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Maladie d'Alzheimer
Classe de maladie
Caractéristiques
Signes Anosmie (symptôme), Examen neurologique normal
Symptômes Agitation, Incontinence, Trouble du sommeil, Apathie, Retrait social, Perte de mémoire, Psychose (approche clinique), Trouble des fonctions cognitives, Trouble du langage, Trouble visuospatial, Désinhibition, Errance, Dyspraxie, Trouble olfactif, Dystonie, Akathisie, Symptômes parkinsoniens, Résurgence des réflexes primitifs
Informations
Terme anglais Alzheimer's disease
Spécialités Médecine familiale, Gériatrie, Psychiatrie

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[ Classe (v1) ]

La démence est un terme général qui fait référence à une diminution des capacités cognitives suffisamment grave pour interférer avec les activités de la vie quotidienne. La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative avec un début insidieux et une altération progressive des fonctions comportementales et cognitives, y compris la mémoire, la compréhension, le langage, l'attention, le raisonnement et le jugement. L'apparition avant 65 ans (début précoce) est inhabituelle et observée chez moins de 10% des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Il n'y a pas de traitement curatif pour la maladie d'Alzheimer, bien qu'il existe des traitements disponibles qui peuvent améliorer certains symptômes.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

La maladie d'Alzheimer est généralement une maladie de la vieillesse. La maladie d'Alzheimer (MA) est le type de démence le plus courant, représentant au moins les deux tiers des cas de démence chez les personnes âgées de 65 ans et plus. La prévalence mondiale de la démence atteindrait 24 millions et devrait être multipliée par 4 d'ici 2050. Le coût estimé des soins de santé de la maladie d'Alzheimer est de 172 milliards de dollars par an rien qu'aux États-Unis. En 2011, les États-Unis comptaient environ 4,5 millions de personnes âgées de 65 ans et plus, atteintes de la maladie d'Alzheimer clinique. L'incidence de la maladie d'Alzheimer double tous les 5 ans, après l'âge de 65 ans. L'incidence par âge augmente significativement de moins de 1% par an avant 65 ans à 6% par an après 85 ans. Les taux de prévalence augmentent de 10% après 65 ans à 40% après 85 ans. Les taux d'incidence de la maladie d'Alzheimer sont légèrement plus élevés chez les femmes, surtout après 85 ans. C'est la sixième cause de décès aux États-Unis. [1]

2 Étiologies[modifier | w]

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative progressive et progressive causée par la mort des cellules neuronales. Il commence généralement dans le cortex entorhinal de l'hippocampe. Il existe un rôle génétique identifié pour la maladie d'Alzheimer précoce et tardive. Les causes ne sont pas bien comprises et identifiées.[2], [3], [4][1]

3 Physiopathologie[modifier | w]

La maladie d'Alzheimer se caractérise par une accumulation de plaques neuritiques anormales et des enchevêtrements neurofibrillaires.[1]

Les plaques sont des lésions microscopiques sphériques qui ont un noyau de bêta-peptide amyloïde extracellulaire entouré de terminaisons axonales élargies. Le peptide bêta-amyloïde est dérivé d'une protéine transmembranaire connue sous le nom de protéine précurseur amyloïde (APP). Le peptide bêta-amyloïde est clivé de l'APP par l'action de protéases appelées alpha, bêta et gamma-sécrétase. Habituellement, l'APP est clivée par l'alpha ou la bêta-sécrétase et les minuscules fragments qu'ils forment ne sont pas toxiques pour les neurones. Cependant, le clivage séquentiel par la bêta puis la gamma-sécrétase conduit à 42 peptides d'acides aminés (bêta-amyloïde 42). L'élévation des niveaux de bêta-amyloïde 42 conduit à une agrégation de l'amyloïde qui provoque une toxicité neuronale. Le bêta-amyloïde 42 favorise la formation d'une protéine amyloïde fibrillaire agrégée par rapport à la dégradation normale de l'APP. Le gène APP est situé sur le chromosome 21, l'une des régions liées à la maladie d'Alzheimer familiale. Les dépôts amyloïdes se produisent autour des vaisseaux méningés et cérébraux et de la matière grise dans la maladie d'Alzheimer. Les dépôts de matière grise sont multifocaux et fusionnent pour former des structures milliaires appelées plaques. Cependant, des imageries cérébrales ont noté des plaques amyloïdes chez certaines personnes sans démence, puis d'autres personnes ont eu une démence, mais les imageries n'ont pas trouvé de plaques. [1]

