« Pancréatite chronique » : différence entre les versions

De Wikimedica
VisuelWikicode
(Ajouts dans toutes les sections)
Ligne 13 : Ligne 13 :
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
}}
}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}}
Le pancréas est un organe accessoire de la digestion connu pour avoir une double fonction dans les systèmes endocrinien et exocrinien. Il est nécessaire à l'hydrolyse des macromolécules, notamment des protéines, des glucides et des graisses (en combinaison avec la bile provenant du canal biliaire commun). Le pancréas comporte un canal pancréatique principal, un canal accessoire et de nombreux types de cellules. Les canaux peuvent se boucher ou être génétiquement déformés. Lors d'une inflammation constante, la cicatrisation et la fibrose des canaux entraînent des dommages permanents à de nombreuses structures, ce qui nuit à ses fonctions de sécrétion.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Onecia|nom1=Benjamin|prénom2=Sarah L.|nom2=Lappin|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29493950|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482325/|consulté le=2021-07-26}}</ref>
Le pancréas est un organe accessoire de digestion connu pour avoir une double fonction dans les systèmes endocrinien et exocrinien. Il est nécessaire pour l'hydrolyse des macromolécules, y compris les protéines, les glucides et les graisses (en association avec la bile du canal cholédoque). Le pancréas a un canal pancréatique principal qui le traverse, un canal accessoire et de nombreux types de cellules. Les conduits peuvent se boucher ou être génétiquement déformés. Au cours d'une inflammation constante, la cicatrisation et la fibrose des conduits entraînent des dommages permanents à de nombreuses structures, altérant ses fonctions de sécrétion.<ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29493950</ref>


La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire progressive du pancréas qui affecte les deux fonctions du pancréas. Par exemple, lorsque la fonction exocrine est affectée, les patients présentent une insuffisance pancréatique, une stéatorrhée et une perte de poids. L'insuffisance pancréatique survient lorsque plus de 90% de l'organe est endommagé. L'incidence dépend de la gravité de la maladie et peut atteindre 85% dans la pancréatite chronique sévère. D'autre part, une altération de la fonction endocrinienne du pancréas entraînera éventuellement un diabète pancréatogène (diabète de type 3c) .<ref name=":0" />
La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire progressive du pancréas qui affecte les deux fonctions du pancréas. Par exemple, lorsque la fonction exocrine est affectée, les patients présentent une insuffisance pancréatique, une stéatorrhée et une perte de poids. L'insuffisance pancréatiq^ue survient lorsque plus de 90 % de l'organe est endommagé. L'incidence dépend de la gravité de la maladie et peut atteindre 85 % en cas de pancréatite chronique sévère. D'autre part, l'altération de la fonction endocrine du pancréas aboutit à terme à un diabète pancréatique (diabète de type 3c).


La pancréatite chronique est différente de la pancréatite aiguë. Ce dernier présente des douleurs abdominales aiguës irradiant vers le dos. Les patients atteints de pancréatite chronique peuvent être asymptomatiques pendant de longues périodes. À d'autres moments, ils peuvent également avoir des douleurs abdominales persistantes accompagnées de douleurs paroxystiques nécessitant une hospitalisation. Ce processus de la maladie varie d'une pancréatite aiguë d'une autre manière, en d'autres termes, histologiquement. Les types de cellules inflammatoires présentes sont différents. La pancréatite aiguë a une prédominance de neutrophiles, tandis que la pancréatite chronique a plus d'infiltrats mononucléaires. <ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30180259</ref><ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30151918</ref><ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30027527</ref><ref name=":0" />
La pancréatite chronique est différente de la pancréatite aiguë. Cette dernière se présente avec une douleur abdominale aiguë irradiant vers le dos. Les patients atteints de pancréatite chronique peuvent être asymptomatiques pendant de longues périodes. À d'autres moments, ils peuvent également présenter des douleurs abdominales incessantes avec des poussées de douleur nécessitant une hospitalisation. Ce processus pathologique diffère de la pancréatite aiguë d'une autre manière, c'est-à-dire sur le plan histologique. Les types de cellules inflammatoires présentes sont différents. La pancréatite aiguë a une prédominance de neutrophiles, tandis que la pancréatite chronique a plus d'infiltrats mononucléaires <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Orlin|nom1=Belyaev|prénom2=Waldemar|nom2=Uhl|titre=[Chronic Pancreatitis - An Updated Surgical Perspective]|périodique=Zentralblatt Fur Chirurgie|volume=143|numéro=6|date=2018-12|issn=1438-9592|pmid=30180259|doi=10.1055/a-0647-7088|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30180259/|consulté le=2021-07-26|pages=586–595}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Katie|nom1=Wynne|prénom2=Benedict|nom2=Devereaux|prénom3=Anne|nom3=Dornhorst|titre=Diabetes of the exocrine pancreas|périodique=Journal of Gastroenterology and Hepatology|volume=34|numéro=2|date=2019-02|issn=1440-1746|pmid=30151918|doi=10.1111/jgh.14451|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30151918/|consulté le=2021-07-26|pages=346–354}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Chris E.|nom1=Forsmark|titre=Diagnosis and Management of Exocrine Pancreatic Insufficiency|périodique=Current Treatment Options in Gastroenterology|volume=16|numéro=3|date=2018-09|issn=1092-8472|pmid=30027527|doi=10.1007/s11938-018-0186-y|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30027527/|consulté le=2021-07-26|pages=306–315}}</ref>


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Épidémiologie}}
Comparée à d'autres maladies, l'incidence de la pancréatite chronique est difficile à identifier. Dans les cas où la maladie est secondaire à l'alcool, elle peut passer largement inaperçue puisque la pancréatite chronique est progressive. Le diagnostic peut prendre beaucoup de temps à être établi. L'incidence de la pancréatite chronique est d'environ 1,6 à 23 cas pour 100 000 individus par an dans le monde. Une augmentation de la consommation d'alcool par habitant est corrélée à une prévalence croissante de la pancréatite chronique. Des modifications du mode de vie, comme l'arrêt du tabac et de l'alcool, peuvent permettre de ralentir la progression et de réduire l'incidence de la pancréatite chronique. La pancréatite alcoolique est plus répandue dans les pays développés ou industrialisés. La pancréatite idiopathique et tropicale est plus répandue dans les pays en développement ou sous-développés. Le dernier rapport épidémiologique de 2014 a estimé une incidence qui est restée constante au fil des ans. Cependant, la prévalence pourrait être sous-estimée. Des études complémentaires sont nécessaires<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Asim|nom1=Shuja|prénom2=Asad Ur|nom2=Rahman|prénom3=Wasseem|nom3=Skef|prénom4=Carmen|nom4=Smotherman|titre=A longitudinal analysis of the epidemiology and economic impact of inpatient admissions for chronic pancreatitis in the United States|périodique=Annals of Gastroenterology|volume=31|numéro=4|date=2018-07|issn=1108-7471|pmid=29991896|pmcid=6033763|doi=10.20524/aog.2018.0262|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29991896/|consulté le=2021-07-26|pages=499–505}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Georg|nom1=Beyer|prénom2=Jan G.|nom2=D'Haese|prénom3=Steffen|nom3=Ormanns|prénom4=Julia|nom4=Mayerle|titre=[Chronic Pancreatitis and Pancreatic Cancer - Tumor Risk and Screening]|périodique=Deutsche Medizinische Wochenschrift (1946)|volume=143|numéro=12|date=2018-06|issn=1439-4413|pmid=29898491|doi=10.1055/s-0043-125407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29898491/|consulté le=2021-07-26|pages=895–906}}</ref>.
Par rapport à d'autres maladies, l'incidence de la pancréatite chronique est difficile à identifier. Dans les cas où la maladie est secondaire à l'alcool, elle peut rester largement non diagnostiquée car la pancréatite chronique est progressive. Le diagnostic peut prendre du temps à être découvert. Le dernier rapport épidémiologique de 2014 a estimé une incidence constante au fil des ans. Cependant, la prévalence pourrait être sous-estimée. Des études complémentaires sont nécessaires. <ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29991896</ref><ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29898491</ref><ref name=":0" />


Aux États-Unis, la maladie affecte plus fréquemment les Afro-Américains que les Caucasiens. De plus, la pancréatite chronique due à l'alcool est plus fréquente chez les hommes, alors que celle due à l'hyperlipidémie est plus fréquente chez les femmes. L'âge médian au moment du diagnostic est 45.<ref name=":0" />
Aux États-Unis, cette affection touche plus fréquemment les Afro-Américains que les caucasiens. En outre, la pancréatite chronique due à l'alcool est plus fréquente chez les hommes, tandis que celle due à l'hyperlipidémie est plus fréquente chez les femmes. L'âge médian au moment du diagnostic est de 45 ans.


== Étiologies ==
== Étiologies ==
 
Les différentes étiologies de la pancréatite chronique peuvent être regroupées sous l'acronyme TIGAR-O (métabolite Toxique, Idiopathique, Génétique, Autoimmune, pancréatite chronique Récurrente et sévère, et Obstructive).<ref>{{Citation d'un article|prénom1=RMS|nom1=Mitchell|prénom2=MF|nom2=Byrne|prénom3=J|nom3=Baillie|titre=Pancreatitis|périodique=The Lancet|volume=361|numéro=9367|date=2003-04|issn=0140-6736|doi=10.1016/s0140-6736(03)13139-x|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/s0140-6736(03)13139-x|consulté le=2021-07-27|pages=1447–1455}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=L.|nom1=Frulloni|prénom2=A.|nom2=Gabbrielli|prénom3=R.|nom3=Pezzilli|prénom4=A.|nom4=Zerbi|titre=Chronic pancreatitis: Report from a multicenter Italian survey (PanCroInfAISP) on 893 patients|périodique=Digestive and Liver Disease|volume=41|numéro=4|date=2009-04|issn=1590-8658|doi=10.1016/j.dld.2008.07.316|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1016/j.dld.2008.07.316|consulté le=2021-07-27|pages=311–317}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=N.V.|nom1=Adsay|prénom2=G.|nom2=Zamboni|titre=Paraduodenal pancreatitis: a clinico-pathologically distinct entity unifying “cystic dystrophy of heterotopic pancreas,” “para-duodenal wall cyst,” and “groove pancreatitis”|périodique=Seminars in Diagnostic Pathology|volume=21|numéro=4|date=2004-11|issn=0740-2570|doi=10.1053/j.semdp.2005.07.005|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1053/j.semdp.2005.07.005|consulté le=2021-07-27|pages=247–254}}</ref>
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Étiologies}}
{| class="wikitable"
 
|+Les étiologies de la pancréatite chronique
* {{Étiologie | nom = Étiologie 1}}
!Étiologie
* {{Étiologie | nom = Étiologie 2}}
!Causes
* {{Étiologie | nom = Étiologie 3}}
|-
* ...
|{{Étiologie | nom = Métabolites toxiques|principale=0}}
Les causes de la pancréatite chronique comprennent l'abus d'alcool, l'obstruction canalaire (malignité, calculs, traumatismes), la génétique (fibrose kystique, pancréatite héréditaire), la chimiothérapie et les maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux systémique (LED) ou la pancréatite auto-immune. De nouvelles études révèlent que des carences en certaines vitamines et antioxydants peuvent être liées à la maladie.<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29965868</ref><ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29946424</ref><ref name=":0" />
|
 
* {{Étiologie | nom = alcoolic|principale=0}}
La cause la plus fréquente est la consommation d'alcool. L'alcool augmente la sécrétion de protéines des cellules acineuses, ce qui rend le liquide visqueux, entraînant une obstruction canalaire, une fibrose acineuse et une atrophie. Heureusement, moins de 10% des alcooliques développent <ref name=":0" />
* {{Étiologie | nom = tabagisme|principale=0}}
 
* {{Étiologie | nom = hypercalcémie|principale=0}}
Pancréatite inchronique, suggérant que d'autres mécanismes jouent un rôle dans la pathologie.<ref name=":0" />
* {{Étiologie | nom = hyperlipidémies|principale=0}}
 
* {{Étiologie | nom = insuffisance rénale chronique|principale=0}}
Les autres causes courantes incluent: <ref name=":0" />
* {{Étiologie | nom = médicaments|principale=0}} - abus de phénacétine
 
* {{Étiologie | nom = toxines|principale=0}} - composés organostanniques (par exemple, le dichlorure de dibutyline, DBTC).
 
