Utilisateur:Raphaël Lachance/Brouillons/Fasciite nécrosante (Stat Pearls)
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Signe clinique |
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Diagnostic différentiel |
Diagnostic différentiel |
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Wikidata ID | Q1145674 |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La fasciite nécrosante est un sous-ensemble des infections agressives de la peau et des tissus mous (SSTI) qui provoquent une nécrose du fascia musculaire et des tissus sous-cutanés. Cette infection se déplace généralement le long du plan fascial, qui a un mauvais apport sanguin, laissant les tissus sus-jacents initialement non affectés, retardant potentiellement le diagnostic et l'intervention chirurgicale. Le processus infectieux peut se propager rapidement, provoquant une infection de l'aponévrose, des plans péri-fasciaux et une infection secondaire de la peau, des tissus mous et des muscles sus-jacents et sous-jacents.
La fasciite nécrosante peut survenir après la chirurgie, toute procédure invasive ou même une procédure mineure comme la phlébotomie. Les bactéries responsables sont généralement mélangées, mais produisent du gaz.[1]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La fasciite nécrosante touche environ 0,4 personne sur 100 000 par an aux États-Unis. Dans certaines régions du monde, il est aussi courant qu'une personne sur 100 000.[2][3][1]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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La fasciite nécrosante est généralement un processus aigu survenant rapidement sur plusieurs jours. Il s’agit d’une séquelle directe d’une infection bactérienne introduite par une rupture de l’intégrité de la peau dans environ 80% des cas. Les cocci à Gram positif, en particulier les souches de Staphylococcus aureus et de streptocoques, sont responsables de la majorité de ces infections à source unique. Des infections polymicrobiennes se produisent également en raison d'une combinaison d'implication gram-négative et anaérobie.[4][5][1]
La majorité des patients sont diabétiques et ont des antécédents d'alcoolisme. Les patients atteints de cirrhose du foie sont également sujets à la fasciite nécrosante. [1]
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
L'infection transite rapidement par le fascia musculaire. Après plusieurs jours, la peau sus-jacente, qui ne semble pas affectée au départ, passera à une teinte érythémateuse, rouge-violet à gris bleuâtre. La texture de la peau deviendra indurée, gonflée, brillante et chaude au toucher. À ce stade, la peau est extrêmement sensible à la palpation et peut également être douloureuse hors de proportion avec la présentation des symptômes. La dégradation cutanée débutera dans 3 à 5 jours et s'accompagnera de bulles et de gangrène cutanée. La douleur est réduite dans la zone touchée en raison de petits vaisseaux thrombosés et de la destruction des nerfs superficiels dans les tissus sous-cutanés. Les stades avancés de l'infection sont caractérisés par des symptômes systémiques tels que fièvre, tachycardie et septicémie. [6][1]
Les bactéries anaérobies mélangées à des organismes aérobies se retrouvent généralement dans la plupart des infections des tissus mous et comprennent le clostridium, les bactéries bactériennes, les coliformes, les proteus, les klebsiella, les peptostreptocoques et les pseudomonas. Ces organismes se propagent rapidement avec les tissus sous-cutanés et les plans fasciaux profonds provoquant une occlusion vasculaire, une nécrose tissulaire et une ischémie.[1]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
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Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
Les infections nécrosantes sont plus fréquemment présentes avec des douleurs atroces hors de proportion avec la présentation des symptômes et des signes septiques systémiques que les infections non nécrosantes.[1]
Les signes physiques d'infections nécrosantes des tissus mous peuvent inclure une sensibilité à la palpation au-delà du bord érythémateux, une crépitation et une cellulite. La présence de bulles, de modifications ecchymotiques de la peau et de dysesthésie ou paresthésie doit également être traitée comme une infection nécrosante. L'emphysème sous-cutané et la crépitation sont presque toujours présents. L'anesthésie peut également être présente dans certaines zones en raison de lésions des fibres nerveuses. L'infection peut se propager rapidement en quelques heures, par conséquent, la suspicion de fasciite nécrosante doit être élevée en présence d'une douleur intense.[1]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
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Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
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Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Toute infection de la peau ou des tissus mous évoluant rapidement doit être prise en charge de manière agressive en raison de la difficulté à différencier les infections non nécrosantes de la peau et des tissus mous nécrosantes.
