est, d'ailleurs, accentuée en condition scotopique. <ref name=":16">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>
De plus, une ptose partielle, une hétérochromie de l'iris, une énophtalmie apparente, une rétraction des paupières controlatérales, des conjonctives injectées et aucun changement ou diminution transitoire de la pression intraoculaire ne peuvent être observés. <ref name=":14">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22502736</ref><ref name=":15">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20451860</ref><ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19273916</ref><ref name=":0" />
**Évaluation des {{Examen clinique|nom=mouvements oculaires|indication=}}
 
***{{Signe clinique|nom=Perturbation des mouvements oculaires|affichage=|prévalence=}}: Les mouvements oculaires peuvent être perturbés s'il y a lésion au niveau du tronc cérébral ou du sinus caverneux.
Il est important d'effectuer un examen systémique détaillé, en accordant une attention particulière aux systèmes neurologique, pulmonaire et cardiovasculaire et en tenant compte des différents différentiels examinés plus loin. <ref name=":0" />
**Évaluation des paupières et évaluation de la {{Examen clinique|nom=fonction du releveur des paupières|indication=}}
***légère {{Signe clinique|nom=ptose|affichage=|prévalence=}} (généralement 1 - 2 mm)<ref name=":16" /><ref group="note">Deux muscles permettent de soulever la paupière supérieure, soit le muscle de Müller (innervation sympathique) et le releveur de la paupière (innervation par le 3e nerf crânien). La dénervation du muscle de Müller provoque une ptose plus légère que lors d'une atteinte du 3e nerf crânien (oculomoteur).</ref>
**{{Examen clinique|nom=Lampe à fente|indication=}}
***Tout examen ophtalmologique devrait inclure un examen à la lampe à fente
***Si fistule carotido-caverneuse : proptose pulsatile, chémosis conjonctival, dilatation des vaisseaux épiscléraux <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Imtiaz A.|nom1=Chaudhry|prénom2=Sahar M.|nom2=Elkhamry|prénom3=Waleed|nom3=Al-Rashed|prénom4=Thomas M.|nom4=Bosley|titre=Carotid cavernous fistula: ophthalmological implications|périodique=Middle East African Journal of Ophthalmology|volume=16|numéro=2|date=2009-04|issn=0975-1599|pmid=20142962|pmcid=2813585|doi=10.4103/0974-9233.53862|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20142962|consulté le=2021-04-07|pages=57–63}}</ref>
**Évaluation de la {{Examen clinique|nom=présence de nystagmus|indication=}}
**{{Signe clinique|nom=Hétérochromie|affichage=|prévalence=}}: L'hétérochromie irienne peut être observée chez les enfants de moins de 2 ans au sein de la forme congénitale du syndrome de Horner. <ref name=":63">{{Citation d'un article|prénom1=Deborah L.|nom1=Reede|prénom2=Ernst|nom2=Garcon|prénom3=Wendy R. K.|nom3=Smoker|prénom4=Randy|nom4=Kardon|titre=Horner's syndrome: clinical and radiographic evaluation|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=18|numéro=2|date=2008-05|issn=1052-5149|pmid=18466837|doi=10.1016/j.nic.2007.11.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18466837/|consulté le=2020-08-11|pages=369–385, xi}}</ref>