|-
* Hypercalcémie
|{{Étiologie | nom = Cause idiopathique|principale=0|affichage=Idiopathique}}
* Hyperlipidémie (généralement de types 1 et V)
|
* Nutrition
* apparition précoce
* Obstruction du conduit (congénitale ou acquise)
* apparition tardive
* Médicaments <ref name=":0" />
* tropicale.
|-
|{{Étiologie | nom = Génétique|principale=0}}
|
* trypsinogène cationique (PRSS1)
* gène du régulateur de conductance transmembranaire de la mucoviscidose (CFTR)
* gène du récepteur de détection du calcium (CASR)
* gène de la chymotrypsine C (CTRC)
* gène de l'inhibiteur de la trypsine sécrétoire pancréatique (SPINK1).
|-
|{{Étiologie | nom = Autoimmune|principale=0}}
|
* pancréatite chronique auto-immune de type 1
* maladie systémique à IgG4
* pancréatite chronique auto-immune de type 2.
|-
|{{Étiologie | nom = Pancréatite aiguë récurrente et sévère|principale=0}}
|
* {{Étiologie | nom = postnécrotique|principale=0}} (pancréatite aiguë sévère)
* {{Étiologie | nom = pancréatite aiguë|principale=0}} récurrente
* {{Étiologie | nom = maladies vasculaires|principale=0}}/ischémie
* {{Étiologie | nom = radiation|principale=0}} induite.
|-
|{{Étiologie | nom = Obstruction|principale=0|affichage=Obstructive}}
|
* {{Étiologie | nom = pancréas divisum|principale=0}}
* {{Étiologie | nom = obstruction du canal|principale=0}} (par exemple, une tumeur)
* {{Étiologie | nom = kystes de la paroi duodénale préampullaire|principale=0}}
* {{Étiologie | nom = cicatrices post-traumatiques du canal pancréatique|principale=0}}.
|}


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==
La pathogenèse de la pancréatite chronique semble impliquer des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux. Des études ont identifié des gènes de susceptibilité à la pancréatite associés à des mutations de perte de fonction. Il existe deux théories principales sur la pathogenèse de la pancréatite chronique.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}
=== Diminution de la sécrétion de bicarbonate ===
La pathogenèse de la pancréatite chronique semble impliquer des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux. Des études ont identifié des gènes de sensibilité à la pancréatite associés à des mutations de perte de fonction. Il existe deux théories principales sur la pathogenèse de la maladie pancréatique chronique. Une théorie est celle de la sécrétion altérée de bicarbonate qui ne peut pas répondre à la sécrétion accrue de protéines pancréatiques. Ces protéines abondantes se combinent ensuite pour former des bouchons dans les lobules et les canaux. Cela conduit à la calcification et à la formation de calculs. L'autre théorie implique l'activation intraparenchymateuse des enzymes digestives dans la glande pancréatique (probablement due à la génétique ou à des influences externes telles que l'alcool). Une étude récente propose que l'alcool diminue la capacité de la cellule à répondre à la signalisation du calcium. Cela modifie le mécanisme de rétroaction et favorise un cycle conduisant à la mort cellulaire. <ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29896115</ref><ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28902786</ref><ref name=":0" />
Une diminution de la sécrétion de bicarbonate peut être due à l'une des causes suivantes :
* causes génétiques entraînant des anomalies fonctionnelles des cellules canalaires
* causes obstructives telles qu'un rétrécissement, une tumeur ou une affection maligne
* hypersécrétion de protéines entraînant la formation de bouchons protéiques dans le canal, ce qui provoque un blocage, une obstruction du canal et ensuite l'inflammation du pancréas.


PHYSIOPATHOLOGIE
=== Activation intrapancréatique des enzymes digestives ===
 
L'activation intrapancréatique des enzymes digestives résulte généralement de causes génétiques conduisant à :
·        ''Dommage pancréatique irréversible focal/segmentaire/diffus, avec dilatation/ sténoses main pancreatic duct (définition de Marseilles)''
* une altération de l'activation et de la régulation des enzymes
 
* une prédisposition aux lésions dues à des stimuli environnementaux toxiques tels que l'alcool ou la cigarette.
·        Causes – FDR  (TIGARO)
Il existe également d'autres facteurs qui jouent un rôle important dans la pathogenèse de la pancréatite chronique, notamment le bouchage et l'obstruction intraductale dus à des bouchons canalaires protéiques ou à une obstruction intraductale due à d'autres causes.
 
o   '''Toxique-métabolique         '''
 
§  Alcool (70% pancréatites chroniques sont associées à prise ROH)
 
§  Tabac
 
§  Hypercalcémie (svt ass à hyperpara)
 
§  Hyperlibidémie
 
§  IRC
 
§  Médication (statines, contraceptifs, INF, stéroides)
 
§  Toxines
 
o    '''Idiopathique''' (20% pancréatites chroniques)
 
o    '''Génétique'''
 
§  Fibrose kystique (CFTR = cystic fibrosis transmembrane conductance gene)
 
§  Gène PRSS1 avec mutation R122H (trypsinogène avec activation inapropriée)
 
§  Gène SPINK1 avec mutation (inactivation d’inhibiteur de trypsine pancréatique)
 
o   '''Autoimmune'''
 
§  pancréatite lymphoplasmocytaire sclérosante (ass à 1% pancréatites chroniques, peut imiter masse pancrétique, tx avec stéroïdes)
 
o    '''Recurrent acute and severe'''
 
o    '''Obstructive'''
 
§  Pancreas divisum
 
§  Troubles du sphinctère d’Oddi
 
§  Tumeur
 
§  Fibrose cicatricielle
 
§  Kystes
 
·        2 types :
 
o   large duct
 
o   small duct
 
·        Plusieurs phénomènes
 
1.       Tête est le pacemaker de la maladie (confluence canaux)
 
2.       insuffisance exocrine et endocrine
 
3.       hypertension canalaire et parenchyme : obstruction canal à sténoses +/- lithiases
 
4.       sténose CBD
 
5.       atteinte péri-neurale : réseau sympathique péri-pancréas


== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}}
La pancréatite chronique peut se présenter avec des douleurs abdominales prolongées avec des règles intermittentes sans douleur, une perte de poids et un soulagement des douleurs abdominales en se penchant en avant. Cependant, dans certains cas, les patients peuvent être asymptomatiques. Des nausées, des vomissements et de la stéatorrhée ou des selles graisseuses, nauséabondes et difficiles à rincer peuvent également survenir. L'intolérance au glucose ou le diabète pancréatique est une autre découverte plus tard dans le processus de la maladie. Il s'agit de présentations classiques chez les patients ayant des antécédents médicaux d'abus d'alcool, de tabagisme, de tumeur maligne (avec obstruction canalaire), d'hyperlipidémie, de maladie systémique, de maladie auto-immune, de fibrose kystique, entre autres) .<ref name=":0" />
Les autres symptômes comprennent la perte de poids, la diarrhée et la stéatorrhée.<ref name=":0" />
Lors d'une crise aiguë, le patient peut tirer les genoux vers la poitrine pour soulager la douleur. Parfois, une masse peut être palpée indiquant la présence d'un pseudokyste. Les signes de malnutrition sont fréquents dans les cas de longue date.<ref name=":0" />
PRÉSENTATION
# Douleur: Sx cardinal 80-90%
·        Multifactorielle
·        30% amélio spontanée avec perte complète pancréas
·        50% aucune amélio
·        Exacerbée par alimentation, ROH, Décubitus dorsal
·        Perte de poids par peur de manger
·        40-60% dilatation canal
# Insuffisance exocrine et endocrine (40-50%)
·        Malabsorption à stéatorrhée, perte pds;
·        Db : lorsque fibrose >90% parenchyme
# Pseudo-tumeur inflm 40% : à distinguer de néo
# Complications
·        '''Sténose CBD''' – 20% cas
o   Asymptomatique majorité
o   Choléstase, ictère, cholangite (rare)
o   Élévation PA, bili
§  '''''R/O néo péri-ampullaire'''''
§  R/O autres causes ictère: CBP, hépatite, CBDS
o   Ix: OGD, MRCP +/- ERCP
§  Lésion longue et régulière
o   ''NB: compression possible par pseudokyste'' à ''sténose fibrotique associée : drainage kyste seul n’améliore pas!''
·        '''Obstruction duodénale''' - 2%
o   Rare, par pseudokyste ou fibrose paroi duodénale
o   Intermittente, associée aux exacerbations de pancréatite
o   R/O autres causes: PUD, néo
o   OGD: compression extra-luminale, ø atteinte muqueuse
·        '''Fitusles pancréatiques''' :
o   cf résumé Complications pancréatite (hyperlien)
·        '''Pseudokystes:'''
o   Cf résumé Complications pancréatite ( hyperlien)
·        '''Atteinte vasculaire:'''
o   ''Hypertension portale extra-hépatique''
§  Thrombose veine splénique (4-45%)
§  tardive, <50% varices
§  Plus rarement: VP et VMS
§  Collatérales:           
§  Vx courts – varices fundiques (via v gast G et vms)
§  Veines oeso – varices fundiques et oeso (via syst axygos)  
§  V gastro-épip G – varices angle splénique (via v colique G et vmi)
o   ''Thrombose portale et transformation caverneuse''
§  Saignements très augmentés si chx nécessaire
§  N’indique pas chx en soi
·        '''Cancer pancréatique'''
o   '''Risque augmenté selon nb années évolution'''
o   1,8% à 10 ans
o   4% à 20 ans
o   '''Distinction de néo vs Cx de pancréatite chronique'''
o   Ø bon examen pour différencier
o   Ix :
§  PET-CT : selon degré de captation ? beaucoup FP
§  '''Doute''' à '''procéder à résection'''


=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===
 
{| class="wikitable"
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}
|+Les facteurs de risque de la pancréatite chronique
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 1}}
!Facteur de risque
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 2}}
!Sous-catégorie
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 3}}
|-
* ...
|{{Facteur de risque | nom = Consommation d'alcool}}
|
* consommation excessive (>80 g/jour)
* consommation accrue (20-80 g/jour)
* consommation modérée (<20 g/jour).
|-
|{{Facteur de risque | nom = Consommation de nicotine}}
|
* augmentation du risque en fonction de consommation de nicotine par paquets-années.
|-
|Facteurs nutritionnels
|
* nutrition (par exemple, {{Facteur de risque | nom = proportion calorique élevée de graisses et de protéines}})
* {{Facteur de risque | nom = hyperlipidémies}}.
|-
|Facteurs héréditaires
|
* antécédent de {{Facteur de risque | nom = maladie héréditaire}}
* {{Facteur de risque | nom = antécédents familiaux}} ou {{Facteur de risque | nom = pancréatite familiale}}
* {{Facteur de risque | nom = pancréatite idiopathique à début précoce}}
* {{Facteur de risque | nom = pancréatite idiopathique tardive}}.
|-
|Facteurs du canal efférent
|
* {{Facteur de risque | nom = pancréas divisum}}
* {{Facteur de risque | nom = pancréas annulaire}} et autres {{Facteur de risque | nom = anomalies congénitales du pancréas}}
* {{Facteur de risque | nom = obstruction du canal pancréatique}} (par exemple, présence de tumeurs)
* {{Facteur de risque | nom = cicatrices post-traumatiques du canal pancréatique}}
* {{Facteur de risque | nom = dysfonctionnement du sphincter d'Oddi}}.
|-
|Facteurs immunologiques
|
* antécédent de {{Facteur de risque | nom = syndrome de Sjögren}}
* antécédent de {{Facteur de risque | nom = maladie intestinale inflammatoire}}
* antécédents de {{Facteur de risque | nom = maladies auto-immunes}} (par exemple, cholangite sclérosante primaire, cirrhose biliaire primaire).
|-
|Facteurs métaboliques divers et rares
|
* {{Facteur de risque | nom = hypercalcémie}} et {{Facteur de risque | nom = hyperparathyroïdie}}
* {{Facteur de risque | nom = insuffisance rénale chronique}}
* {{Facteur de risque | nom = médicaments}}
* {{Facteur de risque | nom = toxines}}.
|}


=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===
La pancréatite chronique se manifeste la plupart du temps par une {{Symptôme | nom = Douleur abdominale chronique (approche clinique)|affichage=douleur abdominale prolongée}} avec des périodes intermittentes sans douleur, une {{Symptôme | nom = Perte de poids (approche clinique)|affichage=perte de poids}} et un soulagement de la douleur abdominale en se penchant en avant. Cependant, dans certains cas, les patients peuvent être {{Symptôme | nom = asymptomatiques}}.<ref name=":0" /> Des {{Symptôme | nom = Nausées et vomissements (approche clinique)|affichage=nausées}}, des {{Symptôme | nom = Nausées et vomissements (approche clinique)|affichage=vomissements}} et une {{Symptôme | nom = stéatorrhée}} (selles grasses, malodorantes et difficiles à évacuer) peuvent également se produire. L'{{Symptôme | nom = intolérance au glucose}} ou le {{Symptôme | nom = diabète pancréatique}} sont d'autres manifestations observées plus tard dans le processus de la maladie. Ce sont des présentations classiques chez les patients ayant des antécédents médicaux d'abus d'alcool, de tabagisme, de malignité (avec obstruction du canal), d'hyperlipidémie, de maladie systémique, de maladie auto-immune, de fibrose kystique, entre autres). La stéatorrhée résultant d'une malabsorption des graisses contenues dans les aliments (selles grasses, molles, nauséabondes et difficiles à évacuer) est due à une diminution de l'activité de la lipase pancréatique ; une carence en vitamines liposolubles, par exemple les vitamines A, D, E et K, est corrélée à la gravité de la stéatorrhée.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Eugene P.|nom1=DiMagno|prénom2=Vay L. W.|nom2=Go|prénom3=W. H. J.|nom3=Summerskill|titre=Relations between Pancreatic Enzyme Outputs and Malabsorption in Severe Pancreatic Insufficiency|périodique=New England Journal of Medicine|volume=288|numéro=16|date=1973-04-19|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJM197304192881603|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJM197304192881603|consulté le=2021-07-28|pages=813–815}}</ref>


