Utilisateur:Pascale Coulombe/Brouillons/AVC hémorragique : Différence entre versions

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== Épidémiologie ==
 
== Épidémiologie ==
L'accident vasculaire cérébral est la troisième cause majeure de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays développés. L'AVC hémorragique contribue à 10% à 20% des AVC annuellement.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Seyedhossein|nom1=Ojaghihaghighi|prénom2=Samad Shams|nom2=Vahdati|prénom3=Akram|nom3=Mikaeilpour|prénom4=Ali|nom4=Ramouz|titre=Comparison of neurological clinical manifestation in patients with hemorrhagic and ischemic stroke|périodique=World Journal of Emergency Medicine|volume=8|numéro=1|date=2017|issn=1920-8642|pmid=28123618|pmcid=5263033|doi=10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.01.006|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28123618/|consulté le=2021-01-05|pages=34–38}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Shiyu|nom1=Chen|prénom2=Liuwang|nom2=Zeng|prénom3=Zhiping|nom3=Hu|titre=Progressing haemorrhagic stroke: categories, causes, mechanisms and managements|périodique=Journal of Neurology|volume=261|numéro=11|date=2014-11|issn=1432-1459|pmid=24595959|pmcid=4221651|doi=10.1007/s00415-014-7291-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24595959/|consulté le=2021-01-05|pages=2061–2078}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Sang Joon|nom1=An|prénom2=Tae Jung|nom2=Kim|prénom3=Byung-Woo|nom3=Yoon|titre=Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage: An Update|périodique=Journal of Stroke|volume=19|numéro=1|date=2017-01|issn=2287-6391|pmid=28178408|pmcid=5307940|doi=10.5853/jos.2016.00864|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28178408/|consulté le=2021-01-05|pages=3–10}}</ref> Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15% aux États-Unis d'Amérique, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24% au Japon et en Corée. L'incidence est d'environ 12% à 15% des cas pour 1,00,000 par an. L'incidence est élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. L'incidence est plus fréquente chez les hommes et augmente avec l'âge. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension réduit l'incidence de la pression intracrânienne (PCI). Le taux de létalité est de 25% à 30% dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30% à 48% dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité lié à l'hémorragie intracrânienne (ICH) dépend de l'efficacité des soins intensifs.<ref name=":0" />
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L'accident vasculaire cérébral est la troisième cause majeure de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays développés. L'AVC hémorragique contribue à 10% à 20% des AVC annuellement.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Seyedhossein|nom1=Ojaghihaghighi|prénom2=Samad Shams|nom2=Vahdati|prénom3=Akram|nom3=Mikaeilpour|prénom4=Ali|nom4=Ramouz|titre=Comparison of neurological clinical manifestation in patients with hemorrhagic and ischemic stroke|périodique=World Journal of Emergency Medicine|volume=8|numéro=1|date=2017|issn=1920-8642|pmid=28123618|pmcid=5263033|doi=10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.01.006|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28123618/|consulté le=2021-01-05|pages=34–38}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Shiyu|nom1=Chen|prénom2=Liuwang|nom2=Zeng|prénom3=Zhiping|nom3=Hu|titre=Progressing haemorrhagic stroke: categories, causes, mechanisms and managements|périodique=Journal of Neurology|volume=261|numéro=11|date=2014-11|issn=1432-1459|pmid=24595959|pmcid=4221651|doi=10.1007/s00415-014-7291-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24595959/|consulté le=2021-01-05|pages=2061–2078}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Sang Joon|nom1=An|prénom2=Tae Jung|nom2=Kim|prénom3=Byung-Woo|nom3=Yoon|titre=Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage: An Update|périodique=Journal of Stroke|volume=19|numéro=1|date=2017-01|issn=2287-6391|pmid=28178408|pmcid=5307940|doi=10.5853/jos.2016.00864|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28178408/|consulté le=2021-01-05|pages=3–10}}</ref> Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15% aux États-Unis d'Amérique, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24% au Japon et en Corée. L'incidence est d'environ 12% à 15% des cas pour 1,00,000 par an. L'incidence est élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. L'incidence est plus fréquente chez les hommes et augmente avec l'âge. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension réduit l'incidence de la pression intracrânienne (PIC). Le taux de létalité est de 25% à 30% dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30% à 48% dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité lié à l'hémorragie intracrânienne (HIC) dépend de l'efficacité des soins intensifs.<ref name=":0" />
  
 
== Étiologies ==
 
== Étiologies ==
L'{{Étiologie | nom = hypertension artérielle}} est la cause la plus fréquente d'AVC hémorragique. En effet, l'hypertension de longue date produit une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères. La lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes et les dilatations focales sont observés dans les artérioles. Les microanévrismes sont appelés anévrismes de Charcot-Bouchard.<ref name=":0" /> Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui proviennent des artères basilaires ou des artères cérébrales antérieures, moyennes ou postérieures. Les petites branches artérielles de 50 à 700 μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine. Le changement hypertensif provoque une hémorragie intracrânienne non lobaire (ICH). L'hypertension aiguë, comme on le voit dans l'éclampsie, peut également provoquer une ICH, connue sous le nom de ICH post-partum.<ref name=":0" />
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L'{{Étiologie | nom = hypertension artérielle}} est la cause la plus fréquente d'AVC hémorragique. En effet, l'hypertension de longue date produit une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères. La lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes et les dilatations focales sont observés dans les artérioles. Les microanévrismes sont appelés anévrismes de Charcot-Bouchard.<ref name=":0" /> Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui proviennent des artères basilaires ou des artères cérébrales antérieures, moyennes ou postérieures. Les petites branches artérielles de 50 à 700 μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine. Le changement hypertensif provoque une hémorragie intracrânienne (HIC) non lobaire. L'hypertension aiguë, comme on le voit dans l'éclampsie, peut également provoquer une HIC, connue sous le nom de HIC post-partum.<ref name=":0" />
  
L'{{Étiologie|nom=angiopathie amyloïde cérébrale}} (AAC) est une cause importante d'hémorragie intracérébrale lobaire primaire chez les adultes plus âgés. Elle est caractérisée par le dépôt du peptide amyloïde-β dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet. Cela provoque l'ICH chez les personnes âgées, généralement associé à des variations du gène codant pour l'apolipoprotéine E. Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge dans la mesure où environ 50% des personnes âgées de plus de 70 ans sont atteintes de CAA. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison de CAA.<ref name=":0" />
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L'{{Étiologie|nom=angiopathie amyloïde cérébrale}} (AAC) est une cause importante d'hémorragie intracérébrale lobaire primaire chez les adultes plus âgés. Elle est caractérisée par le dépôt du peptide amyloïde-β dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet. Cela provoque l'HIC chez les personnes âgées, généralement associé à des variations du gène codant pour l'apolipoprotéine E. Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge dans la mesure où environ 50% des personnes âgées de plus de 70 ans sont atteintes de AAC. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison de AAC.<ref name=":0" />
  
 
Les causes habituelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée sont la {{Étiologie|nom=rupture d'un anévrisme d'une artère cérébrale}}, une {{Étiologie|nom=malformation artérioveineuse}}, une {{Étiologie|nom=vascularite}}, une {{Étiologie|nom=dissection de l'artère cérébrale}}, une {{Étiologie|nom=thrombose du sinus dural}} et une {{Étiologie|nom=apoplexie hypophysaire}}.<ref name=":0" />
 
Les causes habituelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée sont la {{Étiologie|nom=rupture d'un anévrisme d'une artère cérébrale}}, une {{Étiologie|nom=malformation artérioveineuse}}, une {{Étiologie|nom=vascularite}}, une {{Étiologie|nom=dissection de l'artère cérébrale}}, une {{Étiologie|nom=thrombose du sinus dural}} et une {{Étiologie|nom=apoplexie hypophysaire}}.<ref name=":0" />
  
Une hémorragie intracrânienne de la grossesse (ICHOP-hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne) se produit avec une éclampsie. Elle est due à la perte de l'autorégulation cérébrovasculaire. <ref name=":0" />
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Une hémorragie intracrânienne de la grossesse (HICOP-hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne) se produit avec une {{Étiologie|nom=éclampsie|principale=0}}. Elle est due à la perte de l'autorégulation cérébrovasculaire. <ref name=":0" />
  
 
== Physiopathologie ==
 
== Physiopathologie ==
 
Les sites communs de l'hémorragie sont les noyaux gris centraux (50%), les lobes cérébraux (10% à 20%), le thalamus (15%), le pons et le tronc cérébral (10% à 20%) et le cervelet (10 %). L'hématome perturbe les neurones et la glie. Cela entraîne une oligémie, une libération de neurotransmetteur, un dysfonctionnement mitochondrial et un gonflement cellulaire. La thrombine active la microglie, provoque une inflammation et un œdème. <ref name=":2" /><ref name=":3" /><ref name=":0" />
 
