Hypotension orthostatique

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Hypotension orthostatique (HTO)
Maladie
Caractéristiques
Signes Tension artérielle couchée-debout , Aucun signe clinique
Symptômes
Scotomes, Vertige , Lipothymie , Syncope , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Vision embrouillée, Vision voilée, Faiblesse aux membres inférieurs, Palpitations
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Hypoglycémie, Cardiomyopathie, AVC du tronc cérébral, Hémorragie intracrânienne, Syndrome coronarien aigu, Dysélectrolytémie, Neuronite vestibulaire, Accident vasculaire cérébral, Tamponnade cardiaque, ... [+]
Informations
Terme anglais Orthostatic hypotension
Spécialités Médecine familiale, Médecine interne, Gériatrie, Médecine d'urgence, Cardiologie

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L'hypotension orthostatique (HTO) est définie comme une chute soudaine de la pression artérielle (TA) lors du passage en position debout depuis une position assise ou couchée. Cliniquement, cela représente une réduction soutenue d'au moins 20 mm Hg de la pression artérielle systolique ou d'au moins 10 mm Hg de la pression artérielle diastolique dans les trois minutes suivant la position debout après avoir été couché pendant cinq minutes ou au relèvement d’une table basculante jusqu’à un angle minimal de 60 degrés[note 1].[1][2][3][4][5][6]

Épidémiologie

Selon la littérature, l'HTO est la plus fréquente chez les patients âgés de 65 ans ou plus, en partie en raison d'une altération de la sensibilité des barorécepteurs. La prévalence peut atteindre 18,2% dans cette tranche d'âge. Elle peut également survenir chez les patients plus jeunes et d'âge moyen, qui, en l'absence de déplétion volémique, présentent généralement une dysautonomie chronique.[6]

Étiologies

L'HTO peut être causée par diverses étiologies divisées dans des sous-catégories telles que:[6][7]

Causes non-neurogènes Causes neurogènes Médicaments
Une diminution du volume circulant due à :
  • une déshydratation
  • une diarrhée
  • un diabète insipide
  • etc.

Une augmentation du pooling veineux due à:

  • une prise d'alcool
  • un exercice vigoureux
  • un état post-prandial
  • une fièvre

Une pathologie cardiaque tel que:

  • un infarctus du myocarde
  • une sténose aortique
  • une bradycardie
  • une arythmie

D'autres causes sont possibles telles que:

  • un déconditionnement sévère
  • des médicaments (voir autre colonne)
Les étiologies neurogènes sont variées telles que:
  • des affections de la moelle épinière
  • une amyloïdose
  • un diabète avec atteinte neurologique
  • une insuffisance rénale chronique (DFGe < 60 mL/min/1,73 m2)
  • des maladies neurodégénératives
    • une atrophie multisystématisée
    • une démence à corps de Lewy
    • la maladie de Parkinson
    • une dysautonomie pure
  • un syndrome paranéoplasique
Plus de 250 médicaments peuvent causer l'HTO, mais certaines classes sont plus importantes à connaitre:
  • les antagonistes alpha-1a
  • les antidépresseurs
  • les antihypertenseurs
  • les médicaments sympatholytiques
  • les diurétiques
  • les antiparkinsoniens
  • les antipsychotiques
  • les vasodilatateurs

Le risque est encore plus important si la personne prend plusieurs médicaments. La polypharmacie est fréquente chez la personne âgée.

Physiopathologie

Lors du passage de la position couchée à debout, environ 500 mL de sang sont redistribués par la gravité dans les membres inférieurs. Il en résulte une diminution du retour veineux vers le cœur et, par conséquent, une diminution du débit cardiaque tel que défini par la courbe de Frank Starling. Le corps humain compense normalement par une augmentation du tonus sympathique et une diminution du tonus vagal, connu sous le nom de réflexe barorécepteur. Cette augmentation de l'influx sympathique augmente la résistance vasculaire périphérique, ce qui augmente par la suite le retour veineux et le débit cardiaque, limitant ainsi la chute de la pression artérielle. Lorsque les patients ne disposent pas de ce mécanisme de compensation, ils présentent des symptômes d'HTO.[6]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de l'HTO inclut:[8] [6]

