Hypotension orthostatique

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Hypotension orthostatique (HTO)
Maladie
Caractéristiques
Signes Tension artérielle couchée-debout , Aucun signe clinique
Symptômes
Scotomes, Vertige , Lipothymie , Syncope , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Vision embrouillée, Vision voilée, Faiblesse aux membres inférieurs, Palpitations
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Hypoglycémie, Cardiomyopathie, AVC du tronc cérébral, Hémorragie intracrânienne, Syndrome coronarien aigu, Dysélectrolytémie, Neuronite vestibulaire, Accident vasculaire cérébral, Tamponnade cardiaque, ... [+]
Informations
Terme anglais Orthostatic hypotension
Spécialités Médecine familiale, Médecine interne, Gériatrie, Médecine d'urgence, Cardiologie

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L'hypotension orthostatique (HTO) est définie comme une chute soudaine de la pression artérielle (TA) lors du passage en position debout depuis une position assise ou couchée. Cliniquement, cela représente une réduction soutenue d'au moins 20 mm Hg de la pression artérielle systolique ou d'au moins 10 mm Hg de la pression artérielle diastolique dans les trois minutes suivant la position debout après avoir été couché pendant cinq minutes ou au relèvement d’une table basculante jusqu’à un angle minimal de 60 degrés[note 1].[1][2][3][4][5][6]

Épidémiologie

Selon la littérature, l'HTO est la plus fréquente chez les patients âgés de 65 ans ou plus, en partie en raison d'une altération de la sensibilité des barorécepteurs. La prévalence peut atteindre 18,2% dans cette tranche d'âge. Elle peut également survenir chez les patients plus jeunes et d'âge moyen, qui, en l'absence de déplétion volémique, présentent généralement une dysautonomie chronique.[6]

Étiologies

Étiologies de l'HTO[6][7]
Causes non neurogènes Causes neurogènes Médicaments[note 2]

Physiopathologie

Lors du passage de la position couchée à debout, environ 500 mL de sang sont redistribués par la gravité dans les membres inférieurs. Il en résulte une diminution du retour veineux vers le cœur et, par conséquent, une diminution du débit cardiaque tel que défini par la courbe de Frank Starling. Le corps humain compense normalement par une augmentation du tonus sympathique et une diminution du tonus vagal, connu sous le nom de réflexe barorécepteur. Cette augmentation de l'influx sympathique augmente la résistance vasculaire périphérique, ce qui augmente par la suite le retour veineux et le débit cardiaque, limitant ainsi la chute de la pression artérielle. Lorsque les patients ne disposent pas de ce mécanisme de compensation, ils présentent des symptômes d'HTO.[6]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de l'HTO inclut:[8] [6]

Questionnaire

Les symptômes de présentation sont généralement liés à une hypoperfusion cérébrale, mais les patients peuvent également être asymptomatiques. [1][2][3][4][5][6]

Les symptômes les plus fréquents associés à l'HTO sont:[6]

Il est important de déterminer les événements antérieurs ou déclencheurs. C'est pourquoi il faut procéder au dépistage des causes possibles: [6] [9]

  • il faut rechercher les causes d'hypovolémie:
    • des vomissements
    • des diarrhées
    • une coagulopathie
    • une diminution des apports
  • Il faut dépister la maladie de Parkinson:[note 3]
    • une bradykinésie
    • des tremblements
  • Il faut dépister une neuropathie diabétique:
    • une incontinence mictionnelle
    • des diarrhées ou de la constipation
    • des douleurs aux membres inférieurs

Examen clinique

À part la tension, artérielle, l'examen physique peut être normal. Les examens cliniques pertinents à faire sont:[6][9][10]

Examens paracliniques

Les patients sans cause évidente doivent avoir:[6]

Si l'histoire concorde avec une HTO, mais que l'examen physique ne permet pas de confirmer le diagnostic, un test par table basculante peut être demandé.

Approche clinique

Le diagnostic d'HTO repose entièrement sur une anamnèse détaillée et un examen physique. [6]

Il est recommandé de rechercher systématiquement une HTO chez les personnes de 65 ans et plus qui présente des facteurs de risque.[7]

En présence de symptômes d'HTO, il faut faire un dépistage de plusieurs maladies pouvant être en cause telles que les maladies neurodégénératives, le diabète, certaines maladies cardiaques comme l'insuffisance cardiaque, etc. Il faut aussi porter une attention particulière aux médicaments.[6]

Diagnostic

Il est essentiel d'obtenir des signes vitaux orthostatiques pour poser un diagnostic d'HTO. Laisser le patient se reposer sur le dos tout en obtenant la tension artérielle et la fréquence cardiaque. Après cinq minutes de décubitus dorsal, le patient doit être invité à se tenir debout et les signes vitaux doivent être repris après 3 minutes dans cette position. Il est préférable de faire ces mesures le matin car les fluctuations de la tension artérielle dans la journée font que les TA sont moins élevées en début de journée.[11]

