« Hémorragie intraparenchymateuse » : différence entre les versions

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| spécialités = Neurologie, Neurochirurgie, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine interne
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}}
L'AVC peut être ischémique<ref group="note">Dû à une perte d'approvisionnement en sang dans une zone du cerveau</ref> ou hémorragique<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ajaya Kumar A.|nom1=Unnithan|prénom2=Parth|nom2=Mehta|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32644599|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559173/|consulté le=2021-01-05}}</ref>. L'AVC hémorragique est dû à un saignement dans le cerveau par la rupture d'un vaisseau sanguin.
L'accident vasculaire cérébral (AVC), autrement appelé accident vasculaire cérébral, est la troisième cause majeure de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays développés. L'AVC peut être ischémique ou hémorragique. L'AVC ischémique est dû à une perte d'approvisionnement en sang dans une zone du cerveau. C'est un type courant d'accident vasculaire cérébral.<ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32644599</ref>


L'AVC hémorragique est dû à un saignement dans le cerveau par la rupture d'un vaisseau sanguin. L'AVC hémorragique peut être subdivisé en hémorragie intracérébrale (ICH) et hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH). ICH saigne dans le parenchyme cérébral, et SAH saigne dans l'espace sous-arachnoïdien. L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée.<ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595959</ref> La progression de l'AVC hémorragique est associée à de pires résultats. Un diagnostic et un traitement précoces sont importants compte tenu de l'expansion rapide habituelle de l'hémorragie, entraînant une détérioration soudaine de la conscience et un dysfonctionnement neurologique. <ref name=":0" />
L'AVC hémorragique peut être subdivisé en :
* hémorragie intracérébrale (ou intraparenchymateuse) : l'hémorragie est alors dans le parenchyme cérébral
* hémorragie sous-arachnoïdienne : l'hémorragie est dans l'espace sous-arachnoïdien.  
Un diagnostic et un traitement précoces sont importants compte tenu de l'expansion rapide habituelle de l'hémorragie, entraînant une détérioration soudaine de la conscience et un dysfonctionnement neurologique. <ref name=":0" />


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==
 
L'accident vasculaire cérébral est la troisième cause majeure de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays développés. L'AVC hémorragique contribue à 10% à 20% des AVC annuellement.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Seyedhossein|nom1=Ojaghihaghighi|prénom2=Samad Shams|nom2=Vahdati|prénom3=Akram|nom3=Mikaeilpour|prénom4=Ali|nom4=Ramouz|titre=Comparison of neurological clinical manifestation in patients with hemorrhagic and ischemic stroke|périodique=World Journal of Emergency Medicine|volume=8|numéro=1|date=2017|issn=1920-8642|pmid=28123618|pmcid=5263033|doi=10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.01.006|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28123618/|consulté le=2021-01-05|pages=34–38}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Shiyu|nom1=Chen|prénom2=Liuwang|nom2=Zeng|prénom3=Zhiping|nom3=Hu|titre=Progressing haemorrhagic stroke: categories, causes, mechanisms and managements|périodique=Journal of Neurology|volume=261|numéro=11|date=2014-11|issn=1432-1459|pmid=24595959|pmcid=4221651|doi=10.1007/s00415-014-7291-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24595959/|consulté le=2021-01-05|pages=2061–2078}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Sang Joon|nom1=An|prénom2=Tae Jung|nom2=Kim|prénom3=Byung-Woo|nom3=Yoon|titre=Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage: An Update|périodique=Journal of Stroke|volume=19|numéro=1|date=2017-01|issn=2287-6391|pmid=28178408|pmcid=5307940|doi=10.5853/jos.2016.00864|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28178408/|consulté le=2021-01-05|pages=3–10}}</ref> Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15% aux États-Unis d'Amérique, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24% au Japon et en Corée. L'incidence est d'environ 12% à 15% des cas pour 1,00,000 par an. L'incidence est élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. L'incidence est plus fréquente chez les hommes et augmente avec l'âge. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension réduit l'incidence de la pression intracrânienne (PIC). Le taux de létalité est de 25% à 30% dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30% à 48% dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité lié à l'hémorragie intracrânienne (HIC) dépend de l'efficacité des soins intensifs.<ref name=":0" />
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Épidémiologie}}
L'AVC hémorragique contribue à 10% à 20% des AVC annuellement.<ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123618</ref><ref name=":2" /><ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28178408</ref> Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15% aux États-Unis d'Amérique, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24% au Japon et en Corée. L'incidence est d'environ 12% à 15% des cas pour 1,00,000 par an. L'incidence est élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. L'incidence est plus fréquente chez les hommes et augmente avec l'âge. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension réduit l'incidence du PCI. Le taux de létalité est de 25% à 30% dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30% à 48% dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité lié à l'ICH dépend de l'efficacité des soins intensifs.<ref name=":0" />


== Étiologies ==
== Étiologies ==
L'{{Étiologie | nom = hypertension artérielle}} est la cause la plus fréquente d'AVC hémorragique. En effet, l'hypertension de longue date produit une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères. La lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes et les dilatations focales sont observés dans les artérioles. Les microanévrismes sont appelés anévrismes de Charcot-Bouchard.<ref name=":0" /> Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui proviennent des artères basilaires ou des artères cérébrales antérieures, moyennes ou postérieures. Les petites branches artérielles de 50 à 700 μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine. Le changement hypertensif provoque une hémorragie intracrânienne (HIC) non lobaire. L'hypertension aiguë, comme on le voit dans l'éclampsie, peut également provoquer une HIC, connue sous le nom de HIC post-partum.<ref name=":0" />


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Étiologies}}
L'{{Étiologie|nom=angiopathie amyloïde cérébrale}} (AAC) est une cause importante d'hémorragie intracérébrale lobaire primaire chez les adultes plus âgés. Elle est caractérisée par le dépôt du peptide amyloïde-β dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet. Cela provoque l'HIC chez les personnes âgées, généralement associé à des variations du gène codant pour l'apolipoprotéine E. Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge dans la mesure où environ 50% des personnes âgées de plus de 70 ans sont atteintes de AAC. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison de AAC.<ref name=":0" />
 
* {{Étiologie | nom = Étiologie 1}}
* {{Étiologie | nom = Étiologie 2}}
* {{Étiologie | nom = Étiologie 3}}
* ...
L'hypertension est la cause la plus fréquente d'AVC hémorragique.<ref name=":0" />
 


* L'hypertension de longue date produit une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères.
Les causes habituelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée sont la {{Étiologie|nom=rupture d'un anévrisme d'une artère cérébrale}}, une {{Étiologie|nom=malformation artérioveineuse}}, une {{Étiologie|nom=vascularite}}, une {{Étiologie|nom=dissection de l'artère cérébrale}}, une {{Étiologie|nom=thrombose du sinus dural}} et une {{Étiologie|nom=apoplexie hypophysaire}}.<ref name=":0" />
* La lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes et les dilatations focales sont observés dans les artérioles. Les microanévrismes sont appelés anévrismes de Charcot-Bouchard.
* Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui proviennent des artères basilaires ou des artères cérébrales antérieures, moyennes ou postérieures.
* Les petites branches artérielles de 50 à 700 μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine.
* Le changement hypertensif provoque une hémorragie intracrânienne non lobaire (ICH). L'hypertension aiguë, comme on le voit dans l'éclampsie, peut également provoquer une ICH, connue sous le nom de ICH post-partum.<ref name=":0" />


L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est une cause importante d'hémorragie intracérébrale lobaire primaire chez les adultes plus âgés.<ref name=":0" />
Une hémorragie intracrânienne de la grossesse (HICOP-hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne) se produit avec une {{Étiologie|nom=éclampsie|principale=0}}. Elle est due à la perte de l'autorégulation cérébrovasculaire. <ref name=":0" />
 
 
* Elle est caractérisée par le dépôt du peptide amyloïde-β dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet.
* Cela provoque l'ICH chez les personnes âgées, généralement associé à des variations du gène codant pour l'apolipoprotéine E.
* Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde.
* L'incidence du CAA augmente avec l'âge dans la mesure où environ 50% des personnes âgées de plus de 70 ans sont atteintes de CAA. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison de CAA.<ref name=":0" />
 
Autres facteurs de risque importants <ref name=":0" />
 
 
* Le tabagisme et la consommation d'alcool modérée ou élevée et l'alcoolisme chronique.
* Une maladie hépatique chronique augmente également le risque d'ICH en raison de la coagulopathie et de la thrombocytopénie.
* Une diminution du cholestérol des lipoprotéines de basse densité et des triglycérides faibles sont également considérés comme des facteurs de risque.
* La bithérapie antiplaquettaire présente un risque accru de PCI que la monothérapie.
* Les sympathomimétiques tels que la cocaïne, l'héroïne, l'amphétamine, l'éphédrine et la phénylpropanolamine comportent un risque accru d'hémorragie cérébrale.
* Les micro-saignements cérébraux (CMB) associés à l'hypertension, au diabète sucré et au tabagisme augmentent le risque de PCI.
* Vieillesse et sexe masculin. L'incidence du PCI augmente après 55 ans. Le risque relatif après 70 ans est de 7.
* Les tumeurs les plus sujettes aux saignements sont le glioblastome, le lymphome, les métastases, le méningiome, l'adénome hypophysaire et l'hémangioblastome. <ref name=":0" />
 