Les enchevêtrements neurofibrillaires sont des structures intracytoplasmiques fibrillaires dans les neurones formés par une protéine appelée tau. La fonction principale de la protéine tau est de stabiliser les microtubules axonaux. Les microtubules longent les axones neuronaux et sont essentiels pour le transport intracellulaire. L'assemblage des microtubules est maintenu ensemble par la protéine tau. Dans la maladie d'Alzheimer, en raison de l'agrégation de bêta-amyloïde extracellulaire, il y a une hyperphosphorylation de tau qui provoque alors la formation d'agrégats de tau. Les agrégats de Tau forment des filaments hélicoïdaux appariés torsadés appelés enchevêtrements neurofibrillaires. Ils surviennent d'abord dans l'hippocampe, puis peuvent être observés dans tout le cortex cérébral. Les agrégats Tau sont déposés dans les neurones. Il existe un système de mise en scène développé par Braak et Braak basé sur la mise en scène topographique des enchevêtrements neurofibrillaires en 6 étapes, et cette mise en scène de Braak fait partie intégrante des critères neuropathologiques de l'Institut national sur le vieillissement et de l'Institut Reagan pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer. Les enchevêtrements sont plus fortement corrélés à la maladie d'Alzheimer que les plaques. [1]

Une autre caractéristique de la maladie d'Alzheimer est la dégénérescence granulovacuolaire des cellules pyramidales de l'hippocampe par angiopathie amyloïde. Certains rapports indiquent que le déclin cognitif est plus corrélé à une diminution de la densité des boutons présynaptiques des neurones pyramidaux dans les lames III et IV, plutôt qu'à une augmentation du nombre de plaques. [1]

Une perte neuronale dans le noyau basal de Myenert, conduisant à une faible acétylcholine, a également été notée. [1]

La contribution vasculaire au processus neurodégénératif de la maladie d'Alzheimer n'est pas entièrement déterminée. Le risque de démence est multiplié par quatre avec les infarctus sous-corticaux. La maladie cérébrovasculaire amplifie également le degré de démence et son taux de progression. [5], [6], [7][1]

La maladie d'Alzheimer peut être héritée comme une maladie autosomique dominante avec une pénétrance presque complète. La forme autosomique dominante de la maladie est liée à des mutations dans 3 gènes: gène AAP sur le chromosome 21, Presenilin1 (PSEN1) sur le chromosome 14 et Presenilin 2 (PSEN2) sur le chromosome 1. Les mutations APP peuvent conduire à une augmentation de la génération et de l'agrégation de bêta peptide -amyloïde. Les mutations PSEN1 et PSEN2 conduisent à l'agrégation de la bêta-amyloïde en interférant avec le traitement de la gamma-sécrétase. Les mutations dans ces 3 gènes représentent environ 5% à 10% de tous les cas et environ la majorité des cas de maladie d'Alzheimer à début précoce.[1]

L'apolipoprotéine E est un régulateur du métabolisme lipidique qui a une affinité pour la protéine bêta-amyloïde et est un autre marqueur génétique qui augmente le risque de maladie d'Alzheimer. L'isoforme e4 du gène APOE (situé sur le chromosome 19) a été associée à des formes plus sporadiques et familiales de la maladie d'Alzheimer qui se présentent après 65 ans. La présence d'un allèle APOEe4 ne conduit pas toujours à la maladie d'Alzheimer, mais chez les personnes porteuses d'une APOE- L'allèle e4 environ 50% ont la maladie d'Alzheimer et ceux qui ont deux allèles, 90% développent la maladie d'Alzheimer. Chaque allèle APOE e4 abaisse également l'âge d'apparition de la maladie. La présence de l'allèle APOE e4 est un facteur de risque important de la maladie d'Alzheimer.[1]