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}
La présentation clinique d'un patient souffrant de pancréatite chronique dépend du dysfonctionnement de l'un des éléments suivants :
* {{Symptôme | nom = Symptôme 1}}
* obstruction des voies biliaires se présentant comme une histoire de {{Symptôme | nom = Ictère (signe clinique)|affichage=jaunisse}}
* {{Symptôme | nom = Symptôme 2}}
* dysfonctionnement exocrine se manifestant par des {{Symptôme | nom = antécédents de malabsorption}} (selles grasses)
* {{Symptôme | nom = Symptôme 3}}
* dysfonctionnement endocrinien se manifestant par des {{Symptôme | nom = antécédents de diabète}}.
* ...
La douleur abdominale persistante avec des poussées épisodiques peut être associée ou non à la prise de nourriture.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. W.|nom1=Ammann|prénom2=A.|nom2=Akovbiantz|prénom3=F.|nom3=Largiader|prénom4=G.|nom4=Schueler|titre=Course and outcome of chronic pancreatitis. Longitudinal study of a mixed medical-surgical series of 245 patients|périodique=Gastroenterology|volume=86|numéro=5 Pt 1|date=1984-05|issn=0016-5085|pmid=6706066|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6706066|consulté le=2021-07-28|pages=820–828}}</ref> Les caractéristiques typiques de la douleur associée à la pancréatite chronique sont :<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Michael R|nom1=Goulden|titre=The pain of chronic pancreatitis: a persistent clinical challenge|périodique=British Journal of Pain|volume=7|numéro=1|date=2013-2|issn=2049-4637|pmid=26516493|pmcid=4590150|doi=10.1177/2049463713479230|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4590150/|consulté le=2021-07-28|pages=8–22}}</ref>
* {{Symptôme | nom = douleur à l'épigastre|affichage=localisée dans l'épigastre}}
* {{Symptôme | nom = douleur abdominale irradiant vers le dos|affichage=irradiant vers le dos}}
* associée à des {{Symptôme | nom = Nausées et vomissements (approche clinique)|affichage=nausées}} et/ou à des {{Symptôme | nom = Nausées et vomissements (approche clinique)|affichage=vomissements}}
* s'aggrave généralement 15 à 30 minutes après le repas
* au départ, elle se manifeste par des épisodes {{Symptôme | nom = Douleur abdominale aiguë (approche clinique)|affichage=aiguës}}, mais à mesure que la maladie progresse, elle peut se transformer en une douleur abdominale persistante.


=== Examen clinique ===
=== Examen clinique ===
L'examen physique peut révéler plusieurs éléments en présence d'une pancréatite chronique. Lors d'une crise aiguë, le patient peut avoir tendance à mettre ses genoux contre sa poitrine pour soulager la douleur. Parfois, une masse peut être palpée, indiquant la présence d'un pseudo-kyste. Des signes de malnutrition sont fréquents dans les cas de longue durée.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}}
Les examens physiques pertinents dans ces cas sont:
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 1}}: {{Signe | nom = Signe 1}}, {{Signe | nom = Signe 2}}
* l'{{Examen clinique | nom = apparence du patient}}: {{Signe | nom = position en chien de fusil}} pour tenter de soulager leurs douleurs abdominales (couché sur le côté gauche, flexion de la colonne vertébrale, les genoux contre la poitrine), peau {{Signe | nom = Ictère (signe clinique)|affichage=ictérique}}, ecchymoses ({{Signe | nom = signe de Cullen}}, {{Signe | nom = signe de Grey-Turner}}), {{Signe | nom = anémie|affichage=pâleur}} de la peau. Les patients atteints de stéatorrhée ou de maladie avancée peuvent présenter une {{Signe | nom = perte de graisse sous-cutanée}}, une {{Signe | nom = fosse supraclaviculaire creusée}} et d'autres {{Signe | nom = signes physiques de malnutrition}}
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 2}}: {{Signe | nom = Signe 3}}
* l'{{Examen clinique | nom = examen de l'abdomen}}: {{Signe | nom = masse palpable dans l'épigastre}}, {{Signe | nom = Douleur abdominale chronique (approche clinique)|affichage=douleur abdominale}} et parfois des {{Signe | nom = signes d'irritation péritonéale}} en cas de sévérité.
* ...


== Examens paracliniques ==
== Examens paracliniques ==
Les études de laboratoire de base pour la pancréatite chronique peuvent inclure une {{Investigation | nom = formule sanguine complète | indication = Indication}} (FSC), une {{Investigation | nom = formule métabolique de base | indication = Indication}}, une {{Investigation | nom = fonction hépatique | indication = Indication}} (AST, ALT, GGT, phosphatase alcaline), une {{Investigation | nom = formule pancréatique | indication = Indication}} (lipase, amylase), une {{Investigation | nom = valeur d'élastase-1 fécale | indication = Indication}}. Les {{Signe paraclinique | nom = taux de lipase élevé|affichage=taux de lipase}} et d'{{Signe paraclinique | nom = taux d'amylase élevé|affichage=amylase}} peuvent être élevés, mais ils sont généralement normaux en raison d'une cicatrisation et d'une fibrose pancréatiques importantes. Il convient de noter que les valeurs d'amylase et de lipase ne doivent pas être considérées comme un diagnostic ou un pronostic.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examens paracliniques}}
Chez les enfants, il faut effectuer un {{Investigation | nom = test génétique du CFTR | indication = Pour les enfants}}.
* {{Investigation | nom = Investigation 1 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 1}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 2}}, ...
* {{Investigation | nom = Investigation 2 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 3}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 4}}, ...
* ...
Les études de laboratoire de base pour la pancréatite chronique peuvent inclure un CBC, BMP, LFT, lipase, amylase, panel lipidique et une valeur fécale-élastase-1. Les taux de lipase et d'amylase peuvent être élevés, mais ils sont généralement normaux en raison de cicatrices pancréatiques et de fibrose importantes. Il convient de noter que les valeurs d'amylase et de lipase ne doivent pas être considérées comme diagnostiques ni pronostiques.<ref name=":0" />
 
Chez les enfants, il faut effectuer des tests génétiques pour CFTR.<ref name=":0" />
 
Dans les cas où une pancréatite auto-immune chronique est suspectée, des marqueurs inflammatoires comprenant ESR, CRP ainsi que ANA, RF, anticorps et immunoglobulines peuvent être obtenus. Pour traiter la stéatorrhée, une graisse fécale quantitative de 72 heures est l'étalon-or (les valeurs supérieures à 7 g par jour étant confirmatives). Comme alternative, un taux d'élastase-1 fécale peut être obtenu à partir d'un seul échantillon de selles aléatoire pour aider à évaluer l'insuffisance pancréatique. Il s'agit de l'alternative la plus sensible et la plus spécifique au test qualitatif de graisse fécale disponible.<ref name=":0" />
 
La MRCP est la première étude d'imagerie diagnostique car elle peut révéler des calcifications (signe distinctif), une hypertrophie pancréatique, une obstruction canalaire ou une dilatation. Le MRCP a une sensibilité et une spécificité plus élevées pour la pancréatite chronique que l'échographie transabdominale ou les films simples (bien que les deux puissent révéler des calcifications). La prise en charge pourrait également inclure une tomodensitométrie de l'abdomen comme alternative.


La CPRE est le test traditionnel de choix pour le diagnostic de la pancréatite chronique. Il est utilisé lorsqu'il n'y a pas de stéatorrhée ou lorsque les films simples ne révèlent pas de calcifications. Cependant, actuellement, de nombreux hôpitaux ont tendance à utiliser les MRCP à la place et se fient à l'ERCP uniquement lorsqu'une intervention thérapeutique est nécessaire. L'échographie endoscopique est une autre modalité d'imagerie qui peut être utilisée pour diagnostiquer la maladie.<ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30177434</ref><ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30074926</ref><ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30029988</ref><ref name=":0" />
Dans les cas où l'on soupçonne une pancréatite chronique auto-immune, on peut obtenir des marqueurs inflammatoires, notamment l'{{Investigation | nom = dosage de l'ESR | indication = Si soupçon de pancréatite auto-immune|affichage=ESR}}, la {{Investigation | nom = dosage de la protéine C-réactive | indication = Si soupçon de pancréatite auto-immune|affichage=protéine C-réactive}} ainsi que l'{{Investigation | nom = dosage de l'ANA | indication = Si soupçon de pancréatite auto-immune|affichage=ANA}}, les anticorps et les immunoglobulines. Pour évaluer la stéatorrhée, une {{Investigation | nom = analyse quantitative des graisses fécales sur 72 heures }} est la norme (une {{Signe paraclinique | nom = valeur de graisse fécale supérieure à 7 g par jour|affichage=valeur supérieure à 7 g par jour}} est une confirmation). Comme alternative, un niveau d'élastase-1 fécale peut être obtenu à partir d'un seul échantillon aléatoire de selles pour aider à évaluer l'insuffisance pancréatique. Il s'agit de l'alternative la plus sensible et la plus spécifique au test qualitatif de la graisse fécale disponible.


Tests pour évaluer le pancréas <ref name=":0" />
La {{Examen paraclinique|nom=cholangiopancreatographie par résonnance magnétique}} (CPRM) est un bon premier examen d'imagerie diagnostique car il peut révéler des {{Signe paraclinique | nom = calcifications}} (signe distinctif), une {{Signe paraclinique | nom = hypertrophie pancréatique}}, une {{Signe paraclinique | nom = obstruction des canaux pancréatique|affichage=obstruction}} ou une {{Signe paraclinique | nom = dilatation des canaux}}. La CPRM a une sensibilité et une spécificité plus élevées pour la pancréatite chronique que l'échographie transabdominale ou les films simples (bien que les deux puissent révéler des calcifications). La prise en charge peut également inclure un TDM de l'abdomen comme alternative.


Les tests pour évaluer la fonction pancréatique sont sensibles mais doivent être effectués tôt. Les aspirations duodénales peuvent aider à déterminer la production d'amylase, de bicarbonate pancréatique et de lipase. Le canal pancréatique peut être canulé au cours de la CPRE et le suc pancréatique peut être évalué pour les mêmes paramètres.<ref name=":0" />
La {{Examen paraclinique|nom=cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique}} (CPRE) est traditionnellement l'examen de choix pour le diagnostic de la pancréatite chronique. Elle est utilisée en l'absence de stéatorrhée ou lorsque les films simples ne révèlent pas de calcifications. Cependant, actuellement, de nombreux hôpitaux tendent à utiliser les CPRM à la place et ne recourent à l'CPRE que lorsqu'une intervention thérapeutique est nécessaire. L'échographie endoscopique est une autre modalité d'imagerie qui peut être utilisée pour diagnostiquer la maladie.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Jens Brøndum|nom1=Frøkjær|prénom2=Fatih|nom2=Akisik|prénom3=Ammad|nom3=Farooq|prénom4=Burcu|nom4=Akpinar|titre=Guidelines for the Diagnostic Cross Sectional Imaging and Severity Scoring of Chronic Pancreatitis|périodique=Pancreatology: official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.]|volume=18|numéro=7|date=2018-10|issn=1424-3911|pmid=30177434|doi=10.1016/j.pan.2018.08.012|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30177434/|consulté le=2021-07-28|pages=764–773}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=May|nom1=Min|prénom2=Boskey|nom2=Patel|prénom3=Samuel|nom3=Han|prénom4=Lisa|nom4=Bocelli|titre=Exocrine Pancreatic Insufficiency and Malnutrition in Chronic Pancreatitis: Identification, Treatment, and Consequences|périodique=Pancreas|volume=47|numéro=8|date=2018-09|issn=1536-4828|pmid=30074926|pmcid=6462188|doi=10.1097/MPA.0000000000001137|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30074926/|consulté le=2021-07-28|pages=1015–1018}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Benoit|nom1=Bordaçahar|prénom2=Anne|nom2=Couvelard|prénom3=Marie-Pierre|nom3=Vullierme|prénom4=Laurent|nom4=Bucchini|titre=Predicting the efficacy of surgery for pain relief in patients with alcoholic chronic pancreatitis|périodique=Surgery|volume=164|numéro=5|date=2018-11|issn=1532-7361|pmid=30029988|doi=10.1016/j.surg.2018.05.025|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30029988/|consulté le=2021-07-28|pages=1064–1070}}</ref>


Directives actuelles <ref name=":0" />
Les tests pour évaluer la fonction pancréatique sont sensibles mais doivent être faits tôt. Les aspirats duodénaux peuvent aider à déterminer la production d'amylase, de bicarbonate pancréatique et de lipase. Le canal pancréatique peut être canulé pendant une CPRE et le suc pancréatique peut être évalué pour les mêmes paramètres.