Les causes habituelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée (SAH) sont la rupture d'un anévrisme d'une artère cérébrale, une malformation artérioveineuse, une vascularite, une dissection de l'artère cérébrale, une thrombose du sinus dural et une apoplexie hypophysaire. Les facteurs de risque sont l'hypertension, les pilules contraceptives orales, la toxicomanie et la grossesse. <ref name=":0" />
 
Une hémorragie intracrânienne de la grossesse (ICHOP-hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne) se produit avec une éclampsie. Elle est due à la perte de l'autorégulation cérébrovasculaire. <ref name=":0" />


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==
Les sites communs de l'hémorragie sont les noyaux gris centraux (50%), les lobes cérébraux (10% à 20%), le thalamus (15%), le pons et le tronc cérébral (10% à 20%) et le cervelet (10 %). L'hématome perturbe les neurones et la glie. Cela entraîne une oligémie, une libération de neurotransmetteur, un dysfonctionnement mitochondrial et un gonflement cellulaire. La thrombine active la microglie, provoque une inflammation et un œdème. <ref name=":2" /><ref name=":3" /><ref name=":0" />


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}
La lésion primaire est due à la compression par l'hématome et à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) .<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Jaroslaw|nom1=Aronowski|prénom2=Xiurong|nom2=Zhao|titre=Molecular pathophysiology of cerebral hemorrhage: secondary brain injury|périodique=Stroke|volume=42|numéro=6|date=2011-06|issn=1524-4628|pmid=21527759|pmcid=3123894|doi=10.1161/STROKEAHA.110.596718|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21527759/|consulté le=2021-01-05|pages=1781–1786}}</ref><ref name=":0" />
Les sites communs de l'hémorragie sont les noyaux gris centraux (50%), les lobes cérébraux (10% à 20%), le thalamus (15%), le pons et le tronc cérébral (10% à 20%) et le cervelet (10 %) (fig.1,2,3). L'hématome perturbe les neurones et la glie. Cela entraîne une oligaémie, une libération de neuro-émetteur, un dysfonctionnement mitochondrial et un gonflement cellulaire. La thrombine active la microglie, provoque une inflammation et un œdème. <ref name=":2" /><ref name=":3" /><ref name=":0" />
 
La lésion primaire est due à la compression par l'hématome et à une augmentation de la pression intracrânienne (ICP) .<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21527759</ref><ref name=":0" />


Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer du caillot.
Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer du caillot.


Habituellement, l'hématome grossit en 3 heures à 12 heures. L'élargissement de l'hématome survient en 3 heures dans un tiers des cas. L'œdème périhématome augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à 14 jours. Il y a une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'ICH sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire, un œdème périhématome et une inflammation.<ref name=":2" /> L'hématome cérébelleux produit une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce.<ref name=":0" />
Habituellement, l'hématome grossit en 3 heures à 12 heures. L'élargissement de l'hématome survient en 3 heures dans un tiers des cas. L'œdème périhématome augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à 14 jours. Il y a une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'HIC sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire, un œdème périhématome et une inflammation.<ref name=":2" /> L'hématome cérébelleux produit une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce.<ref name=":0" />


L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée non anévrysmale peut être une SAH périmésencéphalique ou non périmésencéphalique. Dans l'HSA périmésencéphalique, le saignement se situe principalement dans la citerne interpédonculaire. L'effort physique tel que la manœuvre de Valsalva produisant une pression intrathoracique accrue et une pression veineuse intracrânienne élevée, est un facteur prédisposant à la SAH perimesencéphalique non anévrysmale (PM-SAH).
L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée non anévrysmale peut être une SAH périmésencéphalique ou non périmésencéphalique. Dans l'HSA périmésencéphalique, le saignement se situe principalement dans la citerne interpédonculaire. L'effort physique tel que la manœuvre de Valsalva produisant une pression intrathoracique accrue et une pression veineuse intracrânienne élevée, est un facteur prédisposant à la SAH perimesencéphalique non anévrysmale (PM-SAH).


== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}}
Les présentations courantes de l'AVC sont les céphalées, l'aphasie, l'hémiparésie et la paralysie faciale. Les céphalées aiguës, les vomissements, la raideur de la nuque, l'augmentation de la pression artérielle et les signes neurologiques qui se développent rapidement sont les manifestations cliniques courantes de l'AVC hémorragique.<ref name=":3" /> Les symptômes peuvent conduire à l'étendue et à la localisation de l'hémorragie.<ref name=":0" />
* Les maux de tête sont plus fréquents dans un grand hématome.
* Les vomissements indiquent une pression intracrânienne élevée et sont fréquents avec un hématome cérébelleux.
* Le coma se produit dans l'implication du système d'activation réticulaire du tronc cérébral.
* Les crises d'épilepsie, l'aphasie et l'hémianopie sont observées dans l'hémorragie lobaire. Un prodrome consistant en un engourdissement, des picotements et une faiblesse peut également se produire dans le saignement lobaire.
* Les déficits sensorimoteurs controlatéraux sont les caractéristiques de l'hémorragie des noyaux gris centraux et du thalamus.
* La perte de toutes les modalités sensorielles est la principale caractéristique de l'hémorragie thalamique.
* L'extension de l'hématome thalamique dans le mésencéphale peut provoquer une paralysie du regard vertical, une ptose et une pupille non réactive.
* Un dysfonctionnement du nerf crânien avec une faiblesse controlatérale indique un hématome du tronc cérébral.<ref name=":3" />
* Habituellement, l'hématome pontique produit un coma et une quadriparésie.<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3990963</ref><ref name=":0" />
L'hémorragie cérébelleuse produit des symptômes de ICP élevé, tels que léthargie, vomissements, bradycardie. Une détérioration neurologique progressive indique une hypertrophie de l'hématome ou une augmentation de l'œdème.<ref name=":0" />
Les signes cliniques de l'hémorragie sous-arachnoïdienne sont des céphalées sévères décrites comme un coup de tonnerre, des vomissements, une syncope, une photophobie, une rigidité nucale, des convulsions et une diminution du niveau de conscience. <ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16794347</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27410409</ref> à 90 degrés) et le signe de Brudzinski (flexion involontaire de la hanche lors de la flexion du cou du patient) peuvent être positifs.<ref name=":0" />


=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===
 
Les principaux facteurs de risque sont<ref name=":0" />:
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}
* l'{{Facteur de risque | nom = hypertension artérielle|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 1}}
* les {{Facteur de risque | nom = oestrogènes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} ({{Facteur de risque | nom = contraceptifs oraux|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, {{Facteur de risque | nom = grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}})
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 2}}
* la {{Facteur de risque | nom = toxicomanie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}.
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 3}}
Il y a aussi d'autres facteurs de risque importants<ref name=":0" />:
* ...
* le {{Facteur de risque|nom=tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
* la consommation d'{{Facteur de risque|nom=alcool|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
* les {{Facteur de risque|nom=hépatopathies chroniques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} (cela augmente le risque d'HIC en raison de la coagulopathie et de la thrombocytopénie)
* les {{Facteur de risque|nom=dyslipidémies|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}<ref group="note">Une diminution du cholestérol des lipoprotéines de basse densité et des triglycérides faibles sont également considérés comme des facteurs de risque.</ref>
* les {{Facteur de risque|nom=sympathomimétiques|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, tels que la {{Facteur de risque|nom=cocaïne|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, l'{{Facteur de risque|nom=héroïne|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, les {{Facteur de risque|nom=amphétamines|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}, l'{{Facteur de risque|nom=éphédrine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} et la {{Facteur de risque|nom=phénylpropanolamine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
* la {{Facteur de risque|nom=vieillesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} : l'incidence du PIC augmente après 55 ans. Le risque relatif après 70 ans est de 7)
* le {{Facteur de risque|nom=sexe masculin|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}}
* les {{Facteur de risque|nom=tumeurs cérébrales|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|RC=}} : les tumeurs les plus sujettes aux saignements sont le glioblastome, le lymphome, les métastases, le méningiome, l'adénome hypophysaire et l'hémangioblastome.


=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===
 
Les présentations courantes de l'AVC sont :<ref name=":3" />
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}
* la {{Symptôme | nom = céphalée|affichage=|prévalence=}}
* {{Symptôme | nom = Symptôme 1}}
** les céphalées sont plus fréquents dans un grand hématome<ref group="note">Lors d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, les céphalées sont très sévères et décrites comme un coup de tonnerre.</ref>
* {{Symptôme | nom = Symptôme 2}}
* l'{{Symptôme | nom = aphasie|affichage=|prévalence=}}
* {{Symptôme | nom = Symptôme 3}}
* l'{{Symptôme | nom = hémiparésie|affichage=|prévalence=}} et la {{Symptôme|nom=paralysie faciale|affichage=|prévalence=}}
* ...
* les {{Symptôme|nom=vomissements|affichage=|prévalence=}} :
 