Les sites communs de l'hémorragie sont les noyaux gris centraux (50%), les lobes cérébraux (10% à 20%), le thalamus (15%), le pons et le tronc cérébral (10% à 20%) et le cervelet (10 %). L'hématome perturbe les neurones et la glie. Cela entraîne une oligémie, une libération de neurotransmetteur, un dysfonctionnement mitochondrial et un gonflement cellulaire. La thrombine active la microglie, provoque une inflammation et un œdème. <ref name=":2" /><ref name=":3" /><ref name=":0" />
  
La lésion primaire est due à la compression par l'hématome et à une augmentation de la pression intracrânienne (PCI) .<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Jaroslaw|nom1=Aronowski|prénom2=Xiurong|nom2=Zhao|titre=Molecular pathophysiology of cerebral hemorrhage: secondary brain injury|périodique=Stroke|volume=42|numéro=6|date=2011-06|issn=1524-4628|pmid=21527759|pmcid=3123894|doi=10.1161/STROKEAHA.110.596718|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21527759/|consulté le=2021-01-05|pages=1781–1786}}</ref><ref name=":0" />
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La lésion primaire est due à la compression par l'hématome et à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) .<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Jaroslaw|nom1=Aronowski|prénom2=Xiurong|nom2=Zhao|titre=Molecular pathophysiology of cerebral hemorrhage: secondary brain injury|périodique=Stroke|volume=42|numéro=6|date=2011-06|issn=1524-4628|pmid=21527759|pmcid=3123894|doi=10.1161/STROKEAHA.110.596718|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21527759/|consulté le=2021-01-05|pages=1781–1786}}</ref><ref name=":0" />
  
 
Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer du caillot.
 
Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer du caillot.
  
Habituellement, l'hématome grossit en 3 heures à 12 heures. L'élargissement de l'hématome survient en 3 heures dans un tiers des cas. L'œdème périhématome augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à 14 jours. Il y a une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'ICH sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire, un œdème périhématome et une inflammation.<ref name=":2" /> L'hématome cérébelleux produit une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce.<ref name=":0" />
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Habituellement, l'hématome grossit en 3 heures à 12 heures. L'élargissement de l'hématome survient en 3 heures dans un tiers des cas. L'œdème périhématome augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à 14 jours. Il y a une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'HIC sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire, un œdème périhématome et une inflammation.<ref name=":2" /> L'hématome cérébelleux produit une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce.<ref name=":0" />
  
 
L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée non anévrysmale peut être une SAH périmésencéphalique ou non périmésencéphalique. Dans l'HSA périmésencéphalique, le saignement se situe principalement dans la citerne interpédonculaire. L'effort physique tel que la manœuvre de Valsalva produisant une pression intrathoracique accrue et une pression veineuse intracrânienne élevée, est un facteur prédisposant à la SAH perimesencéphalique non anévrysmale (PM-SAH).
 
L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée non anévrysmale peut être une SAH périmésencéphalique ou non périmésencéphalique. Dans l'HSA périmésencéphalique, le saignement se situe principalement dans la citerne interpédonculaire. L'effort physique tel que la manœuvre de Valsalva produisant une pression intrathoracique accrue et une pression veineuse intracrânienne élevée, est un facteur prédisposant à la SAH perimesencéphalique non anévrysmale (PM-SAH).
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Les principaux facteurs de risque sont<ref name=":0" />:
 
Les principaux facteurs de risque sont<ref name=":0" />:
 
* l'{{Facteur de risque | nom = hypertension artérielle|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
 
* l'{{Facteur de risque | nom = hypertension artérielle|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* l'{{Facteur de risque | nom = oestrogènes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} : {{Facteur de risque | nom = contraceptifs oraux|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, {{Facteur de risque | nom = grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
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* les {{Facteur de risque | nom = oestrogènes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} ({{Facteur de risque | nom = contraceptifs oraux|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, {{Facteur de risque | nom = grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}})
 
* la {{Facteur de risque | nom = toxicomanie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}.
 
* la {{Facteur de risque | nom = toxicomanie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}.
 
Il y a aussi d'autres facteurs de risque importants<ref name=":0" />:  
 
Il y a aussi d'autres facteurs de risque importants<ref name=":0" />:  
 
* le {{Facteur de risque|nom=tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
 
* le {{Facteur de risque|nom=tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
 
* la consommation d'{{Facteur de risque|nom=alcool|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
 
* la consommation d'{{Facteur de risque|nom=alcool|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
* les {{Facteur de risque|nom=hépatopathies chroniques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} (cela augmente le risque d'ICH en raison de la coagulopathie et de la thrombocytopénie)
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* les {{Facteur de risque|nom=hépatopathies chroniques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} (cela augmente le risque d'HIC en raison de la coagulopathie et de la thrombocytopénie)
 
* les {{Facteur de risque|nom=dyslipidémies|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}<ref group="note">Une diminution du cholestérol des lipoprotéines de basse densité et des triglycérides faibles sont également considérés comme des facteurs de risque.</ref>
 
* les {{Facteur de risque|nom=dyslipidémies|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}<ref group="note">Une diminution du cholestérol des lipoprotéines de basse densité et des triglycérides faibles sont également considérés comme des facteurs de risque.</ref>
 
* les {{Facteur de risque|nom=sympathomimétiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, tels que la {{Facteur de risque|nom=cocaïne|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, l'{{Facteur de risque|nom=héroïne|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, les {{Facteur de risque|nom=amphétamines|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, l'{{Facteur de risque|nom=éphédrine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} et la {{Facteur de risque|nom=phénylpropanolamine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
 
* les {{Facteur de risque|nom=sympathomimétiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, tels que la {{Facteur de risque|nom=cocaïne|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, l'{{Facteur de risque|nom=héroïne|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, les {{Facteur de risque|nom=amphétamines|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, l'{{Facteur de risque|nom=éphédrine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} et la {{Facteur de risque|nom=phénylpropanolamine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
* la {{Facteur de risque|nom=vieillesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} 'incidence du PCI augmente après 55 ans. Le risque relatif après 70 ans est de 7)
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* la {{Facteur de risque|nom=vieillesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} : l'incidence du PIC augmente après 55 ans. Le risque relatif après 70 ans est de 7)
 
* le {{Facteur de risque|nom=sexe masculin|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
 
* le {{Facteur de risque|nom=sexe masculin|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
 
* les {{Facteur de risque|nom=tumeurs cérébrales|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} : les tumeurs les plus sujettes aux saignements sont le glioblastome, le lymphome, les métastases, le méningiome, l'adénome hypophysaire et l'hémangioblastome.
 
* les {{Facteur de risque|nom=tumeurs cérébrales|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} : les tumeurs les plus sujettes aux saignements sont le glioblastome, le lymphome, les métastases, le méningiome, l'adénome hypophysaire et l'hémangioblastome.
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=== Questionnaire ===
 
=== Questionnaire ===
 
Les présentations courantes de l'AVC sont :<ref name=":3" />
 
Les présentations courantes de l'AVC sont :<ref name=":3" />
* la {{Symptôme | nom = céphalée|affichage=|prévalence=}}: Les maux de tête sont plus fréquents dans un grand hématome.<ref group="note">Lors d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, les céphalées sont très sévères et décrites comme un coup de tonnerre.</ref>
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* la {{Symptôme | nom = céphalée|affichage=|prévalence=}}
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** les céphalées sont plus fréquents dans un grand hématome<ref group="note">Lors d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, les céphalées sont très sévères et décrites comme un coup de tonnerre.</ref>
 
* l'{{Symptôme | nom = aphasie|affichage=|prévalence=}}
 
* l'{{Symptôme | nom = aphasie|affichage=|prévalence=}}
 
* l'{{Symptôme | nom = hémiparésie|affichage=|prévalence=}} et la {{Symptôme|nom=paralysie faciale|affichage=|prévalence=}}
 
* l'{{Symptôme | nom = hémiparésie|affichage=|prévalence=}} et la {{Symptôme|nom=paralysie faciale|affichage=|prévalence=}}
* les {{Symptôme|nom=vomissements|affichage=|prévalence=}}: Les vomissements indiquent une pression intracrânienne élevée et sont fréquents avec un hématome cérébelleux.
+
* les {{Symptôme|nom=vomissements|affichage=|prévalence=}} :
* des {{Symptôme|nom=signes neurologiques|affichage=|prévalence=}} qui évoluent rapidement
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** les vomissements indiquent une pression intracrânienne élevée et sont fréquents avec un hématome cérébelleux
* une {{Symptôme|nom=altération de l'état de conscience|affichage=|prévalence=}} (le coma se produit dans l'implication du système d'activation réticulaire du tronc cérébral).
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* une {{Symptôme|nom=altération de l'état de conscience|affichage=|prévalence=}} (le coma se produit dans l'implication du système d'activation réticulaire du tronc cérébral)
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* des symptômes d'apparition rapide, atteignant son paroxysme en quelques secondes/minutes
 
