Paralysie du nerf facial

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Paralysie du nerf facial
Classe de maladie

Caractéristiques
Signes Déficit moteur, Fermeture incomplète de l'oeil, Atteinte de la mastication, Abolition du réflexe cornéen, Diminution du larmoiement, Parésie faciale ipsilatérale complète, Diminution du réflexe stapédien, Agueusie des 2/3 antérieurs de l'hémilangue, Difficulté à fermer la paupière, Parésie faciale ipsilatérale
Symptômes
Hémianopsie, Vertige , Céphalée , Sensation de corps étranger oculaire, Otorrhée, Otalgie , Acouphène , Perte auditive, Aphasie , Dysarthrie , ... [+]
Étiologies
Diabète, Maladie de Lyme, Virus, Sarcoïdose, Syndrome de Guillain-Barré, Syndrome de Sjögren, Métastase, Paralysie de Bell, Virus varicelle-zona, Accident vasculaire cérébral, ... [+]
Informations
Wikidata ID Q1135338
Spécialités ORL, Neurochirurgie, Neurologie, Médecine familiale, Médecine d'urgence, Médecine interne

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La paralysie du nerf facial est une atteinte du nerf facial, ce qui entraine une perte partielle ou totale de la motricité d’une moitié du visage. Il faut agir promptement lorsque cette atteinte se présente puisque le pronostic de rétablissement est lié à la rapidité de l'instauration du traitement.[1]

Épidémiologie

Les paralysies du nerf facial affectent le plus souvent les personnes âgées de 15 à 45 ans avec un risque à vie de 1 sur 60.[2][3] Il n'y a pas de prédominance d'un sexe par rapport à un autre ou d'une ethnie à une autre. Tous les groupes d'âge pourraient être affectés. La plupart des gens se rétablissent spontanément dans un délai d'un mois, mais jusqu'à 30% montrent un rétablissement retardé ou incomplet.[4]

Parmi les étiologies de la paralysie du nerf facial, la cause la plus fréquente est la paralysie de Bell (diagnostic d'exclusion). Cette maladie représente environ 70% de tous les cas de paralysie du nerf facial. Les traumatismes représentent la deuxième composante la plus importante des paralysies du nerf facial, puisqu'elle est responsable de 10 à 23% des cas. L'infection virale entraînant une paralysie du nerf facial est associée à 4,5 à 7% des présentations, et enfin, les processus néoplasiques constituent de 2,2 à 5% des cas recensés. [2]

Étiologies

La paralysie faciale peut être secondaire à plusieurs affections [4][5][6]:

Classification

Syndrome de Ramsey-Hunt: Paralysie faciale périphérique associée à une éruption vésiculeuse au niveau du conduit auditif externe

Les maladies spécifiques en lien avec la paralysie du nerf facial sont :

Physiopathologie

Le mécanisme menant à la présentation d’une paralysie du nerf facial dépend de la cause sous-jacente. Puisque le nerf facial traverse un canal osseux étroit dans son trajet intratemporal, toute inflammation ou tout effet de masse aux alentours du nerf est susceptible d’entraîner des changements ischémiques par compression. Le nerf est le plus étroit au niveau du segment labyrinthique; par conséquent, la compression survient le plus fréquemment à cet endroit. [2]

De plus, toute cause d'anomalie squelettique ou de traumatisme peut entraîner une perturbation de la relation entre le nerf facial et son canal osseux, entraînant une paralysie.[2][1]

Le nerf facial (VII) est un nerf mixte. Il a quatre principales fonctions : [7]

  • les fonctions motrices (les muscles de la face, muscles stylo-hyoïdien et digastrique et muscle de l’étrier)
  • les fonctions sensitives (pavillon de l'oreille externe, entrée du conduit auditif externe et le goût des 2/3 antérieur de la langue)
  • les fonctions sécrétoire (glandes lacrymales, nasales, palatines et glandes salivaires antérieures).

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque à rechercher sont :

  • le diabète
  • les maladies systémiques, tels que la sarcoïdose, les vasculites et les collagénoses
  • les patients atteints du VIH
  • des antécédents de zona, de varicelle ou d'herpès buccal
  • un IVRS récent
  • des traumatismes faciaux récents
  • une chirurgie parotidienne récente.

Questionnaire

Les patients avec une paralysie du nerf faciale se plaigneront des symptômes suivants :

  • l'asymétrie de l'hémi-visage ipsilatérale
  • une sensation de corps étranger oculaire ou de xérophtalmie ipsilatérale
  • une difficulté à articuler adéquatement
  • des écoulements salivaires ou d'aliments à la commissure labiale.