** les vomissements indiquent une pression intracrânienne élevée et sont fréquents avec un hématome cérébelleux
* une {{Symptôme|nom=altération de l'état de conscience|affichage=|prévalence=}} (le coma se produit dans l'implication du système d'activation réticulaire du tronc cérébral)
* des symptômes d'apparition rapide, atteignant son paroxysme en quelques secondes/minutes
Certains symptômes sont souvent associés à l'hémorragie sous-arachnoïdienne sont :  <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Takeshi|nom1=Matsuyama|prénom2=Kazuo|nom2=Okuchi|prénom3=Tadahiko|nom3=Seki|prénom4=Takafumi|nom4=Higuchi|titre=Perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage caused by physical exertion|périodique=Neurologia Medico-Chirurgica|volume=46|numéro=6|date=2006-06|issn=0470-8105|pmid=16794347|doi=10.2176/nmc.46.277|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16794347/|consulté le=2021-01-05|pages=277–281; discussion 281–282}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Luís Guilherme Bastos Silva Aguiar|nom1=Coelho|prénom2=José Manuel Dias|nom2=Costa|prénom3=Elsa Irene Peixoto Azevedo|nom3=Silva|titre=Non-aneurysmal spontaneous subarachnoid hemorrhage: perimesencephalic versus non-perimesencephalic|périodique=Revista Brasileira De Terapia Intensiva|volume=28|numéro=2|date=2016-06|issn=1982-4335|pmid=27410409|pmcid=4943051|doi=10.5935/0103-507X.20160028|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27410409/|consulté le=2021-01-05|pages=141–146}}</ref><ref name=":0" />
* une {{Symptôme|nom=syncope (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
* de la {{Symptôme|nom=photophobie|affichage=|prévalence=}}  
* des {{Symptôme|nom=convulsions|affichage=|prévalence=}}.
=== Examen clinique ===
=== Examen clinique ===
 
À l'examen physique, les AVC hémorragiques se manifestent de la manière suivante :
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}}
* aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux|indication=}} :
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 1}}: {{Signe | nom = Signe 1}}, {{Signe | nom = Signe 2}}
** l'{{Signe clinique|nom=hypertension artérielle}}
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 2}}: {{Signe | nom = Signe 3}}
** la {{Signe clinique|nom=bradycardie}}
* ...
* à l'{{Signe clinique|nom=examen du cou|affichage=|prévalence=}} :
** la {{Signe | nom = raideur nucale|affichage=|prévalence=}}, le {{Signe | nom = signe de Brudzinski|affichage=|prévalence=}} et le {{Signe clinique|nom=signe de Kernig|affichage=|prévalence=}} sont possible s'il y a de l'irritation méningée
* à l'{{Examen clinique | nom = examen neurologique|indication=}} :  
** à l'examen des paires crâniennes :
*** une {{Signe clinique|nom=paralysie du visage|affichage=|prévalence=}}
*** une {{Signe clinique|nom=parésie du visage|affichage=|prévalence=}}
*** des {{Signe clinique|nom=anomalies oculomotrices|affichage=|prévalence=}}
** à l'examen des forces :
*** une {{Signe clinique|nom=paralysie d'un bras|affichage=|prévalence=}} ou {{Signe clinique|nom=paralysie d'une jambe|affichage=d'une jambe|prévalence=}}
** à l'examen des sensibilités :
*** une {{Signe clinique|nom=hypoesthésie|affichage=|prévalence=}}
*** une {{Signe clinique|nom=parésie d'un bras|affichage=|prévalence=}} ou {{Signe clinique|nom=parésie d'une jambe|affichage=d'une jambe|prévalence=}}
*** une {{Signe clinique|nom=héminégligence|affichage=|prévalence=}}
** à l'examen cérébelleux :  
*** une {{Signe clinique|nom=ataxie|affichage=|prévalence=}}
*** une {{Signe clinique|nom=dysarthrie|affichage=|prévalence=}}.


== Examens paracliniques ==
== Examens paracliniques ==
[[Fichier:Parachemableedwithedema.png|vignette|Une hémorragie parenchymateuse avec de l'oedème]]
=== Imagerie ===
{| class="wikitable"
!Modalité diagnostique
!Commentaires
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Tomodensitométrie cérébrale|indication=}}
|
* La tomodensitométrie est généralement l'investigation initiale.<ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Ryan|nom1=Hakimi|prénom2=Ankur|nom2=Garg|titre=Imaging of Hemorrhagic Stroke|périodique=Continuum (Minneapolis, Minn.)|volume=22|numéro=5, Neuroimaging|date=2016-10|issn=1538-6899|pmid=27740983|doi=10.1212/CON.0000000000000377|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27740983/|consulté le=2021-01-05|pages=1424–1450}}</ref>
* L'atténuation de l'hémorragie augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en heures.<ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Eric E.|nom1=Smith|prénom2=Jonathan|nom2=Rosand|prénom3=Steven M.|nom3=Greenberg|titre=Hemorrhagic stroke|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=15|numéro=2|date=2005-05|issn=1052-5149|pmid=16198939|doi=10.1016/j.nic.2005.05.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16198939/|consulté le=2021-01-05|pages=259–272, ix}}</ref> L'atténuation peut être diminuée dans l'anémie et la coagulopathie. L'œdème vasogénique autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 2 semaines.<ref name=":0" />
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Imagerie à résonnance magnétique cérébrale|indication=}}
|
* Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permet une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire. L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
* Dans la phase subaiguë, l'hématome peut être isodense au tissu cérébral et une imagerie par résonance magnétique (IRM) peut être nécessaire.
* Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC / 2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui. <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Kazui|prénom2=K.|nom2=Minematsu|prénom3=H.|nom3=Yamamoto|prénom4=T.|nom4=Sawada|titre=Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma|périodique=Stroke|volume=28|numéro=12|date=1997-12|issn=0039-2499|pmid=9412616|doi=10.1161/01.str.28.12.2370|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9412616/|consulté le=2021-01-05|pages=2370–2375}}</ref> C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume de plus de 60 cm3 est associée à une mortalité élevée.<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=J. P.|nom1=Broderick|prénom2=T. G.|nom2=Brott|prénom3=J. E.|nom3=Duldner|prénom4=T.|nom4=Tomsick|titre=Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality|périodique=Stroke|volume=24|numéro=7|date=1993-07|issn=0039-2499|pmid=8322400|doi=10.1161/01.str.24.7.987|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8322400/|consulté le=2021-01-05|pages=987–993}}</ref>
* Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'extravasation de contraste à la tomodensitométrie (spot sign) .<ref name=":3" />
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie cérébrale|indication=}}
|
* L'extravasation du contraste dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à la mort.<ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=K. J.|nom1=Becker|prénom2=A. B.|nom2=Baxter|prénom3=H. M.|nom3=Bybee|prénom4=D. L.|nom4=Tirschwell|titre=Extravasation of radiographic contrast is an independent predictor of death in primary intracerebral hemorrhage|périodique=Stroke|volume=30|numéro=10|date=1999-10|issn=0039-2499|pmid=10512902|doi=10.1161/01.str.30.10.2025|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10512902/|consulté le=2021-01-05|pages=2025–2032}}</ref> L'angiographie TDM multidétecteurs (MDCTA) est utile pour écarter les causes d'un AVC hémorragique secondaire telles que la malformation artério-veineuse (AVM), la rupture d'un anévrisme, le sinus veineux dural (ou veine cérébrale) thrombose (DVST / CVT), vascularite et maladie de Moya-Moya.<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Josser E.|nom1=Delgado Almandoz|prénom2=Javier M.|nom2=Romero|titre=Advanced CT imaging in the evaluation of hemorrhagic stroke|périodique=Neuroimaging Clinics of North America|volume=21|numéro=2|date=2011-05|issn=1557-9867|pmid=21640295|doi=10.1016/j.nic.2011.01.001|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21640295/|consulté le=2021-01-05|pages=197–213, ix}}</ref>
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie cérébrale|indication=}}
|
* L'angiographie numérique par soustraction (DSA) à quatre vaisseaux est nécessaire dans le cas de l'HSA. Si le DSA est négatif pour l'anévrisme, une nouvelle étude est nécessaire pour confirmer. Une angiographie répétée est recommandée toutes les 1 et 6 semaines. <ref name=":0" />
|}


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examens paracliniques}}
=== Laboratoire ===
* {{Investigation | nom = Investigation 1 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 1}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 2}}, ...
Le bilan sanguin comporte différents éléments:<ref name=":1" />
* {{Investigation | nom = Investigation 2 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 3}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 4}}, ...
* {{Examen paraclinique|nom=Glycémie|indication=}} : cela permet d'exclure l'hypoglycémie en tant que cause d'anomalies neurologiques.
* ...
* {{Examen paraclinique|nom=Formule sanguine complète|indication=}}: cela permet d'exclure l'anémie et une infection.
La tomographie informatisée (TDM) est généralement l'investigation initiale.<ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27740983</ref> L'atténuation de l'hémorragie augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en heures.<ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16198939</ref> L'atténuation peut être diminuée dans l'anémie et la coagulopathie. L'œdème vasogénique autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 2 semaines.<ref name=":0" />
* {{Examen paraclinique|nom=Électrolytes|indication=}}: cela permet de les corriger au besoin
 
* {{Examen paraclinique|nom=Tests de coagulation|indication=}}: Temps de saignement, temps de coagulation, numération plaquettaire, frottis périphérique, PT, TCA.
Dans la phase subaiguë, l'hématome peut être isodense au tissu cérébral et une imagerie par résonance magnétique (IRM) peut être nécessaire. Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC / 2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui. <ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9412616</ref> C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume de plus de 60 cm3 est associée à une mortalité élevée.<ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8322400</ref> Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'extravasation de contraste à la tomodensitométrie (spot sign) .<ref name=":3" /> Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permet une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire. L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
* {{Examen paraclinique|nom=Bilan hépatique|indication=}}
 