* il est également important d'effectuer un examen systémique détaillé, en accordant une attention particulière au système neurologique, en tenant compte des différentes causes d'atteinte des fibres sympathiques décrites précédemment :
** à l'examen neurologique :
*** si atteinte du tronc cérébral : {{Signe clinique|nom=ataxie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=dysphagie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=dysarthrie|affichage=|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=diplopie|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=nystagmus|affichage=|prévalence=}}
*** si atteinte médullaire: {{Signe clinique|nom=Atteinte motrice ou sensitive|affichage=|prévalence=}}, {{Signe clinique|nom=dysautonomie|affichage=|prévalence=}}
*** si plexopathie brachiale: {{Signe clinique|nom=Atteinte motrice ou sensitive au niveau du membre supérieur|affichage=|prévalence=}}
*** si atteinte du sinus caverneux ou de la base du crâne: {{Signe clinique|nom=Atteinte de nerfs crâniens|affichage=|prévalence=}}
*** si anévrisme de la carotide interne: atteinte des nerfs crâniens III, IV, V, VI
*** si tumeur de Pancoast : plexopathie brachiale, paresthésie dans le territoire C8-T1 par radiculopathie <ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vipin D.|nom1=Villgran|prénom2=Rebanta K.|nom2=Chakraborty|prénom3=Sujith V.|nom3=Cherian|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29489146|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482155/|consulté le=2021-04-07}}</ref>
* à l'examen cutané :
** une {{Signe clinique|nom=anhidrose faciale|affichage=|prévalence=}} ipsilatérale. <ref group="note">Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres précédant généralement le ganglion cervical supérieur. Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation.</ref><ref name=":05" /><ref name=":16" />
* à l'examen des aires ganglionnaires
** si néoplasie: possibilité d'adénopathies
Le syndrome de Horner est généralement unilatéral.
== Examens paracliniques ==
== Examens paracliniques ==
Un syndrome de Horner avec une présentation aigüe devrait être pris en charge rapidement. Une imagerie avec observation de l'aorte jusqu'au polygone de Willis permet de dépister une lésion de l'apex pulmonaire, du cou, ou de la base du crâne. Une présentation plutôt chronique, en l'absence de signes évocateurs, ne nécessite généralement pas d'investigation supplémentaire.<ref name=":14" />


Labs<ref name=":0" />
===Laboratoire===
 
*{{Examen paraclinique|nom=Formule sanguine complète|indication=}} (FSC)
 
*{{Examen paraclinique|nom=Taux de sédimentation des érythrocytes|indication=}}
* Le bilan initial doit inclure la numération formule sanguine complète (CBC), le taux de sédimentation des érythrocytes (ESR) et le panel de chimie sérique
*{{Examen paraclinique|nom=Hémocultures|indication=}} (si un agent infectieux est suspecté)
* Des hémocultures ou des hémocultures peuvent être commandées si un agent infectieux est suspecté.
*Autres tests de dépistage, selon l'étiologie suspectée: {{Examen paraclinique|nom=T3|indication=}}, {{Examen paraclinique|nom=TSH|indication=}}, {{Examen paraclinique|nom=vitamine B12|indication=}}
* Des tests de dépistage de neurosyphilis, de VIH ainsi que de la fonction thyroïdienne, de vitamine B-12 et de taux d'acide folique peuvent être demandés si cela est indiqué après un historique détaillé et un examen.
===Imagerie===
* Les analyses d'urine pour détecter des sous-produits métaboliques élevés des catécholamines sont importantes dans la population pédiatrique suspectée de neuroblastome.
*{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}, suivie d'une {{Examen paraclinique|nom=Tomodensitométrie|indication=}} (TDM) (si suspicion de malignité pulmonaire)
* Le dérivé protéique purifié (PPD) est garanti en cas de suspicion de tuberculose.<ref name=":0" />
*{{Examen paraclinique|nom=TDM cérébral|indication=}}
 
*{{Examen paraclinique|nom=IRM cérébral|indication=}} (IRM)
Imaging<ref name=":0" />
=== Tests pharmacologiques ===
 
L'apraclonidine et la cocaïne sont utilisés principalement pour confirmer le diagnostic du syndrome de Horner, tandis que l'hydroxyamphétamine permet d'identifier le site de la lésion (pré-ganglionnaire ou post-ganglionnaire). <ref name=":1">Kanski, J. J. and B. Bowling (2016). Kanski’s Clinical Ophthalmology, Elsevier.</ref>
 
{| class="wikitable"
* Une radiographie pulmonaire suivie d'une tomodensitométrie (TDM) doit être commandée chez les patients en cas de suspicion de malignité pulmonaire.
!Test pharmacologique
* La TDM de la tête et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont conseillées en cas d'accident vasculaire cérébral possible.
!Technique
* L'IRM est justifiée et préférée à l'échographie lorsque la dissection de l'artère carotide est possible (syndrome douloureux de Horner). <ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20182199</ref><ref name=":0" />
|-
 