En cas de baisse de 20 mm Hg de la pression artérielle systolique ou de 10 mm Hg de la pression artérielle diastolique, on peut poser le diagnostic d'HTO. Une absence d'augmentation du pouls d'au moins 10 battements/min associée à la chute de la TA enligne vers un baroréflexe déficient.[11]

Certains patients, surtout les personnes âgées, peuvent présenter des symptômes d'HTO sans rencontrer les critères diagnostics.[11] Il est alors raisonnable de traiter le patient comme ayant une HTO après avoir éliminer les autres diagnostics graves pouvant causer ces symptômes.[12]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'HTO inclut:[6]

Traitement

L'étiologie détermine la prise en charge de ces patients. Le but du traitement est de soulager les symptômes et de prévenir la morbidité associée. De nombreux patients nécessitent une approche multidisciplinaire pour traiter le diabète sous-jacent, l'hypertension, la maladie de Parkinson et d'autres comorbidités. [6]

Mesures non pharmacologiques

Les mesures non-pharmacologiques doivent toujours être tentées en premier et incluent entres autres:[6][11][7]

  • une révision et optimisation des médicaments: Pour les patients atteints d'une maladie liée aux médicaments, il est important d'éliminer l'agent incriminé et d'optimiser le régime médicamenteux du patient.
  • une réplétion volémique: Les patients qui souffrent de déshydratation nécessitent une réanimation volumique en temps opportun.
  • des habitudes de vie préventives pour minimiser les changements posturaux de la TA:
    • maintenir une hydratation adéquate
    • augmenter la consommation de sel
    • effectuer les changements de position lentement
    • faire des exercices de dorsiflexion des pieds avant de se lever
    • limiter la prise d'alcool
    • éviter les gros repas
    • maintenir des activités physiques
    • l'utilisation de bas supports des membres inférieurs et de liants abdominaux.

Les mesures non pharmacologiques sont généralement suffisantes.

Mesures pharmacologiques

Un traitement pharmacologique doit être mis en place après qu'une intervention non pharmacologique n'a pas réussi à soulager les symptômes. Tous ces médicaments agissent selon différents mécanismes afin d'augmenter le tonus vasculaire.[6][13][14][15] Les mesures pharmacologiques possible sont:[6][7]

  • la midodrine: C'est une agoniste alpha-a à donner en première intention, agoniste alpha-1.[note 5]
    • Contre-indications: bloc cardiaque, hypertension artérielle non contrôlée, insuffisance rénale aiguë, phéochromocytome, rétention urinaire, thyrotoxicose
  • la fludrocortisone: c'est un analogue de l'aldostérone à donner en première intention.
    • Contre-indications: insuffisance cardiaque, infection fongique systémique, hypoalbuminémie
  • la pyridostigmine: c'est un inhibiteur de l'acétylcholinestérase. RÉPONSE au commentaire: ce médicament est peu recommandé en général, car les effets indésirables sont nombreux. Je pense qu'on pourrait l'enlever.

Il n'existe actuellement aucun médicament antihypertenseur approuvé qui cible sélectivement la position couchée. Cela complique le traitement car l'hypertension en décubitus dorsal chez les patients souffrant d'insuffisance autonome peut entraîner des lésions des organes terminaux. L'approche thérapeutique de ces patients est actuellement à l'étude et pourrait être un débouché pour une médecine individualisée à l'avenir.[6]

Suivi

Il faut continuer de suivre le patient en mesurant sa pression artérielle en position couchée et debout. La fréquence de prise de pression artérielle peut être fait à différents moments dans la journée lors d'un début de médication ou de changement de dose, mais la fréquence des suivis peut être espacée par la suite.[7]

Normalement, le traitement de l'HTO est au long terme. Toutefois, il faut réévaluer la situation et arrêter la médication si les risques surpassent les avantages.[7]

Complications

Il existe également un taux élevé de morbidité et de mortalité liées à ce processus pathologique en raison de chutes fréquentes, qui peuvent entraîner de multiples hospitalisations.. [1][2][3][4][5][6]

Les principales complications de l'HTO incluent:[8]

Évolution

L'HTO peut demeurer stable et bien contrôlé par des mesures préventives, mais les causes sont parfois des maladies dégénératives qui peuvent évoluer dans le temps.[7]

Prévention

Il est pertinent de vérifier auprès de certains patients s'ils présentent des symptômes de HTO de façon périodique. Il s'agit, entre autres, des patients de 65 ans et plus, de ceux qui prennent des anti-hypertenseurs et de ceux souffrant de maladie de Parkinson.

Il faut éviter de surtraité l'hypertension artérielle chez les personnes âgées qui présentent des baroréflexes diminués.