* {{Examen paraclinique|nom=Azote uréique du sang|indication=}} (BUN), {{Examen paraclinique|nom=Créatinine|indication=}}
L'extravasation du contraste dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à la mort.<ref name=":14">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10512902</ref> L'angiographie TDM multidétecteurs (MDCTA) est utile pour écarter les causes d'un accident vasculaire cérébral hémorragique secondaire telles que la malformation artério-veineuse (AVM), la rupture d'un anévrisme, le sinus veineux dural (ou veine cérébrale) thrombose (DVST / CVT), vascularite et maladie de Moya-Moya.<ref name=":15">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21640295</ref> (fig.4) .<ref name=":0" />
Il est aussi possible de faire des investigations pour exclure la vascularite sont l'évaluation quantitative des immunoglobulines, des anticorps thyroïdiens, du facteur rhumatoïde, des anticorps antinucléaires (ANA), de l'ADN anti-double brin (anticorps ds-ADN), des anticorps Histon, du complément, anti-Ro [SS-A ] et anticorps anti-La [SS-B-], coloration cytoplasmique et coloration périnucléaire anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (c- et pANCA) et anticorps anti-endothéliaux.<ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Peter|nom1=Berlit|titre=Diagnosis and treatment of cerebral vasculitis|périodique=Therapeutic Advances in Neurological Disorders|volume=3|numéro=1|date=2010-01|issn=1756-2864|pmid=21180634|pmcid=3002614|doi=10.1177/1756285609347123|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21180634/|consulté le=2021-01-05|pages=29–42}}</ref><ref name=":0" />
 
Certaines caractéristiques d'imagerie aident à la différenciation de la maladie sous-jacente.<ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21274683</ref><ref name=":0" />
 
 
* De multiples hémorragies d'âges différents dans les lobes pariéto-occipitaux sont observées dans l'antipathie amyloïde cérébrale.
* Une hémorragie dans un territoire artériel indique un infarctus hémorragique.
* Plusieurs stades de saignement dans le même hématome avec un niveau de liquide sont observés dans l'hémorragie induite par l'anticoagulation.
* Une combinaison de petites lésions ischémiques et hémorragiques indique une vascularite.
* L'hémorragie en présence d'occlusion des artères est la caractéristique de la maladie de Moyamoya. <ref name=":0" />
 
L'angiographie numérique par soustraction (DSA) à quatre vaisseaux est nécessaire dans le cas de l'HSA. Si le DSA est négatif pour l'anévrisme, une nouvelle étude est nécessaire pour confirmer. Une angiographie répétée est recommandée toutes les 1 et 6 semaines. <ref name=":0" />
 
Des analyses sanguines telles que le temps de saignement, le temps de coagulation, la numération plaquettaire, le frottis périphérique, le temps de prothrombine (PT) et le temps de thromboplastine partielle activée (TCA) permettront de détecter toute anomalie de saignement ou de coagulation et tout trouble hématologique pouvant provoquer une hémorragie. Des tests de la fonction hépatique et des tests de la fonction rénale sont également nécessaires pour exclure tout dysfonctionnement hépatique ou rénal en tant que cause. Les investigations pour exclure la vascularite sont l'évaluation quantitative des immunoglobulines, des anticorps thyroïdiens, du facteur rhumatoïde, des anticorps antinucléaires (ANA), de l'ADN anti-double brin (anticorps ds-ADN), des anticorps Histon, du complément, anti-Ro [SS-A ] et anticorps anti-La [SS-B-], coloration cytoplasmique et coloration périnucléaire anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (c- et pANCA) et anticorps anti-endothéliaux.<ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21180634</ref><ref name=":0" />


== Approche clinique ==
== Approche clinique ==
 
La présentation clinique peut permettre de suspecter certains diagnostics plus spécifiques.
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}}
{| class="wikitable"
 
|+Corrélation clinique de la présentation clinique de différentes étiologies d'AVC hémorragique<ref name=":0" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=M. J.|nom1=Kushner|prénom2=S. B.|nom2=Bressman|titre=The clinical manifestations of pontine hemorrhage|périodique=Neurology|volume=35|numéro=5|date=1985-05|issn=0028-3878|pmid=3990963|doi=10.1212/wnl.35.5.637|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3990963/|consulté le=2021-01-05|pages=637–643}}</ref><ref name=":16">{{Citation d'un article|prénom1=Fazeel M.|nom1=Siddiqui|prénom2=Simon V.|nom2=Bekker|prénom3=Adnan I.|nom3=Qureshi|titre=Neuroimaging of hemorrhage and vascular defects|périodique=Neurotherapeutics: The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics|volume=8|numéro=1|date=2011-01|issn=1878-7479|pmid=21274683|pmcid=3075731|doi=10.1007/s13311-010-0009-x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21274683/|consulté le=2021-01-05|pages=28–38}}</ref>
! colspan="2" |Éléments sémiologiques
|-
!Sémiologie
!Diagnostic
|-
|Une léthargie, des vomissements et de la bradycardie<ref group="note">Les vomissements indiquent une pression intracrânienne élevée.</ref>
|Hématome cérébelleux
|-
|Des crises d'épilepsie, l'aphasie et l'hémianopie<ref group="note">Un prodrome consistant en un engourdissement, des picotements et une faiblesse peut également se produire dans le saignement lobaire.</ref>
|Hémorragie lobaire
|-
|Des déficits sensorimoteurs controlatéraux
|Hémorragie des noyaux gris centraux et du thalamus
|-
|La perte de toutes les modalités sensorielles
|Hémorragie thalamique
|-
|Une paralysie du regard vertical, une ptose et une pupille non réactive
|Extension de l'hématome thalamique dans le mésencéphale
|-
|Un dysfonctionnement du nerf crânien avec une faiblesse controlatérale
|Hématome du tronc cérébral
|-
|Un coma et une quadraparésie
|Hématome pontique
|-
! colspan="2" |Éléments à l'imagerie
|-
!Signes paracliniques
!Diagnostic
|-
|De multiples hémorragies d'âges différents dans les lobes pariéto-occipitaux
|Angiopathie amyloïde cérébrale
|-
|Hémorragie dans un territoire artériel
|AVC ischémique avec transformation hémorragique
|-
|Plusieurs stades de saignement dans le même hématome avec un niveau de liquide
|Hémorragie induite par l'anticoagulation
|-
|Détérioration neurologique progressive
|Progression de l'hématome ou de l'œdème
|-
|Une combinaison de petites lésions ischémiques et hémorragiques
|Vascularite
|-
|L'hémorragie en présence d'occlusion des artères
|Maladie de Moyamoya
|}
== Diagnostic ==
== Diagnostic ==
 
D'abord suspecté cliniquement, le diagnostic d'AVC hémorragique se fait à la TDM cérébrale.
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}


== Diagnostic différentiel ==
== Diagnostic différentiel ==
 
Les diagnostics différentiels d'AVC hémorragique sont: <ref name=":0" /><ref name=":31">{{Citation d'un article|prénom1=Jennifer|nom1=Linn|prénom2=Hartmut|nom2=Brückmann|titre=Differential diagnosis of nontraumatic intracerebral hemorrhage|périodique=Klinische Neuroradiologie|volume=19|numéro=1|date=2009-03|issn=1615-6706|pmid=19636678|doi=10.1007/s00062-009-8036-x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19636678/|consulté le=2021-01-05|pages=45–61}}</ref>
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic différentiel}}
* la {{Diagnostic différentiel | nom = crise hypertensive aiguë}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 1}}
* l'{{Diagnostic différentiel | nom = apoplexie hypophysaire}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 2}}
* la {{Diagnostic différentiel | nom = thrombose veineuse cérébrale}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 3}}
* la {{Diagnostic différentiel|nom=thrombose du sinus dural}},  
* ...
* la {{Diagnostic différentiel|nom=dissection de l'artère cervicale}},  
Les diagnostics différentiels d'AVC hémorragique sont: crise hypertensive aiguë, apoplexie hypophysaire, thrombose veineuse cérébrale, thrombose du sinus dural, dissection de l'artère cervicale, syndrome vasoconstricteur cérébral réversible (RCVS), néoplasmes hémorragiques, malformations artério-veineuses, méningite, hémorragie sous-durale aiguë infarctus. Les études d'imagerie, telles que la tomodensitométrie et l'IRM, peuvent exclure ces entités.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19636678</ref><ref name=":0" />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=syndrome vasoconstricteur cérébral réversible}} (RCVS)
 
