Maladie d'Alzheimer

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Maladie d'Alzheimer
Classe de maladie
Caractéristiques
Signes Anosmie , Perte de mémoire, Examen neurologique normal, Désorientation dans l'espace et le temps, Perte de jugement, Problèmes de langage, Réflexe de préhension, Réflexe de la moue, Réflexe palmomentonnier, Réflexe nasopalpébral, ... [+]
Symptômes
Agitation, Trouble du sommeil, Incontinence urinaire , Apathie, Retrait social, Psychose (approche clinique), Trouble des fonctions cognitives, Trouble du langage, Trouble visuospatial, Désinhibition, ... [+]
Informations
Terme anglais Maladie d'Alzheimer

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Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

La démence est un terme général qui fait référence à une diminution des capacités cognitives suffisamment grave pour interférer avec les activités de la vie quotidienne. La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative avec un début insidieux et une altération progressive des fonctions comportementales et cognitives, y compris la mémoire, la compréhension, le langage, l'attention, le raisonnement et le jugement. L'apparition avant 65 ans (début précoce) est inhabituelle et observée chez moins de 10% des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Il n'y a pas de traitement curatif pour la maladie d'Alzheimer, bien qu'il existe des traitements disponibles qui peuvent améliorer certains symptômes.[1]

Épidémiologie

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Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

La maladie d'Alzheimer est généralement une maladie de la vieillesse. La maladie d'Alzheimer (MA) est le type de démence le plus courant, représentant au moins les deux tiers des cas de démence chez les personnes âgées de 65 ans et plus. La prévalence mondiale de la démence atteindrait 24 millions et devrait être multipliée par 4 d'ici 2050. Le coût estimé des soins de santé de la maladie d'Alzheimer est de 172 milliards de dollars par an rien qu'aux États-Unis. En 2011, les États-Unis comptaient environ 4,5 millions de personnes âgées de 65 ans et plus, atteintes de la maladie d'Alzheimer clinique. L'incidence de la maladie d'Alzheimer double tous les 5 ans, après l'âge de 65 ans. L'incidence par âge augmente significativement de moins de 1% par an avant 65 ans à 6% par an après 85 ans. Les taux de prévalence augmentent de 10% après 65 ans à 40% après 85 ans. Les taux d'incidence de la maladie d'Alzheimer sont légèrement plus élevés chez les femmes, surtout après 85 ans. C'est la sixième cause de décès aux États-Unis. [1]

Étiologies

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Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologie.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative progressive et progressive causée par la mort des cellules neuronales. Il commence généralement dans le cortex entorhinal de l'hippocampe. Il existe un rôle génétique identifié pour la maladie d'Alzheimer précoce et tardive. Les causes ne sont pas bien comprises et identifiées.[2], [3], [4][1]

Maladies

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Description:
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Physiopathologie

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Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section Physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

La maladie d'Alzheimer se caractérise par une accumulation de plaques neuritiques anormales et des enchevêtrements neurofibrillaires.[1]

Les plaques sont des lésions microscopiques sphériques qui ont un noyau de bêta-peptide amyloïde extracellulaire entouré de terminaisons axonales élargies. Le peptide bêta-amyloïde est dérivé d'une protéine transmembranaire connue sous le nom de protéine précurseur amyloïde (APP). Le peptide bêta-amyloïde est clivé de l'APP par l'action de protéases appelées alpha, bêta et gamma-sécrétase. Habituellement, l'APP est clivée par l'alpha ou la bêta-sécrétase et les minuscules fragments qu'ils forment ne sont pas toxiques pour les neurones. Cependant, le clivage séquentiel par la bêta puis la gamma-sécrétase conduit à 42 peptides d'acides aminés (bêta-amyloïde 42). L'élévation des niveaux de bêta-amyloïde 42 conduit à une agrégation de l'amyloïde qui provoque une toxicité neuronale. Le bêta-amyloïde 42 favorise la formation d'une protéine amyloïde fibrillaire agrégée par rapport à la dégradation normale de l'APP. Le gène APP est situé sur le chromosome 21, l'une des régions liées à la maladie d'Alzheimer familiale. Les dépôts amyloïdes se produisent autour des vaisseaux méningés et cérébraux et de la matière grise dans la maladie d'Alzheimer. Les dépôts de matière grise sont multifocaux et fusionnent pour former des structures milliaires appelées plaques. Cependant, des imageries cérébrales ont noté des plaques amyloïdes chez certaines personnes sans démence, puis d'autres personnes ont eu une démence, mais les imageries n'ont pas trouvé de plaques. [1]