L'indicateur de risque de laboratoire pour l'infection nécrosante (LRINEC) Score a été développé dans un rapport de 2004 pour distinguer les NSTI des autres infections graves des tissus mous. Le système de notation est articulé sur des anomalies dans six variables indépendantes: [1]
Protéine C-réactive, mg / L[1]
- Moins de 150 (0)
- Plus de 150 (4) [1]
Nombre total de globules blancs (WBC), cellules / mm[1]
- Moins de 15 (0)
- 15 à 25 (1)
- Plus de 25 (2) [1]
Hémoglobine, g / dl[1]
- Plus de 13,5 (0)
- 11 à 13,5 (1)
- Moins de 11 (2) [1]
Sodium, mmol / L[1]
- 135 ou plus (0)
- Moins de 135 (2) [1]
Créatinine, mg / dL[1]
- 1,6 ou moins (0)
- Plus de 1,6 (2) [1]
Glucose, mg / dL[1]
- 180 ou moins (0)
- Plus de 180 (1) [1]
Un score de six a une valeur prédictive positive de 92% et une valeur prédictive négative de 96%. Un score de huit ou plus représente un risque de 75% d'infection nécrosante. [1]
Le diagnostic des NSTI reste avant tout un diagnostic clinique. L'imagerie peut être utile pour fournir des données lorsque le diagnostic est incertain. La découverte de film ordinaire la plus courante est similaire à la cellulite avec une épaisseur et une opacité accrues des tissus mous. La tomodensitométrie (TDM) a une plus grande sensibilité que le film ordinaire pour identifier les infections nécrosantes des tissus mous. Les radiographies simples n'ont aucune valeur dans le diagnostic. Parfois, sous anesthésie locale, on peut sonder la zone avec un doigt pour des signes de tissu nécrosant. Dans la plupart des cas, le tissu nécrotique peut être pénétré avec peu de résistance. L'aspiration et la coloration de gramme peuvent également être effectuées.[1]
L'utilisation de l'échographie Doppler couleur en mode B peut aider au diagnostic précoce de la fasciite nécrosante au chevet du patient. Il faut comprendre qu'aucun test de laboratoire ou d'imagerie ne doit retarder une intervention chirurgicale.[1]
Histopathologie
Les tissus obtenus de la salle d'opération après le débridement présentent généralement une nécrose fasciale superficielle étendue. La majorité des vaisseaux sanguins de petite et moyenne taille seront thrombosés. Des agrégats de neutrophiles seront observés dans le fascia et les tissus sous-cutanés. Une vascularite des petits vaisseaux et une nécrose graisseuse étendue seront également évidentes. Toutes les glandes du derme et des tissus sous-cutanés seront également nécrotiques. La coloration de Gram montrera des grappes de différents types de micro-organismes.[1]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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- Diagnostic différentiel 1
- Diagnostic différentiel 2
- Diagnostic différentiel 3
- ...
- Cellulite
- Épididymite
- Gangrène gazeuse
- Orchite
- Torsion testiculaire
- Syndrome de choc toxique [1]
Traitement
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Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Ces patients sont extrêmement malades et doivent être transférés immédiatement à l'unité de soins intensifs. La septicémie provoque une hypotension réfractaire et une fuite capillaire diffuse. Ainsi, le patient aura besoin d'une réanimation agressive avec des fluides et l'utilisation d'inotropes pour maintenir la pression artérielle. Le patient doit être conservé NPO (rien par voie orale) jusqu'à ce qu'il soit vu par le chirurgien. La nutrition est vitale, mais seulement après la chirurgie. Les tétées entérales doivent être commencées dès que le patient est hémodynamiquement stable. Les tétées entérales peuvent aider à compenser le solde négatif massif des protéines qui se produit à la suite du catabolisme.