  • des maladies cardiovasculaires telles qu'une sténose aortique, une péricardite / myocardite ou des arythmies
  • des maladies neurologiques telles que la maladie de Parkinson et des neuropathies causées par le diabète
  • l'âge: L'HTO est plus prévalent chez les > 65 ans par plusieurs mécanismes dont une altération de la sensibilité des barorécepteurs et une augmentation de la rigidité des vaisseaux sanguins
  • certains médicaments (voir la liste dans la section étiologie)
  • une exposition prolongée à la chaleur qui peut entrainer un état de déshydratation
  • l'alcoolisme
  • la grossesse.

Questionnaire

Les symptômes de présentation sont généralement liés à une hypoperfusion cérébrale, mais les patients peuvent également être asymptomatiques. [1][2][3][4][5][6]

Les symptômes les plus fréquents associés à l'HTO sont:[6]

Il est important de déterminer les événements antérieurs ou déclencheurs. C'est pourquoi il faut procéder au dépistage des causes possibles: [6] [9]

  • il faut rechercher les causes d'hypovolémie:
    • des vomissements
    • des diarrhées
    • une diathèse hémorragique
    • une diminution des apports.
  • Il faut dépister la maladie de Parkinson:
    • une bradykinésie
    • des tremblements
  • Il faut dépister une neuropathie diabétique:
    • un mauvais contrôle de la miction
    • une disparition de certains réflexes (À METTRE DANS E/P)
    • des diarrhées ou de la constipation
    • des douleurs aux membres inférieurs

Examen clinique

Les examens cliniques pertinents à faire sont:[6]

Examens paracliniques

Les patients sans cause évidente doivent avoir:[6]

Si l'histoire concorde avec une HTO, mais que l'examen physique ne permet pas de confirmer le diagnostic, un test par table basculante peut être demandé.

Approche clinique

Le diagnostic d'HTO repose entièrement sur une anamnèse détaillée et un examen physique. [6]

Il est recommandé de rechercher systématiquement une HTO chez les personnes de 65 ans et plus qui présente des facteurs de risque.[7]

L'évaluation initiale de ces patients nécessite également un bilan comparatif approfondi des médicaments. Certaines classes de médicaments, y compris les vasodilatateurs, les diurétiques, les antidépresseurs, les antipsychotiques et les médicaments dopaminergiques, peuvent précipiter une HTO.[6]

Chez les personnes âgées, il est également important d'exclure les causes neurogènes ainsi que l'hypovolémie secondaire aux diurétiques, à la perte de sang ou aux vomissements et à la polypharmacie. En particulier dans le cas de la syncope, il est important d'exclure d'autres causes courantes telles que les convulsions et la syncope neurocardiogénique (syncope vasovagale) .[6]

Il faut également tenir compte des maladies neurodégénératives, qui sont principalement diagnostiquées par l'anamnèse et l'examen physique.

Diagnostic

Il est essentiel d'obtenir des signes vitaux orthostatiques pour poser un diagnostic d'HTO. Laisser le patient se reposer sur le dos tout en obtenant la tension artérielle et la fréquence cardiaque. Après cinq minutes de décubitus dorsal, le patient doit être invité à se tenir debout et les signes vitaux doivent être repris après 3 minutes dans cette position. Il est préférable de faire ces mesures le matin car les fluctuations de la tension artérielle dans la journée font que les TA sont moins élevées en début de journée.[10]

En cas de baisse de 20 mmHg de la pression artérielle systolique ou de 10 mmHg de la pression artérielle diastolique, on peut poser le diagnostic d'HTO. Une absence d'augmentation du pouls d'au moins 10 battements/min associée à la chute de la TA enligne vers un baroréflexe déficient.[10]