Les enchevêtrements neurofibrillaires sont des structures intracytoplasmiques fibrillaires dans les neurones formés par une protéine appelée tau. La fonction principale de la protéine tau est de stabiliser les microtubules axonaux. Les microtubules longent les axones neuronaux et sont essentiels pour le transport intracellulaire. L'assemblage des microtubules est maintenu ensemble par la protéine tau. Dans la maladie d'Alzheimer, en raison de l'agrégation de bêta-amyloïde extracellulaire, il y a une hyperphosphorylation de tau qui provoque alors la formation d'agrégats de tau. Les agrégats de Tau forment des filaments hélicoïdaux appariés torsadés appelés enchevêtrements neurofibrillaires. Ils surviennent d'abord dans l'hippocampe, puis peuvent être observés dans tout le cortex cérébral. Les agrégats Tau sont déposés dans les neurones. Il existe un système de mise en scène développé par Braak et Braak basé sur la mise en scène topographique des enchevêtrements neurofibrillaires en 6 étapes, et cette mise en scène de Braak fait partie intégrante des critères neuropathologiques de l'Institut national sur le vieillissement et de l'Institut Reagan pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer. Les enchevêtrements sont plus fortement corrélés à la maladie d'Alzheimer que les plaques. [1]

Une autre caractéristique de la maladie d'Alzheimer est la dégénérescence granulovacuolaire des cellules pyramidales de l'hippocampe par angiopathie amyloïde. Certains rapports indiquent que le déclin cognitif est plus corrélé à une diminution de la densité des boutons présynaptiques des neurones pyramidaux dans les lames III et IV, plutôt qu'à une augmentation du nombre de plaques. [1]

Une perte neuronale dans le noyau basal de Myenert, conduisant à une faible acétylcholine, a également été notée. [1]

La contribution vasculaire au processus neurodégénératif de la maladie d'Alzheimer n'est pas entièrement déterminée. Le risque de démence est multiplié par quatre avec les infarctus sous-corticaux. La maladie cérébrovasculaire amplifie également le degré de démence et son taux de progression. [5], [6], [7][1]

La maladie d'Alzheimer peut être héritée comme une maladie autosomique dominante avec une pénétrance presque complète. La forme autosomique dominante de la maladie est liée à des mutations dans 3 gènes: gène AAP sur le chromosome 21, Presenilin1 (PSEN1) sur le chromosome 14 et Presenilin 2 (PSEN2) sur le chromosome 1. Les mutations APP peuvent conduire à une augmentation de la génération et de l'agrégation de bêta peptide -amyloïde. Les mutations PSEN1 et PSEN2 conduisent à l'agrégation de la bêta-amyloïde en interférant avec le traitement de la gamma-sécrétase. Les mutations dans ces 3 gènes représentent environ 5% à 10% de tous les cas et environ la majorité des cas de maladie d'Alzheimer à début précoce.[1]

L'apolipoprotéine E est un régulateur du métabolisme lipidique qui a une affinité pour la protéine bêta-amyloïde et est un autre marqueur génétique qui augmente le risque de maladie d'Alzheimer. L'isoforme e4 du gène APOE (situé sur le chromosome 19) a été associée à des formes plus sporadiques et familiales de la maladie d'Alzheimer qui se présentent après 65 ans. La présence d'un allèle APOEe4 ne conduit pas toujours à la maladie d'Alzheimer, mais chez les personnes porteuses d'une APOE- L'allèle e4 environ 50% ont la maladie d'Alzheimer et ceux qui ont deux allèles, 90% développent la maladie d'Alzheimer. Chaque allèle APOE e4 abaisse également l'âge d'apparition de la maladie. La présence de l'allèle APOE e4 est un facteur de risque important de la maladie d'Alzheimer.[1]

Des variants du gène du récepteur de la sortiline, SORT1, qui est essentiel pour le transport de l'APP de la surface cellulaire vers le complexe Golgi-réticulum endoplasmique, ont été trouvés dans les formes familiales et sporadiques de la maladie d'Alzheimer.[2][1]

Présentation clinique

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique
    • (Aucun texte)
    • Facteurs de risque
      • (Texte)
    • Questionnaire
      • (Texte)
    • Examen clinique
      • (Texte)

Facteurs de risque

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Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Les principaux facteurs risque sont:[2][3][4][1]

L'enseignement supérieur, l'utilisation des œstrogènes par les femmes, l'utilisation d'agents anti-inflammatoires, les activités de loisirs comme la lecture ou le jeu d'instruments de musique, une alimentation saine et des exercices d'aérobie réguliers sont connus comme facteurs protecteurs contre la maladie d'Alzheimer.[1]

Questionnaire

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Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Symptôme et Élément d'histoire lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [symptôme]
  • des sueurs [symptôme]
  • de la dyspnée [symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [symptôme]
  • la fièvre [symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [symptôme]
  • l'absence de toux [symptôme].