* les {{Diagnostic différentiel|nom=néoplasmes hémorragiques}}
* les {{Diagnostic différentiel|nom=malformations artério-veineuses}}
* la {{Diagnostic différentiel|nom=méningite}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=hémorragie sous-durale}}.
== Traitement ==
== Traitement ==
{| class="wikitable"
|+Traitements de l'AVC hémorragique
!Traitement
!Description
|-
!Gestion de la pression artérielle
|
* La recommandation de l'''American Stroke Association'' (ASA) est que pour les patients présentant une TAS entre 150 et 220 mmHg, une diminution de la TAS < 140 mmHg est souhaitable. Pour les patients présentant une TAS > 220 mmHg, une '''réduction agressive de la TAS''' avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire.<ref name=":0" />
* La tension artérielle systolique doit être réduite en utilisant <ref name=":2" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J. Claude|nom1=Hemphill|prénom2=Steven M.|nom2=Greenberg|prénom3=Craig S.|nom3=Anderson|prénom4=Kyra|nom4=Becker|titre=Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association|périodique=Stroke|volume=46|numéro=7|date=2015-07-XX|issn=0039-2499|issn2=1524-4628|doi=10.1161/STR.0000000000000069|lire en ligne=http://stroke.ahajournals.org/lookup/doi/10.1161/STR.0000000000000069|consulté le=2021-05-02|pages=2032–2060}}</ref>:
** des bêtabloquants (labétalol, esmolol)
** les inhibiteurs de l'ECA (énalapril)
** les bloqueurs des canaux calciques (nicardipine)
** l'hydralazine.
* La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes. 
* La diminution de la tension artérielle est associée à une diminution de l'expansion de l'hématome et de meilleurs résultats à 3 mois <ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Adnan I.|nom1=Qureshi|prénom2=Yuko Y.|nom2=Palesch|prénom3=Reneé|nom3=Martin|prénom4=Jill|nom4=Novitzke|titre=Effect of systolic blood pressure reduction on hematoma expansion, perihematomal edema, and 3-month outcome among patients with intracerebral hemorrhage: results from the antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage study|périodique=Archives of Neurology|volume=67|numéro=5|date=2010-05|issn=1538-3687|pmid=20457956|pmcid=5562043|doi=10.1001/archneurol.2010.61|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20457956/|consulté le=2021-01-05|pages=570–576}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Craig S.|nom1=Anderson|prénom2=Yining|nom2=Huang|prénom3=Hisatomi|nom3=Arima|prénom4=Emma|nom4=Heeley|titre=Effects of early intensive blood pressure-lowering treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage: the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT)|périodique=Stroke|volume=41|numéro=2|date=2010-02|issn=1524-4628|pmid=20044534|doi=10.1161/STROKEAHA.109.561795|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20044534/|consulté le=2021-01-05|pages=307–312}}</ref>. Une TAS élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort.<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=J. Claude|nom1=Hemphill|prénom2=Steven M.|nom2=Greenberg|prénom3=Craig S.|nom3=Anderson|prénom4=Kyra|nom4=Becker|titre=Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association|périodique=Stroke|volume=46|numéro=7|date=2015-07|issn=1524-4628|pmid=26022637|doi=10.1161/STR.0000000000000069|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26022637/|consulté le=2021-01-05|pages=2032–2060}}</ref>
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!Gestion de la pression intracrânienne élevée
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* Le traitement initial de l'ICP élevé consiste à :
** l'élevation de la tête du lit à 30 degrés
** l'utilisation d'agents osmotiques (mannitol, solution saline hypertonique)
*** 20% de mannitol est administré à une dose de 1,0 à 1,5 g/kg<ref name=":2" />
** l'hyperventilation (après intubation et sédation) pour obtenir une pCO2 entre 28 à 32 mmHg.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Traitement}}
* L'ASA recommande la surveillance de l'ICP avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow <8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie.<ref name=":21" /> Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale (CPP) entre 50 et 70 mmHg.<ref name=":0" />
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!Thérapie hémostatique
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* Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome.<ref name=":2" /> Ceci est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants. Il est possible d'utiliser:<ref name=":2" /><ref name=":21" />
** la vitamine K
** les concentrés de complexe prothrombique (PCC)<ref group="note">Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement.</ref>
** le facteur VII activé recombinant (rFVIIa)
*** L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel.<ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Stephan A.|nom1=Mayer|prénom2=Nikolai C.|nom2=Brun|prénom3=Kamilla|nom3=Begtrup|prénom4=Joseph|nom4=Broderick|titre=Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=358|numéro=20|date=2008-05-15|issn=1533-4406|pmid=18480205|doi=10.1056/NEJMoa0707534|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18480205/|consulté le=2021-01-05|pages=2127–2137}}</ref> rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.
** le plasma frais congelé (FFP)<ref group="note">La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques.</ref>.


* {{Traitement | nom = Traitement 1}}
* Si le patient est thrombocytopénique, l'ASA recommande d'administrer un concentré plaquettaire.<ref name=":21" />
* {{Traitement | nom = Traitement 2}}
* La compression pneumatique intermittente et les bas élastiques réduisent la survenue de thrombose veineuse profonde. La thromboprophylaxie est contre-indiquée.
* {{Traitement | nom = Traitement 3}}
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* ...
!Thérapie antiépileptique
Il existe de nombreuses opinions différentes dans le traitement de l'AVC hémorragique. Il existe de nombreux essais sur la prise en charge optimale de l'AVC hémorragique - Traitement antihypertenseur dans l'hémorragie cérébrale aiguë (ATACH), essai sur la réduction intensive de la pression artérielle dans l'hémorragie cérébrale aiguë (INTERACT), le facteur VIIa pour le traitement de l'AVC hémorragique aigu (FAST) et l'essai chirurgical sur l'intracérébral Hémorragie (STICH) .<ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17874968</ref> Le rôle de la chirurgie dans les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques est un sujet controversé.<ref name=":0" />
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* Environ 3 à 17% des patients auront une crise au cours des deux premières semaines, et 30% des patients présenteront une activité de crise électrique lors de la surveillance EEG.<ref name=":21" />
* Ceux qui ont des crises cliniques ou des crises électrographiques doivent être traités avec des médicaments antiépileptiques.
* L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué.
* Selon l'ASA, en l'absence de convulsions ou d'activité épileptique à l'EEG, les médicaments anticonvulsivants prophylactiques ne sont pas recommandés.<ref name=":0" />
|-
!Chirurgie
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* Les différents types de traitement chirurgical de l'AVC hémorragique sont:
** la craniotomie
** la craniectomie décompressive
** l'aspiration stéréotaxique<ref group="note">Une procédure mini-invasive telle que l'aspiration stéréotaxique est à l'essai. Hattori et coll. a montré dans une étude randomisée que l'évacuation stéréotaxique est intéressante chez les patients atteints d'hémorragie putaminale spontanée, dont les yeux s'ouvrent en réponse à de forts stimuli. </ref>
** l'aspiration endoscopique
** l'aspiration par cathéter.  


Gestion de la pression artérielle (TA) <ref name=":0" />
* Ceux qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS> 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce. L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral.<ref name=":21" />


La PA doit être réduite progressivement à 150/90 mmHg, en utilisant des bêtabloquants (labétalol, esmolol), un inhibiteur de l'ECA (énalapril), un inhibiteur calcique (nicardipine) ou de l'hydralazine <ref name=":2" />. La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes. L'étude ATACH a observé une relation non significative entre l'ampleur de la réduction de la pression artérielle systolique (PAS) et de l'expansion de l'hématome et le résultat à 3 mois.<ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20457956</ref> Mais l'étude INTERACT a montré qu'un traitement précoce intensif pour abaisser la tension artérielle atténuait la croissance de l'hématome sur 72 heures.<ref name=":20">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20044534</ref> Il a été ont constaté qu'une SBP élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort.<ref name=":21">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022637</ref> La recommandation de l'American stroke association (ASA) est que pour les patients présentant une PAS entre 150 et 220 mmHg, l'abaissement aigu de la PAS à 140 mmHg est sans danger et peut améliorer la fonction résultat. Pour les patients présentant une PAS> 220 mmHg, une réduction agressive de la TA avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire.<ref name=":0" />
* Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses de> 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale. L'évacuation des hémorragies du tronc cérébral peut être nocive et n'est pas recommandée. <ref name=":0" />


Gestion de la pression intracrânienne élevée (ICP) <ref name=":0" />
* La rt-PA à faible dose peut être administrée pour diminuer les caillots intraventriculaires stables et peut augmenter les taux de lyse.<ref name=":26">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Morgan|prénom2=I.|nom2=Awad|prénom3=P.|nom3=Keyl|prénom4=K.|nom4=Lane|titre=Preliminary report of the clot lysis evaluating accelerated resolution of intraventricular hemorrhage (CLEAR-IVH) clinical trial|périodique=Acta Neurochirurgica. Supplement|volume=105|date=2008|issn=0065-1419|pmid=19066112|doi=10.1007/978-3-211-09469-3_41|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19066112/|consulté le=2021-01-05|pages=217–220}}</ref>  
 
|-
Le traitement initial de l'ICP élevé consiste à élever la tête du lit à 30 degrés et à utiliser des agents osmotiques (mannitol, solution saline hypertonique). 20% de mannitol est administré à une dose de 1,0 à 1,5 g / kg.<ref name=":2" /> Une hyperventilation après intubation et sédation, à un pCO de 28 à 32 mmHg sera nécessaire si la PIC augmente davantage. L'ASA recommande la surveillance de l'ICP avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow (GCS) <8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie.<ref name=":21" /> Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale (CPP) entre 50 et 70 mmHg.<ref name=":0" />
!Cérébroprotection
 
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Thérapie hémostatique <ref name=":0" />
* La lésion secondaire de l'AVC hémorragique comprend l'inflammation, le stress oxydatif et la toxicité des lysats érythrocytaires et de la thrombine. Ainsi, des stratégies pour les réduire sont essayées. Pour réduire les dommages inflammatoires, il est possible d'utiliser:<!-- mmmm... ça sent les études très expérimentaux. Probablement à supprimer si ce sont des traitements marginaux. -->
 
** la pioglitazone
Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome.<ref name=":2" /> Ceci est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants. La vitamine K, les concentrés de complexe prothrombique (PCC), le facteur VII activé recombinant (rFVIIa), le plasma frais congelé (FFP), etc. sont utilisés.<ref name=":2" /><ref name=":21" /> ASA recommande aux patients atteints de thrombocytopénie de recevoir un concentré plaquettaire.<ref name=":21" /> recevoir de la vitamine K et de la FFP ou des PCC par voie intraveineuse. La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques. Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement. L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18480205</ref> rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.
** le misoprostol
 
** le célécoxib
Thérapie antiépileptique <ref name=":0" />
** L'édaravone, le flavanoïde et le mononucléotide de nicotinamide peuvent réduire le stress oxydatif.  
 