Certains symptômes sont souvent associés à l'hémorragie sous-arachnoïdienne sont :  <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Takeshi|nom1=Matsuyama|prénom2=Kazuo|nom2=Okuchi|prénom3=Tadahiko|nom3=Seki|prénom4=Takafumi|nom4=Higuchi|titre=Perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage caused by physical exertion|périodique=Neurologia Medico-Chirurgica|volume=46|numéro=6|date=2006-06|issn=0470-8105|pmid=16794347|doi=10.2176/nmc.46.277|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16794347/|consulté le=2021-01-05|pages=277–281; discussion 281–282}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Luís Guilherme Bastos Silva Aguiar|nom1=Coelho|prénom2=José Manuel Dias|nom2=Costa|prénom3=Elsa Irene Peixoto Azevedo|nom3=Silva|titre=Non-aneurysmal spontaneous subarachnoid hemorrhage: perimesencephalic versus non-perimesencephalic|périodique=Revista Brasileira De Terapia Intensiva|volume=28|numéro=2|date=2016-06|issn=1982-4335|pmid=27410409|pmcid=4943051|doi=10.5935/0103-507X.20160028|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27410409/|consulté le=2021-01-05|pages=141–146}}</ref><ref name=":0" />
 
Certains symptômes sont souvent associés à l'hémorragie sous-arachnoïdienne sont :  <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Takeshi|nom1=Matsuyama|prénom2=Kazuo|nom2=Okuchi|prénom3=Tadahiko|nom3=Seki|prénom4=Takafumi|nom4=Higuchi|titre=Perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage caused by physical exertion|périodique=Neurologia Medico-Chirurgica|volume=46|numéro=6|date=2006-06|issn=0470-8105|pmid=16794347|doi=10.2176/nmc.46.277|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16794347/|consulté le=2021-01-05|pages=277–281; discussion 281–282}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Luís Guilherme Bastos Silva Aguiar|nom1=Coelho|prénom2=José Manuel Dias|nom2=Costa|prénom3=Elsa Irene Peixoto Azevedo|nom3=Silva|titre=Non-aneurysmal spontaneous subarachnoid hemorrhage: perimesencephalic versus non-perimesencephalic|périodique=Revista Brasileira De Terapia Intensiva|volume=28|numéro=2|date=2016-06|issn=1982-4335|pmid=27410409|pmcid=4943051|doi=10.5935/0103-507X.20160028|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27410409/|consulté le=2021-01-05|pages=141–146}}</ref><ref name=":0" />
 
* une {{Symptôme|nom=syncope (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
 
* une {{Symptôme|nom=syncope (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
 
* de la {{Symptôme|nom=photophobie|affichage=|prévalence=}}  
 
* de la {{Symptôme|nom=photophobie|affichage=|prévalence=}}  
* des {{Symptôme|nom=convulsions|affichage=|prévalence=}}
+
* des {{Symptôme|nom=convulsions|affichage=|prévalence=}}.
 
=== Examen clinique ===
 
=== Examen clinique ===
 
À l'examen physique, les AVC hémorragiques se manifestent de la manière suivante :  
 
À l'examen physique, les AVC hémorragiques se manifestent de la manière suivante :  
* aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux|indication=}} : l'hypertension artérielle est fréquente (voir section ''Facteurs de risque'')
+
* aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux|indication=}} :  
* à l'{{Signe clinique|nom=examen du cou|affichage=|prévalence=}} : la {{Signe | nom = raideur nucale|affichage=|prévalence=}}, le {{Signe | nom = signe de Brudzinski|affichage=|prévalence=}} et le {{Signe clinique|nom=signe de Kernig|affichage=|prévalence=}} sont possible s'il y a de l'irritation méningée.
+
** l'{{Signe clinique|nom=hypertension artérielle}}
 +
** la {{Signe clinique|nom=bradycardie}}
 +
* à l'{{Signe clinique|nom=examen du cou|affichage=|prévalence=}} :  
 +
** la {{Signe | nom = raideur nucale|affichage=|prévalence=}}, le {{Signe | nom = signe de Brudzinski|affichage=|prévalence=}} et le {{Signe clinique|nom=signe de Kernig|affichage=|prévalence=}} sont possible s'il y a de l'irritation méningée
 
* à l'{{Examen clinique | nom = examen neurologique|indication=}} :  
 
* à l'{{Examen clinique | nom = examen neurologique|indication=}} :  
 
** à l'examen des paires crâniennes :  
 
** à l'examen des paires crâniennes :  
Ligne 89 : Ligne 94 :
 
** à l'examen cérébelleux :  
 
** à l'examen cérébelleux :  
 
*** une {{Signe clinique|nom=ataxie|affichage=|prévalence=}}
 
*** une {{Signe clinique|nom=ataxie|affichage=|prévalence=}}
*** une {{Signe clinique|nom=dysarthrie|affichage=|prévalence=}}
+
*** une {{Signe clinique|nom=dysarthrie|affichage=|prévalence=}}.
  
 
== Examens paracliniques ==
 
== Examens paracliniques ==
 
+
[[Fichier:Parachemableedwithedema.png|vignette|Une hémorragie parenchymateuse avec de l'oedème]]
 