Les éléments suivants[2][1][8]:

  • les segments faciaux qui sont impliqués (les paralysies faciales d'origine centrale épargnent le front).
  • la vitesse d'apparition, la chronologie et l'évolution de la paralysie faciale :
    • une apparition subite en quelques secondes est suggestif d'une cause ischémique tel qu'un AVC
    • une apparition lente sur plusieurs semaines suggère une étiologie tumorale
    • les paralysies de Bell classiques se présentent généralement par des symptômes progressant sur quelques heures
  • la recherche de signes otologiques :
  • la recherche de signes neurologiques (déficit moteur ou sensitif), surtout pour éliminer une possibilité d'accident cérébro-vasculaire
  • la présence d'une éruption vésiculaire au niveau de l'oreille.

Examen clinique

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Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
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  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [Examen clinique] :
    • de la fièvre [Signe clinique]
    • des signes de choc septique [Signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [Examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [Signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [Signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [Signe clinique]
    • un ressaut positif [Signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [Signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [Signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [Signe clinique].
Contenu TopMédecine
  • Neurologie – 7e Nerf crânien (MU) (MF)

Les signes clinique souvent trouvés à l'examen sont [2][9]:

  • une diminution de la motricité faciale au test des mouvements du visage
  • une abolition du réflexe cornéen (Oeil)
  • une diminution du larmoiement, observé par le test de Schirmer
  • une diminution ou une absence du reflexe stapédien, évalué par tympanométrie (oreille)
  • Fermeture incomplète de l'oeil
  • Agueusie des 2/3 antérieur de l'hémilangue, observé par le test de goût
  • Une difficulté à fermer la paupière.

Examens paracliniques

Après l'anamnèse et l'examen physique, certaines investigations sont nécessaires pour diagnostiquer une paralysie faciale[2][10]:

Approche clinique

La paralysie du nerf facial est parfois le seul symptôme de leucémie chez l'enfant. Chez les enfants se présentant avec cette maladie, une FSC est nécessaire.

Il est toujours important de différencier une paralysie faciale centrale d'une paralysie faciale périphérique. Il existe deux éléments cliniques primordiaux qui permettent de différencier la paralysie faciale périphérique de la centrale:

  • un déficit moteur touche la partie supérieure et inférieure de la face. On parle d'un déficit homogène.
  • une absence de dissociation automatico-volontaire: asymétrie identique lors des mouvements volontaires et involontaires de la face. [11]
Paralysie faciale centrale Paralysie faciale périphérique (Paralysie de Bell)
Atteinte de la partie inférieure du visage seulement: effacement du pli nasogénien, chute de la commissure labiale, impossibilité de siffler, attraction de la bouche du côté sain lors du sourire. La paralysie faciale périphérique touche de façon équivalente les parties supérieure et inférieure du visage: aux signes décrits ci-dessus s'associent une fermeture incomplète de l'oeil, découvrant la bascule du globe oculaire vers le haut (signe de Charles Bell) et un effacement des rides du front.
Présence d'une dissociation automatico-volontaire: Asymétrie est plus marquée lors des mouvements volontaires que lors des mouvements automatiques. Pas de dissociation automatico-volontaire
Présence possible d'un déficit moteur ou sensitif homolatéral (hémiplégie ou hémiparésie)

Traitement

La prise en charge indiqué déprend de l'étiologie de la paralysie faciale. [12]

Intervention médicale

De façon générale, il faut être réactif et intervenir le plus tôt possible dans un contexte de paralysie faciale. C’est-à-dire que le potentiel de récupération est lié à la rapidité de l’instauration d’un traitement approprié.[1]

Indépendamment de l’étiologie, de la paralysie faciale, des mesures doivent être mises en place pour limiter les complications de nature oculaire qui y sont associées (voir section complications et prévention).[13]

Dans un contexte où la suspicion est forte pour une étiologie virale des antibiotiques ou des antiviraux devraient être débutés sans délai. Si un individu provient ou a récemment visité une zone endémique pour la maladie de Lyme, un traitement empirique per os pour cette maladie doit être fortement considéré, et ce même en l’absence d’autres symptômes cliniques et sans avoir procédé aux sérologies.[14]

Ci-dessous, le traitement initial des deux causes les plus fréquentes de paralysie du nerf facial sont explicités.