!
Tests pharmacologiques<ref name=":0" />
'''Test topique de cocaïne''' '''<ref name=":0" />'''
 
|La cocaïne agit comme un sympathomimétique indirect inhibant la recapture de la noradrénaline au niveau la fente synaptique. Une pupille de Horner, en absence d'innervation sympathique, ne réagit pas à la noradrénaline circulante. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Sivashakthi|nom1=Kanagalingam|prénom2=Neil R.|nom2=Miller|titre=Horner syndrome: clinical perspectives|périodique=Eye and Brain|volume=7|date=2015|issn=1179-2744|pmid=28539793|pmcid=5398733|doi=10.2147/EB.S63633|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28539793|consulté le=2020-08-12|pages=35–46}}</ref>
Il s'agit de la modalité de test la plus utile pour la localisation du diagnostic. <ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081027</ref><ref name=":0" />
* Une solution de cocaïne 4% <ref name=":1" /> est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. La pupille atteinte ne dilatera pas, tandis que la pupille non atteinte dilatera sous l'effet de la cocaïne.
 
* Une anisocorie de 0,8 mm ou plus est considérée comme diagnostique. Le test n'aide pas à identifier le niveau de la lésion.<ref name=":0" /><ref name=":1" />  
Test topique de cocaïne<ref name=":0" />
|-
 
!'''Test topique d'apraclonidine<ref name=":0" />'''
La cocaïne agit comme un sympathomimétique indirect inhibant la recapture de la noradrénaline de la fente synaptique. Une solution de cocaïne (allant de 2% à 10%) est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes ou plus pour une réponse optimale. La dénervation dans l'œil affecté provoque une dilatation médiocre par rapport à l'œil normal. Une anisocorie de 0,8 mm ou plus est considérée comme diagnostique. Le test n'aide pas à identifier le niveau de lésion.<ref name=":0" />
|L'apraclonidine agit comme un agoniste alpha1 faible et un agoniste alpha2 fort. Une réponse exagérée du dilatateur de l'iris (par hypersensibilité à la dénervation) à un agent agoniste comme l'apraclonidine sera objectivée dans le syndrome de Horner. <ref name=":0" /><ref name=":2" />
 
* Une solution à 0,5 - 1% est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. <ref name=":1" /> L'œil atteint sera en mydriase, tandis que l'œil normal sera principalement insensible. L'instillation de la solution entraîne ainsi une inversion évidente de l'anisocorie dans le syndrome de Horner unilatéral (la pupille affectée se dilate et la pupille normale se contracte).
Le test présente d'autres inconvénients tels que des prix relativement élevés du composé, un test long et produisant des résultats ambigus, et les métabolites de la cocaïne peuvent être détectés dans l'urine. <ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19664368</ref><ref name=":0" />
* L'apraclonidine doit être utilisée avec prudence chez les patients pédiatriques, principalement chez les enfants âgés de moins d'un an, car le médicament traverse la barrière hémato-encéphalique. <ref name=":1" />
 
|-
Test topique d'hydroxyamphétamine <ref name=":0" />
!'''Test topique d'hydroxyamphétamine''' <ref name=":0" />
 
|L'hydroxyamphétamine stimule la libération de noradrénaline stockée au niveau des terminaisons post-synaptiques. Les lésions post-ganglionnaires (neurones de troisième ordre) peuvent ainsi être différenciées des lésions pré-ganglionnaires (neurones de premier et deuxième ordre). <ref name=":0" />
Ce test est particulièrement utile pour la localisation de la lésion. L'hydroxyamphétamine stimule la libération de noradrénaline stockée des terminaisons postganglionnaires dans la synapse. Les lésions post-ganglionnaires du troisième ordre peuvent être différenciées des lésions présynaptiques du second ordre ou du premier ordre. <ref name=":0" />
* Deux gouttes de solution d'hydroxyamphétamine 1% sont instillées dans les deux yeux. L'œil atteint (lésion de troisième ordre) ne se dilate pas aussi bien que l'œil normal.
 