=== Imagerie ===
 
=== Imagerie ===
La tomodensitométrie est généralement l'investigation initiale.<ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Ryan|nom1=Hakimi|prénom2=Ankur|nom2=Garg|titre=Imaging of Hemorrhagic Stroke|périodique=Continuum (Minneapolis, Minn.)|volume=22|numéro=5, Neuroimaging|date=2016-10|issn=1538-6899|pmid=27740983|doi=10.1212/CON.0000000000000377|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27740983/|consulté le=2021-01-05|pages=1424–1450}}</ref>
+
{| class="wikitable"
*[[Fichier:Parachemableedwithedema.png|vignette|Une hémorragie parenchymateuse avec de l'oedème]]{{Examen paraclinique|nom=Tomodensitométrie cérébrale|indication=}} (TDM)
+
!Modalité diagnostique
** L'atténuation de l'hémorragie augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en heures.<ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Eric E.|nom1=Smith|prénom2=Jonathan|nom2=Rosand|prénom3=Steven M.|nom3=Greenberg|titre=Hemorrhagic stroke|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=15|numéro=2|date=2005-05|issn=1052-5149|pmid=16198939|doi=10.1016/j.nic.2005.05.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16198939/|consulté le=2021-01-05|pages=259–272, ix}}</ref> L'atténuation peut être diminuée dans l'anémie et la coagulopathie. L'œdème vasogénique autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 2 semaines.<ref name=":0" />
+
!Commentaires
* {{Examen paraclinique|nom=Imagerie à résonnance magnétique cérébrale|indication=}} (IRM)
+
|-
** Dans la phase subaiguë, l'hématome peut être isodense au tissu cérébral et une imagerie par résonance magnétique (IRM) peut être nécessaire. Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC / 2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui. <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Kazui|prénom2=K.|nom2=Minematsu|prénom3=H.|nom3=Yamamoto|prénom4=T.|nom4=Sawada|titre=Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma|périodique=Stroke|volume=28|numéro=12|date=1997-12|issn=0039-2499|pmid=9412616|doi=10.1161/01.str.28.12.2370|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9412616/|consulté le=2021-01-05|pages=2370–2375}}</ref> C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume de plus de 60 cm3 est associée à une mortalité élevée.<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=J. P.|nom1=Broderick|prénom2=T. G.|nom2=Brott|prénom3=J. E.|nom3=Duldner|prénom4=T.|nom4=Tomsick|titre=Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality|périodique=Stroke|volume=24|numéro=7|date=1993-07|issn=0039-2499|pmid=8322400|doi=10.1161/01.str.24.7.987|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8322400/|consulté le=2021-01-05|pages=987–993}}</ref> Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'extravasation de contraste à la tomodensitométrie (spot sign) .<ref name=":3" /> Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permet une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire. L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
+
!{{Examen paraclinique|nom=Tomodensitométrie cérébrale|indication=}}
* {{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie cérébrale|indication=}} (angio-TDM)
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|
** L'extravasation du contraste dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à la mort.<ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=K. J.|nom1=Becker|prénom2=A. B.|nom2=Baxter|prénom3=H. M.|nom3=Bybee|prénom4=D. L.|nom4=Tirschwell|titre=Extravasation of radiographic contrast is an independent predictor of death in primary intracerebral hemorrhage|périodique=Stroke|volume=30|numéro=10|date=1999-10|issn=0039-2499|pmid=10512902|doi=10.1161/01.str.30.10.2025|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10512902/|consulté le=2021-01-05|pages=2025–2032}}</ref> L'angiographie TDM multidétecteurs (MDCTA) est utile pour écarter les causes d'un vchémorragique secondaire telles que la malformation artério-veineuse (AVM), la rupture d'un anévrisme, le sinus veineux dural (ou veine cérébrale) thrombose (DVST / CVT), vascularite et maladie de Moya-Moya.<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Josser E.|nom1=Delgado Almandoz|prénom2=Javier M.|nom2=Romero|titre=Advanced CT imaging in the evaluation of hemorrhagic stroke|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=21|numéro=2|date=2011-05|issn=1557-9867|pmid=21640295|doi=10.1016/j.nic.2011.01.001|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21640295/|consulté le=2021-01-05|pages=197–213, ix}}</ref>
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* La tomodensitométrie est généralement l'investigation initiale.<ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Ryan|nom1=Hakimi|prénom2=Ankur|nom2=Garg|titre=Imaging of Hemorrhagic Stroke|périodique=Continuum (Minneapolis, Minn.)|volume=22|numéro=5, Neuroimaging|date=2016-10|issn=1538-6899|pmid=27740983|doi=10.1212/CON.0000000000000377|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27740983/|consulté le=2021-01-05|pages=1424–1450}}</ref>
* {{Examen paraclinique|nom=Angiographie cérébrale|indication=}}
+
* L'atténuation de l'hémorragie augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en heures.<ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Eric E.|nom1=Smith|prénom2=Jonathan|nom2=Rosand|prénom3=Steven M.|nom3=Greenberg|titre=Hemorrhagic stroke|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=15|numéro=2|date=2005-05|issn=1052-5149|pmid=16198939|doi=10.1016/j.nic.2005.05.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16198939/|consulté le=2021-01-05|pages=259–272, ix}}</ref> L'atténuation peut être diminuée dans l'anémie et la coagulopathie. L'œdème vasogénique autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 2 semaines.<ref name=":0" />
** L'angiographie numérique par soustraction (DSA) à quatre vaisseaux est nécessaire dans le cas de l'HSA. Si le DSA est négatif pour l'anévrisme, une nouvelle étude est nécessaire pour confirmer. Une angiographie répétée est recommandée toutes les 1 et 6 semaines. <ref name=":0" />
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!{{Examen paraclinique|nom=Imagerie à résonnance magnétique cérébrale|indication=}}
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* Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permet une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire. L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
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* Dans la phase subaiguë, l'hématome peut être isodense au tissu cérébral et une imagerie par résonance magnétique (IRM) peut être nécessaire.  
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* Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC / 2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui. <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Kazui|prénom2=K.|nom2=Minematsu|prénom3=H.|nom3=Yamamoto|prénom4=T.|nom4=Sawada|titre=Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma|périodique=Stroke|volume=28|numéro=12|date=1997-12|issn=0039-2499|pmid=9412616|doi=10.1161/01.str.28.12.2370|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9412616/|consulté le=2021-01-05|pages=2370–2375}}</ref> C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume de plus de 60 cm3 est associée à une mortalité élevée.<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=J. P.|nom1=Broderick|prénom2=T. G.|nom2=Brott|prénom3=J. E.|nom3=Duldner|prénom4=T.|nom4=Tomsick|titre=Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality|périodique=Stroke|volume=24|numéro=7|date=1993-07|issn=0039-2499|pmid=8322400|doi=10.1161/01.str.24.7.987|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8322400/|consulté le=2021-01-05|pages=987–993}}</ref>
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* Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'extravasation de contraste à la tomodensitométrie (spot sign) .<ref name=":3" />
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!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie cérébrale|indication=}}
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* L'extravasation du contraste dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à la mort.<ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=K. J.|nom1=Becker|prénom2=A. B.|nom2=Baxter|prénom3=H. M.|nom3=Bybee|prénom4=D. L.|nom4=Tirschwell|titre=Extravasation of radiographic contrast is an independent predictor of death in primary intracerebral hemorrhage|périodique=Stroke|volume=30|numéro=10|date=1999-10|issn=0039-2499|pmid=10512902|doi=10.1161/01.str.30.10.2025|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10512902/|consulté le=2021-01-05|pages=2025–2032}}</ref> L'angiographie TDM multidétecteurs (MDCTA) est utile pour écarter les causes d'un AVC hémorragique secondaire telles que la malformation artério-veineuse (AVM), la rupture d'un anévrisme, le sinus veineux dural (ou veine cérébrale) thrombose (DVST / CVT), vascularite et maladie de Moya-Moya.<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Josser E.|nom1=Delgado Almandoz|prénom2=Javier M.|nom2=Romero|titre=Advanced CT imaging in the evaluation of hemorrhagic stroke|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=21|numéro=2|date=2011-05|issn=1557-9867|pmid=21640295|doi=10.1016/j.nic.2011.01.001|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21640295/|consulté le=2021-01-05|pages=197–213, ix}}</ref>
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!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie cérébrale|indication=}}
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* L'angiographie numérique par soustraction (DSA) à quatre vaisseaux est nécessaire dans le cas de l'HSA. Si le DSA est négatif pour l'anévrisme, une nouvelle étude est nécessaire pour confirmer. Une angiographie répétée est recommandée toutes les 1 et 6 semaines. <ref name=":0" />
 +
|}
  
=== Biochimie ===
+
=== Laboratoire ===
 
Le bilan sanguin comporte différents éléments:<ref name=":1" />
 
Le bilan sanguin comporte différents éléments:<ref name=":1" />
 
* {{Examen paraclinique|nom=Glycémie|indication=}} : cela permet d'exclure l'hypoglycémie en tant que cause d'anomalies neurologiques.
 
* {{Examen paraclinique|nom=Glycémie|indication=}} : cela permet d'exclure l'hypoglycémie en tant que cause d'anomalies neurologiques.
Ligne 188 : Ligne 208 :
 
!Description
 
!Description
 
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|-
|{{Traitement|nom=Gestion de la pression artérielle|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
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!Gestion de la pression artérielle
|La PA doit être réduite progressivement à 150/90 mmHg, en utilisant :
+
|
* Bêtabloquants (labétalol, esmolol)
+
* La recommandation de l'''American Stroke Association'' (ASA) est que pour les patients présentant une TAS entre 150 et 220 mmHg, une diminution de la TAS < 140 mmHg est souhaitable. Pour les patients présentant une TAS > 220 mmHg, une '''réduction agressive de la TAS''' avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire.<ref name=":0" />
* Inhibiteur de l'ECA (énalapril)
+
* La tension artérielle systolique doit être réduite en utilisant <ref name=":2" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J. Claude|nom1=Hemphill|prénom2=Steven M.|nom2=Greenberg|prénom3=Craig S.|nom3=Anderson|prénom4=Kyra|nom4=Becker|titre=Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association|périodique=Stroke|volume=46|numéro=7|date=2015-07-XX|issn=0039-2499|issn2=1524-4628|doi=10.1161/STR.0000000000000069|lire en ligne=http://stroke.ahajournals.org/lookup/doi/10.1161/STR.0000000000000069|consulté le=2021-05-02|pages=2032–2060}}</ref>:
* Inhibiteur calcique (nicardipine)
+
** des bêtabloquants (labétalol, esmolol)
* Hydralazine <ref name=":2" />.  
+
** les inhibiteurs de l'ECA (énalapril)
La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes. L'étude ATACH a observé une relation non significative entre l'ampleur de la réduction de la pression artérielle systolique (PAS) et de l'expansion de l'hématome et le résultat à 3 mois.<ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Adnan I.|nom1=Qureshi|prénom2=Yuko Y.|nom2=Palesch|prénom3=Reneé|nom3=Martin|prénom4=Jill|nom4=Novitzke|titre=Effect of systolic blood pressure reduction on hematoma expansion, perihematomal edema, and 3-month outcome among patients with intracerebral hemorrhage: results from the antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage study|périodique=Archives of Neurology|volume=67|numéro=5|date=2010-05|issn=1538-3687|pmid=20457956|pmcid=5562043|doi=10.1001/archneurol.2010.61|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20457956/|consulté le=2021-01-05|pages=570–576}}</ref> Mais l'étude INTERACT a montré qu'un traitement précoce intensif pour abaisser la tension artérielle atténuait la croissance de l'hématome sur 72 heures.<ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Craig S.|nom1=Anderson|prénom2=Yining|nom2=Huang|prénom3=Hisatomi|nom3=Arima|prénom4=Emma|nom4=Heeley|titre=Effects of early intensive blood pressure-lowering treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage: the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT)|périodique=Stroke|volume=41|numéro=2|date=2010-02|issn=1524-4628|pmid=20044534|doi=10.1161/STROKEAHA.109.561795|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20044534/|consulté le=2021-01-05|pages=307–312}}</ref> Il a été ont constaté qu'une SBP élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort.<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=J. Claude|nom1=Hemphill|prénom2=Steven M.|nom2=Greenberg|prénom3=Craig S.|nom3=Anderson|prénom4=Kyra|nom4=Becker|titre=Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association|périodique=Stroke|volume=46|numéro=7|date=2015-07|issn=1524-4628|pmid=26022637|doi=10.1161/STR.0000000000000069|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26022637/|consulté le=2021-01-05|pages=2032–2060}}</ref>  
+
** les bloqueurs des canaux calciques (nicardipine)
 +
** l'hydralazine.  
 +
* La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes.
 +
* La diminution de la tension artérielle est associée à une diminution de l'expansion de l'hématome et de meilleurs résultats à 3 mois <ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Adnan I.|nom1=Qureshi|prénom2=Yuko Y.|nom2=Palesch|prénom3=Reneé|nom3=Martin|prénom4=Jill|nom4=Novitzke|titre=Effect of systolic blood pressure reduction on hematoma expansion, perihematomal edema, and 3-month outcome among patients with intracerebral hemorrhage: results from the antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage study|périodique=Archives of Neurology|volume=67|numéro=5|date=2010-05|issn=1538-3687|pmid=20457956|pmcid=5562043|doi=10.1001/archneurol.2010.61|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20457956/|consulté le=2021-01-05|pages=570–576}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Craig S.|nom1=Anderson|prénom2=Yining|nom2=Huang|prénom3=Hisatomi|nom3=Arima|prénom4=Emma|nom4=Heeley|titre=Effects of early intensive blood pressure-lowering treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage: the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT)|périodique=Stroke|volume=41|numéro=2|date=2010-02|issn=1524-4628|pmid=20044534|doi=10.1161/STROKEAHA.109.561795|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20044534/|consulté le=2021-01-05|pages=307–312}}</ref>. Une TAS élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort.<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=J. Claude|nom1=Hemphill|prénom2=Steven M.|nom2=Greenberg|prénom3=Craig S.|nom3=Anderson|prénom4=Kyra|nom4=Becker|titre=Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association|périodique=Stroke|volume=46|numéro=7|date=2015-07|issn=1524-4628|pmid=26022637|doi=10.1161/STR.0000000000000069|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26022637/|consulté le=2021-01-05|pages=2032–2060}}</ref>  
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!Gestion de la pression intracrânienne élevée
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|
 +
* Le traitement initial de l'ICP élevé consiste à :
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** l'élevation de la tête du lit à 30 degrés
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** l'utilisation d'agents osmotiques (mannitol, solution saline hypertonique)
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*** 20% de mannitol est administré à une dose de 1,0 à 1,5 g/kg<ref name=":2" />
 +
** l'hyperventilation (après intubation et sédation) pour obtenir une pCO2 entre 28 à 32 mmHg.
  