** La déféroxamine chélateur du fer est également en phase expérimentale.  
Environ 3 à 17% des patients auront une crise au cours des deux premières semaines, et 30% des patients présenteront une activité de crise électrique lors de la surveillance EEG.<ref name=":21" /> Ceux qui ont des crises cliniques ou des crises électrographiques doivent être traités avec des médicaments antiépileptiques. L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué. Dans le cas contraire, les médicaments anticonvulsivants prophylactiques ne sont pas recommandés, selon les directives de l'ASA.<ref name=":0" />
La sécurité et l'efficacité neuroprotectrice du composant de la membrane cellulaire citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) ont été démontrées dans certaines études.<ref name=":29">{{Citation d'un article|prénom1=Christopher P.|nom1=Kellner|prénom2=E. Sander|nom2=Connolly|titre=Neuroprotective strategies for intracerebral hemorrhage: trials and translation|périodique=Stroke|volume=41|numéro=10 Suppl|date=2010-10|issn=1524-4628|pmid=20876519|doi=10.1161/STROKEAHA.110.597476|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20876519/|consulté le=2021-01-05|pages=S99–102}}</ref> La rosuvastatine, un inhibiteur compétitif de l'enzyme 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase, était associée à une l'issue d'un procès. La nimodipine, inhibiteur des canaux calciques, améliore les résultats de l'HSA par un effet neuroprotecteur.
 
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Chirurgie<ref name=":0" />
!Dysphagie
 
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Les différents types de traitement chirurgical de l'AVC hémorragique sont la craniotomie, la craniectomie décompressive, l'aspiration stéréotaxique, l'aspiration endoscopique et l'aspiration par cathéter. Ceux qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS> 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce. L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral.<ref name=":21" /> Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses de> 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale. L'évacuation des hémorragies du tronc cérébral peut être nocive et n'est pas recommandée. Une procédure mini-invasive telle que l'aspiration stéréotaxique est également à l'essai. Hattori et coll. a montré dans une étude randomisée que l'évacuation stéréotaxique est intéressante chez les patients atteints d'hémorragie putaminale spontanée, dont les yeux s'ouvrent en réponse à de forts stimuli. <ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15352598</ref><ref name=":0" />
* Une gastrostomie endoscopique percutanée (PEG) peut être nécessaire pour éviter l'aspiration et assurer une nutrition optimale.
 
|}
La chirurgie mini-invasive associée à l'activateur du plasminogène tissulaire recombinant (rt-PA) pour l'évacuation de l'hémorragie intracérébrale (MISTIE) était un essai prospectif randomisé qui testait l'ablation du caillot sanguin par cathéter guidé par imagerie. '"`UNIQ--ref-00000057 évacuation.<ref name=":0" />
 
L'étude CLEAR IVH) a montré que la rt-PA à faible dose peut être administrée en toute sécurité à des caillots intraventriculaires stables et peut augmenter les taux de lyse.<ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19066112</ref> La craniectomie décompressive et l'évacuation de l'hématome sont maintenant effectuées plus fréquemment pour AVC hémorragique. Moussa et Khedr ont montré l'amélioration des résultats obtenus en ajoutant une craniectomie décompressive avec duraplastie expansive à l'évacuation d'un grand ICH hémisphérique hypertensif dans un essai contrôlé randomisé. avec un volume supérieur à 60 ml (fig.5) .<ref name=":28">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23634924</ref> Il réduit la mortalité et peut améliorer les résultats fonctionnels.<ref name=":0" />
 
Cérébroprotection<ref name=":0" />
 
La lésion secondaire de l'AVC hémorragique comprend l'inflammation, le stress oxydatif et la toxicité des lysats érythrocytaires et de la thrombine. Ainsi, des stratégies pour les réduire sont essayées. La pioglitazone, le misoprostol et le célécoxib sont essayés pour réduire les dommages inflammatoires. L'édaravone, le flavanoïde et le mononucléotide de nicotinamide peuvent réduire le stress oxydatif. La déféroxamine chélateur du fer est également en phase expérimentale. La sécurité et l'efficacité neuroprotectrice du composant de la membrane cellulaire citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) ont été démontrées dans certaines études.<ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20876519</ref> La rosuvastatine, un inhibiteur compétitif de l'enzyme 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase, était associée à une l'issue d'un procès. La nimodipine, inhibiteur des canaux calciques, améliore les résultats de l'HSA par un effet neuroprotecteur.
 
Entretien général <ref name=":0" />
 
De bons soins médicaux, des soins infirmiers et une rééducation sont également d'une importance capitale.<ref name=":21" /> La dysphagie, l'aspiration, les arythmies cardiaques, la cardiomyopathie induite par le stress, l'insuffisance cardiaque, les lésions rénales aiguës, les saignements gastro-intestinaux et les infections des voies urinaires, etc. Une gastrostomie endoscopique percutanée (PEG) peut être nécessaire pour éviter une aspiration. Le dépistage de l'ischémie myocardique par électrocardiogramme et test des enzymes cardiaques est recommandé en cas d'AVC hémorragique. La compression pneumatique intermittente et les bas élastiques réduisent la survenue de thrombose veineuse profonde. La réadaptation multidisciplinaire est conseillée pour réduire le handicap.<ref name=":0" />


== Suivi ==
== Suivi ==
Ligne 209 : Ligne 283 :


== Complications ==
== Complications ==
 
Les complications des hémorragies intracrâniennes comprennent <ref name=":34">{{Citation d'un article|prénom1=J.|nom1=Putaala|prénom2=M.|nom2=Lehto|prénom3=A.|nom3=Meretoja|prénom4=K.|nom4=Silvennoinen|titre=In-hospital cardiac complications after intracerebral hemorrhage|périodique=International Journal of Stroke: Official Journal of the International Stroke Society|volume=9|numéro=6|date=2014-08|issn=1747-4949|pmid=24025067|doi=10.1111/ijs.12180|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24025067/|consulté le=2021-01-05|pages=741–746}}</ref><ref name=":0" />:
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Complications}}
* l'{{Complication | nom = oedème cérébral|RR=|référence_RR=|RC=}}
* {{Complication | nom = Complication 1}}
* l'{{Complication | nom = hypertension intracrânienne|RR=|référence_RR=|RC=}}
* {{Complication | nom = Complication 2}}
* l'{{Complication | nom = hydrocéphalie|RR=|référence_RR=|RC=}}
* {{Complication | nom = Complication 3}}
* les {{Complication|nom=convulsions|RR=|référence_RR=|RC=}}
* ...
* les {{Complication|nom=thromboses veineuses|RR=|référence_RR=|RC=}}<!-- thromboses du SNC et des membres ?  -->
Les complications de l'ICH comprennent un œdème cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne, une hydrocéphalie, des convulsions, des événements thrombotiques veineux, une hyperglycémie, une augmentation de la pression artérielle, de la fièvre et des infections. des patients atteints de PCI développent des complications pulmonaires telles que pneumonie, aspiration et œdème pulmonaire, insuffisance respiratoire et détresse respiratoire. Environ 4% des patients atteints d'ICH souffrent d'une complication cardiaque telle qu'un infarctus du myocarde, une fibrillation auriculaire, une fibrillation ventriculaire, une tachycardie ventriculaire, une cardiomyopathie induite par le stress et une insuffisance cardiaque aiguë.<ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24025067</ref><ref name=":0" />
* l'{{Complication|nom=hyperglycémie|RR=|référence_RR=|RC=}}
 
* l'{{Complication|nom=hypertension artérielle|RR=|référence_RR=|RC=}}
Le vasospasme, l'ischémie, la récidive hémorragique, les convulsions, l'hyponatrémie et l'hydrocéphalie sont les complications de l'HSA. L'œdème pulmonaire neurogène, une augmentation du liquide interstitiel et alvéolaire, survient fréquemment dans les hémorragies sous-arachnoïdiennes.
* des {{Complication|nom=infections nosocomiales|RR=|référence_RR=|RC=}}
* de la {{Complication|nom=fièvre d'origine centrale|RR=|référence_RR=|RC=}}
* les complications pulmonaires :
** la {{Complication|nom=pneumonie nosocomiale|RR=|référence_RR=|RC=}}, l'{{Complication|nom=aspiration|RR=|référence_RR=|RC=}}, l'{{Complication|nom=œdème pulmonaire|RR=|référence_RR=|RC=}}, l'{{Complication|nom=insuffisance respiratoire|RR=|référence_RR=|RC=}} et la {{Complication|nom=détresse respiratoire|RR=|référence_RR=|RC=}}
* les complications cardiaques<ref group="note">Environ 4% des patients atteints d'hémorragie intracrânienne ont des complications cardiaques.</ref> :
** l'{{Complication|nom=infarctus du myocarde|RR=|référence_RR=|RC=}}, la {{Complication|nom=fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}}, la {{Complication|nom=fibrillation ventriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}}, la {{Complication|nom=tachycardie ventriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}}, la {{Complication|nom=cardiomyopathie induite par le stress|RR=|référence_RR=|RC=}}, l'{{Complication|nom=insuffisance cardiaque aiguë|RR=|référence_RR=|RC=}}.
Certaines complications touchent particulièrement les hémorragies sous-arachnoïdienne<ref name=":0" /> :
* le {{Complication|nom=vasospasme cérébral|RR=|référence_RR=|RC=}}
* l'{{Complication|nom=ischémie cérébrale|RR=|référence_RR=|RC=}}
* une récidive d'HSA
* des convulsions
* l'{{Complication|nom=hyponatrémie|RR=|référence_RR=|RC=}}.