Traitement selon certains types de paralysie [12]
Type Traitement
Paralysie de Bell
  • une corticothérapie (> 1 mg/kg par jour de prednisolone) avec diminution graduelle des doses. (Exemple de prescription : Prednisone 50mg DIE PO x 7jours puis 25 mg DIE PO x 7jours).
  • un anti-viral (valaciclovir ou aciclovir), en association à la corticothérapie dans les formes H-B IV ou plus. C'est estimé le plus bénéfique s'il est débuté en dedans de 72 heures des symptômes.
Paralysie de Ramsey Hunt
  • le traitement dépend de l'immuncompétence du patient.
  • en l'absence d'immunodéficience le traitement est identique à la paralysie de Bell. Il est important d'initier le traitement antiviral dans les 72h suivant l’apparition des premiers symptômes pour assurer une guérison plus rapide des lésions cutanées, ainsi qu'une diminution de l'incidence et la sévérité de la névralgie post-herpétique. Des exemples de molécules utilisés incluent le valacyclovir et le famciclovir. Des corticostéroïdes peuvent parfois être employés conjointement.[1]

Intervention chirurgicale

Si le pronostic de récupération spontanée est faible, des interventions chirurgicales peuvent être indiquées. Parfois, dans un contexte traumatique, la prise en charge recommandée peut être d’aller en salle d’opération d’emblée. Un autre contexte où une procédure peut être employée est si après 6 mois, on ne note aucune progression et qu’il est considéré qu’une intervention pourrait aider le patient à récupérer un certain fonctionnement. Ces procédures incluent entre autres des techniques de greffe et de réanimation faciale. [1][14]

Consultations

Il faut parfois solliciter des spécialistes dans des contextes bien précis : [15]

  • L'ORL doit être demandée rapidement pour les cas sévères ou s'il n'y a pas d'évidence de récupération complète après 3 mois de traitement. Ils peuvent être également demandés dans un contexte où le patient se présente comme candidat potentiel à la réanimation faciale.
  • La neurologie si des symptômes neurologiques sont identifiés.
  • L'ophtalmologie si une atteinte oculaire demeure non soulagée par le traitement conservateur.
  • Du support psychologique si nécessaire.

Complications

Une paralysie des muscles de visage peut se compliquer de phénomènes dans trois sphères de façon principales, soient la santé ophtalmique, l’altération de fonctions orales, et une atteinte psychosociale. La survenue de ces conséquences est associée à la vitesse de la prise en charge de l’atteinte.[1]

Conséquence ophtalmique[1]:

  • une perte de mécanisme de protection kératique, tel qu'une diminution de clignement des yeux
  • une sécheresse occulaire dû à une lagophtalmie
  • des abrasions de la cornée
  • une perforation cornéenne.
  • un ectropion en réponse à de l’épiphora (lacrymal).

Conséquence orale[1] :

  • des diifficulté au niveau de l'élocution
  • une dysphalgie.

Conséquence psychosociale[14][1]:

  • une difficulté au niveau de l'expression faciale
  • l'isolement social
  • une diminution de la qualité de vie
  • des troubles de l'humeur.

Évolution

70% des patients récupèrent complètement dans les 6 mois suite au développement de cette atteinte. Si l'on considère également les patients qui auront une récupération partielle, ce chiffre se majore à 94%.

Le risque de récurrence est estimé d’être de 3 à 11%. Ainsi, il est primordial de sensibiliser le patient à cet effet, et de l’aviser de l’importance de consulter rapidement si une récidive survient.[14]

Prévention

Les patients atteints de paralysie du nerf facial ont un ensemble unique de défis à relever. L'éducation des patients est essentielle pour réduire le risque de complications grâce à des régimes d'autogestion. Ceux-ci incluent, la façon de fermer un œil pour éviter l'abrasion / l'ulcération de la cornée, l'humidification régulière des yeux et de la bouche et la gestion de l'alimentation et des boissons. Fournir aux patients des guides et du matériel pédagogique pertinents sur la manière de s'attaquer à ces problèmes peut être extrêmement bénéfique pour le bien-être et les résultats des patients. [16]

La physiothérapie faciale et la réanimation faciale sont discutées au cas par cas. [12]

Finalement, il faut rester à l’affût de symptômes psychologiques chez les patients ayant ce type d’atteinte. En effet, la survenue de trouble telle que la dépression y est associée.[1]