La recommandation de l'American stroke association (ASA) est que pour les patients présentant une PAS entre 150 et 220 mmHg, l'abaissement aigu de la PAS à 140 mmHg est sans danger et peut améliorer la fonction résultat. Pour les patients présentant une PAS> 220 mmHg, une réduction agressive de la TA avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire.<ref name=":0" />
+
* L'ASA recommande la surveillance de l'ICP avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow <8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie.<ref name=":21" /> Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale (CPP) entre 50 et 70 mmHg.<ref name=":0" />
 
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|{{Traitement|nom=Gestion de la pression intracrânienne élevée|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (ICP)
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!Thérapie hémostatique
|Le traitement initial de l'ICP élevé consiste à :
+
|
* Élever la tête du lit à 30 degrés
+
* Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome.<ref name=":2" /> Ceci est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants. Il est possible d'utiliser:<ref name=":2" /><ref name=":21" />
* Utiliser des agents osmotiques (mannitol, solution saline hypertonique). 20% de mannitol est administré à une dose de 1,0 à 1,5 g / kg.<ref name=":2" />  
+
** la vitamine K
* Une hyperventilation après intubation et sédation, à un pCO2 de 28 à 32 mmHg sera nécessaire si la PIC augmente davantage.  
+
** les concentrés de complexe prothrombique (PCC)<ref group="note">Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement.</ref>
L'ASA recommande la surveillance de l'ICP avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow <8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie.<ref name=":21" /> Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale (CPP) entre 50 et 70 mmHg.<ref name=":0" />
+
** le facteur VII activé recombinant (rFVIIa)
 +
*** L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel.<ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Stephan A.|nom1=Mayer|prénom2=Nikolai C.|nom2=Brun|prénom3=Kamilla|nom3=Begtrup|prénom4=Joseph|nom4=Broderick|titre=Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=358|numéro=20|date=2008-05-15|issn=1533-4406|pmid=18480205|doi=10.1056/NEJMoa0707534|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18480205/|consulté le=2021-01-05|pages=2127–2137}}</ref> rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.
 +
** le plasma frais congelé (FFP)<ref group="note">La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques.</ref>.
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 +
* Si le patient est thrombocytopénique, l'ASA recommande d'administrer un concentré plaquettaire.<ref name=":21" />  
 +
* La compression pneumatique intermittente et les bas élastiques réduisent la survenue de thrombose veineuse profonde. La thromboprophylaxie est contre-indiquée.
 
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|{{Traitement|nom=Thérapie hémostatique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
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!Thérapie antiépileptique
|Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome.<ref name=":2" /> Ceci est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants.
+
|
Il est possible d'utiliser:<ref name=":2" /><ref name=":21" />
+
* Environ 3 à 17% des patients auront une crise au cours des deux premières semaines, et 30% des patients présenteront une activité de crise électrique lors de la surveillance EEG.<ref name=":21" />  
* La vitamine K
+
* Ceux qui ont des crises cliniques ou des crises électrographiques doivent être traités avec des médicaments antiépileptiques.
* Les concentrés de complexe prothrombique (PCC)
+
* L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué.
* le facteur VII activé recombinant (rFVIIa)
+
* Selon l'ASA, en l'absence de convulsions ou d'activité épileptique à l'EEG, les médicaments anticonvulsivants prophylactiques ne sont pas recommandés.<ref name=":0" />
* le plasma frais congelé (FFP).
 
ASA recommande aux patients atteints de thrombocytopénie de recevoir un concentré plaquettaire.<ref name=":21" /> recevoir de la vitamine K et de la FFP ou des PCC par voie intraveineuse. La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques. Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement. L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel.<ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Stephan A.|nom1=Mayer|prénom2=Nikolai C.|nom2=Brun|prénom3=Kamilla|nom3=Begtrup|prénom4=Joseph|nom4=Broderick|titre=Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=358|numéro=20|date=2008-05-15|issn=1533-4406|pmid=18480205|doi=10.1056/NEJMoa0707534|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18480205/|consulté le=2021-01-05|pages=2127–2137}}</ref> rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.
 
 
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|{{Traitement|nom=Thérapie antiépileptique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
+
!Chirurgie
|Environ 3 à 17% des patients auront une crise au cours des deux premières semaines, et 30% des patients présenteront une activité de crise électrique lors de la surveillance EEG.<ref name=":21" /> Ceux qui ont des crises cliniques ou des crises électrographiques doivent être traités avec des médicaments antiépileptiques.
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|
 +
* Les différents types de traitement chirurgical de l'AVC hémorragique sont:
 +
** la craniotomie
 +
** la craniectomie décompressive
 +
** l'aspiration stéréotaxique<ref group="note">Une procédure mini-invasive telle que l'aspiration stéréotaxique est à l'essai. Hattori et coll. a montré dans une étude randomisée que l'évacuation stéréotaxique est intéressante chez les patients atteints d'hémorragie putaminale spontanée, dont les yeux s'ouvrent en réponse à de forts stimuli. </ref>
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** l'aspiration endoscopique
 +
** l'aspiration par cathéter.  
  
L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué. Dans le cas contraire, les médicaments anticonvulsivants prophylactiques ne sont pas recommandés, selon les directives de l'ASA.<ref name=":0" />
+
* Ceux qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS> 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce. L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral.<ref name=":21" />
|-
 
|{{Traitement|nom=Chirurgie|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
 
|Les différents types de traitement chirurgical de l'AVC hémorragique sont:
 
* la craniotomie
 
* la craniectomie décompressive
 
* l'aspiration stéréotaxique<ref group="note">Une procédure mini-invasive telle que l'aspiration stéréotaxique est à l'essai. Hattori et coll. a montré dans une étude randomisée que l'évacuation stéréotaxique est intéressante chez les patients atteints d'hémorragie putaminale spontanée, dont les yeux s'ouvrent en réponse à de forts stimuli. </ref>
 
* l'aspiration endoscopique
 
* l'aspiration par cathéter.
 