== Évolution ==
== Évolution ==
L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée.<ref name=":2" /> La progression de l'AVC hémorragique est associée à de pires résultats que l'AVC ischémique.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Évolution}}
Les facteurs de mauvais pronostic sont le coma, l'hématome volumineux de volume supérieur à 30 cc, l'hémorragie intraventriculaire, l'hémorragie de la fosse postérieure, les personnes âgées de plus de 80 ans, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique <ref name=":3" />. La détérioration précoce et la mort sont les principaux problèmes de la pression intracrânienne. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic grave. L'ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de pression intracrânienne élevée se déroulent dans une unité spécialisée en AVC. À six mois, seulement 20% des patients deviennent indépendants. Les survivants peuvent entrer dans un état végétatif persistant ou un syndrome de verrouillage en cas de lésion hémisphérique étendue ou d'atteinte du tronc cérébral, respectivement.
Les facteurs de mauvais pronostic sont le coma, l'hématome volumineux de volume supérieur à 30 cc, l'hémorragie intraventriculaire, l'hémorragie de la fosse postérieure, la vieillesse de plus de 80 ans, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique <ref name=":3" />. La détérioration précoce et la mort sont les principaux problèmes du PCI. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic grave. ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de PCI se déroulent dans une unité spécialisée en AVC. À six mois, seulement 20% des patients deviennent indépendants. Les survivants peuvent entrer dans un état végétatif persistant ou un syndrome de verrouillage en cas de lésion hémisphérique étendue ou d'atteinte du tronc cérébral, respectivement.


Le score ICH introduit par Hemphill et al. prédit la mortalité. emplacement, 0 point pour la localisation supratentorielle, 1 point pour le volume ICH> 30cc, 0 point pour le volume <30cc. 1 point pour l'hémorragie intraventriculaire et 0 point pour l'absence d'hémorragie intraventriculaire. La mortalité à 30 jours de chaque score est la suivante: 0% pour le score 0, 13% pour le score 1, 26% pour le score 2, 72% pour le score 3, 97% pour le score 4 et 100% pour les scores 5 et 6. <ref name=":0" />
Le score HIC prédit la mortalité. Voici les éléments donnant un point pour le score HIC <ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Intracerebral Hemorrhage (ICH) Score|url=https://www.mdcalc.com/intracerebral-hemorrhage-ich-score|site=MDCalc|date=|consulté le=}}</ref>:
* un volume HIC > 30 mL (1 point)
* une hémorrage intraventriculaire (1 point)
* une hémorragie d'origine infratentorielle (1 point)
* une personne âgée de 80 ans et plus (1 point)
* un score de Glasgow entre 5 et 12 inclusivement (1 point)
** un score de Glasgow entre 3 et 4 inclusivement donnent 2 points
La mortalité à 30 jours de chaque score est la suivante: <ref name=":0" />
* 0% pour le score 0
* 13% pour le score 1
* 26% pour le score 2
* 72% pour le score 3
* 97% pour le score 4
* 100% pour les scores 5 et 6.  


== Prévention ==
== Prévention ==
Il existe un risque de récidive. L'hypertension et la vieillesse sont des facteurs de risque. La tension artérielle doit être contrôlée. Les modifications du mode de vie doivent être conseillées, à savoir. éviter l'alcool, le tabac et les drogues illicites. Une réadaptation multidisciplinaire continue doit être effectuée.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Prévention}}
== Notes ==
Il existe un risque de récidive du PCI. L'hypertension et la vieillesse sont des facteurs de risque. La TA doit être contrôlée. Les modifications du mode de vie doivent être conseillées, à savoir. éviter l'alcool, le tabac et les drogues illicites. Une réadaptation multidisciplinaire continue doit être effectuée.
<references group="note" />
 
== Références ==
== Références ==
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Version du 2 mai 2021 à 15:54

Hémorragie intraparenchymateuse
Maladie
[[File:CT of subarachnoid hemorrhage|300px]]
TDM cérébrale d'une hémorragie sous-arachnoïdienne
Caractéristiques
Signes Ataxie , Hémiparésie, Hémianopsie homonyme, Héminégligence, Tachypnée , Hypoesthésie, Parésie du visage, Anomalies oculomotrices, Aphasie , Dysarthrie , ... [+]
Symptômes
Convulsions, Hémiparésie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Paralysie faciale, Symptômes neurologiques focaux , Aphasie , Vomissement
Diagnostic différentiel
Hémorragie sous-arachnoïdienne, Hémorragie sous-durale, Thrombose veineuse cérébrale, Hémorragie intraventriculaire, Apoplexie hypophysaire, Crise hypertensive aiguë, Dissection de l'artère cervicale, Syndrome vasoconstricteur cérébral réversible, Néoplasmes hémorragiques, PRES, ... [+]
Informations
Terme anglais Hemorrhagic stroke
Spécialités Neurologie, Neurochirurgie, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine interne

Page non révisée

L'AVC peut être ischémique[note 1] ou hémorragique[1]. L'AVC hémorragique est dû à un saignement dans le cerveau par la rupture d'un vaisseau sanguin.

L'AVC hémorragique peut être subdivisé en :

  • hémorragie intracérébrale (ou intraparenchymateuse) : l'hémorragie est alors dans le parenchyme cérébral
  • hémorragie sous-arachnoïdienne : l'hémorragie est dans l'espace sous-arachnoïdien.

Un diagnostic et un traitement précoces sont importants compte tenu de l'expansion rapide habituelle de l'hémorragie, entraînant une détérioration soudaine de la conscience et un dysfonctionnement neurologique. [1]

Épidémiologie

L'accident vasculaire cérébral est la troisième cause majeure de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays développés. L'AVC hémorragique contribue à 10% à 20% des AVC annuellement.[2][3][4] Le pourcentage d'hémorragie en cas d'AVC est de 8 à 15% aux États-Unis d'Amérique, au Royaume-Uni et en Australie et de 18 à 24% au Japon et en Corée. L'incidence est d'environ 12% à 15% des cas pour 1,00,000 par an. L'incidence est élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire et en Asie. L'incidence est plus fréquente chez les hommes et augmente avec l'âge. L'incidence mondiale augmente, principalement dans les pays africains et asiatiques. Il a été démontré au Japon que le contrôle de l'hypertension réduit l'incidence de la pression intracrânienne (PIC). Le taux de létalité est de 25% à 30% dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30% à 48% dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Le taux de mortalité lié à l'hémorragie intracrânienne (HIC) dépend de l'efficacité des soins intensifs.[1]

Étiologies

L'hypertension artérielle est la cause la plus fréquente d'AVC hémorragique. En effet, l'hypertension de longue date produit une dégénérescence des médias, une rupture de la lame élastique et une fragmentation des muscles lisses des artères. La lipohyalinose, la nécrose fibrinoïde du sous-endothélium, les microanévrismes et les dilatations focales sont observés dans les artérioles. Les microanévrismes sont appelés anévrismes de Charcot-Bouchard.[1] Les sites d'origine communs de l'hémorragie intracérébrale induite par l'hypertension sont les petites artères pénétrantes qui proviennent des artères basilaires ou des artères cérébrales antérieures, moyennes ou postérieures. Les petites branches artérielles de 50 à 700 μm de diamètre ont souvent de multiples sites de rupture associés à des couches d'agrégats de plaquettes et de fibrine. Le changement hypertensif provoque une hémorragie intracrânienne (HIC) non lobaire. L'hypertension aiguë, comme on le voit dans l'éclampsie, peut également provoquer une HIC, connue sous le nom de HIC post-partum.[1]

L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est une cause importante d'hémorragie intracérébrale lobaire primaire chez les adultes plus âgés. Elle est caractérisée par le dépôt du peptide amyloïde-β dans les capillaires, les artérioles et les artères de petite et moyenne taille dans le cortex cérébral, les leptoméninges et le cervelet. Cela provoque l'HIC chez les personnes âgées, généralement associé à des variations du gène codant pour l'apolipoprotéine E. Un syndrome familial peut survenir chez les jeunes patients, généralement associé à des mutations dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge dans la mesure où environ 50% des personnes âgées de plus de 70 ans sont atteintes de AAC. Des hémorragies récurrentes peuvent survenir en raison de AAC.[1]

Les causes habituelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée sont la rupture d'un anévrisme d'une artère cérébrale, une malformation artérioveineuse, une vascularite, une dissection de l'artère cérébrale, une thrombose du sinus dural et une apoplexie hypophysaire.[1]

Une hémorragie intracrânienne de la grossesse (HICOP-hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne) se produit avec une éclampsie. Elle est due à la perte de l'autorégulation cérébrovasculaire. [1]

Physiopathologie

Les sites communs de l'hémorragie sont les noyaux gris centraux (50%), les lobes cérébraux (10% à 20%), le thalamus (15%), le pons et le tronc cérébral (10% à 20%) et le cervelet (10 %). L'hématome perturbe les neurones et la glie. Cela entraîne une oligémie, une libération de neurotransmetteur, un dysfonctionnement mitochondrial et un gonflement cellulaire. La thrombine active la microglie, provoque une inflammation et un œdème. [3][4][1]

La lésion primaire est due à la compression par l'hématome et à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) .[5][1]

Les lésions secondaires sont causées par l'inflammation, la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (BHE), l'œdème, la surproduction de radicaux libres tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), l'excitotoxicité induite par le glutamate et la libération d'hémoglobine et de fer du caillot.