Notes

  1. Le relèvement de la table basculante est rarement utilisé.
  2. Le risque est encore plus important si la personne prend plusieurs médicaments. La polypharmacie est fréquente chez la personne âgée.
  3. Cette maladie doit être dépistée car elle cause des altérations de la qualité de vie et il y a un risque plus élevé de chutes.
  4. Il s'agit d'un test simple et facile qui est souvent oublié dans le contexte clinique.
  5. Au Canada, c'est le seul médicament avec une indication officielle pour l'HTO.

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,0 1,1 et 1,2 William J. Kostis, Davit Sargsyan, Choukri Mekkaoui et Abel E. Moreyra, « Association of orthostatic hypertension with mortality in the Systolic Hypertension in the Elderly Program », Journal of Human Hypertension, vol. 33, no 10,‎ , p. 735–740 (ISSN 1476-5527, PMID 30804464, Central PMCID 6892410, DOI 10.1038/s41371-019-0180-4, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 Eliana Berra, Roberto De Icco, Micol Avenali et Carlotta Dagna, « Body Weight Support Combined With Treadmill in the Rehabilitation of Parkinsonian Gait: A Review of Literature and New Data From a Controlled Study », Frontiers in Neurology, vol. 9,‎ , p. 1066 (ISSN 1664-2295, PMID 30800095, Central PMCID 6375880, DOI 10.3389/fneur.2018.01066, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 et 3,2 Vincenza Spallone, « Update on the Impact, Diagnosis and Management of Cardiovascular Autonomic Neuropathy in Diabetes: What Is Defined, What Is New, and What Is Unmet », Diabetes & Metabolism Journal, vol. 43, no 1,‎ , p. 3–30 (ISSN 2233-6079, PMID 30793549, Central PMCID 6387879, DOI 10.4093/dmj.2018.0259, lire en ligne)
  4. 4,0 4,1 et 4,2 Shruti Agashe et Steven Petak, « Cardiac Autonomic Neuropathy in Diabetes Mellitus », Methodist DeBakey Cardiovascular Journal, vol. 14, no 4,‎ , p. 251–256 (ISSN 1947-6108, PMID 30788010, Central PMCID 6369622, DOI 10.14797/mdcj-14-4-251, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 et 5,2 Fabrizio Vallelonga, Cristina Di Stefano, Aristide Merola et Alberto Romagnolo, « Blood pressure circadian rhythm alterations in alpha-synucleinopathies », Journal of Neurology, vol. 266, no 5,‎ , p. 1141–1152 (ISSN 1432-1459, PMID 30783749, DOI 10.1007/s00415-019-09244-w, lire en ligne)
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 6,15 6,16 6,17 et 6,18 Matthew Ringer et Sarah L. Lappin, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28846238, lire en ligne)
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 et 7,6 « Prise en charge du traitement de l'hypotension orthostatique de la personne âgée »,
  8. 8,0 et 8,1 (en) « Orthostatic hypotension (postural hypotension) - Symptoms and causes », sur Mayo Clinic (consulté le 22 février 2021)
  9. 9,0 et 9,1 « La neuropathie diabétique | Fédération Française des Diabétiques », sur www.federationdesdiabetiques.org (consulté le 3 mai 2021)
  10. « Symptômes de la maladie de Parkinson », sur Parkinson Canada (consulté le 3 mai 2021)
  11. 11,0 11,1 11,2 et 11,3 Marcel Arcand, Précis pratique de gériatrie, Edisem/Maloine, , 1270 p. (ISBN 978-2-89130-209-8), p. 554
  12. Opinion d'expert (Utilisateur:54.210.126.232) [28 mars 2021] Basé sur 7 ans de pratique en clinique et hospitalière
  13. Fabrizio Vallelonga et Simona Maule, « Diagnostic and therapeutical management of supine hypertension in autonomic failure: a review of the literature », Journal of Hypertension, vol. 37, no 6,‎ , p. 1102–1111 (ISSN 1473-5598, PMID 30672835, DOI 10.1097/HJH.0000000000002008, lire en ligne)
  14. Alwaleed Aljohar, Taim Muayqil, Abdulrahman Aldeeri et Anwar Jammah, « Pure Autonomic Failure with Asymptomatic Hypertensive Urgency: A Case Report and Literature Review », Case Reports in Neurology, vol. 10, no 3,‎ , p. 357–362 (ISSN 1662-680X, PMID 30687067, Central PMCID 6341310, DOI 10.1159/000495605, lire en ligne)
  15. Indranil Dasgupta, G. Neil Thomas, Joanne Clarke et Alice Sitch, « Associations between Hemodialysis Facility Practices to Manage Fluid Volume and Intradialytic Hypotension and Patient Outcomes », Clinical journal of the American Society of Nephrology: CJASN, vol. 14, no 3,‎ 03 07, 2019, p. 385–393 (ISSN 1555-905X, PMID 30723164, Central PMCID 6419273, DOI 10.2215/CJN.08240718, lire en ligne)
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