Ceux qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS> 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce. L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral.<ref name=":21" />
 
  
Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses de> 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale. L'évacuation des hémorragies du tronc cérébral peut être nocive et n'est pas recommandée. <ref name=":0" />
+
* Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses de> 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale. L'évacuation des hémorragies du tronc cérébral peut être nocive et n'est pas recommandée. <ref name=":0" />
  
L'étude CLEAR IVH) a montré que la rt-PA à faible dose peut être administrée en toute sécurité à des caillots intraventriculaires stables et peut augmenter les taux de lyse.<ref name=":26">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Morgan|prénom2=I.|nom2=Awad|prénom3=P.|nom3=Keyl|prénom4=K.|nom4=Lane|titre=Preliminary report of the clot lysis evaluating accelerated resolution of intraventricular hemorrhage (CLEAR-IVH) clinical trial|périodique=Acta Neurochirurgica. Supplement|volume=105|date=2008|issn=0065-1419|pmid=19066112|doi=10.1007/978-3-211-09469-3_41|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19066112/|consulté le=2021-01-05|pages=217–220}}</ref> La craniectomie décompressive et l'évacuation de l'hématome sont maintenant effectuées plus fréquemment pour AVC hémorragique. Moussa et Khedr ont montré l'amélioration des résultats obtenus en ajoutant une craniectomie décompressive avec duraplastie expansive à l'évacuation d'un grand ICH hémisphérique hypertensif dans un essai contrôlé randomisé. avec un volume supérieur à 60 ml (fig.5) .<ref name=":28">{{Citation d'un article|prénom1=Satoru|nom1=Takeuchi|prénom2=Kojiro|nom2=Wada|prénom3=Kimihiro|nom3=Nagatani|prénom4=Naoki|nom4=Otani|titre=Decompressive hemicraniectomy for spontaneous intracerebral hemorrhage|périodique=Neurosurgical Focus|volume=34|numéro=5|date=2013-05|issn=1092-0684|pmid=23634924|doi=10.3171/2013.2.FOCUS12424|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23634924/|consulté le=2021-01-05|pages=E5}}</ref> Il réduit la mortalité et peut améliorer les résultats fonctionnels.<ref name=":0" />
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* La rt-PA à faible dose peut être administrée pour diminuer les caillots intraventriculaires stables et peut augmenter les taux de lyse.<ref name=":26">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Morgan|prénom2=I.|nom2=Awad|prénom3=P.|nom3=Keyl|prénom4=K.|nom4=Lane|titre=Preliminary report of the clot lysis evaluating accelerated resolution of intraventricular hemorrhage (CLEAR-IVH) clinical trial|périodique=Acta Neurochirurgica. Supplement|volume=105|date=2008|issn=0065-1419|pmid=19066112|doi=10.1007/978-3-211-09469-3_41|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19066112/|consulté le=2021-01-05|pages=217–220}}</ref>  
 
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|{{Traitement|nom=Cérébroprotection|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
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!Cérébroprotection
|La lésion secondaire de l'AVC hémorragique comprend l'inflammation, le stress oxydatif et la toxicité des lysats érythrocytaires et de la thrombine. Ainsi, des stratégies pour les réduire sont essayées.
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Pour réduire les dommages inflammatoires, il est possible d'utiliser:
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* La lésion secondaire de l'AVC hémorragique comprend l'inflammation, le stress oxydatif et la toxicité des lysats érythrocytaires et de la thrombine. Ainsi, des stratégies pour les réduire sont essayées. Pour réduire les dommages inflammatoires, il est possible d'utiliser:<!-- mmmm... ça sent les études très expérimentaux. Probablement à supprimer si ce sont des traitements marginaux. -->
* la pioglitazone
+
** la pioglitazone
* le misoprostol
+
** le misoprostol
* le célécoxib
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** le célécoxib
* L'édaravone, le flavanoïde et le mononucléotide de nicotinamide peuvent réduire le stress oxydatif.  
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** L'édaravone, le flavanoïde et le mononucléotide de nicotinamide peuvent réduire le stress oxydatif.  
* La déféroxamine chélateur du fer est également en phase expérimentale.  
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** La déféroxamine chélateur du fer est également en phase expérimentale.  
 
La sécurité et l'efficacité neuroprotectrice du composant de la membrane cellulaire citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) ont été démontrées dans certaines études.<ref name=":29">{{Citation d'un article|prénom1=Christopher P.|nom1=Kellner|prénom2=E. Sander|nom2=Connolly|titre=Neuroprotective strategies for intracerebral hemorrhage: trials and translation|périodique=Stroke|volume=41|numéro=10 Suppl|date=2010-10|issn=1524-4628|pmid=20876519|doi=10.1161/STROKEAHA.110.597476|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20876519/|consulté le=2021-01-05|pages=S99–102}}</ref> La rosuvastatine, un inhibiteur compétitif de l'enzyme 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase, était associée à une l'issue d'un procès. La nimodipine, inhibiteur des canaux calciques, améliore les résultats de l'HSA par un effet neuroprotecteur.
 
La sécurité et l'efficacité neuroprotectrice du composant de la membrane cellulaire citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) ont été démontrées dans certaines études.<ref name=":29">{{Citation d'un article|prénom1=Christopher P.|nom1=Kellner|prénom2=E. Sander|nom2=Connolly|titre=Neuroprotective strategies for intracerebral hemorrhage: trials and translation|périodique=Stroke|volume=41|numéro=10 Suppl|date=2010-10|issn=1524-4628|pmid=20876519|doi=10.1161/STROKEAHA.110.597476|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20876519/|consulté le=2021-01-05|pages=S99–102}}</ref> La rosuvastatine, un inhibiteur compétitif de l'enzyme 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase, était associée à une l'issue d'un procès. La nimodipine, inhibiteur des canaux calciques, améliore les résultats de l'HSA par un effet neuroprotecteur.
 
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|{{Traitement|nom=Entretien général|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
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!Dysphagie
|De bons soins médicaux, des soins infirmiers et une rééducation sont également d'une importance capitale.<ref name=":21" /> La dysphagie, l'aspiration, les arythmies cardiaques, la cardiomyopathie induite par le stress, l'insuffisance cardiaque, les lésions rénales aiguës, les saignements gastro-intestinaux et les infections des voies urinaires, etc. Une gastrostomie endoscopique percutanée (PEG) peut être nécessaire pour éviter une aspiration. Le dépistage de l'ischémie myocardique par électrocardiogramme et test des enzymes cardiaques est recommandé en cas d'AVC hémorragique. La compression pneumatique intermittente et les bas élastiques réduisent la survenue de thrombose veineuse profonde. La réadaptation multidisciplinaire est conseillée pour réduire le handicap.<ref name=":0" />
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* Une gastrostomie endoscopique percutanée (PEG) peut être nécessaire pour éviter l'aspiration et assurer une nutrition optimale.
 
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Ligne 275 : Ligne 307 :
 
L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée.<ref name=":2" /> La progression de l'AVC hémorragique est associée à de pires résultats que l'AVC ischémique.  
 
L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée.<ref name=":2" /> La progression de l'AVC hémorragique est associée à de pires résultats que l'AVC ischémique.  
  
Les facteurs de mauvais pronostic sont le coma, l'hématome volumineux de volume supérieur à 30 cc, l'hémorragie intraventriculaire, l'hémorragie de la fosse postérieure, les personnes âgées de plus de 80 ans, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique <ref name=":3" />. La détérioration précoce et la mort sont les principaux problèmes de la pression intracrânienne. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic grave. ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de pression intracrânienne élevée se déroulent dans une unité spécialisée en AVC. À six mois, seulement 20% des patients deviennent indépendants. Les survivants peuvent entrer dans un état végétatif persistant ou un syndrome de verrouillage en cas de lésion hémisphérique étendue ou d'atteinte du tronc cérébral, respectivement.
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Les facteurs de mauvais pronostic sont le coma, l'hématome volumineux de volume supérieur à 30 cc, l'hémorragie intraventriculaire, l'hémorragie de la fosse postérieure, les personnes âgées de plus de 80 ans, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique <ref name=":3" />. La détérioration précoce et la mort sont les principaux problèmes de la pression intracrânienne. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic grave. L'ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de pression intracrânienne élevée se déroulent dans une unité spécialisée en AVC. À six mois, seulement 20% des patients deviennent indépendants. Les survivants peuvent entrer dans un état végétatif persistant ou un syndrome de verrouillage en cas de lésion hémisphérique étendue ou d'atteinte du tronc cérébral, respectivement.
  