* La tomodensitométrie est le test idéal pour imager l'abdomen et évaluer la morphologie du pancréas
Directives actuelles:
* Le scanner peut également aider à exclure d'autres pathologies
* le TDM est l'examen idéal pour obtenir des images de l'abdomen pour évaluer la morphologie du pancréas et rechercher les complications associées. Il permet entre autres de rechercher des {{Signe paraclinique | nom = calcifications}}, des {{Signe paraclinique | nom = dilatations}}, une {{Signe paraclinique | nom = sténose}} ou une {{Signe paraclinique | nom = atrophie pancréatique}}. Le TDM peut également aider à exclure d'autres pathologies comme des pseudokystes, une néoplase ou des métastases à distance. Il permet également d'évaluer la présence d'{{Signe paraclinique | nom = hypertension portale}} s'il y a lieu.
* MRCP est indiqué lorsque le TC est normal
* la CPRM est indiquée lorsque le TDM est normal. La CPRM stimulée par la sécrétine peut définir des changements subtils dans les canaux pancréatiques, et permet également d'évaluer la conformité des canaux et la fonction exocrine. Elle permet également d'évaluer les voies biliaires extra-hépatiques.
* La MRCP stimulée par la sécrétine peut définir des changements subtils dans les conduits et aide également à évaluer la compliance canalaire et la fonction exocrine.
* la CPRE est indiqué lorsqu'un doute persiste après la CPRM. Il permet de poser des gestes thérapeutiques en même temps que diagnostics.
* L'échographie endoscopique peut être utilisée pour évaluer les modifications canalaires et parenchymateuses au début de l'évolution de la maladie.<ref name=":0" />
* l'échographie endoscopique peut être utilisée pour évaluer les modifications des canaux et du parenchyme à un stade précoce de la maladie.


=== Histopathologie ===
=== Histopathologie ===


L'histopathologie révélera une augmentation marquée du tissu conjonctif autour des lobules et des canaux. L'architecture des acini est souvent déformée et la fibrose est courante dans les derniers stades. Plus de protéines précipitées peuvent également être vus dans les canaux. La distorsion du système canalaire peut conduire à l'apparition d'une "chaîne de lacs" sur le scanner.<ref name=":0" />
L'histopathologie révèle une augmentation marquée du tissu conjonctif autour des lobules et des canaux. L'architecture des acini est souvent déformée et la fibrose est fréquente dans les stades avancés. Des protéines précipitées peuvent également être observées dans les conduits. La distorsion du système canalaire peut entraîner une apparence de "chains of lakes" sur le TDM.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en-US|nom1=Saber|prénom1=Mohamed|titre=Chain of lakes sign {{!}} Radiology Reference Article {{!}} Radiopaedia.org|url=https://radiopaedia.org/articles/chain-of-lakes-sign|site=Radiopaedia|consulté le=2021-07-28}}</ref>
 
INVESTIGATION
# évaluer    complications
o   '''*TDM abdo''' :         
 
§  Calcification/dilatation/sténose/atrophie panc
 
§  Pseudokystes
 
§  Anatomie pancréatique
 
§  HTPo-Thrombose veineuse
 
§  Mx à distance
 
o   OGD :      R/O néo péri-ampullaire
 
o   Transit :  si obstruction duodénale
 
2.       évaluer anatomie canal pancréatique et VBEH
 
o   '''*MRCP''' :
 
§  évaluation anatomie VB et canal pancréatique
 
o   ''Si doute au MRCP''
 
§  MRCP à la sécrétine OU EUS (présence de calculs pancréatiques)
 
o   ''Si doute persiste''
 
§  ERCP (cytobrosse, gestes tx)
 
3.       évaluer nutrition et malabsorption
 
o   '''*Bilan hép/panc, Ca, Tg, IgG, VS, Facteur rhumathoid, gras dans selles'''
 
o   '''*Bilan nutritionnel'''
 
4.       '''R/O malignité''' selon trouvailles
 
<nowiki>*</nowiki>Examens à faire absolument


== Approche clinique ==
== Approche clinique ==
Il existe plusieurs systems de classification de la sévérité de la pancréatite chronique. Le système TIGAR-O (métabolite Toxique, Idiopathique, Génétique, Autoimmune, pancréatite chronique Récurrente et sévère, et Obstructive) comprend tous les principaux aspects de l'étiologie, y compris les facteurs génétiques et auto-immuns, mais il ne décrit pas les stades cliniques ni la gravité de la maladie<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Babak|nom1=Etemad|prénom2=David C.|nom2=Whitcomb|titre=Chronic pancreatitis: Diagnosis, classification, and new genetic developments|périodique=Gastroenterology|volume=120|numéro=3|date=2001-02|issn=0016-5085|doi=10.1053/gast.2001.22586|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1053/gast.2001.22586|consulté le=2021-07-28|pages=682–707}}</ref>. La catégorisation des patients selon l'étiologie est cliniquement importante et pourrait être utilisée pour prédire l'évolution clinique de la pancréatite chronique si elle était incorporée dans un système, par exemple, qui inclurait les complications cliniques. Le système M-ANNHEIM semble être l'outil le plus complet disponible. Il intègre des critères de diagnostic détaillés, inclut de manière appropriée une classification des facteurs de risque multifactoriels et présente un score de sévérité pour classifier le stade clinique.<ref>{{Citation d'un article|langue=english|prénom1=Abidur|nom1=Rahman|prénom2=Donal B.|nom2=O’Connor|prénom3=Felix|nom3=Gather|prénom4=Sarah|nom4=Koscic|titre=Clinical Classification and Severity Scoring Systems in Chronic Pancreatitis: A Systematic Review|périodique=Digestive Surgery|volume=37|numéro=3|date=2020|issn=0253-4886|issn2=1421-9883|pmid=31269496|doi=10.1159/000501429|lire en ligne=https://www.karger.com/Article/FullText/501429|consulté le=2021-07-28|pages=181–191}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Alexander|nom1=Schneider|prénom2=J. Matthias|nom2=Löhr|prénom3=Manfred V.|nom3=Singer|titre=The M-ANNHEIM classification of chronic pancreatitis: introduction of a unifying classification system based on a review of previous classifications of the disease|périodique=Journal of Gastroenterology|volume=42|numéro=2|date=2007-02|issn=0944-1174|pmid=17351799|doi=10.1007/s00535-006-1945-4|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17351799/|consulté le=2021-07-28|pages=101–119}}</ref>
{| class="wikitable"
|+Critères de diagnostic M-ANNHEIM pour la pancréatite chronique
!Classification de la pancréatite chronique
!Critères
|-
|Pancréatite chronique définitive
|Établi par un ou plusieurs des critères supplémentaires suivants :
* calcifications pancréatiques
* lésions canalaires modérées ou marquées (selon la classification de Cambridge)
* insuffisance exocrine marquée et persistante définie par une stéatorrhée pancréatique nettement réduite par une supplémentation enzymatique
* histologie typique d'un spécimen histologique adéquat.
|-
|Pancréatite chronique probable
|Établi par un ou plusieurs des critères supplémentaires suivants :
* altérations canalaires légères (selon la classification de Cambridge)
* pseudokystes récurrents ou persistants
* test pathologique de la fonction exocrine pancréatique (tel que le test à l'élastase-1 fécale, le test à la sécrétine, le test à la sécrétine-pancréozymine)
* insuffisance endocrinienne (par exemple, test de tolérance au glucose anormal).
|-
|Pancréatite chronique limite
|Établi comme un premier épisode de pancréatite aiguë avec ou sans :
* des antécédents familiaux de maladie du pancréas (c'est-à-dire d'autres membres de la famille atteints de pancréatite aiguë ou de cancer du pancréas)
* la présence de facteurs de risque M-ANNHEIM.
|-
|Pancréatite associée à la consommation d'alcool
|Requiert, en plus des critères susmentionnés de pancréatite chronique certaine, probable ou limite, l'une des caractéristiques suivantes :
* antécédents de consommation excessive d'alcool (>80 g/jour pendant quelques années chez les hommes, quantités moindres chez les femmes)
* antécédents de consommation accrue d'alcool (20-80 g/jour pendant quelques années)
* antécédents de consommation modérée d'alcool (<20 g/jour pendant quelques années).
|}


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}}
== Diagnostic<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Darwin L.|nom1=Conwell|prénom2=Linda S.|nom2=Lee|prénom3=Dhiraj|nom3=Yadav|prénom4=Daniel S.|nom4=Longnecker|titre=American Pancreatic Association Practice Guidelines in Chronic Pancreatitis: Evidence-Based Report on Diagnostic Guidelines|périodique=Pancreas|volume=43|numéro=8|date=2014-11|issn=0885-3177|pmid=25333398|pmcid=5434978|doi=10.1097/MPA.0000000000000237|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5434978/|consulté le=2021-07-28|pages=1143–1162}}</ref> ==
 
Le Gold standard ou étude de choix pour la pancréatite chronique est  la cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPRM) car elle peut aider à l'évaluation détaillée des modifications canalaires et elle élimine la nécessité d'effectuer une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE).
== Diagnostic ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}
Les critères diagnostiques de la pancréatite chronique est difficile à établir car les résultats de laboratoire et l'imagerie peuvent être normaux, mais les éléments  diagnostiques évocateurs d'une pancréatite chronique comprennent la triade suivante :
* des calcifications pancréatiques
* une stéatorrhée
* un diabète sucré.
Les éléments diagnostics qui confirment la pancréatite chronique sont:
* des calcifications pancréatiques observées sur les clichés abdominaux ou au TDM.
* une apparence perlée du canal pancréatique principal sur le pancréatogramme.
* un pancréatogramme anormal montrant des ramifications latérales ectasiques du canal pancréatique principal.
* des tests de la fonction pancréatique anormaux (test de la sécrétine).


== Diagnostic différentiel ==
== Diagnostic différentiel ==
 
Les diagnostics qui peuvent s'apparenter à la pancréatite chronique sont:<ref name=":0" />
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic différentiel}}
* un {{Diagnostic différentiel | nom = ulcère gastroduodénal}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 1}}
* une {{Diagnostic différentiel | nom = cholélithiase}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 2}}
* une {{Diagnostic différentiel | nom = obstruction biliaire}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 3}}
* une {{Diagnostic différentiel | nom = colique biliaire}}
* ...
* une {{Diagnostic différentiel | nom = pancréatite aiguë}}
Les douleurs abdominales chroniques et persistantes qui s'aggravent de manière aiguë doivent permettre un diagnostic différentiel non limité à l'ulcère gastroduodénal, la cholélithiase, l'obstruction biliaire / colique biliaire, la pancréatite aiguë, la malignité du pancréas, le pseudokyste, l'ischémie mésentérique chronique, entre autres.<ref name=":0" />
* un {{Diagnostic différentiel | nom = cancer du pancréas}}
 
* un {{Diagnostic différentiel | nom = pseudokyste du pancréas}}
* une {{Diagnostic différentiel | nom = ischémie mésentérique chronique}}
* les {{Diagnostic différentiel | nom = maladies inflammatoires intestinales}}.
== Traitement ==
== Traitement ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Traitement}}
=== Traitement médical ===
 
L'objectif du traitement est de diminuer les douleurs abdominales et d'améliorer la malabsorption. La douleur est secondaire à l'inflammation, aux mécanismes neuropathiques et à l'obstruction des canaux. Il est généralement recommandé de {{Traitement | nom = manger fréquemment de petits repas}} pauvres en graisses, {{Traitement | nom = substitution des vitamines liposolubles|affichage=remplacer les vitamines liposolubles}} et les {{Traitement | nom = substitution des enzymes pancréatiques|affichage=enzymes pancréatiques}}. Il faut également {{Traitement | nom = consommer suffisamment d'eau}}. Dans les cas où le traitement de substitution enzymatique et la modification du régime alimentaire ne permettent pas de soulager la douleur, il convient d'utiliser des {{Traitement | nom = médicaments non-opioïdes}} (TCA, AINS, prégabaline) dans un premier temps avant de commencer un essai d'{{Traitement | nom = opioïdes}}. Les études concernant les avantages des antioxydants ne sont pas confirmées. De nouvelles études montrent un certain bénéfice à utiliser des triglycérides à chaîne moyenne. La chirurgie doit être envisagée chez les patients qui échouent au traitement médical et qui continuent à avoir des douleurs <ref name=":1" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=May|nom1=Min|prénom2=Boskey|nom2=Patel|prénom3=Samuel|nom3=Han|prénom4=Lisa|nom4=Bocelli|titre=Exocrine Pancreatic Insufficiency and Malnutrition in Chronic Pancreatitis: Identification, Treatment, and Consequences|périodique=Pancreas|volume=47|numéro=8|date=2018-09|issn=1536-4828|pmid=30074926|pmcid=6462188|doi=10.1097/MPA.0000000000001137|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30074926/|consulté le=2021-07-28|pages=1015–1018}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Aliye|nom1=Uc|prénom2=M. Bridget|nom2=Zimmerman|prénom3=Michael|nom3=Wilschanski|prénom4=Steven L.|nom4=Werlin|titre=Impact of Obesity on Pediatric Acute Recurrent and Chronic Pancreatitis|périodique=Pancreas|volume=47|numéro=8|date=2018-09|issn=1536-4828|pmid=30059474|pmcid=6095802|doi=10.1097/MPA.0000000000001120|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30059474/|consulté le=2021-07-28|pages=967–973}}</ref>.
* {{Traitement | nom = Traitement 1}}
* {{Traitement | nom = Traitement 2}}
* {{Traitement | nom = Traitement 3}}
* ...
Le but du traitement est de diminuer les douleurs abdominales et d'améliorer la malabsorption. La douleur est secondaire à l'inflammation, aux mécanismes neuropathiques et aux canaux bloqués. Il est généralement recommandé de manger de petits repas faibles en gras et de remplacer les vitamines liposolubles et les enzymes pancréatiques. Dans les cas où le soulagement de la douleur n'est pas obtenu avec un traitement de remplacement enzymatique et une modification du régime alimentaire, des schémas thérapeutiques non opioïdes doivent être utilisés (TCA, AINS, prégabaline) avant de commencer un essai d'opioïdes. Les études concernant les bienfaits des antioxydants ne sont pas confirmées. De nouvelles études montrent certains avantages de l'utilisation de triglycérides à chaîne moyenne. La chirurgie doit être envisagée chez les patients qui échouent au traitement médical et continuent de ressentir de la douleur.
 