Une bonne anamnèse et un examen physique sont les clés du diagnostic. Il est également essentiel de noter les antécédents de la famille et des soignants, car certains patients peuvent manquer de connaissances sur leur maladie. Il est essentiel de caractériser l'apparition et les premiers symptômes pour différencier entre les différents types de démence. Il est important d'obtenir une bonne évaluation des capacités fonctionnelles telles que les activités de base et individuelles de la vie quotidienne. Les symptômes de la maladie d'Alzheimer dépendent du stade de la maladie. La maladie d'Alzheimer est classée en stade préclinique ou présymptomatique, léger et démence selon le degré de déficience cognitive. Ces stades sont différents de la classification DSM-5 de la maladie d'Alzheimer.[8], [9], [10][1]

Les symptômes initiaux:[1]

  • une perte de mémoire épisodique à court terme avec une relative épargne de la mémoire à long terme
  • un trouble des fonctions cognitives: Les troubles de la mémoire à court terme sont suivis par des troubles de la résolution de problèmes, du jugement, du fonctionnement exécutif, du manque de motivation et de la désorganisation, conduisant à des problèmes de multitâche et de pensée abstraite. Dans les premiers stades, la déficience du fonctionnement exécutif varie de subtile à importante.
  • un trouble du langage
  • un trouble visuospatial

Par la suite, d'autres symptômes neuropsychiatriques apparaissent dans les stades plus avancés:[1]

Certains symptômes apparaissent tardivement dans la maladie:[1]

Finalement, certains symptômes apparaissent à la vie et crée une dépendance totale vis-à-vis des soignants:[1]

Examen clinique

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Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [Examen clinique] :
    • de la fièvre [Signe clinique]
    • des signes de choc septique [Signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [Examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [Signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [Signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [Signe clinique]
    • un ressaut positif [Signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [Signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [Signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [Signe clinique].

Une évaluation clinique complète peut fournir une précision diagnostique raisonnable chez la plupart des patients. Certains examens sont particulièrement pertinents:[1]

  • examen neurologique[note 2]: généralement normal, mais possible anosmie (symptôme)[note 3]
    • Aux stades avancés de la maladie d'Alzheimer, les patients ne présentent pas de signes latéralisés.
  • examen mental: Ils finissent par devenir muets, ne répondent pas aux demandes verbales, restent confinés au lit et glissent fréquemment dans un état végétatif persistant.
    • Un examen de l'état mental doit évaluer la concentration, l'attention, la mémoire récente et éloignée, le langage, le fonctionnement visuospatial, la praxie et le fonctionnement exécutif.
    • Les brefs examens standard tels que le mini-examen de l'état mental sont moins sensibles et spécifiques, bien qu'ils puissent être utilisés pour le dépistage.[1]

Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [Examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [Signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [Examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [Signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [Examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques [Examen paraclinique] : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [Signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [Examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [Signe paraclinique] et l'hypercalcémie [Signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [Examen paraclinique]: l'hyperglycémie [Signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [Examen paraclinique]/ gaz veineux [Examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

Laboratoires

Les tests de laboratoire de routine ne montrent aucune anomalie spécifique. Il faut toutefois vérifier certains pour exclure d'autres causes:[11][12][13][1]

D'autres tests peuvent être fait si le contexte clinique s'y prête:[14]

Imagerie

Il n'est pas toujours nécessaire de faire une imagerie cérébrale quand l'histoire et l'évolution de la maladie est typique. Par contre, en cas d'évolution rapide, de début avant l'âge de 65 ans ou de présentation atypique, il est normalement suggéré d'en obtenir une. Cela permet d'éliminer d'autres causes, telle une atteinte vasculaire. De plus, certains signes peuvent être présents à l'imagerie. Il est possible de faire:[1]