Le score ICH introduit par Hemphill et al. prédit la mortalité. Voici les éléments donnant un point pour le score ICH :<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Intracerebral Hemorrhage (ICH) Score|url=https://www.mdcalc.com/intracerebral-hemorrhage-ich-score|site=MDCalc|date=|consulté le=}}</ref>
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Le score HIC prédit la mortalité. Voici les éléments donnant un point pour le score HIC <ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Intracerebral Hemorrhage (ICH) Score|url=https://www.mdcalc.com/intracerebral-hemorrhage-ich-score|site=MDCalc|date=|consulté le=}}</ref>:
* un volume ICH > 30 mL (1 point)
+
* un volume HIC > 30 mL (1 point)
 
* une hémorrage intraventriculaire (1 point)
 
* une hémorrage intraventriculaire (1 point)
 
* une hémorragie d'origine infratentorielle (1 point)
 
* une hémorragie d'origine infratentorielle (1 point)

Version actuelle datée du 2 mai 2021 à 15:54

AVC hémorragique
Maladie
[[File:CT of subarachnoid hemorrhage|300px]]
TDM cérébrale d'une hémorragie sous-arachnoïdienne
Caractéristiques
Signes Bradycardie, Hypertension artérielle, Ataxie , Examen du cou, Dysarthrie, Héminégligence, Signe de Kernig, Hypoesthésie, Raideur nucale, Signe de Brudzinski, Paralysie d'un bras, Paralysie d'une jambe, Parésie d'un bras, Parésie d'une jambe, Paralysie du visage, Parésie du visage, Anomalies oculomotrices
Symptômes Convulsions, Vomissements, Photophobie, Hémiparésie, Aphasie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Syncope , Paralysie faciale
Diagnostic différentiel Méningite, Malformations artério-veineuses, Hémorragie sous-durale, Thrombose veineuse cérébrale, Thrombose du sinus dural, Apoplexie hypophysaire, Crise hypertensive aiguë, Dissection de l'artère cervicale, Syndrome vasoconstricteur cérébral réversible, Néoplasmes hémorragiques
Informations
Terme anglais Hemorrhagic stroke
Spécialités Neurologie, Neurochirurgie, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine interne

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[ Classe (v3) ]

L'AVC peut être ischémique[note 1] ou hémorragique[1]. L'AVC hémorragique est dû à un saignement dans le cerveau par la rupture d'un vaisseau sanguin.

L'AVC hémorragique peut être subdivisé en :

  • hémorragie intracérébrale (ou intraparenchymateuse) : l'hémorragie est alors dans le parenchyme cérébral
  • hémorragie sous-arachnoïdienne : l'hémorragie est dans l'espace sous-arachnoïdien.

Un diagnostic et un traitement précoces sont importants compte tenu de l'expansion rapide habituelle de l'hémorragie, entraînant une détérioration soudaine de la conscience et un dysfonctionnement neurologique. [1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'accident vasculaire cérébral est la troisième cause majeure de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays développés. L'AVC hémorragique contribue à 10% à 20% des AVC annuellement.[2][3][4] Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15% aux États-Unis d'Amérique, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24% au Japon et en Corée. L'incidence est d'environ 12% à 15% des cas pour 1,00,000 par an. L'incidence est élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. L'incidence est plus fréquente chez les hommes et augmente avec l'âge. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension réduit l'incidence de la pression intracrânienne (PIC). Le taux de létalité est de 25% à 30% dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30% à 48% dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité lié à l'hémorragie intracrânienne (HIC) dépend de l'efficacité des soins intensifs.[1]

2 Étiologies[modifier | w]

L'hypertension artérielle est la cause la plus fréquente d'AVC hémorragique. En effet, l'hypertension de longue date produit une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères. La lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes et les dilatations focales sont observés dans les artérioles. Les microanévrismes sont appelés anévrismes de Charcot-Bouchard.[1] Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui proviennent des artères basilaires ou des artères cérébrales antérieures, moyennes ou postérieures. Les petites branches artérielles de 50 à 700 μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine. Le changement hypertensif provoque une hémorragie intracrânienne (HIC) non lobaire. L'hypertension aiguë, comme on le voit dans l'éclampsie, peut également provoquer une HIC, connue sous le nom de HIC post-partum.[1]

L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est une cause importante d'hémorragie intracérébrale lobaire primaire chez les adultes plus âgés. Elle est caractérisée par le dépôt du peptide amyloïde-β dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet. Cela provoque l'HIC chez les personnes âgées, généralement associé à des variations du gène codant pour l'apolipoprotéine E. Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge dans la mesure où environ 50% des personnes âgées de plus de 70 ans sont atteintes de AAC. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison de AAC.[1]

Les causes habituelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée sont la rupture d'un anévrisme d'une artère cérébrale, une malformation artérioveineuse, une vascularite, une dissection de l'artère cérébrale, une thrombose du sinus dural et une apoplexie hypophysaire.[1]

Une hémorragie intracrânienne de la grossesse (HICOP-hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne) se produit avec une éclampsie. Elle est due à la perte de l'autorégulation cérébrovasculaire. [1]

3 Physiopathologie[modifier | w]

Les sites communs de l'hémorragie sont les noyaux gris centraux (50%), les lobes cérébraux (10% à 20%), le thalamus (15%), le pons et le tronc cérébral (10% à 20%) et le cervelet (10 %). L'hématome perturbe les neurones et la glie. Cela entraîne une oligémie, une libération de neurotransmetteur, un dysfonctionnement mitochondrial et un gonflement cellulaire. La thrombine active la microglie, provoque une inflammation et un œdème. [3][4][1]

La lésion primaire est due à la compression par l'hématome et à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) .[5][1]

Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer du caillot.

Habituellement, l'hématome grossit en 3 heures à 12 heures. L'élargissement de l'hématome survient en 3 heures dans un tiers des cas. L'œdème périhématome augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à 14 jours. Il y a une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'HIC sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire, un œdème périhématome et une inflammation.[3] L'hématome cérébelleux produit une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce.[1]

L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée non anévrysmale peut être une SAH périmésencéphalique ou non périmésencéphalique. Dans l'HSA périmésencéphalique, le saignement se situe principalement dans la citerne interpédonculaire. L'effort physique tel que la manœuvre de Valsalva produisant une pression intrathoracique accrue et une pression veineuse intracrânienne élevée, est un facteur prédisposant à la SAH perimesencéphalique non anévrysmale (PM-SAH).

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les principaux facteurs de risque sont[1]:

Il y a aussi d'autres facteurs de risque importants[1]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les présentations courantes de l'AVC sont :[4]

Certains symptômes sont souvent associés à l'hémorragie sous-arachnoïdienne sont : [6][7][1]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen physique, les AVC hémorragiques se manifestent de la manière suivante :

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Une hémorragie parenchymateuse avec de l'oedème

5.1 Imagerie[modifier | w]

Modalité diagnostique Commentaires
Tomodensitométrie cérébrale
  • La tomodensitométrie est généralement l'investigation initiale.[8]
  • L'atténuation de l'hémorragie augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en heures.[9] L'atténuation peut être diminuée dans l'anémie et la coagulopathie. L'œdème vasogénique autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 2 semaines.[1]
Imagerie à résonnance magnétique cérébrale
  • Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permet une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire. L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
  • Dans la phase subaiguë, l'hématome peut être isodense au tissu cérébral et une imagerie par résonance magnétique (IRM) peut être nécessaire.
  • Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC / 2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui. [10] C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume de plus de 60 cm3 est associée à une mortalité élevée.[11]
  • Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'extravasation de contraste à la tomodensitométrie (spot sign) .[4]
Angio-tomodensitométrie cérébrale
  • L'extravasation du contraste dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à la mort.[12] L'angiographie TDM multidétecteurs (MDCTA) est utile pour écarter les causes d'un AVC hémorragique secondaire telles que la malformation artério-veineuse (AVM), la rupture d'un anévrisme, le sinus veineux dural (ou veine cérébrale) thrombose (DVST / CVT), vascularite et maladie de Moya-Moya.[13]
Angiographie cérébrale
  • L'angiographie numérique par soustraction (DSA) à quatre vaisseaux est nécessaire dans le cas de l'HSA. Si le DSA est négatif pour l'anévrisme, une nouvelle étude est nécessaire pour confirmer. Une angiographie répétée est recommandée toutes les 1 et 6 semaines. [1]

5.2 Laboratoire[modifier | w]

Le bilan sanguin comporte différents éléments:[2]

Il est aussi possible de faire des investigations pour exclure la vascularite sont l'évaluation quantitative des immunoglobulines, des anticorps thyroïdiens, du facteur rhumatoïde, des anticorps antinucléaires (ANA), de l'ADN anti-double brin (anticorps ds-ADN), des anticorps Histon, du complément, anti-Ro [SS-A ] et anticorps anti-La [SS-B-], coloration cytoplasmique et coloration périnucléaire anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (c- et pANCA) et anticorps anti-endothéliaux.[14][1]

6 Approche clinique[modifier | w]

La présentation clinique peut permettre de suspecter certains diagnostics plus spécifiques.