Le comportement du patient doit être modifié pour éviter une aggravation du trouble. Les patients doivent cesser de consommer de l'alcool et cesser de fumer.<ref name=":0" />
 
Des soins hospitaliers sont souvent nécessaires pour les patients souffrant de douleur chronique et d'anorexie. Ces patients ont souvent besoin de narcotiques et de compléments nutritionnels. <ref name=":0" />
 
Les enzymes pancréatiques sont généralement prises avec un repas et aident à réduire la douleur. Cependant, les bienfaits des enzymes pancréatiques restent encore discutables.<ref name=":0" />
 
Une intervention chirurgicale est requise pour: <ref name=":0" />
 
 
* Abcès pancréatique, fistule ou pseudokyste
* Ascite pancréatique
* Obstruction mécanique du canal cholédoque
* Sténose du duodénum entraînant une obstruction de la sortie gastrique
* Saignement variqueux dû à une thrombose de la veine splénique <ref name=":0" />
 
La chirurgie pour réséquer le pancréas peut produire de bons résultats entre les mains de chirurgiens expérimentés, mais la mortalité opératoire peut dépasser 10% et la qualité de vie est altérée sans un pancréas fonctionnel.<ref name=":0" />
 
Aujourd'hui, la radiologie interventionnelle peut être utilisée pour gérer la plupart des complications, y compris le drainage et la mise en place d'un stent.
 
Le blocage du ganglion cœliaque peut être pratiqué pour diminuer la douleur mais il s'agit d'une procédure invasive avec un risque de paralysie due à une myélopathie transverse. Les méthodes endoscopiques de blocs du nerf cœliaque n'ont pas été bénéfiques.<ref name=":0" />
 
L'endoscopie est souvent utilisée pour soulager l'obstruction du canal pancréatique, mais ne fonctionne que chez 60% des patients.<ref name=":0" />
 
TRAITEMENT
 
TRAITEMENT MÉDICAL
 
·        Adresse '''douleur'''
 
1.       '''analgésie''':  
 
·        AINS/acétaminophène, narcotiques, neuroleptiques
 
'''2.       cesser ROH / tabac'''
 
'''3.       Changement alim:'''
 
·        petits repas fréquent avec bcp d’eau
 
'''4.       diminuer sécrétion pancréatique'''
 
·        IPP
 
·        Sandostation (ê IFM, êProtéolyse, êSécrétion...peu d’évidence)
 
·        Enzymes pancréatiques non coated (...)
 
'''5.       lever obstruction'''
 
·        Sphinctérotomie/dilatations/stent
 
·        Chx
 
·        Lithotripsie si lithiases
 
'''6.       modification neurotransmission'''
 
·        médication
 
·        blocs nerveux (coeliaque) percut ou chx
 
'''7.      réduire stress oxidant'''
 
·        allopurinol /anti-oxidants
 
TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE
 
·        '''Modalité de choix'''
 
·        Objectifs :
 
-         diminuer pression, drainage, dilatation sténose, extraction lithiases
 
·        ''Sténose'' '''  :              '''
 
-         Éliminer néo (par 1 ou 2 méthodes d’imagerie)
 
-         Sphinctérotomie pancréatique (précédée de sphinctérotomie biliaire pour exposition)
 
§  '''- Dilatation''' :           Ballons 4-8mm
 
§  '''- Stent''' :                  
 
·        7-10F laissé en place post-dilatation 
 
·        Durée de vie à 2-4 mois (enlever ou changer)
 
·        Complic : occlusion, infection, fibrose, ductite
 
·        '''''Peut être répété si récidive''''' à '''''max sur un an (long terme semble empirer la situation'''''
 
·        ''Lithiases''
 
-         C-I à endoscopie :
 
§  plrs petite pierres ds tête
 
§  Sans dilatation distale
 
§  pierre queue ou side-branch
 
§  disconnect duct
 
§  masse inflx
 
-         50% extraction simple
 
-         Fragmentation :
 
§  lithotripsie pré-ERCP (fragmentation extra-corporelle peut être nécessaire)
 
§  Stent post-manipulations
 
·        Résultats :              
 
-         Sténose sans lithiase à 60-80% réduction épisodes : 10-20% immédiat, reste au retrait du stent
 
-         15-20% stent-dépendants
 
-         Long terme ? retarde une chx inévitable simplement ?


CHIRURGIE           
Le comportement du patient doit être modifié pour éviter l'exacerbation du trouble. Les patients doivent cesser de consommer de l'alcool et arrêter de fumer.


·        Indications
Des soins en milieu hospitalier sont souvent nécessaires pour les patients souffrant de douleurs chroniques et d'anorexie. Ces patients ont souvent besoin de narcotiques et de suppléments nutritionnels. Les enzymes pancréatiques sont généralement prises avec un repas et aident à diminuer la douleur. Cependant, les avantages des enzymes pancréatiques restent encore discutables.


o    Douleur réfractaire
=== Traitement chirurgical ===
Une {{Traitement | nom = intervention chirurgicale}} est nécessaire en cas :
* d'abcès pancréatique, fistule ou pseudo-kyste.
* d'ascite pancréatique
* d'obstruction mécanique du canal biliaire commun
* de sténose du duodénum entraînant une obstruction de la sortie gastrique
* d'hémorragie variqueuse due à une thrombose de la veine splénique.
L'{{Traitement | nom = endoscopie}} est souvent utilisée pour soulager l'obstruction du canal pancréatique et constitue la modalité de choix. Elle permet de diminuer la pression et d'assurer un bon drainage, la dilatation des sténoses et l'extraction des lithiases s'il y a lieu. En cas de sténose lors de la procédure, il faut s'assurer de l'absence d'une néoplasie par une ou deux méthodes d'imagerie. Une sphinctérotomie biliaire suivi d'une sphinctérotomie pancréatique peut également être utilisé pour traiter la sténose. La dilatation se fait avec la mise en place de ballons de 4 à 8 mm. Ensuite, un stent de 7-10F peut être mise en place. Cette dernière a une durée de vie de 2 à 4 mois et peut être répété jusqu'à un an s'il y a récidive. Cependant, cette procédure peut avoir des complications comme une occlusion, une infection, une fibrose ou encore une ductite. Des contres-indications à l'endoscopie sont:
* la présence de plusieurs petites pierres dans la tête du pancréas
* la présence de lithiases dans la queue ou side-branch du pancréas
* un conduit disconnecté
* une masse inflammée.
La {{Traitement | nom = chirurgie de résection}} du pancréas peut donner de bons résultats, mais la mortalité opératoire peut dépasser 10 % et la qualité de vie est altérée sans pancréas fonctionnel. Aujourd'hui, la radiologie interventionnelle peut être utilisée pour gérer la plupart des complications, notamment le drainage et la pose d'un stent. Le blocage du ganglion cœliaque peut être effectué pour diminuer la douleur mais il s'agit d'une procédure invasive avec un risque de paralysie dû à la myélopathie transverse. Les méthodes endoscopiques de blocage du nerf cœliaque n'ont pas été bénéfiques.


o    Complications symptômatiques (PK)
La chirurgie pancréatique est indiquée en présence de:
 
* douleur réfractaire
o    Échec au tx endoscopique (sténose biliaire/duodénale)
* complications symptomatiques
 
* un échec au traitement endoscopique.
§  >1 an,
 
§  dépendant au stent
 
§  techniquement impossible
 
o    Doute malignité
 
·        '''EXTAMPORANÉE''' pr R/O malignité à résection oncologique si +
 
·        Techniques chirurgicales
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+Les différentes techniques chirurgicales
|'''Types'''
|'''Types'''
|'''Rationnel'''
|'''Rationnel'''
|'''Technique'''
|'''Technique'''
|-
|-
|'''Drainage'''
|'''{{Traitement | nom = Drainage}}'''
|·          Décomprimer  le canal pancréatique
|
 
* permet de décomprimer le canal pancréatique
·          Canal  >8mm
* réalisé en présence d'une dilatation du canal > 8mm
 
* Chain of  lakes
·          Chain of  lakes
|
|·          ''Puestow'' :  pancréatectomie distale + pancrético-jéjunostomie L-L longitudinale rétrocolique + splénectomie (80% efficace dlr)
* ''Puestow'' :  pancréatectomie distale + pancrético-jéjunostomie longitudinale rétrocolique + splénectomie (80% efficace contre la douleur)
 
* Puestow  modifié : pas de pancréatectomie distale, pas de splénectomie
·          Puestow  modifié : ø PD, ø splénectomie
* Procédure Duval (décompression en montant un roux-y sur la queue du pancréas et draine la queue) ou Izbicki
 
·          Procédure Duval ou Izbicki
|-
|-
|'''Résection'''
|'''{{Traitement | nom = Résection}}'''
|·          15-40% pas  amélio soutenue avec drainage seul
|
 
* réalisé dans les 15-40% des patients sans amélioration soutenue avec le drainage seul
·          '''TJRS  enlever la tête (pacemaker de la dlr)'''
* réalisé en présence d'une masse inflammatoire dans la tête pancréatique (il s'agit d'une contre-indication au drainage simple)
 
* '''il faut toujours enlever la tête''' (il s'agit du pacemaker de la douleur)
·          Masse ifm  tête (CI drainage simple)
* les complications associées : sténose du canal cholédoque, obstruction duodénale
 
|
·          Cx  associées : sténose CBD, obs duodénale
* Pancréatico-duconéectomie  (Whipple ou Longmire)
|·          Pancréatico-duconéectomie  (Whipple ou Longmire)
* Pancréatectomie  totale/subtotale
 
* ''Beger'' : résection tête pancréas avec préservation duodénum
·          Pancréatectomie  totale/subtotale
 
·          ''Beger'' : résection tête pancréas avec préservation duodénum
 
·          Rés  partielle tête ; section pancréas au-dessus VP ; Y-Roux : T-T  sur le corps, L-L tête
 
o    ATT :  section a/n VP en contexte très ifm !
|-
|-
|'''Drainage étendu'''
|'''{{Traitement | nom = Drainage étendu}}'''


'''''(idéal)'''''
'''''(idéal)'''''
|·          Adresse deux  problèmes : hypertension canal et altérations anatomiques tête
|
|·          '''''Frey :  pancréatico-jéjunostomie longitudinale ; excision locale tête (qté  ajustée); préservation duodénale'''''
* permet adresser deux  problèmes : hypertension canal et altérations anatomiques de la tête
 
|
·          Modification  Hamburg : inclut excision processus unciné
* '''''Frey :  pancréatico-jéjunostomie longitudinale ; excision locale de la tête avec préservation duodénale.'''''  
 