Les concepts clés pour le traitement / la gestion des infections de la peau et des tissus mous sont: [1]
- Diagnostic précoce et différenciation entre SSTI nécrosants et non nécrosants
- Le lancement précoce d'une couverture antibactérienne empirique appropriée (large spectre)
- Contrôle adéquat des sources d'infection telles qu'une intervention chirurgicale agressive pour le drainage des abcès et le débridement des infections nécrosantes des tissus mous (NSTI)
- Identification de l'agent pathogène causant l'infection et ajustement applicable de la couverture antimicrobienne.[1]
Le traitement antimicrobien de la fasciite nécrosante est le suivant: [1]
- Linézolide 600 mg deux fois par jour, ET
- Pipéracilline / Tazobactam 4/0 à 5 g LD perfusé en 30 min puis 16/2 g QD par CI OU Daptomycine 6 mg / kg QD, ET
- Pipéracilline / Tazobactam 4/0 à 5 g LD perfusé en 30 min puis 16/2 g QD par CI ET Clindamycine 600 mg à 900 mg quatre fois par jour. [1]
Chirurgie[1]
Le traitement de la fasciite nécrosante est une intervention chirurgicale et il ne faut pas perdre de temps à demander une consultation chirurgicale. Plus la chirurgie est pratiquée tôt, meilleurs sont les résultats.[1]
La chirurgie nécessite un débridement étendu et large de tous les tissus nécrotiques. Dans certains cas, une chirurgie de second regard peut également être nécessaire. Une chirurgie précoce peut aider à minimiser la perte de tissu et à éliminer le besoin d'amputation d'une extrémité gangreneuse. Avec un large débridement, les plaies doivent être laissées ouvertes et sont emballées avec de la gaze humide. Les changements de pansements quotidiens sont obligatoires. Tant que le tissu nécrotique est retiré, la récupération du patient est plus rapide. Il faut beaucoup de jugement chirurgical face à un tissu d'apparence normale qui n'est pas franchement nécrotique. Dans la plupart des cas, en cas de doute sur la viabilité, les tissus doivent être prélevés. Dans la plupart des cas, la stabilité hémodynamique est rétablie une fois le tissu nécrotique et le pus enlevés. Le patient doit être maintenu intubé et surveillé dans une unité de soins intensifs. Chez certains patients, un débridement chirurgical quotidien peut être nécessaire. Pendant la chirurgie, une attention méticuleuse doit être accordée à l'hémostase. Certains patients peuvent nécessiter des visites répétées à la salle d'opération pour l'ablation du tissu nécrotique.[1]
Reconstruction des tissus mous[1]
Une fois que tout le tissu nécrotique est retiré et qu'il y a des preuves de tissu de granulation, le chirurgien plasticien doit être consulté. Dans la plupart des cas, la fermeture primaire n'est pas possible et, par conséquent, le chirurgien plasticien peut être amené à reconstruire les tissus mous et à fermer la plaie avec un lambeau musculaire. S'il n'y a pas de peau naturelle adéquate disponible pour une greffe de peau, il peut être nécessaire d'utiliser de la peau artificielle.[1]
Une autre méthode de traitement comprend l'utilisation de l'oxygénation hyperbare. Bien que la littérature suggère que cette modalité puisse être utilisée, la plupart de ces patients sont dans l'unité de soins intensifs attachés à une variété d'équipements médicaux, rendant ainsi difficile le voyage vers l'installation d'oxygénothérapie hyperbare. Pour les petites plaies, l'oxygénothérapie hyperbare peut être efficace, mais pour les grandes plaies, il n'y a aucune preuve que cette thérapie améliore la guérison ou prolonge la vie. Enfin, il convient de noter que l'oxygénothérapie hyperbare est un traitement d'appoint et non un substitut au débridement chirurgical.[1]
Le traitement HBO peut être utile lorsque le patient est stable. Certaines données montrent que ce traitement peut contribuer à réduire la mortalité. HBO n'est pas un substitut à la chirurgie mais un traitement complémentaire.[1]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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- complication 1
- complication 2
- complication 3
- ...
- Échec de plusieurs organes
- Choc septique
- Perte d'extrémité
- Cicatrices sévères
- Choc toxique
- Décès[1]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La fasciite nécrosante est une infection grave potentiellement mortelle avec des taux de mortalité supérieurs à 30%. Un mauvais pronostic a été lié à certaines souches de streptocoques, à un âge avancé, à un diabète incontrôlé, à un état d'immunosuppression et à une chirurgie tardive. Même les personnes qui survivent ont un rétablissement prolongé avec des déficits fonctionnels importants.[1]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Concepts clés
La fasciite nécrosante est une maladie potentiellement mortelle qui entraîne une mortalité allant de 20% à 80%. Les facteurs de risque d'effets indésirables comprennent l'âge avancé, les organismes résistants, le retard du traitement, l'échec multiorganique et le site d'infection.[1]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/09 à partir de Necrotizing Fasciitis (StatPearls / Necrotizing Fasciitis (2020/07/02)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613507 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 et 1,39 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613507
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29672405
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29627916
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30153808
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30173689
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29052823