* Par contre, si les fibres post-ganglionnaires sont intactes (lésions de premier et de second ordre), la pupille atteinte se dilate de façon égale ou supérieure à la pupille non atteinte.<ref name=":0" /><ref name=":2" />
Deux gouttes de solution d'hydroxyamphétamine à 1% sont instillées dans les deux yeux. L'œil affecté (lésion de troisième ordre) ne se dilate pas aussi bien que l'œil normal. Alors que dans le cas de fibres post-ganglionnaires intactes (lésions de premier et de second ordre), la pupille affectée se dilate dans une mesure égale ou supérieure.<ref name=":0" />
|}
 
Les inconvénients de ce test incluent qu'il ne peut pas être effectué le même jour que le test de cocaïne et les résultats faussement négatifs. <ref name=":19" /> <ref name=":0" />
 
Test topique d'apraclonidine <ref name=":0" />
 
Ce test est considéré comme le test de choix en raison de sa bonne sensibilité et de sa fonctionnalité globale. L'apraclonidine agit comme un agoniste alpha1 faible et un agoniste alpha2 fort. Il est classé comme un agent hypotenseur oculaire. La régulation positive des récepteurs alpha1 dans le syndrome de Horner se traduit par une réponse exagérée des dilatateurs de l'iris (hypersensibilité à la dénervation) à un agent agoniste comme l'apraclonidine. <ref name=":0" />
 
Une solution à 0,5-1% est instillée dans les deux yeux. L'œil affecté montrera une mydriase, tandis que l'œil normal est principalement insensible. L'instillation consécutive de la solution entraîne une inversion évidente de l'anisocorie (la pupille affectée se dilate et la pupille normale se resserre). Cela est dû à l'activité agoniste alpha 2 plus forte que par rapport à l'activité agoniste alpha 1 plus faible de l'apraclonidine. <ref name=":0" />
 
Certains inconvénients de cette forme de test incluent des résultats faussement négatifs dans les cas aigus, des effets secondaires systémiques dans la population pédiatrique, une incapacité à localiser la lésion et une demi-vie relativement longue du médicament. <ref name=":0" />
 
D'autres agents ont été proposés mais ne sont pas pertinents sur le plan clinique pour plusieurs raisons. <ref name=":0" />
 
 
* La Pholédrine, un dérivé N-méthyl de l'hydroxyamphétamine, est à peu près deux fois plus puissante que l'hydroxyamphétamine et a montré des résultats comparables mais en raison d'une disponibilité limitée, a été restreinte.
* L'adrénaline, un sympathomimétique à action directe, a également été proposée mais a une faible pénétration à travers la cornée et la sensibilité au médicament est variable.
* La phényléphrine, un agoniste sélectif alpha1, a également été proposée mais souffre d'une mauvaise pénétration à travers la cornée et de résultats variables, selon un degré de dénervation. <ref name=":20">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16234449</ref><ref name=":0" />
 
== Approche clinique ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}}
 
== Diagnostic ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}


== Diagnostic différentiel ==
== Diagnostic différentiel ==
Plusieurs affections oculaires doivent être considérées en présence d'une anisocorie ou d'une ptose. Les diagnostics différentiels du syndrome de Horner comprennent:
* pour l'anisocorie@
**l'{{Diagnostic différentiel|nom=anisocorie physiologique}}
**la {{Diagnostic différentiel|nom=pupille d'Adie}}
**la {{Diagnostic différentiel|nom=pupille d'Argyll-Robertson}}
**la {{Diagnostic différentiel|nom=paralysie du 3e nerf crânien}}
**la {{Diagnostic différentiel|nom=corectopie}}
**l'{{Diagnostic différentiel|nom=uvéite antérieure chronique}}
**l'{{Diagnostic différentiel|nom=atrophie irienne}}.


Comme décrit précédemment, la douleur accompagnée du syndrome de Horner pointe vers une cause sous-jacente plus insidieuse et doit être évaluée de manière approfondie. Les symptômes systémiques tels que la perte de poids et la fatigue progressive peuvent indiquer une tumeur maligne sous-jacente. De plus, le syndrome de Horner peut être une manifestation précoce du neuroblastome dans la population pédiatrique. <ref name=":0" />
* pour la ptose
 
**la {{Diagnostic différentiel|nom=ptose congénitale}}
La dissection de l'artère carotide peut présenter des maux de tête unilatéraux et des douleurs faciales ou cervicales. En cas de suspicion, un traitement et un traitement appropriés et urgents sont nécessaires. <ref name=":0" />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=ptose évolutive sénile}}
 
**la {{Diagnostic différentiel|nom=ptose mécanique}}
Le syndrome paratrigeminal de Raeder peut également présenter des maux de tête mais s'accompagne d'une atteinte du nerf trijumeau (CN V). <ref name=":0" />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=myasthénie grave}}
 