Des variants du gène du récepteur de la sortiline, SORT1, qui est essentiel pour le transport de l'APP de la surface cellulaire vers le complexe Golgi-réticulum endoplasmique, ont été trouvés dans les formes familiales et sporadiques de la maladie d'Alzheimer.[2][1]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les principaux facteurs risque sont:[2][3][4][1]

L'enseignement supérieur, l'utilisation des œstrogènes par les femmes, l'utilisation d'agents anti-inflammatoires, les activités de loisirs comme la lecture ou le jeu d'instruments de musique, une alimentation saine et des exercices d'aérobie réguliers sont connus comme facteurs protecteurs contre la maladie d'Alzheimer.[1]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Une bonne anamnèse et un examen physique sont les clés du diagnostic. Il est également essentiel de noter les antécédents de la famille et des soignants, car certains patients peuvent manquer de connaissances sur leur maladie. Il est essentiel de caractériser l'apparition et les premiers symptômes pour différencier entre les différents types de démence. Il est important d'obtenir une bonne évaluation des capacités fonctionnelles telles que les activités de base et individuelles de la vie quotidienne. Les symptômes de la maladie d'Alzheimer dépendent du stade de la maladie. La maladie d'Alzheimer est classée en stade préclinique ou présymptomatique, léger et démence selon le degré de déficience cognitive. Ces stades sont différents de la classification DSM-5 de la maladie d'Alzheimer.[8], [9], [10][1]

Les symptômes initiaux:[1]

  • une perte de mémoire épisodique à court terme avec une relative épargne de la mémoire à long terme
  • un trouble des fonctions cognitives: Les troubles de la mémoire à court terme sont suivis par des troubles de la résolution de problèmes, du jugement, du fonctionnement exécutif, du manque de motivation et de la désorganisation, conduisant à des problèmes de multitâche et de pensée abstraite. Dans les premiers stades, la déficience du fonctionnement exécutif varie de subtile à importante.
  • un trouble du langage
  • un trouble visuospatial

Par la suite, d'autres symptômes neuropsychiatriques apparaissent dans les stades plus avancés:[1]

Certains symptômes apparaissent tardivement dans la maladie:[1]

Finalement, certains symptômes apparaissent à la vie et crée une dépendance totale vis-à-vis des soignants:[1]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen neurologique[note 2] est généralement normal, mais l'anosmie est possible[note 3]. Aux stades avancés de la maladie d'Alzheimer, les patients ne présentent pas de signes latéralisés. Un examen neurologique détaillé est essentiel pour exclure d'autres conditions.[1]

À l'examen mental: Ils finissent par devenir muets, ne répondent pas aux demandes verbales, restent confinés au lit et glissent fréquemment dans un état végétatif persistant.[1]

  • Un examen de l'état mental doit évaluer la concentration, l'attention, la mémoire récente et éloignée, le langage, le fonctionnement visuospatial, la praxie et le fonctionnement exécutif.
  • Les brefs examens standard tels que le mini-examen de l'état mental sont moins sensibles et spécifiques, bien qu'ils puissent être utilisés pour le dépistage.[1]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 Laboratoires[modifier | w]

Les tests de laboratoire sont normaux dans la maladie d'Alzheimer. Les tests de laboratoire de routine servent essentiellement à éliminer des diagnostics différentiels :[11][12][13][1]

D'autres tests peuvent être fait si le contexte clinique s'y prête:[14]

5.2 Imagerie[modifier | w]

Il n'est pas toujours nécessaire de faire une imagerie cérébrale quand l'histoire et l'évolution de la maladie est typique. Par contre, en cas d'évolution rapide, de début avant l'âge de 65 ans ou de présentation atypique, il est normalement suggéré d'en obtenir une. Cela permet d'éliminer d'autres causes, telle une atteinte vasculaire. De plus, certains signes peuvent être présents à l'imagerie.