  • une tomodensitométrie cérébrale: il est possible de voir de l'atrophie cérébrale et un élargissement du troisième ventricule[note 4]
  • une imagerie à résonance magnétique cérébrale (IRM): il est possible de voir un rétrécissement du lobe temporal médial
    • Cependant, l'atrophie de l'hippocampe est également liée à un déclin normal de la mémoire lié à l'âge, de sorte que l'utilisation de l'IRM volumétrique pour la détection précoce de la maladie d'Alzheimer est discutable. Le rôle précis de l'IRM volumétrique pour aider au diagnostic de la maladie d'Alzheimer n'est pas encore totalement établi.
  • des imageries cérébrales fonctionnelles: TEP, SPECT, IRM fonctionnelle
    • Plutôt utilisées en recherche
    • Elles sont utilisées pour cartographier les modèles de dysfonctionnement dans les petites zones cérébrales du lobe temporal médial et pariétal.
    • Ces études peuvent être utiles pour la détection précoce et le suivi des cours cliniques; cependant, leur rôle dans le diagnostic de la maladie d'Alzheimer n'est pas encore totalement établi.

Plus récemment, il y a eu des développements dans les techniques d'imagerie cérébrale pour détecter les principales caractéristiques histologiques de la maladie d'Alzheimer, qui sont des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires. L'utilité de ces techniques est toujours en cours d'étude.[1]

Autre

D'autres tests peuvent également être faits: [1]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Préclinique ou présymptomatique

À ce stade, les individus sont asymptomatiques avec des preuves de laboratoire définitives. L'identification des biomarqueurs peut aider à diagnostiquer la maladie d'Alzheimer à ce stade. Un faible taux d'amyloïde et une augmentation des protéines tau dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) servent de biomarqueur, mais ils ne sont pas spécifiques de la maladie d'Alzheimer. Une autre analyse a indiqué qu'une combinaison de différentes variables - positivité ApoE4, scores au test de rappel immédiat des associés appariés et test de substitution de symboles de chiffres, augmentation de la protéine tau dans le LCR et de l'épaisseur du cortex entorhinal droit et du volume de l'hippocampe droit sur l'IRM - peut prédire la progression vers une déficience cognitive légère.[1]

Déficience cognitive légère (MCI)

À ce stade, les patients présentent des troubles de la mémoire ou des domaines non mémoriels, tels que la capacité exécutive ou la fonction langagière. Ces personnes continuent de travailler, de socialiser et de fonctionner de manière indépendante. Les patients atteints de MCI évoluent vers un taux de démence de 10% par an. Les facteurs de risque d'évolution vers la démence comprennent la gravité de la déficience au moment du diagnostic en plus des autres facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer. [1]

Démence

À ce stade, les patients ont des troubles de la mémoire incapacitants. Les changements de langage incluent l'anomie, les erreurs paraphasiques, la diminution de la production verbale spontanée et une tendance à la circonlocution pour éviter les mots oubliés. La détérioration des capacités visuospatiales conduit à l'errance dans l'environnement familier et à l'apraxie constructive. [1]

20 à 40% des patients auront des délires. Les hallucinations visuelles sont plus fréquentes, bien que les patients puissent également avoir des hallucinations auditives et olfactives. Des comportements perturbateurs surviennent chez près de 50% des patients. Les patients perdent également leur rythme veille-sommeil circadien normal et leur sommeil se fragmente. Les accidents de la route sont plus importants chez ces patients. [1]

Diagnostic

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Il est important de comprendre que le diagnostic du type de démence avec toute certitude peut ne pas être entièrement possible malgré d'excellents antécédents cliniques, un examen physique et des tests pertinents. Certains patients se plaindront de troubles cognitifs qui peuvent être vérifiés objectivement, mais qui ne sont pas suffisamment graves pour nuire aux activités de la vie quotidienne et ne répondent donc pas aux critères de démence, et sont généralement classés comme des troubles cognitifs légers. Cependant, une proportion significative de personnes ayant une déficience cognitive légère développera une démence d'un certain type dans 5 à 7 ans. [1] Le diagnostic définitif peut être fait par une autopsie.

Diagnostic différentiel

La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
  • Si vous désirez décrire des caractéristiques essentielles pour différencier la maladie dont vous êtes en train de traiter d'autres maladies, ceci a plutôt sa place dans la section d'Approche clinique. Par exemple, si vous voulez décrire les signes et les symptômes clés pour différentier l'infarctus du myocarde du pneumothorax sur la page du pneumothorax, ceci a sa place soit 1) sur la page d'approche clinique Douleur thoracique 2) dans la section Approche clinique du pneumothorax/infarctus.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [Diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [Diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [Diagnostic différentiel]
  • la cystite [Diagnostic différentiel].