Notes

  1. Facteurs de risque : une utilisation de forceps, un 2e stade du travail prolongé, un poids de naissance supérieur ou égal à 3500g
  2. Atteinte motoneurone inférieur + otorragie + signes cochléovestibulaires

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 et 1,10 James A. Owusu, C. Matthew Stewart et Kofi Boahene, « Facial Nerve Paralysis », The Medical Clinics of North America, vol. 102, no 6,‎ , p. 1135–1143 (ISSN 1557-9859, PMID 30342614, DOI 10.1016/j.mcna.2018.06.011, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 et 2,6 Nathan R. Walker, Rakesh K. Mistry et Thomas Mazzoni, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31747222, lire en ligne)
  3. Erik Peitersen, « Bell's palsy: the spontaneous course of 2,500 peripheral facial nerve palsies of different etiologies », Acta Oto-Laryngologica. Supplementum, no 549,‎ , p. 4–30 (ISSN 0365-5237, PMID 12482166, lire en ligne)
  4. 4,0 et 4,1 Jeffrey D. Tiemstra et Nandini Khatkhate, « Bell's Palsy: Diagnosis and Management », American Family Physician, vol. 76, no 7,‎ , p. 997–1002 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  5. « Item 99 - Paralysie faciale périphérique », sur Campus ORL (consulté le 30 novembre 2020)
  6. Margarita Lorch et Stephen J. Teach, « Facial nerve palsy: etiology and approach to diagnosis and treatment », Pediatric Emergency Care, vol. 26, no 10,‎ , p. 763–769; quiz 770–773 (ISSN 1535-1815, PMID 20930602, DOI 10.1097/PEC.0b013e3181f3bd4a, lire en ligne)
  7. Elsevier Masson, -de-l-anatomie-a-la-pathologie « Nerf facial : de l’anatomie à la pathologie », sur EM-Consulte (consulté le 29 novembre 2020)
  8. Netgen, « Paralysie faciale : diagnostic et prise en charge par le médecin de premier recours », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 29 novembre 2020)
  9. (en) James A. Owusu, C. Matthew Stewart et Kofi Boahene, « Facial Nerve Paralysis », Medical Clinics of North America, série Otolaryngology, vol. 102, no 6,‎ , p. 1135–1143 (ISSN 0025-7125, DOI 10.1016/j.mcna.2018.06.011, lire en ligne)
  10. M. Riordan, « Investigation and treatment of facial paralysis », Archives of Disease in Childhood, vol. 84, no 4,‎ , p. 286–288 (ISSN 1468-2044, PMID 11259220, Central PMCID 1718736, DOI 10.1136/adc.84.4.286, lire en ligne)
  11. « Paralysie faciale », sur Collège des Enseignants de Neurologie, (consulté le 29 novembre 2020)
  12. 12,0 12,1 et 12,2 Cheka R Spencer et Richard M Irving, « Causes and management of facial nerve palsy », British Journal of Hospital Medicine, vol. 77, no 12,‎ , p. 686–691 (ISSN 1750-8460, DOI 10.12968/hmed.2016.77.12.686, lire en ligne)
  13. Margarita Lorch et Stephen J. Teach, « Facial nerve palsy: etiology and approach to diagnosis and treatment », Pediatric Emergency Care, vol. 26, no 10,‎ , p. 763–769; quiz 770–773 (ISSN 1535-1815, PMID 20930602, DOI 10.1097/PEC.0b013e3181f3bd4a, lire en ligne)
  14. 14,0 14,1 14,2 et 14,3 Nate Jowett, « A General Approach to Facial Palsy », Otolaryngologic Clinics of North America, vol. 51, no 6,‎ , p. 1019–1031 (ISSN 1557-8259, PMID 30119926, DOI 10.1016/j.otc.2018.07.002, lire en ligne)
  15. (en) Reginald F. Baugh, Gregory J. Basura, Lisa E. Ishii et Seth R. Schwartz, « Clinical Practice Guideline: Bell’s Palsy », Otolaryngology–Head and Neck Surgery, vol. 149, no 3_suppl,‎ , S1–S27 (ISSN 0194-5998, DOI 10.1177/0194599813505967, lire en ligne)
  16. Cheka R Spencer et Richard M Irving, « Causes and management of facial nerve palsy », British Journal of Hospital Medicine, vol. 77, no 12,‎ , p. 686–691 (ISSN 1750-8460, DOI 10.12968/hmed.2016.77.12.686, lire en ligne)
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