Certains patients, surtout les personnes âgées, peuvent présenter des symptômes d'HTO sans rencontrer les critères diagnostics.[10] Il est alors raisonnable de traiter le patient comme ayant une HTO après avoir éliminer les autres diagnostics graves pouvant causer ces symptômes.[11]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'HTO inclut:[6]

Traitement

L'étiologie détermine la prise en charge de ces patients. Le but du traitement est de soulager les symptômes et de prévenir la morbidité associée. De nombreux patients nécessitent une approche multidisciplinaire pour traiter le diabète sous-jacent, l'hypertension, la maladie de Parkinson et d'autres comorbidités. [6]

Les mesures non-pharmacologiques doivent toujours être tentées en premier et incluent entres autres:[6]

  • une révision et optimisation des médicaments: Pour les patients atteints d'une maladie liée aux médicaments, il est important d'éliminer l'agent incriminé et d'optimiser le régime médicamenteux du patient.
  • des habitudes de vie préventives pour minimiser les changements posturaux de la TA:[10]
    • maintenir une hydratation adéquate
    • augmenter la consommation de sel
    • effectuer les changements de position lentement
    • faire des exercices de dorsiflexion des pieds avant de se lever
  • l'utilisation de bas supports des membres inférieurs et de liants abdominaux,
  • une réplétion volémique: Les patients qui souffrent de déshydratation nécessitent une réanimation volumique en temps opportun.
  • un dépistage de la maladie de Parkinson: Cette maladie doit être dépistée car elle cause des altérations de la qualité de vie et il y a un risque plus élevé de chutes.

Les mesures non pharmacologiques sont généralement suffisantes. Un traitement pharmacologique doit être mis en place après qu'une intervention non pharmacologique n'a pas réussi à soulager les symptômes. Tous ces médicaments agissent selon différents mécanismes afin d'augmenter le tonus vasculaire.[6][12][13][14]

Les mesures pharmacologiques possible sont:[6]

  • la fludrocortisone: c'est un analogue de l'aldostérone à donner en première intention.
  • la midodrine: c'est une agoniste alpha-a à donner en première intention, agoniste alpha-1.
  • la pyridostigmine: c'est un inhibiteur de l'acétylcholinestérase.

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Il existe également un taux élevé de morbidité et de mortalité liées à ce processus pathologique en raison de chutes fréquentes, qui peuvent entraîner de multiples hospitalisations.. [1][2][3][4][5][6]

Les principales complications de l'HTO incluent:[8]

Évolution

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Prévention

Il est pertinent de vérifier auprès de certains patients s'ils présentent des symptômes de HTO de façon périodique. Il s'agit, entre autres, des patients de 65 ans et plus, de ceux qui prennent des anti-hypertenseurs et de ceux souffrant de maladie de Parkinson.

Il faut éviter de surtraité l'hypertension artérielle chez les personnes âgées qui présentent des baroréflexes diminués.

Concepts clés

Environ 50% des patients souffrant d'HTO neurogène souffrent d'hypertension en décubitus dorsal. Cette association est due aux effets secondaires des médicaments antihypertenseurs ainsi qu'au dysfonctionnement autonome commun observé chez ces patients en raison d'affections comorbides, telles que le diabète sucré. Il n'existe actuellement aucun médicament antihypertenseur approuvé qui cible sélectivement la position couchée. Cela complique le traitement car l'hypertension en décubitus dorsal chez les patients souffrant d'insuffisance autonome peut entraîner des lésions des organes terminaux. L'approche thérapeutique de ces patients est actuellement à l'étude et pourrait être un débouché pour une médecine individualisée à l'avenir.

Notes

  1. Le relèvement de la table basculante est rarement utilisé.
  2. Il s'agit d'un test simple et facile qui est souvent oublié dans le contexte clinique.