Le diagnostic différentiel comprend entre autres:[1]

Démence à corps de Lewy (DLB)

Environ 15% des cas de démence peuvent être attribués à la DLB. Le DSM-5 l'inclut dans le trouble neurocognitif à corps de Lewy. Les corps corticaux de Lewy sont les anomalies histologiques trouvées chez ces patients. La concentration des corps de Lewy est en corrélation avec la gravité de la démence. Ces corps sont des inclusions intracytoplasmiques sphériques, composées d'un noyau éosinophile circulaire dense entouré de fibrilles lâches. Le noyau contient des agrégats de protéines α-synucléine et ubiquitine. Les patients atteints de démence à corps de Lewy présentent des caractéristiques cliniques de base (cognition fluctuante, hallucinations visuelles, un ou plusieurs symptômes de la maladie de Parkinson apparaissant après le développement d'un déclin cognitif), des caractéristiques cliniques suggestives (trouble du comportement du sommeil paradoxal et sensibilité antipsychotique sévère) et des biomarqueurs indicatifs (123-MIBG démontre une faible absorption, SPECT ou PET montre une absorption réduite du transporteur de la dopamine dans les noyaux gris centraux, et la PSG montre un sommeil paradoxal sans atonie). Un diagnostic probable est posé si un patient a 2 caractéristiques principales ou une caractéristique suggestive avec une ou plusieurs caractéristiques principales. Un diagnostic possible est posé si le patient ne présente qu'une seule caractéristique principale ou une ou plusieurs caractéristiques suggestives.[1]

Démence frontotemporale (DFT)

Elle représente 5% à 10% de tous les cas de démence. Son âge moyen d'apparition est de 53 ans et est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes. Les patients atteints de démence frontotemporale présentent des troubles de la personnalité et du comportement avec ou sans troubles du langage précédant la démence à début insidieux. La maladie de Pick est un terme plus ancien pour DFT, basé sur la découverte histologique d'inclusions intraneuronales appelées «corps de Pick». La DFT a deux sous-types: variante comportementale et variante linguistique. Pour la variante comportementale, un diagnostic possible nécessite que le patient présente trois des symptômes suivants: Désinhibition, Apathie, Perte de sympathie, Comportements stéréotypés ou compulsifs, Hyperoralité et déclin de la cognition sociale et des capacités exécutives. La variante linguistique a une baisse des capacités linguistiques. Pour un diagnostic probable, en plus de ces symptômes, il est nécessaire de mettre en évidence une mutation génétique ou une atteinte des lobes frontaux et temporaux à la TDM / IRM. Quoi qu'il en soit, ces patients conservent toujours leurs capacités visuospatiales. [1]

Démence de dialyse

La démence de dialyse est une complication neurologique de la dialyse chronique. Cela peut être dû à des causes vasculaires (car les patients dialysés ont un risque accru d'accident vasculaire cérébral), à des anomalies métaboliques ou à la dialyse elle-même. Dans le passé, il était attribué à la toxicité de l'aluminium, mais de nos jours, il est rare en raison de l'utilisation d'alternatives aux substances contenant de l'aluminium. Le mécanisme exact n'est pas encore élucidé.[1]

Autres présentations atypiques

Certaines présentations atypiques de la maladie d'Alzheimer comprennent: [1]

  • Le syndrome amnésique multidomaine affecte plusieurs domaines de la cognition, en particulier le langage et l'orientation spatiale avec une relative épargne de la mémoire aux premiers stades.
  • L'atrophie corticale postérieure se manifeste par une déficience visuelle corticale progressive avec des caractéristiques telles que simultagnosie, déficits de perception des objets et de l'espace, acalculie, alexie et apraxie oculomotrice, avec une relative épargne de la mémoire antérograde, de la fonction du langage non visuel, du comportement et de la personnalité. La neuroimagerie montre une atrophie occipitopariétale ou occipitotemporale.
  • L'aphasie progressive primaire est caractérisée par une difficulté progressive du langage avec une relative épargne de la mémoire et d'autres fonctions cognitives au début de la maladie.
  • Les patients ayant une variante exécutive ou frontale présentent une altération des fonctions exécutives par rapport à une perte de mémoire. [1]