**la paralysie du 3e nerf crânien.
L'anisocorie et / ou la ptose peuvent être dues à une myriade de maladies et d'affections telles que le syndrome de Holmes-Adie, la neurosyphilis (pupille d'Argyll Robertson), la paralysie du troisième nerf ou la névrite optique. <ref name=":0" />


== Traitement ==
== Traitement ==
 
Les options de traitement sont basées sur le diagnostic et la prise en charge de la cause sous-jacente. Le diagnostic en temps opportun et la référence au médecin spécialiste approprié sont d'une haute importance.
Les options de traitement sont basées sur le diagnostic et la prise en charge de la cause sous-jacente. Le diagnostic en temps opportun est d'une importance cruciale suivi de la référence à un spécialiste approprié. Il est conseillé aux professionnels de la santé d'incorporer l'importance des examens de la vue dans leur sens aigu. <ref name=":0" />


== Suivi ==
== Suivi ==
 
Le suivi dépend de la cause sous-jacente identifiée.
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}
 
== Complications ==
== Complications ==
Les complications liées au syndrome de Horner dépendent de la cause sous-jacente.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Complications}}
== Notes ==
* {{Complication | nom = Complication 1}}
<references group="note" />
* {{Complication | nom = Complication 2}}
* {{Complication | nom = Complication 3}}
* ...
 
== Évolution ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Évolution}}
 
== Prévention ==
 
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Prévention}}
 
== Amélioration des résultats de l'équipe de soins de santé ==
 
Il existe de nombreuses causes du syndrome de Horner et donc la condition est mieux gérée par une équipe interprofessionnelle qui comprend des infirmières praticiennes. La clé est de déterminer l'emplacement du défaut oculaire. Ainsi, il est important d'effectuer un examen systémique détaillé, en accordant une attention particulière aux systèmes neurologique, pulmonaire et cardiovasculaire et en tenant compte des différents différentiels examinés plus loin. <ref name=":0" />
 
Les résultats dépendent de la cause.<ref name=":0" />
 
== Références ==
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Version du 6 mai 2021 à 18:33

Syndrome de Horner
Maladie

Ptose et miosis à gauche dans le syndrome de Horner
Caractéristiques
Signes Myosis, Acuité visuelle normale, Anisocorie , Ptose, Ptose inverse, Signe d'Harlequin, Ptose partielle unilatérale, Myosis unilatéral, Anhidrose faciale unilatérale, Vision des couleurs normale, ... [+]
Symptômes
Dysphagie, Myosis, Céphalée , Problèmes d'équilibre, Fatigue , Anhidrose faciale, Surdité, Lésion traumatique cutanée (approche clinique), Lymphadénopathie (approche clinique), Ptose, ... [+]
Diagnostic différentiel
Myasthénie grave, Uvéite antérieure chronique, Ptose congénitale, Paralysie du 3e nerf crânien, Anisocorie physiologique, Pupille d'Adie, Corectopie, Atrophie irienne, Ptose évolutive sénile, Ptose mécanique, ... [+]
Informations
Terme anglais Horner's syndrome, Oculosympathetic paresis, Horner syndrome
Autres noms Syndrome de Claude-Bernard Horner
Spécialités Neurologie, Médecine d'urgence, Ophtalmologie, Optométrie
Page non révisée
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[ Classe (v3) ]

Le syndrome de Horner résulte d'une lésion au niveau du trajet des fibres sympathiques innervant la région du cou et de la tête. [1]

Épidémiologie

Le syndrome de Horner est rare, avec une fréquence d'environ 1 pour 6 000. Cela peut se produire à tout âge ou avec n'importe quel groupe ethnique. [2]

Anatomie

Le parcours des fibres nerveuses sympathiques oculaires est constitué de trois neurones différents, débutant à l'hypothalamus postéro-latéral et se terminant par le nerf naso-ciliaire et les nerfs ciliaires longs. [3][4]