* Modification  Hamburg : inclut excision du processus unciné
·          Modification de Berne
* Modification de Berne
|}
La pancréatico-splénectomie totale est la procédure de sauvetage lorsque toutes les autres interventions ont échouées.
{| class="wikitable"
!
|}
|}
** Pancréato-duodénectomie :      Whipple (pylore sparing = Longmire)
o    Berger = Pancréatectomie (tête) partielle ou complète duodenum sparing (ainsi que le voies biliaires)
o    Duval = Décompression en montant un roux-y sur la queue du pancréas (avec transection queue) Draine la queue
o    Puestow = Pancréatico-jéjunostomie latérale
o    Frey = Berger + Puestow
o    Pancréatectomie totale + implantation :                
§  Indications :           
·        Échec chx antérieure
·        Mx petitx Vx
·        Pancréatite hériditaire
* Résolution    douleur majeure 80%  à court terme, 50% à 5A, généralement chx plus    efficace que tx endoscopique
* M&M :    comparables
* Choix    de techniques
** Wirsung      dilaté (>8mm) = Décompression
** Wirsung      non-dilaté = Résection
** Masse      + : Résection ou Drainage étendue
·        Récidive
o    Mx agressive ou résection insuffisante
o    Procédures de sauvetage :
§  re-résection ; Whipple PP ; dénervation ; pancréatico-splénectomie totale quand tout a échoué


== Suivi ==
== Suivi ==
Les patients diagnostiqués avec une pancréatite chronique secondaire à une consommation chronique d'alcool doivent être encouragés à éviter l'alcool (et à arrêter de fumer, le cas échéant). Le suivi doit avoir lieu dans un délai de 1 à 2 mois.<ref name=":0" /> Les patients atteints de pancréatite chronique doivent également faire un dépistage annuel du diabète et doivent être suivis pour mesurer leur glycémie à jeun et leur taux d'HbA1c.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Michael R.|nom1=Rickels|prénom2=Melena|nom2=Bellin|prénom3=Frederico G.S.|nom3=Toledo|prénom4=R. Paul|nom4=Robertson|titre=Detection, Evaluation and Treatment of Diabetes Mellitus in Chronic Pancreatitis: Recommendations from PancreasFest 2012|périodique=Pancreatology : official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.]|volume=13|numéro=4|date=2013|issn=1424-3903|pmid=23890130|pmcid=3830751|doi=10.1016/j.pan.2013.05.002|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3830751/|consulté le=2021-07-28}}</ref>


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}
Un régime pauvre en graisses riche en protéines et en glucides est recommandé pour les patients atteints de stéatorrhée. L'apport en graisses doit être inférieur ou égal à 20 g / jour. Cependant, cela peut entraîner une malabsorption des vitamines liposolubles et, par conséquent, des suppléments oraux sont nécessaires.<ref name=":0" />


== Complications ==
== Complications ==
 
La pancréatite chronique entraîne de nombreuses complications, notamment :<ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Pancréatite chronique - Troubles gastro-intestinaux|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-gastro-intestinaux/pancr%C3%A9atite/pancr%C3%A9atite-chronique|site=Édition professionnelle du Manuel MSD|consulté le=2021-07-28}}</ref>
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Complications}}
* la formation d'un {{Complication | nom = pseudo-kyste pancréatique}}, qui peut obstruer le canal biliaire.
* {{Complication | nom = Complication 1}}
* la {{Complication | nom = pancréatite aiguë}} récurrente, en particulier chez les alcooliques qui continuent à boire.
* {{Complication | nom = Complication 2}}
* la {{Complication | nom = thrombose de la veine splénique}}
* {{Complication | nom = Complication 3}}
* l'{{Complication | nom = ascite pancréatique}} ou {{Complication | nom = épanchement pleural}} (rare)
* ...
* des {{Complication | nom = pseudo-anévrismes}} (rarement des vaisseaux proches du pancréas)
La pancréatite chronique comporte de nombreuses complications, notamment: <ref name=":0" />
* le {{Complication | nom = diabète pancréatique}} (plus tard dans l'évolution de la maladie).
 
Il est à noter que les patients atteints de pancréatite chronique ont un risque accru de développer un {{Complication | nom = cancer du pancréas}}.
 
* Formation d'un pseudokyste, qui peut obstruer le canal biliaire
* Pancréatite aiguë récurrente, en particulier chez les alcooliques qui continuent de boire
* Thrombose veineuse splénique
* Ascite pancréatique ou épanchement pleural (rare)
* Pseudo-anévrismes (rarement des vaisseaux proches du pancréas)
* Diabète pancréatique (plus tard dans l'évolution de la maladie) <ref name=":0" />
 
Il convient de noter que les patients atteints de pancréatite chronique courent un risque accru de développer un cancer du pancréas.<ref name=":0" />


== Évolution ==
== Évolution ==
 
Le mauvais pronostic est associé à la consommation continue d'alcool, au tabagisme et à la présence d'une maladie hépatique en phase terminale. À 10 ans, on observe une survie de 70 %, qui tombe à 45 % à 20 ans. La formation de pseudo-kyste, l'obstruction mécanique du canal biliaire et du duodénum sont des complications majeures. Les autres complications sont le diabète (30 % des patients), le développement de varices gastriques et la formation de pseudo-anévrismes.
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Évolution}}
Un mauvais pronostic est associé à la consommation continue d'alcool, au tabagisme et à la présence d'une maladie du foie en phase terminale. A 10 ans, il y a une survie de 70%, qui tombe à 45% à 20 ans. La formation de pseudokystes, l'obstruction mécanique du canal biliaire et du duodénum sont des complications majeures. Les complications additionnelles comprennent le diabète (30% des patients), le développement de varices gastriques et la formation de pseudo-anévrismes.<ref name=":0" />


== Prévention ==
== Prévention ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Prévention}}
La consommation d'alcool et de tabac, la déshydratation ainsi que le stress physique et émotionnel sont des facteurs qui peuvent être contrôlés pour éviter le développement d'une pancréatite chronique. Ainsi, il faut encourager les patients se présentant avec des antécédents de pancréatite aiguës de diminuer la consommation d'alcool et de tabac. Il faut également encourager un mode de vie sain avec des repas santé et une bonne hydratation.  
Les patients diagnostiqués avec une pancréatite chronique secondaire à une consommation chronique d'alcool doivent être encouragés à éviter l'alcool (et à arrêter de fumer, le cas échéant). Le suivi doit avoir lieu dans un délai de 1 à 2 mois.<ref name=":0" />
 
Un régime pauvre en graisses riche en protéines et en glucides est recommandé pour les patients atteints de stéatorrhée. L'apport en graisses doit être inférieur ou égal à 20 g / jour. Cependant, cela peut entraîner une malabsorption des vitamines liposolubles et, par conséquent, des suppléments oraux sont nécessaires.<ref name=":0" />
 
== Concepts clés ==
 
La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire causée par de multiples facteurs, notamment une prédisposition génétique et des facteurs externes. Elle diffère de la pancréatite aiguë à bien des égards. Dans la pancréatite aiguë, la douleur abdominale est généralement d'apparition soudaine, tandis que la pancréatite chronique peut être indolore ou peut être une douleur sourde et implacable accompagnée d'épisodes de douleur aiguë. La physiopathologie est également différente entre les deux maladies, mais plus important encore, le bilan de la pancréatite chronique n'a pas à inclure les niveaux d'amylase et de lipase. Le MRCP est le test de choix pour diagnostiquer la pancréatite chronique, et le but du traitement est de contrôler la douleur et de gérer la malabsorption due à l'insuffisance pancréatique. L'insuffisance pancréatique sévère doit être prise en charge par des substituts enzymatiques, des vitamines liposolubles et de petits repas fréquents. La chirurgie de décompression peut être envisagée chez les personnes souffrant de douleurs intraitables qui ont échoué au traitement médical.


== Références ==
== Références ==
{{Article importé d'une source
{{Article importé d'une source
| accès = 2020/11/07
| accès = 2020/11/07

Version du 28 juillet 2021 à 13:35

Pancréatite chronique
Maladie
Caractéristiques
Signes Anémie, Ictère , Douleur abdominale chronique (approche clinique), Position en chien de fusil, Perte de graisse sous-cutanée, Fosse supraclaviculaire creusée, Signes physiques de malnutrition, Masse palpable dans l'épigastre, Signes d'irritation péritonéale
Symptômes
Douleur à l'épigastre, Ictère , Stéatorrhée, Nausées et vomissements (approche clinique), Douleur abdominale chronique (approche clinique), Perte de poids (approche clinique), Douleur abdominale aiguë (approche clinique), Diabète pancréatique, Asymptomatiques, Intolérance au glucose, ... [+]
Diagnostic différentiel
Gastrite, Colique biliaire, Pseudokyste du pancréas, Maladies inflammatoires intestinales, Cancer du pancréas, Ulcère gastroduodénal, Cholélithiase, Pancréatite aiguë, Cholécystite chronique, Ischémie mésentérique chronique, ... [+]
Informations
Terme anglais Pancréatite chronique
Page non révisée
Suggérer une amélioration
[ Classe (v3) ]

Le pancréas est un organe accessoire de la digestion connu pour avoir une double fonction dans les systèmes endocrinien et exocrinien. Il est nécessaire à l'hydrolyse des macromolécules, notamment des protéines, des glucides et des graisses (en combinaison avec la bile provenant du canal biliaire commun). Le pancréas comporte un canal pancréatique principal, un canal accessoire et de nombreux types de cellules. Les canaux peuvent se boucher ou être génétiquement déformés. Lors d'une inflammation constante, la cicatrisation et la fibrose des canaux entraînent des dommages permanents à de nombreuses structures, ce qui nuit à ses fonctions de sécrétion.[1]

La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire progressive du pancréas qui affecte les deux fonctions du pancréas. Par exemple, lorsque la fonction exocrine est affectée, les patients présentent une insuffisance pancréatique, une stéatorrhée et une perte de poids. L'insuffisance pancréatiq^ue survient lorsque plus de 90 % de l'organe est endommagé. L'incidence dépend de la gravité de la maladie et peut atteindre 85 % en cas de pancréatite chronique sévère. D'autre part, l'altération de la fonction endocrine du pancréas aboutit à terme à un diabète pancréatique (diabète de type 3c).

La pancréatite chronique est différente de la pancréatite aiguë. Cette dernière se présente avec une douleur abdominale aiguë irradiant vers le dos. Les patients atteints de pancréatite chronique peuvent être asymptomatiques pendant de longues périodes. À d'autres moments, ils peuvent également présenter des douleurs abdominales incessantes avec des poussées de douleur nécessitant une hospitalisation. Ce processus pathologique diffère de la pancréatite aiguë d'une autre manière, c'est-à-dire sur le plan histologique. Les types de cellules inflammatoires présentes sont différents. La pancréatite aiguë a une prédominance de neutrophiles, tandis que la pancréatite chronique a plus d'infiltrats mononucléaires [2][3][4]

Épidémiologie

Comparée à d'autres maladies, l'incidence de la pancréatite chronique est difficile à identifier. Dans les cas où la maladie est secondaire à l'alcool, elle peut passer largement inaperçue puisque la pancréatite chronique est progressive. Le diagnostic peut prendre beaucoup de temps à être établi. L'incidence de la pancréatite chronique est d'environ 1,6 à 23 cas pour 100 000 individus par an dans le monde. Une augmentation de la consommation d'alcool par habitant est corrélée à une prévalence croissante de la pancréatite chronique. Des modifications du mode de vie, comme l'arrêt du tabac et de l'alcool, peuvent permettre de ralentir la progression et de réduire l'incidence de la pancréatite chronique. La pancréatite alcoolique est plus répandue dans les pays développés ou industrialisés. La pancréatite idiopathique et tropicale est plus répandue dans les pays en développement ou sous-développés. Le dernier rapport épidémiologique de 2014 a estimé une incidence qui est restée constante au fil des ans. Cependant, la prévalence pourrait être sous-estimée. Des études complémentaires sont nécessaires[5][6].

Aux États-Unis, cette affection touche plus fréquemment les Afro-Américains que les caucasiens. En outre, la pancréatite chronique due à l'alcool est plus fréquente chez les hommes, tandis que celle due à l'hyperlipidémie est plus fréquente chez les femmes. L'âge médian au moment du diagnostic est de 45 ans.

Étiologies

Les différentes étiologies de la pancréatite chronique peuvent être regroupées sous l'acronyme TIGAR-O (métabolite Toxique, Idiopathique, Génétique, Autoimmune, pancréatite chronique Récurrente et sévère, et Obstructive).[7][8][9]

Les étiologies de la pancréatite chronique
Étiologie Causes
métabolites toxiques
Idiopathique
  • apparition précoce
  • apparition tardive
  • tropicale.
génétique
  • trypsinogène cationique (PRSS1)
  • gène du régulateur de conductance transmembranaire de la mucoviscidose (CFTR)
  • gène du récepteur de détection du calcium (CASR)
  • gène de la chymotrypsine C (CTRC)
  • gène de l'inhibiteur de la trypsine sécrétoire pancréatique (SPINK1).
autoimmune
  • pancréatite chronique auto-immune de type 1
  • maladie systémique à IgG4
  • pancréatite chronique auto-immune de type 2.
pancréatite aiguë récurrente et sévère
Obstructive

Physiopathologie

La pathogenèse de la pancréatite chronique semble impliquer des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux. Des études ont identifié des gènes de susceptibilité à la pancréatite associés à des mutations de perte de fonction. Il existe deux théories principales sur la pathogenèse de la pancréatite chronique.

Diminution de la sécrétion de bicarbonate

Une diminution de la sécrétion de bicarbonate peut être due à l'une des causes suivantes :

  • causes génétiques entraînant des anomalies fonctionnelles des cellules canalaires
  • causes obstructives telles qu'un rétrécissement, une tumeur ou une affection maligne
  • hypersécrétion de protéines entraînant la formation de bouchons protéiques dans le canal, ce qui provoque un blocage, une obstruction du canal et ensuite l'inflammation du pancréas.

Activation intrapancréatique des enzymes digestives

L'activation intrapancréatique des enzymes digestives résulte généralement de causes génétiques conduisant à :

  • une altération de l'activation et de la régulation des enzymes
  • une prédisposition aux lésions dues à des stimuli environnementaux toxiques tels que l'alcool ou la cigarette.