Traitement

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

Il n'existe aucun traitement curatif contre la maladie d'Alzheimer. Seul un traitement symptomatique est disponible: [15][16][17][1]

  • les inhibiteurs de la cholinestérase
    • Les inhibiteurs de la cholinestérase agissent en augmentant le niveau d'acétylcholine; un produit chimique utilisé par les cellules nerveuses pour communiquer entre elles et qui est important pour l'apprentissage, la mémoire et les fonctions cognitives. De cette catégorie, 3 médicaments: le donépézil, la rivastigmine et la galantamine sont approuvés par la FDA pour le traitement de la maladie d'Alzheimer.
      • Donépézil : ce médicament peut être utilisé à tous les stades de la maladie d'Alzheimer. C'est un inhibiteurs rapide et réversible de l'acétylcholinestérase. Le donépézil est généralement préféré aux autres médicaments en raison de son administration une fois par jour.
      • Rivastigmine: Ce médicament est approuvé pour le traitement au stade MCI et démence. C'est un inhibiteur lent et réversible de l'acétylcholinestérase et de la butyrylcholinestérase. La rivastigmine est disponible sous forme orale et transdermique.
      • Galantamine: Ce médicament est approuvé pour le traitement au stade MCI et démence. C'est un inhibiteurs rapide et réversible de l'acétylcholinestérase. La galantamine est disponible sous forme de comprimé deux fois par jour ou de capsule à libération prolongée une fois par jour. Il ne peut pas être utilisé en cas d'insuffisance rénale terminale ou de dysfonctionnement hépatique sévère.
    • Effets secondaires: Les effets secondaires les plus courants des inhibiteurs de la cholinestérase sont les nausées, les vomissements et la diarrhée de type gastro-intestinal. Les troubles du sommeil sont plus fréquents avec le donépézil. En raison de l'augmentation du tonus vagal, une bradycardie, des anomalies de la conduction cardiaque et une syncope peuvent survenir, et ces médicaments sont contre-indiqués chez les patients présentant des anomalies graves de la conduction cardiaque.
  • les antagonistes partiels du N-méthyl D-aspartate (NMDA)
    • La mémantine antagoniste partielle du N-méthyl D-aspartate (NMDA) bloque les récepteurs NMDA et ralentit l'accumulation intracellulaire de calcium. Il est approuvé par la FDA pour le traitement de la maladie d'Alzheimer modérée à sévère. Les étourdissements, les courbatures, les maux de tête et la constipation sont des effets secondaires courants. Il peut être pris en association avec des inhibiteurs de la cholinestérase. [18][1].

Il est également important de traiter les autres problèmes associés aux stades intermédiaires et avancés de la maladie d'Alzheimer

  • Anxiété: Les approches environnementales et comportementales sont particulièrement bénéfiques pour la gestion des problèmes de comportement. Des approches simples telles que maintenir un environnement familier, surveiller le confort personnel, fournir des objets de sécurité, rediriger l'attention, retirer les poignées de porte et éviter la confrontation peuvent être très utiles pour gérer les problèmes de comportement.
  • Dépression: Évitez les antidépresseurs tricycliques, en raison de leur activité anticholinergique.
  • Psychose: Les antipsychotiques sont utilisés en cas d'agitation aiguë, uniquement si le patient ou le soignant est épuisé. Cependant, leurs bénéfices limités doivent être mis en balance avec le faible risque d'accident vasculaire cérébral et de décès.
  • Trouble du sommeil: Pour minimiser le fardeau des soignants, les légers troubles du sommeil peuvent être réduits en s'exposant à la lumière du soleil et en faisant de l'exercice pendant la journée. Il a été démontré que des exercices d'aérobie réguliers ralentissent la progression de la maladie d'Alzheimer.[1]

Les bénéfices attendus du traitement sont modestes. Le traitement doit être arrêté ou modifié s'il n'y a pas de bénéfices significatifs ou en cas d'effets secondaires intolérables.[1]

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Toutes les visites de suivi doivent inclure un examen complet de l'état mental pour évaluer la progression de la maladie et le développement de symptômes neuropsychiatriques. [1]

Complications

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Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

La perte de mémoire et de langage peut nuire au traitement de d'autres conditions médicales, car le patient a de la misère à communiquer ses symptômes et bien suivre un plan thérapeutique.[19]

Dans les derniers stades de la maladie, les changements cérébraux peuvent affecter les fonctions physiques de base entrainant des problèmes de dysphagie, d'incontinence urinaire et autres. Ceci fait en sorte que le patient est plus vulnérable à d'autres problèmes de santé tel que:[19]

Évolution

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Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

La maladie d'Alzheimer est invariablement évolutive. L'espérance de vie moyenne d'une personne âgée de 65 ans ou plus diagnostiquée avec la maladie d'Alzheimer est d'environ 4 à 8 ans. Certaines personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer peuvent vivre jusqu'à 20 ans après les premiers signes de la maladie. La cause la plus fréquente de décès dans la maladie d'Alzheimer est la pneumonie.