Modalités d'imagerie diagnostique[1]
Modalité Description
Tomodensitométrie cérébrale sans contraste
IRM cérébrale
  • Il est possible de voir un rétrécissement du lobe temporal médial
  • L'atrophie de l'hippocampe est également liée à un déclin normal de la mémoire lié à l'âge, de sorte que l'utilisation de l'IRM volumétrique pour la détection précoce de la maladie d'Alzheimer est discutable. Le rôle précis de l'IRM volumétrique pour aider au diagnostic de la maladie d'Alzheimer n'est pas encore totalement établi.
TEP, SPECT, IRM fonctionnelle
  • Plutôt utilisées en recherche
  • Elles sont utilisées pour cartographier les modèles de dysfonctionnement dans les petites zones cérébrales du lobe temporal médial et pariétal.
  • Ces études peuvent être utiles pour la détection précoce et le suivi des cours cliniques; cependant, leur rôle dans le diagnostic de la maladie d'Alzheimer n'est pas encore totalement établi.

Plus récemment, il y a eu des développements dans les techniques d'imagerie cérébrale pour détecter les principales caractéristiques histologiques de la maladie d'Alzheimer, qui sont des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires. L'utilité de ces techniques est toujours en cours d'étude.[1]

5.3 Autre[modifier | w]

D'autres tests peuvent également être faits: [1]

6 Approche clinique[modifier | w]

6.1 Préclinique ou présymptomatique[modifier | w]

À ce stade, les individus sont asymptomatiques avec des preuves de laboratoire définitives. L'identification des biomarqueurs peut aider à diagnostiquer la maladie d'Alzheimer à ce stade. Un faible taux d'amyloïde et une augmentation des protéines tau dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) servent de biomarqueur, mais ils ne sont pas spécifiques de la maladie d'Alzheimer. Une autre analyse a indiqué qu'une combinaison de différentes variables - positivité ApoE4, scores au test de rappel immédiat des associés appariés et test de substitution de symboles de chiffres, augmentation de la protéine tau dans le LCR et de l'épaisseur du cortex entorhinal droit et du volume de l'hippocampe droit sur l'IRM - peut prédire la progression vers une déficience cognitive légère.[1]

6.2 Déficience cognitive légère (MCI)[modifier | w]

À ce stade, les patients présentent des troubles de la mémoire ou des domaines non mémoriels, tels que la capacité exécutive ou la fonction langagière. Ces personnes continuent de travailler, de socialiser et de fonctionner de manière indépendante. Les patients atteints de MCI évoluent vers un taux de démence de 10% par an. Les facteurs de risque d'évolution vers la démence comprennent la gravité de la déficience au moment du diagnostic en plus des autres facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer. [1]

6.3 Démence[modifier | w]

À ce stade, les patients ont des troubles de la mémoire incapacitants. Les changements de langage incluent l'anomie, les erreurs paraphasiques, la diminution de la production verbale spontanée et une tendance à la circonlocution pour éviter les mots oubliés. La détérioration des capacités visuospatiales conduit à l'errance dans l'environnement familier et à l'apraxie constructive. [1]

20 à 40% des patients auront des délires. Les hallucinations visuelles sont plus fréquentes, bien que les patients puissent également avoir des hallucinations auditives et olfactives. Des comportements perturbateurs surviennent chez près de 50% des patients. Les patients perdent également leur rythme veille-sommeil circadien normal et leur sommeil se fragmente. Les accidents de la route sont plus importants chez ces patients. [1]

7 Diagnostic[modifier | w]

Il est important de comprendre que le diagnostic du type de démence avec toute certitude peut ne pas être entièrement possible malgré d'excellents antécédents cliniques, un examen physique et des tests pertinents. Certains patients se plaindront de troubles cognitifs qui peuvent être vérifiés objectivement, mais qui ne sont pas suffisamment graves pour nuire aux activités de la vie quotidienne et ne répondent donc pas aux critères de démence, et sont généralement classés comme des troubles cognitifs légers. Cependant, une proportion significative de personnes ayant une déficience cognitive légère développera une démence d'un certain type dans 5 à 7 ans. [1] Le diagnostic définitif peut être fait par une autopsie.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel comprend entre autres:[1]