Il existe également d'autres facteurs qui jouent un rôle important dans la pathogenèse de la pancréatite chronique, notamment le bouchage et l'obstruction intraductale dus à des bouchons canalaires protéiques ou à une obstruction intraductale due à d'autres causes.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la pancréatite chronique
Facteur de risque Sous-catégorie
consommation d'alcool
  • consommation excessive (>80 g/jour)
  • consommation accrue (20-80 g/jour)
  • consommation modérée (<20 g/jour).
consommation de nicotine
  • augmentation du risque en fonction de consommation de nicotine par paquets-années.
Facteurs nutritionnels
Facteurs héréditaires
Facteurs du canal efférent
Facteurs immunologiques
Facteurs métaboliques divers et rares

Questionnaire

La pancréatite chronique se manifeste la plupart du temps par une douleur abdominale prolongée avec des périodes intermittentes sans douleur, une perte de poids et un soulagement de la douleur abdominale en se penchant en avant. Cependant, dans certains cas, les patients peuvent être asymptomatiques.[1] Des nausées, des vomissements et une stéatorrhée (selles grasses, malodorantes et difficiles à évacuer) peuvent également se produire. L'intolérance au glucose ou le diabète pancréatique sont d'autres manifestations observées plus tard dans le processus de la maladie. Ce sont des présentations classiques chez les patients ayant des antécédents médicaux d'abus d'alcool, de tabagisme, de malignité (avec obstruction du canal), d'hyperlipidémie, de maladie systémique, de maladie auto-immune, de fibrose kystique, entre autres). La stéatorrhée résultant d'une malabsorption des graisses contenues dans les aliments (selles grasses, molles, nauséabondes et difficiles à évacuer) est due à une diminution de l'activité de la lipase pancréatique ; une carence en vitamines liposolubles, par exemple les vitamines A, D, E et K, est corrélée à la gravité de la stéatorrhée.[10]

La présentation clinique d'un patient souffrant de pancréatite chronique dépend du dysfonctionnement de l'un des éléments suivants :

La douleur abdominale persistante avec des poussées épisodiques peut être associée ou non à la prise de nourriture.[11] Les caractéristiques typiques de la douleur associée à la pancréatite chronique sont :[12]

Examen clinique

L'examen physique peut révéler plusieurs éléments en présence d'une pancréatite chronique. Lors d'une crise aiguë, le patient peut avoir tendance à mettre ses genoux contre sa poitrine pour soulager la douleur. Parfois, une masse peut être palpée, indiquant la présence d'un pseudo-kyste. Des signes de malnutrition sont fréquents dans les cas de longue durée.

Les examens physiques pertinents dans ces cas sont:

Examens paracliniques

Les études de laboratoire de base pour la pancréatite chronique peuvent inclure une formule sanguine complète (FSC), une formule métabolique de base, une fonction hépatique (AST, ALT, GGT, phosphatase alcaline), une formule pancréatique (lipase, amylase), une valeur d'élastase-1 fécale. Les taux de lipase et d'amylase peuvent être élevés, mais ils sont généralement normaux en raison d'une cicatrisation et d'une fibrose pancréatiques importantes. Il convient de noter que les valeurs d'amylase et de lipase ne doivent pas être considérées comme un diagnostic ou un pronostic.

Chez les enfants, il faut effectuer un test génétique du CFTR.

Dans les cas où l'on soupçonne une pancréatite chronique auto-immune, on peut obtenir des marqueurs inflammatoires, notamment l'ESR, la protéine C-réactive ainsi que l'ANA, les anticorps et les immunoglobulines. Pour évaluer la stéatorrhée, une analyse quantitative des graisses fécales sur 72 heures est la norme (une valeur supérieure à 7 g par jour est une confirmation). Comme alternative, un niveau d'élastase-1 fécale peut être obtenu à partir d'un seul échantillon aléatoire de selles pour aider à évaluer l'insuffisance pancréatique. Il s'agit de l'alternative la plus sensible et la plus spécifique au test qualitatif de la graisse fécale disponible.

La cholangiopancreatographie par résonnance magnétique (CPRM) est un bon premier examen d'imagerie diagnostique car il peut révéler des calcifications (signe distinctif), une hypertrophie pancréatique, une obstruction ou une dilatation des canaux. La CPRM a une sensibilité et une spécificité plus élevées pour la pancréatite chronique que l'échographie transabdominale ou les films simples (bien que les deux puissent révéler des calcifications). La prise en charge peut également inclure un TDM de l'abdomen comme alternative.

La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) est traditionnellement l'examen de choix pour le diagnostic de la pancréatite chronique. Elle est utilisée en l'absence de stéatorrhée ou lorsque les films simples ne révèlent pas de calcifications. Cependant, actuellement, de nombreux hôpitaux tendent à utiliser les CPRM à la place et ne recourent à l'CPRE que lorsqu'une intervention thérapeutique est nécessaire. L'échographie endoscopique est une autre modalité d'imagerie qui peut être utilisée pour diagnostiquer la maladie.[13][14][15]

Les tests pour évaluer la fonction pancréatique sont sensibles mais doivent être faits tôt. Les aspirats duodénaux peuvent aider à déterminer la production d'amylase, de bicarbonate pancréatique et de lipase. Le canal pancréatique peut être canulé pendant une CPRE et le suc pancréatique peut être évalué pour les mêmes paramètres.

Directives actuelles:

  • le TDM est l'examen idéal pour obtenir des images de l'abdomen pour évaluer la morphologie du pancréas et rechercher les complications associées. Il permet entre autres de rechercher des calcifications, des dilatations, une sténose ou une atrophie pancréatique. Le TDM peut également aider à exclure d'autres pathologies comme des pseudokystes, une néoplase ou des métastases à distance. Il permet également d'évaluer la présence d'hypertension portale s'il y a lieu.
  • la CPRM est indiquée lorsque le TDM est normal. La CPRM stimulée par la sécrétine peut définir des changements subtils dans les canaux pancréatiques, et permet également d'évaluer la conformité des canaux et la fonction exocrine. Elle permet également d'évaluer les voies biliaires extra-hépatiques.
  • la CPRE est indiqué lorsqu'un doute persiste après la CPRM. Il permet de poser des gestes thérapeutiques en même temps que diagnostics.
  • l'échographie endoscopique peut être utilisée pour évaluer les modifications des canaux et du parenchyme à un stade précoce de la maladie.

Histopathologie

L'histopathologie révèle une augmentation marquée du tissu conjonctif autour des lobules et des canaux. L'architecture des acini est souvent déformée et la fibrose est fréquente dans les stades avancés. Des protéines précipitées peuvent également être observées dans les conduits. La distorsion du système canalaire peut entraîner une apparence de "chains of lakes" sur le TDM.[16]

Approche clinique

Il existe plusieurs systems de classification de la sévérité de la pancréatite chronique. Le système TIGAR-O (métabolite Toxique, Idiopathique, Génétique, Autoimmune, pancréatite chronique Récurrente et sévère, et Obstructive) comprend tous les principaux aspects de l'étiologie, y compris les facteurs génétiques et auto-immuns, mais il ne décrit pas les stades cliniques ni la gravité de la maladie[17]. La catégorisation des patients selon l'étiologie est cliniquement importante et pourrait être utilisée pour prédire l'évolution clinique de la pancréatite chronique si elle était incorporée dans un système, par exemple, qui inclurait les complications cliniques. Le système M-ANNHEIM semble être l'outil le plus complet disponible. Il intègre des critères de diagnostic détaillés, inclut de manière appropriée une classification des facteurs de risque multifactoriels et présente un score de sévérité pour classifier le stade clinique.[18][19]

Critères de diagnostic M-ANNHEIM pour la pancréatite chronique
Classification de la pancréatite chronique Critères
Pancréatite chronique définitive Établi par un ou plusieurs des critères supplémentaires suivants :
  • calcifications pancréatiques
  • lésions canalaires modérées ou marquées (selon la classification de Cambridge)
  • insuffisance exocrine marquée et persistante définie par une stéatorrhée pancréatique nettement réduite par une supplémentation enzymatique
  • histologie typique d'un spécimen histologique adéquat.
Pancréatite chronique probable Établi par un ou plusieurs des critères supplémentaires suivants :
  • altérations canalaires légères (selon la classification de Cambridge)
  • pseudokystes récurrents ou persistants
  • test pathologique de la fonction exocrine pancréatique (tel que le test à l'élastase-1 fécale, le test à la sécrétine, le test à la sécrétine-pancréozymine)
  • insuffisance endocrinienne (par exemple, test de tolérance au glucose anormal).
Pancréatite chronique limite Établi comme un premier épisode de pancréatite aiguë avec ou sans :
  • des antécédents familiaux de maladie du pancréas (c'est-à-dire d'autres membres de la famille atteints de pancréatite aiguë ou de cancer du pancréas)
  • la présence de facteurs de risque M-ANNHEIM.
Pancréatite associée à la consommation d'alcool Requiert, en plus des critères susmentionnés de pancréatite chronique certaine, probable ou limite, l'une des caractéristiques suivantes :
  • antécédents de consommation excessive d'alcool (>80 g/jour pendant quelques années chez les hommes, quantités moindres chez les femmes)
  • antécédents de consommation accrue d'alcool (20-80 g/jour pendant quelques années)
  • antécédents de consommation modérée d'alcool (<20 g/jour pendant quelques années).

Diagnostic[20]

Le Gold standard ou étude de choix pour la pancréatite chronique est la cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPRM) car elle peut aider à l'évaluation détaillée des modifications canalaires et elle élimine la nécessité d'effectuer une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE).

Les critères diagnostiques de la pancréatite chronique est difficile à établir car les résultats de laboratoire et l'imagerie peuvent être normaux, mais les éléments diagnostiques évocateurs d'une pancréatite chronique comprennent la triade suivante :

  • des calcifications pancréatiques
  • une stéatorrhée
  • un diabète sucré.

Les éléments diagnostics qui confirment la pancréatite chronique sont:

  • des calcifications pancréatiques observées sur les clichés abdominaux ou au TDM.
  • une apparence perlée du canal pancréatique principal sur le pancréatogramme.
  • un pancréatogramme anormal montrant des ramifications latérales ectasiques du canal pancréatique principal.
  • des tests de la fonction pancréatique anormaux (test de la sécrétine).

Diagnostic différentiel

Les diagnostics qui peuvent s'apparenter à la pancréatite chronique sont:[1]

Traitement

Traitement médical

L'objectif du traitement est de diminuer les douleurs abdominales et d'améliorer la malabsorption. La douleur est secondaire à l'inflammation, aux mécanismes neuropathiques et à l'obstruction des canaux. Il est généralement recommandé de manger fréquemment de petits repas pauvres en graisses, remplacer les vitamines liposolubles et les enzymes pancréatiques. Il faut également consommer suffisamment d'eau. Dans les cas où le traitement de substitution enzymatique et la modification du régime alimentaire ne permettent pas de soulager la douleur, il convient d'utiliser des médicaments non-opioïdes (TCA, AINS, prégabaline) dans un premier temps avant de commencer un essai d'opioïdes. Les études concernant les avantages des antioxydants ne sont pas confirmées. De nouvelles études montrent un certain bénéfice à utiliser des triglycérides à chaîne moyenne. La chirurgie doit être envisagée chez les patients qui échouent au traitement médical et qui continuent à avoir des douleurs [2][21][22].

Le comportement du patient doit être modifié pour éviter l'exacerbation du trouble. Les patients doivent cesser de consommer de l'alcool et arrêter de fumer.

Des soins en milieu hospitalier sont souvent nécessaires pour les patients souffrant de douleurs chroniques et d'anorexie. Ces patients ont souvent besoin de narcotiques et de suppléments nutritionnels. Les enzymes pancréatiques sont généralement prises avec un repas et aident à diminuer la douleur. Cependant, les avantages des enzymes pancréatiques restent encore discutables.

Traitement chirurgical

Une intervention chirurgicale est nécessaire en cas :

  • d'abcès pancréatique, fistule ou pseudo-kyste.
  • d'ascite pancréatique
  • d'obstruction mécanique du canal biliaire commun
  • de sténose du duodénum entraînant une obstruction de la sortie gastrique
  • d'hémorragie variqueuse due à une thrombose de la veine splénique.

L'endoscopie est souvent utilisée pour soulager l'obstruction du canal pancréatique et constitue la modalité de choix. Elle permet de diminuer la pression et d'assurer un bon drainage, la dilatation des sténoses et l'extraction des lithiases s'il y a lieu. En cas de sténose lors de la procédure, il faut s'assurer de l'absence d'une néoplasie par une ou deux méthodes d'imagerie. Une sphinctérotomie biliaire suivi d'une sphinctérotomie pancréatique peut également être utilisé pour traiter la sténose. La dilatation se fait avec la mise en place de ballons de 4 à 8 mm. Ensuite, un stent de 7-10F peut être mise en place. Cette dernière a une durée de vie de 2 à 4 mois et peut être répété jusqu'à un an s'il y a récidive. Cependant, cette procédure peut avoir des complications comme une occlusion, une infection, une fibrose ou encore une ductite. Des contres-indications à l'endoscopie sont:

  • la présence de plusieurs petites pierres dans la tête du pancréas
  • la présence de lithiases dans la queue ou side-branch du pancréas
  • un conduit disconnecté
  • une masse inflammée.