  1. Les neurones centraux de premier ordre proviennent de l'hypothalamus postérieur, descendent, non croisés, à travers le mésencéphale, et se terminent aux niveaux C8-T2 de la moelle épinière, au centre ciliospinal de Budge. [3][4]
  2. Les neurones pré-ganglionnaires de second ordre entrent dans la chaîne sympathique cervicale, passant près de l'apex pulmonaire, et font synapse au niveau du ganglion cervical supérieur.[3][4]
  3. Les fibres post-ganglionnaires de troisième ordre sortent du ganglion cervical supérieur. Les fibres vasomotrices impliquées au niveau de la sudation du visage suivent l'artère carotide externe. Les autres fibres suivent l'artère carotide interne et pénètrent dans le sinus caverneux. Les fibres sortent ensuite du sinus caverneux pour entrer dans l'orbite via la fissure orbitaire supérieure avec la branche ophtalmique (V1) du nerf trijumeau.
    • Les fibres sympathiques du nerf naso-ciliaire forment les nerfs ciliaires longs et innervent le muscle dilatateur de l'iris et le muscle de Müller au niveau de la paupière supérieure. [3][4]
Innervation sympathique et parasympathique de la pupille, sites de lésions pouvant être en cause : 1 : émergence des fibres sympathiques de l'hypothalamus ; 2 : ganglion stellaire (ganglion cervicothoracique du tronc sympathique) ; 3 : synapse du ganglion cervical supérieur ; 4 : plexus sympathique autour de l'artère carotide interne ; 5 : fibres du nerf oculomoteur (3e paire crânienne) au ganglion ciliaire (en bleu) ; 6 : courts nerfs ciliaires, transmettant la voie parasympathique du ganglion ciliaire au sphincter pupillaire (en vert) ; 7 : relais des fibres trigéminées (5e paire crânienne) dans le ganglion ciliaire transmettant le message sympathique ; 8 : longues voies ciliaires (de la branche ophtalmique du nerf trijumeau, ou « nerf ophtalmique de Willis ») transmettant le message sympathique au muscle dilatateur de la pupille ; 9 : sphincter de la pupille (fibres circulaires) et muscle dilatateur de la pupille (fibres radiées).[5]

Étiologies

Le syndrome de Horner est principalement une maladie acquise, mais peut être congénitale. Les fibres sympathiques ont un parcours étendu et peuvent être endommagées au sein de leur parcours intra- et extra-crânien ou intra-orbitaire. [6][7][8][9][10]

Les causes du syndrome de Horner peuvent être divisées en fonction de l'emplacement anatomique de l'atteinte des fibres sympathiques. [11][12][13][14]

Les neurones de premier ordre sont principalement affectés par des conditions intra-crâniennes et comprennent les éléments suivants: [14][15]

Les neurones de second ordre traversent la région thoracique et sont affectés par les éléments suivants: [14][15]

Les neurones du troisième ordre sont à proximité de l'artère carotide interne et du sinus caverneux et sont affectés par les éléments suivants: [14][15]

Présentation clinique

Syndrome de Horner isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie.

Syndrome de Horner non isolé: Le patient se présente avec une légère ptose et une anisocorie, et d'autres déficits neurologiques ou systémiques.

Questionnaire

Le patient qui se présente avec un syndrome de Horner peut donc se plaindre de:

La localisation de la lésion dans le syndrome de Horner est cruciale pour une prise en charge adéquate. Les éléments suivants devront être explorer [17]:

  • la prise d'agents mydriatique ou myotique
  • des problèmes d'équilibre, d'audition ou de déglutition (atteinte du neurone central de premier ordre)
  • les traumatismes ou interventions chirurgicales au niveau du visage, du crâne, du cou, des épaules ou du dos (atteinte du neurone pré-ganglionnaire de deuxième ordre)
  • la présence perte de poids, de fatigue, de fièvre ou de lymphadénopathie (tumeur maligne sous-jacente)
  • une anamnèse détaillée des céphalées
  • l'historique de lésions cutanées ou d'infection à herpès zoster
  • la présence de douleur et sa sévérité doit également être notée.

Examen clinique

Le syndrome de Horner est une triade dont tous les éléments sont constatés à l'examen physique :

  1. une ptose partielle unilatérale
  2. un myosis
  3. une anhidrose faciale

Les étiologies du syndrome de Horner sont variées et l''examen physique doit donc contenir les éléments suivants[18] :

Le syndrome de Horner est généralement unilatéral.