8.1 Démence à corps de Lewy (DLB)[modifier | w]

Environ 15% des cas de démence peuvent être attribués à la DLB. Le DSM-5 l'inclut dans le trouble neurocognitif à corps de Lewy. Les corps corticaux de Lewy sont les anomalies histologiques trouvées chez ces patients. La concentration des corps de Lewy est en corrélation avec la gravité de la démence. Ces corps sont des inclusions intracytoplasmiques sphériques, composées d'un noyau éosinophile circulaire dense entouré de fibrilles lâches. Le noyau contient des agrégats de protéines α-synucléine et ubiquitine. Les patients atteints de démence à corps de Lewy présentent des caractéristiques cliniques de base (cognition fluctuante, hallucinations visuelles, un ou plusieurs symptômes de la maladie de Parkinson apparaissant après le développement d'un déclin cognitif), des caractéristiques cliniques suggestives (trouble du comportement du sommeil paradoxal et sensibilité antipsychotique sévère) et des biomarqueurs indicatifs (123-MIBG démontre une faible absorption, SPECT ou PET montre une absorption réduite du transporteur de la dopamine dans les noyaux gris centraux, et la PSG montre un sommeil paradoxal sans atonie). Un diagnostic probable est posé si un patient a 2 caractéristiques principales ou une caractéristique suggestive avec une ou plusieurs caractéristiques principales. Un diagnostic possible est posé si le patient ne présente qu'une seule caractéristique principale ou une ou plusieurs caractéristiques suggestives.[1]

8.2 Démence frontotemporale (DFT)[modifier | w]

Elle représente 5% à 10% de tous les cas de démence. Son âge moyen d'apparition est de 53 ans et est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes. Les patients atteints de démence frontotemporale présentent des troubles de la personnalité et du comportement avec ou sans troubles du langage précédant la démence à début insidieux. La maladie de Pick est un terme plus ancien pour DFT, basé sur la découverte histologique d'inclusions intraneuronales appelées «corps de Pick». La DFT a deux sous-types: variante comportementale et variante linguistique. Pour la variante comportementale, un diagnostic possible nécessite que le patient présente trois des symptômes suivants: Désinhibition, Apathie, Perte de sympathie, Comportements stéréotypés ou compulsifs, Hyperoralité et déclin de la cognition sociale et des capacités exécutives. La variante linguistique a une baisse des capacités linguistiques. Pour un diagnostic probable, en plus de ces symptômes, il est nécessaire de mettre en évidence une mutation génétique ou une atteinte des lobes frontaux et temporaux à la TDM / IRM. Quoi qu'il en soit, ces patients conservent toujours leurs capacités visuospatiales. [1]

8.3 Démence de dialyse[modifier | w]

La démence de dialyse est une complication neurologique de la dialyse chronique. Cela peut être dû à des causes vasculaires (car les patients dialysés ont un risque accru d'accident vasculaire cérébral), à des anomalies métaboliques ou à la dialyse elle-même. Dans le passé, il était attribué à la toxicité de l'aluminium, mais de nos jours, il est rare en raison de l'utilisation d'alternatives aux substances contenant de l'aluminium. Le mécanisme exact n'est pas encore élucidé.[1]

8.4 Autres présentations atypiques[modifier | w]

Certaines présentations atypiques de la maladie d'Alzheimer comprennent: [1]

  • Le syndrome amnésique multidomaine affecte plusieurs domaines de la cognition, en particulier le langage et l'orientation spatiale avec une relative épargne de la mémoire aux premiers stades.
  • L'atrophie corticale postérieure se manifeste par une déficience visuelle corticale progressive avec des caractéristiques telles que simultagnosie, déficits de perception des objets et de l'espace, acalculie, alexie et apraxie oculomotrice, avec une relative épargne de la mémoire antérograde, de la fonction du langage non visuel, du comportement et de la personnalité. La neuroimagerie montre une atrophie occipitopariétale ou occipitotemporale.
  • L'aphasie progressive primaire est caractérisée par une difficulté progressive du langage avec une relative épargne de la mémoire et d'autres fonctions cognitives au début de la maladie.
  • Les patients ayant une variante exécutive ou frontale présentent une altération des fonctions exécutives par rapport à une perte de mémoire. [1]

9 Traitement[modifier | w]

Il n'existe aucun traitement curatif contre la maladie d'Alzheimer. Seul un traitement symptomatique est disponible: [15][16][17][1]