Prévention

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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

La maladie de l'Alzheimer est dur à prévenir, mais certains facteurs de risques modifiables peuvent être modifié tels que l'activité physique régulière, une diète équilibrée, un bon contrôle du diabète, de l'hypertension artérielle et de la dyslipidémie ainsi que l'arrêt tabagique.[19]

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 1,39 et 1,40 Anil Kumar, Jaskirat Sidhu, Amandeep Goyal et Jack W. Tsao, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29763097, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 Gaël Nicolas, Rocío Acuña-Hidalgo, Michael J. Keogh et Olivier Quenez, « Somatic variants in autosomal dominant genes are a rare cause of sporadic Alzheimer's disease », Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, vol. 14, no 12,‎ , p. 1632–1639 (ISSN 1552-5279, PMID 30114415, Central PMCID 6544509, DOI 10.1016/j.jalz.2018.06.3056, lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 Madeleine Liljegren, Maria Landqvist Waldö, Robert Rydbeck et Elisabet Englund, « Police Interactions Among Neuropathologically Confirmed Dementia Patients: Prevalence and Cause », Alzheimer Disease and Associated Disorders, vol. 32, no 4,‎ , p. 346–350 (ISSN 1546-4156, PMID 30095442, DOI 10.1097/WAD.0000000000000267, lire en ligne)
  4. 4,0 et 4,1 Benjamin Chun-Kit Tong, Aston Jiaxi Wu, Min Li et King-Ho Cheung, « Calcium signaling in Alzheimer's disease & therapies », Biochimica Et Biophysica Acta. Molecular Cell Research, vol. 1865, no 11 Pt B,‎ , p. 1745–1760 (ISSN 1879-2596, PMID 30059692, DOI 10.1016/j.bbamcr.2018.07.018, lire en ligne)
  5. Manish Verma, Zachary Wills et Charleen T. Chu, « Excitatory Dendritic Mitochondrial Calcium Toxicity: Implications for Parkinson's and Other Neurodegenerative Diseases », Frontiers in Neuroscience, vol. 12,‎ , p. 523 (ISSN 1662-4548, PMID 30116173, Central PMCID 6083050, DOI 10.3389/fnins.2018.00523, lire en ligne)
  6. Lindsay Wallace, Olga Theou, Kenneth Rockwood et Melissa K. Andrew, « Relationship between frailty and Alzheimer's disease biomarkers: A scoping review », Alzheimer's & Dementia (Amsterdam, Netherlands), vol. 10,‎ , p. 394–401 (ISSN 2352-8729, PMID 30094326, Central PMCID 6072899, DOI 10.1016/j.dadm.2018.05.002, lire en ligne)
  7. Audun Osland Vik-Mo, János Bencze, Clive Ballard et Tibor Hortobágyi, « Advanced cerebral amyloid angiopathy and small vessel disease are associated with psychosis in Alzheimer's disease », Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, vol. 90, no 6,‎ , p. 728–730 (ISSN 1468-330X, PMID 30054314, DOI 10.1136/jnnp-2018-318445, lire en ligne)
  8. Yi Tang, Michael W. Lutz et Yi Xing, « A systems-based model of Alzheimer's disease », Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, vol. 15, no 1,‎ , p. 168–171 (ISSN 1552-5279, PMID 30102884, DOI 10.1016/j.jalz.2018.06.3058, lire en ligne)
  9. Shai Zilberzwige-Tal et Ehud Gazit, « Go with the Flow-Microfluidics Approaches for Amyloid Research », Chemistry, an Asian Journal, vol. 13, no 22,‎ , p. 3437–3447 (ISSN 1861-471X, PMID 30117682, DOI 10.1002/asia.201801007, lire en ligne)
  10. Ricardo B. Maccioni, Andrea González, Víctor Andrade et Nicole Cortés, « Alzheimer´s Disease in the Perspective of Neuroimmunology », The Open Neurology Journal, vol. 12,‎ , p. 50–56 (ISSN 1874-205X, PMID 30069256, Central PMCID 6040210, DOI 10.2174/1874205X01812010050, lire en ligne)