Examens paracliniques

Un syndrome de Horner avec une présentation aigüe devrait être pris en charge rapidement. Une imagerie avec observation de l'aorte jusqu'au polygone de Willis permet de dépister une lésion de l'apex pulmonaire, du cou, ou de la base du crâne. Une présentation plutôt chronique, en l'absence de signes évocateurs, ne nécessite généralement pas d'investigation supplémentaire.[4]

Laboratoire

Imagerie

Tests pharmacologiques

L'apraclonidine et la cocaïne sont utilisés principalement pour confirmer le diagnostic du syndrome de Horner, tandis que l'hydroxyamphétamine permet d'identifier le site de la lésion (pré-ganglionnaire ou post-ganglionnaire). [23]

Test pharmacologique Technique

Test topique de cocaïne [17]

La cocaïne agit comme un sympathomimétique indirect inhibant la recapture de la noradrénaline au niveau la fente synaptique. Une pupille de Horner, en absence d'innervation sympathique, ne réagit pas à la noradrénaline circulante. [24]
  • Une solution de cocaïne 4% [23] est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. La pupille atteinte ne dilatera pas, tandis que la pupille non atteinte dilatera sous l'effet de la cocaïne.
  • Une anisocorie de 0,8 mm ou plus est considérée comme diagnostique. Le test n'aide pas à identifier le niveau de la lésion.[17][23]
Test topique d'apraclonidine[17] L'apraclonidine agit comme un agoniste alpha1 faible et un agoniste alpha2 fort. Une réponse exagérée du dilatateur de l'iris (par hypersensibilité à la dénervation) à un agent agoniste comme l'apraclonidine sera objectivée dans le syndrome de Horner. [17][24]
  • Une solution à 0,5 - 1% est instillée dans les deux yeux. Les deux yeux sont évalués après au moins 30 minutes. [23] L'œil atteint sera en mydriase, tandis que l'œil normal sera principalement insensible. L'instillation de la solution entraîne ainsi une inversion évidente de l'anisocorie dans le syndrome de Horner unilatéral (la pupille affectée se dilate et la pupille normale se contracte).
  • L'apraclonidine doit être utilisée avec prudence chez les patients pédiatriques, principalement chez les enfants âgés de moins d'un an, car le médicament traverse la barrière hémato-encéphalique. [23]
Test topique d'hydroxyamphétamine [17] L'hydroxyamphétamine stimule la libération de noradrénaline stockée au niveau des terminaisons post-synaptiques. Les lésions post-ganglionnaires (neurones de troisième ordre) peuvent ainsi être différenciées des lésions pré-ganglionnaires (neurones de premier et deuxième ordre). [17]
  • Deux gouttes de solution d'hydroxyamphétamine 1% sont instillées dans les deux yeux. L'œil atteint (lésion de troisième ordre) ne se dilate pas aussi bien que l'œil normal.
  • Par contre, si les fibres post-ganglionnaires sont intactes (lésions de premier et de second ordre), la pupille atteinte se dilate de façon égale ou supérieure à la pupille non atteinte.[17][24]

Diagnostic différentiel

Plusieurs affections oculaires doivent être considérées en présence d'une anisocorie ou d'une ptose. Les diagnostics différentiels du syndrome de Horner comprennent:

Traitement

Les options de traitement sont basées sur le diagnostic et la prise en charge de la cause sous-jacente. Le diagnostic en temps opportun et la référence au médecin spécialiste approprié sont d'une haute importance.

Suivi

Le suivi dépend de la cause sous-jacente identifiée.

Complications

Les complications liées au syndrome de Horner dépendent de la cause sous-jacente.

Notes

  1. ↑ Deux muscles permettent de soulever la paupière supérieure, soit le muscle de Müller (innervation sympathique) et le releveur de la paupière (innervation par le 3e nerf crânien). La dénervation du muscle de Müller provoque une ptose plus légère que lors d'une atteinte du 3e nerf crânien (oculomoteur).
  2. ↑ Une anhidrose faciale ipsilatérale peut se présenter s'il y a une lésion au niveau des fibres précédant généralement le ganglion cervical supérieur. Des lésions au niveau des neurones post-ganglionnaires de troisième ordre, survenant ainsi après la ramification des fibres sudomotrices, perturbent que très peu la sudation.

Références

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