La chirurgie de résection du pancréas peut donner de bons résultats, mais la mortalité opératoire peut dépasser 10 % et la qualité de vie est altérée sans pancréas fonctionnel. Aujourd'hui, la radiologie interventionnelle peut être utilisée pour gérer la plupart des complications, notamment le drainage et la pose d'un stent. Le blocage du ganglion cœliaque peut être effectué pour diminuer la douleur mais il s'agit d'une procédure invasive avec un risque de paralysie dû à la myélopathie transverse. Les méthodes endoscopiques de blocage du nerf cœliaque n'ont pas été bénéfiques.

La chirurgie pancréatique est indiquée en présence de:

  • douleur réfractaire
  • complications symptomatiques
  • un échec au traitement endoscopique.
Les différentes techniques chirurgicales
Types Rationnel Technique
'drainage'
  • permet de décomprimer le canal pancréatique
  • réalisé en présence d'une dilatation du canal > 8mm
  • Chain of lakes
  • Puestow : pancréatectomie distale + pancrético-jéjunostomie longitudinale rétrocolique + splénectomie (80% efficace contre la douleur)
  • Puestow modifié : pas de pancréatectomie distale, pas de splénectomie
  • Procédure Duval (décompression en montant un roux-y sur la queue du pancréas et draine la queue) ou Izbicki
'résection'
  • réalisé dans les 15-40% des patients sans amélioration soutenue avec le drainage seul
  • réalisé en présence d'une masse inflammatoire dans la tête pancréatique (il s'agit d'une contre-indication au drainage simple)
  • il faut toujours enlever la tête (il s'agit du pacemaker de la douleur)
  • les complications associées : sténose du canal cholédoque, obstruction duodénale
  • Pancréatico-duconéectomie (Whipple ou Longmire)
  • Pancréatectomie totale/subtotale
  • Beger : résection tête pancréas avec préservation duodénum
'drainage étendu'

(idéal)

  • permet adresser deux problèmes : hypertension canal et altérations anatomiques de la tête
  • Frey : pancréatico-jéjunostomie longitudinale ; excision locale de la tête avec préservation duodénale.
  • Modification Hamburg : inclut excision du processus unciné
  • Modification de Berne

La pancréatico-splénectomie totale est la procédure de sauvetage lorsque toutes les autres interventions ont échouées.

Suivi

Les patients diagnostiqués avec une pancréatite chronique secondaire à une consommation chronique d'alcool doivent être encouragés à éviter l'alcool (et à arrêter de fumer, le cas échéant). Le suivi doit avoir lieu dans un délai de 1 à 2 mois.[1] Les patients atteints de pancréatite chronique doivent également faire un dépistage annuel du diabète et doivent être suivis pour mesurer leur glycémie à jeun et leur taux d'HbA1c.[23]

Un régime pauvre en graisses riche en protéines et en glucides est recommandé pour les patients atteints de stéatorrhée. L'apport en graisses doit être inférieur ou égal à 20 g / jour. Cependant, cela peut entraîner une malabsorption des vitamines liposolubles et, par conséquent, des suppléments oraux sont nécessaires.[1]

Complications

La pancréatite chronique entraîne de nombreuses complications, notamment :[1][24]

Il est à noter que les patients atteints de pancréatite chronique ont un risque accru de développer un cancer du pancréas.

Évolution

Le mauvais pronostic est associé à la consommation continue d'alcool, au tabagisme et à la présence d'une maladie hépatique en phase terminale. À 10 ans, on observe une survie de 70 %, qui tombe à 45 % à 20 ans. La formation de pseudo-kyste, l'obstruction mécanique du canal biliaire et du duodénum sont des complications majeures. Les autres complications sont le diabète (30 % des patients), le développement de varices gastriques et la formation de pseudo-anévrismes.

Prévention

La consommation d'alcool et de tabac, la déshydratation ainsi que le stress physique et émotionnel sont des facteurs qui peuvent être contrôlés pour éviter le développement d'une pancréatite chronique. Ainsi, il faut encourager les patients se présentant avec des antécédents de pancréatite aiguës de diminuer la consommation d'alcool et de tabac. Il faut également encourager un mode de vie sain avec des repas santé et une bonne hydratation.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 et 1,5 Onecia Benjamin et Sarah L. Lappin, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29493950, lire en ligne)
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Orlin Belyaev et Waldemar Uhl, « [Chronic Pancreatitis - An Updated Surgical Perspective] », Zentralblatt Fur Chirurgie, vol. 143, no 6,‎ , p. 586–595 (ISSN 1438-9592, PMID 30180259, DOI 10.1055/a-0647-7088, lire en ligne)
  3. ↑ Katie Wynne, Benedict Devereaux et Anne Dornhorst, « Diabetes of the exocrine pancreas », Journal of Gastroenterology and Hepatology, vol. 34, no 2,‎ , p. 346–354 (ISSN 1440-1746, PMID 30151918, DOI 10.1111/jgh.14451, lire en ligne)
  4. ↑ Chris E. Forsmark, « Diagnosis and Management of Exocrine Pancreatic Insufficiency », Current Treatment Options in Gastroenterology, vol. 16, no 3,‎ , p. 306–315 (ISSN 1092-8472, PMID 30027527, DOI 10.1007/s11938-018-0186-y, lire en ligne)
  5. ↑ Asim Shuja, Asad Ur Rahman, Wasseem Skef et Carmen Smotherman, « A longitudinal analysis of the epidemiology and economic impact of inpatient admissions for chronic pancreatitis in the United States », Annals of Gastroenterology, vol. 31, no 4,‎ , p. 499–505 (ISSN 1108-7471, PMID 29991896, Central PMCID 6033763, DOI 10.20524/aog.2018.0262, lire en ligne)
  6. ↑ Georg Beyer, Jan G. D'Haese, Steffen Ormanns et Julia Mayerle, « [Chronic Pancreatitis and Pancreatic Cancer - Tumor Risk and Screening] », Deutsche Medizinische Wochenschrift (1946), vol. 143, no 12,‎ , p. 895–906 (ISSN 1439-4413, PMID 29898491, DOI 10.1055/s-0043-125407, lire en ligne)
  7. ↑ RMS Mitchell, MF Byrne et J Baillie, « Pancreatitis », The Lancet, vol. 361, no 9367,‎ , p. 1447–1455 (ISSN 0140-6736, DOI 10.1016/s0140-6736(03)13139-x, lire en ligne)
  8. ↑ L. Frulloni, A. Gabbrielli, R. Pezzilli et A. Zerbi, « Chronic pancreatitis: Report from a multicenter Italian survey (PanCroInfAISP) on 893 patients », Digestive and Liver Disease, vol. 41, no 4,‎ , p. 311–317 (ISSN 1590-8658, DOI 10.1016/j.dld.2008.07.316, lire en ligne)
  9. ↑ N.V. Adsay et G. Zamboni, « Paraduodenal pancreatitis: a clinico-pathologically distinct entity unifying “cystic dystrophy of heterotopic pancreas,” “para-duodenal wall cyst,” and “groove pancreatitis” », Seminars in Diagnostic Pathology, vol. 21, no 4,‎ , p. 247–254 (ISSN 0740-2570, DOI 10.1053/j.semdp.2005.07.005, lire en ligne)
  10. ↑ (en) Eugene P. DiMagno, Vay L. W. Go et W. H. J. Summerskill, « Relations between Pancreatic Enzyme Outputs and Malabsorption in Severe Pancreatic Insufficiency », New England Journal of Medicine, vol. 288, no 16,‎ , p. 813–815 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJM197304192881603, lire en ligne)
  11. ↑ R. W. Ammann, A. Akovbiantz, F. Largiader et G. Schueler, « Course and outcome of chronic pancreatitis. Longitudinal study of a mixed medical-surgical series of 245 patients », Gastroenterology, vol. 86, no 5 Pt 1,‎ , p. 820–828 (ISSN 0016-5085, PMID 6706066, lire en ligne)
  12. ↑ Michael R Goulden, « The pain of chronic pancreatitis: a persistent clinical challenge », British Journal of Pain, vol. 7, no 1,‎ , p. 8–22 (ISSN 2049-4637, PMID 26516493, Central PMCID 4590150, DOI 10.1177/2049463713479230, lire en ligne)
  13. ↑ Jens Brøndum Frøkjær, Fatih Akisik, Ammad Farooq et Burcu Akpinar, « Guidelines for the Diagnostic Cross Sectional Imaging and Severity Scoring of Chronic Pancreatitis », Pancreatology: official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.], vol. 18, no 7,‎ , p. 764–773 (ISSN 1424-3911, PMID 30177434, DOI 10.1016/j.pan.2018.08.012, lire en ligne)
  14. ↑ May Min, Boskey Patel, Samuel Han et Lisa Bocelli, « Exocrine Pancreatic Insufficiency and Malnutrition in Chronic Pancreatitis: Identification, Treatment, and Consequences », Pancreas, vol. 47, no 8,‎ , p. 1015–1018 (ISSN 1536-4828, PMID 30074926, Central PMCID 6462188, DOI 10.1097/MPA.0000000000001137, lire en ligne)
  15. ↑ Benoit Bordaçahar, Anne Couvelard, Marie-Pierre Vullierme et Laurent Bucchini, « Predicting the efficacy of surgery for pain relief in patients with alcoholic chronic pancreatitis », Surgery, vol. 164, no 5,‎ , p. 1064–1070 (ISSN 1532-7361, PMID 30029988, DOI 10.1016/j.surg.2018.05.025, lire en ligne)
  16. ↑ (en-US) Mohamed Saber, « Chain of lakes sign | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org », sur Radiopaedia (consulté le 28 juillet 2021)
  17. ↑ Babak Etemad et David C. Whitcomb, « Chronic pancreatitis: Diagnosis, classification, and new genetic developments », Gastroenterology, vol. 120, no 3,‎ , p. 682–707 (ISSN 0016-5085, DOI 10.1053/gast.2001.22586, lire en ligne)
  18. ↑ (en) Abidur Rahman, Donal B. O’Connor, Felix Gather et Sarah Koscic, « Clinical Classification and Severity Scoring Systems in Chronic Pancreatitis: A Systematic Review », Digestive Surgery, vol. 37, no 3,‎ , p. 181–191 (ISSN 0253-4886 et 1421-9883, PMID 31269496, DOI 10.1159/000501429, lire en ligne)
  19. ↑ Alexander Schneider, J. Matthias Löhr et Manfred V. Singer, « The M-ANNHEIM classification of chronic pancreatitis: introduction of a unifying classification system based on a review of previous classifications of the disease », Journal of Gastroenterology, vol. 42, no 2,‎ , p. 101–119 (ISSN 0944-1174, PMID 17351799, DOI 10.1007/s00535-006-1945-4, lire en ligne)
  20. ↑ Darwin L. Conwell, Linda S. Lee, Dhiraj Yadav et Daniel S. Longnecker, « American Pancreatic Association Practice Guidelines in Chronic Pancreatitis: Evidence-Based Report on Diagnostic Guidelines », Pancreas, vol. 43, no 8,‎ , p. 1143–1162 (ISSN 0885-3177, PMID 25333398, Central PMCID 5434978, DOI 10.1097/MPA.0000000000000237, lire en ligne)
  21. ↑ May Min, Boskey Patel, Samuel Han et Lisa Bocelli, « Exocrine Pancreatic Insufficiency and Malnutrition in Chronic Pancreatitis: Identification, Treatment, and Consequences », Pancreas, vol. 47, no 8,‎ , p. 1015–1018 (ISSN 1536-4828, PMID 30074926, Central PMCID 6462188, DOI 10.1097/MPA.0000000000001137, lire en ligne)
  22. ↑ Aliye Uc, M. Bridget Zimmerman, Michael Wilschanski et Steven L. Werlin, « Impact of Obesity on Pediatric Acute Recurrent and Chronic Pancreatitis », Pancreas, vol. 47, no 8,‎ , p. 967–973 (ISSN 1536-4828, PMID 30059474, Central PMCID 6095802, DOI 10.1097/MPA.0000000000001120, lire en ligne)
  23. ↑ Michael R. Rickels, Melena Bellin, Frederico G.S. Toledo et R. Paul Robertson, « Detection, Evaluation and Treatment of Diabetes Mellitus in Chronic Pancreatitis: Recommendations from PancreasFest 2012 », Pancreatology : official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.], vol. 13, no 4,‎ (ISSN 1424-3903, PMID 23890130, Central PMCID 3830751, DOI 10.1016/j.pan.2013.05.002, lire en ligne)
  24. ↑ « Pancréatite chronique - Troubles gastro-intestinaux », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 28 juillet 2021)
!
Cette page a besoin de vous !
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...

Aucune maladie ne correspond à la requête.

Récupérée de « https://wikimedi.ca/index.php?title=Pancréatite_chronique&oldid=64287 »