  11. Annakaisa Haapasalo et Mikko Hiltunen, « A report from the 8th Kuopio Alzheimer Symposium », Neurodegenerative Disease Management, vol. 8, no 5,‎ , p. 289–299 (ISSN 1758-2032, PMID 30112972, DOI 10.2217/nmt-2018-0029, lire en ligne)
  12. Hyunjo Kim, « Detection of severity in Alzheimer's disease (AD) using computational modeling », Bioinformation, vol. 14, no 5,‎ , p. 259–264 (ISSN 0973-2063, PMID 30108425, Central PMCID 6077821, DOI 10.6026/97320630014259, lire en ligne)
  13. Ronald C. Petersen, « How early can we diagnose Alzheimer disease (and is it sufficient)? The 2017 Wartenberg lecture », Neurology, vol. 91, no 9,‎ 08 28, 2018, p. 395–402 (ISSN 1526-632X, PMID 30089620, Central PMCID 6133623, DOI 10.1212/WNL.0000000000006088, lire en ligne)
  14. Caroline Collette et Institut national d'excellence en santé et en services sociaux, Repérage et processus menant au diagnostic de la maladie d'Alzheimer et d'autres troubles neurocognitifs : rapport d'évaluation des technologies de la santé, (ISBN 978-2-550-74207-4 et 2-550-74207-9, OCLC 952214831, lire en ligne)
  15. Weiam Hussein, Begüm Nurpelin Sağlık, Serkan Levent et Büşra Korkut, « Synthesis and Biological Evaluation of New Cholinesterase Inhibitors for Alzheimer's Disease », Molecules (Basel, Switzerland), vol. 23, no 8,‎ (ISSN 1420-3049, PMID 30110946, Central PMCID 6222329, DOI 10.3390/molecules23082033, lire en ligne)
  16. Friedrich Leblhuber, Kostja Steiner, Burkhard Schuetz et Dietmar Fuchs, « Probiotic Supplementation in Patients with Alzheimer's Dementia - An Explorative Intervention Study », Current Alzheimer Research, vol. 15, no 12,‎ , p. 1106–1113 (ISSN 1875-5828, PMID 30101706, Central PMCID 6340155, DOI 10.2174/1389200219666180813144834, lire en ligne)
  17. Aida Adlimoghaddam, Melanie Neuendorff, Banibrata Roy et Benedict C. Albensi, « A review of clinical treatment considerations of donepezil in severe Alzheimer's disease », CNS neuroscience & therapeutics, vol. 24, no 10,‎ , p. 876–888 (ISSN 1755-5949, PMID 30058285, Central PMCID 6489741, DOI 10.1111/cns.13035, lire en ligne)
  18. Rita Khoury, Noam Grysman, Jake Gold et Kush Patel, « The role of 5 HT6-receptor antagonists in Alzheimer's disease: an update », Expert Opinion on Investigational Drugs, vol. 27, no 6,‎ , p. 523–533 (ISSN 1744-7658, PMID 29848076, DOI 10.1080/13543784.2018.1483334, lire en ligne)
  19. 19,0 19,1 et 19,2 (en) « Alzheimer's disease - Symptoms and causes », sur Mayo Clinic (consulté le 31 mars 2021)
  1. Avoir un parent au premier degré atteint de la maladie d'Alzheimer augmente le risque de développer la maladie d'Alzheimer de 10% à 30%. Les personnes ayant 2 frères et sœurs ou plus atteints de la maladie d'Alzheimer tardive augmentent leur risque de contracter la maladie d'Alzheimer de 3 fois par rapport à la population générale.
  2. Un examen neurologique détaillé est essentiel pour exclure d'autres conditions.
  3. L'anosmie est également trouvée chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, de la démence à corps de Lewy et du TBI avec ou sans démence, mais pas chez ceux atteints de VCI ou de dépression.
  4. C'est évocateur mais non spécifique car ces anomalies sont également présentes dans d'autres maladies et chez les personnes présentant des changements normaux liés à l'âge.
  5. L'analyse est utile au diagnostic au stade pré-clinique.
  6. Il est utile sur le plan diagnostique mais toujours non spécifique.
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