Classe de médicaments Molécule Dose Précisions
  • les inhibiteurs de la cholinestérase
    • Les inhibiteurs de la cholinestérase agissent en augmentant le niveau d'acétylcholine; un produit chimique utilisé par les cellules nerveuses pour communiquer entre elles et qui est important pour l'apprentissage, la mémoire et les fonctions cognitives. De cette catégorie, 3 médicaments: le donépézil, la rivastigmine et la galantamine sont approuvés par la FDA pour le traitement de la maladie d'Alzheimer.
      • Donépézil : ce médicament peut être utilisé à tous les stades de la maladie d'Alzheimer. C'est un inhibiteurs rapide et réversible de l'acétylcholinestérase. Le donépézil est généralement préféré aux autres médicaments en raison de son administration une fois par jour.
      • Rivastigmine: Ce médicament est approuvé pour le traitement au stade MCI et démence. C'est un inhibiteur lent et réversible de l'acétylcholinestérase et de la butyrylcholinestérase. La rivastigmine est disponible sous forme orale et transdermique.
      • Galantamine: Ce médicament est approuvé pour le traitement au stade MCI et démence. C'est un inhibiteurs rapide et réversible de l'acétylcholinestérase. La galantamine est disponible sous forme de comprimé deux fois par jour ou de capsule à libération prolongée une fois par jour. Il ne peut pas être utilisé en cas d'insuffisance rénale terminale ou de dysfonctionnement hépatique sévère.
    • Effets secondaires: Les effets secondaires les plus courants des inhibiteurs de la cholinestérase sont les nausées, les vomissements et la diarrhée de type gastro-intestinal. Les troubles du sommeil sont plus fréquents avec le donépézil. En raison de l'augmentation du tonus vagal, une bradycardie, des anomalies de la conduction cardiaque et une syncope peuvent survenir, et ces médicaments sont contre-indiqués chez les patients présentant des anomalies graves de la conduction cardiaque.
  • les antagonistes partiels du N-méthyl D-aspartate (NMDA)
    • La mémantine antagoniste partielle du N-méthyl D-aspartate (NMDA) bloque les récepteurs NMDA et ralentit l'accumulation intracellulaire de calcium. Il est approuvé par la FDA pour le traitement de la maladie d'Alzheimer modérée à sévère. Les étourdissements, les courbatures, les maux de tête et la constipation sont des effets secondaires courants. Il peut être pris en association avec des inhibiteurs de la cholinestérase. [18][1].

Il est également important de traiter les autres problèmes associés aux stades intermédiaires et avancés de la maladie d'Alzheimer

  • Anxiété: Les approches environnementales et comportementales sont particulièrement bénéfiques pour la gestion des problèmes de comportement. Des approches simples telles que maintenir un environnement familier, surveiller le confort personnel, fournir des objets de sécurité, rediriger l'attention, retirer les poignées de porte et éviter la confrontation peuvent être très utiles pour gérer les problèmes de comportement.
  • Dépression: Évitez les antidépresseurs tricycliques, en raison de leur activité anticholinergique.
  • Psychose: Les antipsychotiques sont utilisés en cas d'agitation aiguë, uniquement si le patient ou le soignant est épuisé. Cependant, leurs bénéfices limités doivent être mis en balance avec le faible risque d'accident vasculaire cérébral et de décès.
  • Trouble du sommeil: Pour minimiser le fardeau des soignants, les légers troubles du sommeil peuvent être réduits en s'exposant à la lumière du soleil et en faisant de l'exercice pendant la journée. Il a été démontré que des exercices d'aérobie réguliers ralentissent la progression de la maladie d'Alzheimer.[1]

Les bénéfices attendus du traitement sont modestes. Le traitement doit être arrêté ou modifié s'il n'y a pas de bénéfices significatifs ou en cas d'effets secondaires intolérables.[1]

10 Suivi[modifier | w]

Toutes les visites de suivi doivent inclure un examen complet de l'état mental pour évaluer la progression de la maladie et le développement de symptômes neuropsychiatriques. [1]

11 Complications[modifier | w]

La perte de mémoire et de langage peut nuire au traitement de d'autres conditions médicales, car le patient a de la misère à communiquer ses symptômes et bien suivre un plan thérapeutique.[19]