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,0 1,1 et 1,2 William J. Kostis, Davit Sargsyan, Choukri Mekkaoui et Abel E. Moreyra, « Association of orthostatic hypertension with mortality in the Systolic Hypertension in the Elderly Program », Journal of Human Hypertension, vol. 33, no 10,‎ , p. 735–740 (ISSN 1476-5527, PMID 30804464, Central PMCID 6892410, DOI 10.1038/s41371-019-0180-4, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 Eliana Berra, Roberto De Icco, Micol Avenali et Carlotta Dagna, « Body Weight Support Combined With Treadmill in the Rehabilitation of Parkinsonian Gait: A Review of Literature and New Data From a Controlled Study », Frontiers in Neurology, vol. 9,‎ , p. 1066 (ISSN 1664-2295, PMID 30800095, Central PMCID 6375880, DOI 10.3389/fneur.2018.01066, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 et 3,2 Vincenza Spallone, « Update on the Impact, Diagnosis and Management of Cardiovascular Autonomic Neuropathy in Diabetes: What Is Defined, What Is New, and What Is Unmet », Diabetes & Metabolism Journal, vol. 43, no 1,‎ , p. 3–30 (ISSN 2233-6079, PMID 30793549, Central PMCID 6387879, DOI 10.4093/dmj.2018.0259, lire en ligne)
  4. 4,0 4,1 et 4,2 Shruti Agashe et Steven Petak, « Cardiac Autonomic Neuropathy in Diabetes Mellitus », Methodist DeBakey Cardiovascular Journal, vol. 14, no 4,‎ , p. 251–256 (ISSN 1947-6108, PMID 30788010, Central PMCID 6369622, DOI 10.14797/mdcj-14-4-251, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 et 5,2 Fabrizio Vallelonga, Cristina Di Stefano, Aristide Merola et Alberto Romagnolo, « Blood pressure circadian rhythm alterations in alpha-synucleinopathies », Journal of Neurology, vol. 266, no 5,‎ , p. 1141–1152 (ISSN 1432-1459, PMID 30783749, DOI 10.1007/s00415-019-09244-w, lire en ligne)
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 6,15 6,16 6,17 et 6,18 Matthew Ringer et Sarah L. Lappin, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28846238, lire en ligne)
  7. 7,0 et 7,1 « Prise en charge du traitement de l'hypotension orthostatique de la personne âgée »,
  8. 8,0 et 8,1 (en) « Orthostatic hypotension (postural hypotension) - Symptoms and causes », sur Mayo Clinic (consulté le 22 février 2021)
  9. « La neuropathie diabétique | Fédération Française des Diabétiques », sur www.federationdesdiabetiques.org (consulté le 3 mai 2021)
  10. 10,0 10,1 10,2 et 10,3 Marcel Arcand, Précis pratique de gériatrie, Edisem/Maloine, , 1270 p. (ISBN 978-2-89130-209-8), p. 554
  11. Opinion d'expert (Utilisateur:3.236.139.73) [28 mars 2021] Basé sur 7 ans de pratique en clinique et hospitalière
  12. Fabrizio Vallelonga et Simona Maule, « Diagnostic and therapeutical management of supine hypertension in autonomic failure: a review of the literature », Journal of Hypertension, vol. 37, no 6,‎ , p. 1102–1111 (ISSN 1473-5598, PMID 30672835, DOI 10.1097/HJH.0000000000002008, lire en ligne)
  13. Alwaleed Aljohar, Taim Muayqil, Abdulrahman Aldeeri et Anwar Jammah, « Pure Autonomic Failure with Asymptomatic Hypertensive Urgency: A Case Report and Literature Review », Case Reports in Neurology, vol. 10, no 3,‎ , p. 357–362 (ISSN 1662-680X, PMID 30687067, Central PMCID 6341310, DOI 10.1159/000495605, lire en ligne)
  14. Indranil Dasgupta, G. Neil Thomas, Joanne Clarke et Alice Sitch, « Associations between Hemodialysis Facility Practices to Manage Fluid Volume and Intradialytic Hypotension and Patient Outcomes », Clinical journal of the American Society of Nephrology: CJASN, vol. 14, no 3,‎ 03 07, 2019, p. 385–393 (ISSN 1555-905X, PMID 30723164, Central PMCID 6419273, DOI 10.2215/CJN.08240718, lire en ligne)
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