Corrélation clinique de la présentation clinique de différentes étiologies d'AVC hémorragique[1][15][16]
Éléments sémiologiques
Sémiologie Diagnostic
Une léthargie, des vomissements et de la bradycardie[note 4] Hématome cérébelleux
Des crises d'épilepsie, l'aphasie et l'hémianopie[note 5] Hémorragie lobaire
Des déficits sensorimoteurs controlatéraux Hémorragie des noyaux gris centraux et du thalamus
La perte de toutes les modalités sensorielles Hémorragie thalamique
Une paralysie du regard vertical, une ptose et une pupille non réactive Extension de l'hématome thalamique dans le mésencéphale
Un dysfonctionnement du nerf crânien avec une faiblesse controlatérale Hématome du tronc cérébral
Un coma et une quadraparésie Hématome pontique
Éléments à l'imagerie
Signes paracliniques Diagnostic
De multiples hémorragies d'âges différents dans les lobes pariéto-occipitaux Angiopathie amyloïde cérébrale
Hémorragie dans un territoire artériel AVC ischémique avec transformation hémorragique
Plusieurs stades de saignement dans le même hématome avec un niveau de liquide Hémorragie induite par l'anticoagulation
Détérioration neurologique progressive Progression de l'hématome ou de l'œdème
Une combinaison de petites lésions ischémiques et hémorragiques Vascularite
L'hémorragie en présence d'occlusion des artères Maladie de Moyamoya

7 Diagnostic[modifier | w]

D'abord suspecté cliniquement, le diagnostic d'AVC hémorragique se fait à la TDM cérébrale.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Les diagnostics différentiels d'AVC hémorragique sont: [1][17]

9 Traitement[modifier | w]

Traitements de l'AVC hémorragique
Traitement Description
Gestion de la pression artérielle
  • La recommandation de l'American Stroke Association (ASA) est que pour les patients présentant une TAS entre 150 et 220 mmHg, une diminution de la TAS < 140 mmHg est souhaitable. Pour les patients présentant une TAS > 220 mmHg, une réduction agressive de la TAS avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire.[1]
  • La tension artérielle systolique doit être réduite en utilisant [3][18]:
    • des bêtabloquants (labétalol, esmolol)
    • les inhibiteurs de l'ECA (énalapril)
    • les bloqueurs des canaux calciques (nicardipine)
    • l'hydralazine.
  • La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes.
  • La diminution de la tension artérielle est associée à une diminution de l'expansion de l'hématome et de meilleurs résultats à 3 mois [19][20]. Une TAS élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort.[21]
Gestion de la pression intracrânienne élevée
  • Le traitement initial de l'ICP élevé consiste à :
    • l'élevation de la tête du lit à 30 degrés
    • l'utilisation d'agents osmotiques (mannitol, solution saline hypertonique)
      • 20% de mannitol est administré à une dose de 1,0 à 1,5 g/kg[3]
    • l'hyperventilation (après intubation et sédation) pour obtenir une pCO2 entre 28 à 32 mmHg.
  • L'ASA recommande la surveillance de l'ICP avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow <8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie.[21] Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale (CPP) entre 50 et 70 mmHg.[1]
Thérapie hémostatique
  • Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome.[3] Ceci est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants. Il est possible d'utiliser:[3][21]
    • la vitamine K
    • les concentrés de complexe prothrombique (PCC)[note 6]
    • le facteur VII activé recombinant (rFVIIa)
      • L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel.[22] rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.
    • le plasma frais congelé (FFP)[note 7].
  • Si le patient est thrombocytopénique, l'ASA recommande d'administrer un concentré plaquettaire.[21]
  • La compression pneumatique intermittente et les bas élastiques réduisent la survenue de thrombose veineuse profonde. La thromboprophylaxie est contre-indiquée.
Thérapie antiépileptique
  • Environ 3 à 17% des patients auront une crise au cours des deux premières semaines, et 30% des patients présenteront une activité de crise électrique lors de la surveillance EEG.[21]
  • Ceux qui ont des crises cliniques ou des crises électrographiques doivent être traités avec des médicaments antiépileptiques.
  • L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué.
  • Selon l'ASA, en l'absence de convulsions ou d'activité épileptique à l'EEG, les médicaments anticonvulsivants prophylactiques ne sont pas recommandés.[1]
Chirurgie
  • Les différents types de traitement chirurgical de l'AVC hémorragique sont:
    • la craniotomie
    • la craniectomie décompressive
    • l'aspiration stéréotaxique[note 8]
    • l'aspiration endoscopique
    • l'aspiration par cathéter.
  • Ceux qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS> 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce. L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral.[21]
  • Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses de> 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale. L'évacuation des hémorragies du tronc cérébral peut être nocive et n'est pas recommandée. [1]
  • La rt-PA à faible dose peut être administrée pour diminuer les caillots intraventriculaires stables et peut augmenter les taux de lyse.[23]
Cérébroprotection
  • La lésion secondaire de l'AVC hémorragique comprend l'inflammation, le stress oxydatif et la toxicité des lysats érythrocytaires et de la thrombine. Ainsi, des stratégies pour les réduire sont essayées. Pour réduire les dommages inflammatoires, il est possible d'utiliser:
    • la pioglitazone
    • le misoprostol
    • le célécoxib
    • L'édaravone, le flavanoïde et le mononucléotide de nicotinamide peuvent réduire le stress oxydatif.
    • La déféroxamine chélateur du fer est également en phase expérimentale.

La sécurité et l'efficacité neuroprotectrice du composant de la membrane cellulaire citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) ont été démontrées dans certaines études.[24] La rosuvastatine, un inhibiteur compétitif de l'enzyme 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase, était associée à une l'issue d'un procès. La nimodipine, inhibiteur des canaux calciques, améliore les résultats de l'HSA par un effet neuroprotecteur.

Dysphagie
  • Une gastrostomie endoscopique percutanée (PEG) peut être nécessaire pour éviter l'aspiration et assurer une nutrition optimale.

10 Suivi[modifier | w]

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

  • Description: Cette section traite du suivi de la maladie. Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines? Quels doivent être les consignes données au patient ? Y a-t-il des examens paracliniques à répéter ?
  • Format: Texte
  • Balises sémantiques:

11 Complications[modifier | w]

Les complications des hémorragies intracrâniennes comprennent [25][1]:

Certaines complications touchent particulièrement les hémorragies sous-arachnoïdienne[1] :

12 Évolution[modifier | w]

L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée.[3] La progression de l'AVC hémorragique est associée à de pires résultats que l'AVC ischémique.

Les facteurs de mauvais pronostic sont le coma, l'hématome volumineux de volume supérieur à 30 cc, l'hémorragie intraventriculaire, l'hémorragie de la fosse postérieure, les personnes âgées de plus de 80 ans, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique [4]. La détérioration précoce et la mort sont les principaux problèmes de la pression intracrânienne. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic grave. L'ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de pression intracrânienne élevée se déroulent dans une unité spécialisée en AVC. À six mois, seulement 20% des patients deviennent indépendants. Les survivants peuvent entrer dans un état végétatif persistant ou un syndrome de verrouillage en cas de lésion hémisphérique étendue ou d'atteinte du tronc cérébral, respectivement.

Le score HIC prédit la mortalité. Voici les éléments donnant un point pour le score HIC [26]:

  • un volume HIC > 30 mL (1 point)
  • une hémorrage intraventriculaire (1 point)
  • une hémorragie d'origine infratentorielle (1 point)
  • une personne âgée de 80 ans et plus (1 point)
  • un score de Glasgow entre 5 et 12 inclusivement (1 point)
    • un score de Glasgow entre 3 et 4 inclusivement donnent 2 points

La mortalité à 30 jours de chaque score est la suivante: [1]

  • 0% pour le score 0
  • 13% pour le score 1
  • 26% pour le score 2
  • 72% pour le score 3
  • 97% pour le score 4
  • 100% pour les scores 5 et 6.

13 Prévention[modifier | w]

Il existe un risque de récidive. L'hypertension et la vieillesse sont des facteurs de risque. La tension artérielle doit être contrôlée. Les modifications du mode de vie doivent être conseillées, à savoir. éviter l'alcool, le tabac et les drogues illicites. Une réadaptation multidisciplinaire continue doit être effectuée.

14 Notes[modifier | w]

  1. Dû à une perte d'approvisionnement en sang dans une zone du cerveau
  2. Une diminution du cholestérol des lipoprotéines de basse densité et des triglycérides faibles sont également considérés comme des facteurs de risque.
  3. Lors d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, les céphalées sont très sévères et décrites comme un coup de tonnerre.
  4. Les vomissements indiquent une pression intracrânienne élevée.
  5. Un prodrome consistant en un engourdissement, des picotements et une faiblesse peut également se produire dans le saignement lobaire.
  6. Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement.
  7. La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques.
  8. Une procédure mini-invasive telle que l'aspiration stéréotaxique est à l'essai. Hattori et coll. a montré dans une étude randomisée que l'évacuation stéréotaxique est intéressante chez les patients atteints d'hémorragie putaminale spontanée, dont les yeux s'ouvrent en réponse à de forts stimuli.
  9. Environ 4% des patients atteints d'hémorragie intracrânienne ont des complications cardiaques.

15 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 et 1,25 Ajaya Kumar A. Unnithan et Parth Mehta, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32644599, lire en ligne)
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