Dans les derniers stades de la maladie, les changements cérébraux peuvent affecter les fonctions physiques de base entrainant des problèmes de dysphagie, d'incontinence urinaire et autres. Ceci fait en sorte que le patient est plus vulnérable à d'autres problèmes de santé tel que:[19]

12 Évolution[modifier | w]

La maladie d'Alzheimer est invariablement évolutive. L'espérance de vie moyenne d'une personne âgée de 65 ans ou plus diagnostiquée avec la maladie d'Alzheimer est d'environ 4 à 8 ans. Certaines personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer peuvent vivre jusqu'à 20 ans après les premiers signes de la maladie. La cause la plus fréquente de décès dans la maladie d'Alzheimer est la pneumonie.

13 Prévention[modifier | w]

La maladie de l'Alzheimer est dur à prévenir, mais certains facteurs de risques modifiables peuvent être modifié tels que l'activité physique régulière, une diète équilibrée, un bon contrôle du diabète, de l'hypertension artérielle et de la dyslipidémie ainsi que l'arrêt tabagique.[19]

14 Notes[modifier | w]

  1. Avoir un parent au premier degré atteint de la maladie d'Alzheimer augmente le risque de développer la maladie d'Alzheimer de 10% à 30%. Les personnes ayant 2 frères et sœurs ou plus atteints de la maladie d'Alzheimer tardive augmentent leur risque de contracter la maladie d'Alzheimer de 3 fois par rapport à la population générale.
  2. Un examen neurologique détaillé est essentiel pour exclure d'autres conditions.
  3. L'anosmie est également trouvée chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, de la démence à corps de Lewy et du TBI avec ou sans démence, mais pas chez ceux atteints de VCI ou de dépression.
  4. L'analyse est utile au diagnostic au stade pré-clinique.
  5. Il est utile sur le plan diagnostique mais toujours non spécifique.

15 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 1,39 1,40 et 1,41 Anil Kumar, Jaskirat Sidhu, Amandeep Goyal et Jack W. Tsao, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29763097, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 Gaël Nicolas, Rocío Acuña-Hidalgo, Michael J. Keogh et Olivier Quenez, « Somatic variants in autosomal dominant genes are a rare cause of sporadic Alzheimer's disease », Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, vol. 14, no 12,‎ , p. 1632–1639 (ISSN 1552-5279, PMID 30114415, PMCID 6544509, DOI 10.1016/j.jalz.2018.06.3056, lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 Madeleine Liljegren, Maria Landqvist Waldö, Robert Rydbeck et Elisabet Englund, « Police Interactions Among Neuropathologically Confirmed Dementia Patients: Prevalence and Cause », Alzheimer Disease and Associated Disorders, vol. 32, no 4,‎ , p. 346–350 (ISSN 1546-4156, PMID 30095442, DOI 10.1097/WAD.0000000000000267, lire en ligne)
  4. 4,0 et 4,1 Benjamin Chun-Kit Tong, Aston Jiaxi Wu, Min Li et King-Ho Cheung, « Calcium signaling in Alzheimer's disease & therapies », Biochimica Et Biophysica Acta. Molecular Cell Research, vol. 1865, no 11 Pt B,‎ , p. 1745–1760 (ISSN 1879-2596, PMID 30059692, DOI 10.1016/j.bbamcr.2018.07.018, lire en ligne)
  5. Manish Verma, Zachary Wills et Charleen T. Chu, « Excitatory Dendritic Mitochondrial Calcium Toxicity: Implications for Parkinson's and Other Neurodegenerative Diseases », Frontiers in Neuroscience, vol. 12,‎ , p. 523 (ISSN 1662-4548, PMID 30116173, PMCID 6083050, DOI 10.3389/fnins.2018.00523, lire en ligne)
  6. Lindsay Wallace, Olga Theou, Kenneth Rockwood et Melissa K. Andrew, « Relationship between frailty and Alzheimer's disease biomarkers: A scoping review », Alzheimer's & Dementia (Amsterdam, Netherlands), vol. 10,‎ , p. 394–401 (ISSN 2352-8729, PMID 30094326, PMCID 6072899, DOI 10.1016/j.dadm.2018.05.002, lire en ligne)
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