Habituellement, l'hématome grossit en 3 heures à 12 heures. L'élargissement de l'hématome survient en 3 heures dans un tiers des cas. L'œdème périhématome augmente en 24 heures, culmine autour de 5 à 6 jours et dure jusqu'à 14 jours. Il y a une zone d'hypoperfusion autour de l'hématome. Les facteurs à l'origine de la détérioration de l'HIC sont une expansion de l'hématome, une hémorragie intraventriculaire, un œdème périhématome et une inflammation.[3] L'hématome cérébelleux produit une hydrocéphalie par compression du quatrième ventricule au stade précoce.[1]

L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée non anévrysmale peut être une SAH périmésencéphalique ou non périmésencéphalique. Dans l'HSA périmésencéphalique, le saignement se situe principalement dans la citerne interpédonculaire. L'effort physique tel que la manœuvre de Valsalva produisant une pression intrathoracique accrue et une pression veineuse intracrânienne élevée, est un facteur prédisposant à la SAH perimesencéphalique non anévrysmale (PM-SAH).

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque sont[1]:

Il y a aussi d'autres facteurs de risque importants[1]:

Questionnaire

Les présentations courantes de l'AVC sont :[4]

Certains symptômes sont souvent associés à l'hémorragie sous-arachnoïdienne sont : [6][7][1]

Examen clinique

À l'examen physique, les AVC hémorragiques se manifestent de la manière suivante :

Examens paracliniques

Une hémorragie parenchymateuse avec de l'oedème

Imagerie

Modalité diagnostique Commentaires
Tomodensitométrie cérébrale
  • La tomodensitométrie est généralement l'investigation initiale.[8]
  • L'atténuation de l'hémorragie augmente de 30 à 60 unités de Hounsfield (HU) dans la phase hyperaiguë à 80 à 100 HU en heures.[9] L'atténuation peut être diminuée dans l'anémie et la coagulopathie. L'œdème vasogénique autour de l'hématome peut augmenter jusqu'à 2 semaines.[1]
Imagerie à résonnance magnétique cérébrale
  • Les propriétés paramagnétiques de la désoxyhémoglobine permet une détection précoce de l'hémorragie en IRM. L'IRM permet de faire la distinction entre la transformation hémorragique de l'infarctus et l'hémorragie primaire. L'IRM peut détecter les causes sous-jacentes des hémorragies secondaires, telles que les malformations vasculaires, y compris les cavernomes, les tumeurs et la thrombose veineuse cérébrale.
  • Dans la phase subaiguë, l'hématome peut être isodense au tissu cérébral et une imagerie par résonance magnétique (IRM) peut être nécessaire.
  • Le volume de l'hématome peut être mesuré par la formule AxBxC / 2, où A et B sont le plus grand diamètre et le diamètre perpendiculaire à celui. [10] C est la hauteur verticale de l'hématome. Une hémorragie intracérébrale d'un volume de plus de 60 cm3 est associée à une mortalité élevée.[11]
  • Les autres facteurs de mauvais pronostic sont l'expansion de l'hématome, l'hémorragie intraventriculaire, la localisation infra-tentorielle et l'extravasation de contraste à la tomodensitométrie (spot sign) .[4]
Angio-tomodensitométrie cérébrale
  • L'extravasation du contraste dans l'angiographie CT (CTA) indique un saignement continu et est associée à la mort.[12] L'angiographie TDM multidétecteurs (MDCTA) est utile pour écarter les causes d'un AVC hémorragique secondaire telles que la malformation artério-veineuse (AVM), la rupture d'un anévrisme, le sinus veineux dural (ou veine cérébrale) thrombose (DVST / CVT), vascularite et maladie de Moya-Moya.[13]
Angiographie cérébrale
  • L'angiographie numérique par soustraction (DSA) à quatre vaisseaux est nécessaire dans le cas de l'HSA. Si le DSA est négatif pour l'anévrisme, une nouvelle étude est nécessaire pour confirmer. Une angiographie répétée est recommandée toutes les 1 et 6 semaines. [1]

Laboratoire

Le bilan sanguin comporte différents éléments:[2]

Il est aussi possible de faire des investigations pour exclure la vascularite sont l'évaluation quantitative des immunoglobulines, des anticorps thyroïdiens, du facteur rhumatoïde, des anticorps antinucléaires (ANA), de l'ADN anti-double brin (anticorps ds-ADN), des anticorps Histon, du complément, anti-Ro [SS-A ] et anticorps anti-La [SS-B-], coloration cytoplasmique et coloration périnucléaire anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (c- et pANCA) et anticorps anti-endothéliaux.[14][1]

Approche clinique

La présentation clinique peut permettre de suspecter certains diagnostics plus spécifiques.

Corrélation clinique de la présentation clinique de différentes étiologies d'AVC hémorragique[1][15][16]
Éléments sémiologiques
Sémiologie Diagnostic
Une léthargie, des vomissements et de la bradycardie[note 4] Hématome cérébelleux
Des crises d'épilepsie, l'aphasie et l'hémianopie[note 5] Hémorragie lobaire
Des déficits sensorimoteurs controlatéraux Hémorragie des noyaux gris centraux et du thalamus
La perte de toutes les modalités sensorielles Hémorragie thalamique
Une paralysie du regard vertical, une ptose et une pupille non réactive Extension de l'hématome thalamique dans le mésencéphale
Un dysfonctionnement du nerf crânien avec une faiblesse controlatérale Hématome du tronc cérébral
Un coma et une quadraparésie Hématome pontique
Éléments à l'imagerie
Signes paracliniques Diagnostic
De multiples hémorragies d'âges différents dans les lobes pariéto-occipitaux Angiopathie amyloïde cérébrale
Hémorragie dans un territoire artériel AVC ischémique avec transformation hémorragique
Plusieurs stades de saignement dans le même hématome avec un niveau de liquide Hémorragie induite par l'anticoagulation
Détérioration neurologique progressive Progression de l'hématome ou de l'œdème
Une combinaison de petites lésions ischémiques et hémorragiques Vascularite
L'hémorragie en présence d'occlusion des artères Maladie de Moyamoya

Diagnostic

D'abord suspecté cliniquement, le diagnostic d'AVC hémorragique se fait à la TDM cérébrale.

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels d'AVC hémorragique sont: [1][17]

Traitement

Traitements de l'AVC hémorragique
Traitement Description
Gestion de la pression artérielle
  • La recommandation de l'American Stroke Association (ASA) est que pour les patients présentant une TAS entre 150 et 220 mmHg, une diminution de la TAS < 140 mmHg est souhaitable. Pour les patients présentant une TAS > 220 mmHg, une réduction agressive de la TAS avec une perfusion intraveineuse continue est nécessaire.[1]
  • La tension artérielle systolique doit être réduite en utilisant [3][18]:
    • des bêtabloquants (labétalol, esmolol)
    • les inhibiteurs de l'ECA (énalapril)
    • les bloqueurs des canaux calciques (nicardipine)
    • l'hydralazine.
  • La TA doit être vérifiée toutes les 10 à 15 minutes.
  • La diminution de la tension artérielle est associée à une diminution de l'expansion de l'hématome et de meilleurs résultats à 3 mois [19][20]. Une TAS élevée est associée à une détérioration neurologique et à la mort.[21]
Gestion de la pression intracrânienne élevée
  • Le traitement initial de l'ICP élevé consiste à :
    • l'élevation de la tête du lit à 30 degrés
    • l'utilisation d'agents osmotiques (mannitol, solution saline hypertonique)
      • 20% de mannitol est administré à une dose de 1,0 à 1,5 g/kg[3]
    • l'hyperventilation (après intubation et sédation) pour obtenir une pCO2 entre 28 à 32 mmHg.
  • L'ASA recommande la surveillance de l'ICP avec un cathéter parenchymateux ou ventriculaire pour tous les patients présentant une échelle de coma de Glasgow <8 ou ceux présentant des signes de hernie transtentorielle ou d'hydrocéphalie.[21] Le cathéter ventriculaire a l'avantage de drainer le liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le cas d'hydrocéphalie. Le but est de maintenir la pression de perfusion cérébrale (CPP) entre 50 et 70 mmHg.[1]
Thérapie hémostatique
  • Un traitement hémostatique est administré pour réduire la progression de l'hématome.[3] Ceci est particulièrement important pour inverser la coagulopathie chez les patients prenant des anticoagulants. Il est possible d'utiliser:[3][21]
    • la vitamine K
    • les concentrés de complexe prothrombique (PCC)[note 6]
    • le facteur VII activé recombinant (rFVIIa)
      • L'essai FAST a montré que le rFVIIa réduisait la croissance de l'hématome mais n'améliorait ni la survie ni le résultat fonctionnel.[22] rFVIIa n'est pas recommandé chez les patients non sélectionnés car il ne remplace pas tous les facteurs de coagulation.
    • le plasma frais congelé (FFP)[note 7].
  • Si le patient est thrombocytopénique, l'ASA recommande d'administrer un concentré plaquettaire.[21]
  • La compression pneumatique intermittente et les bas élastiques réduisent la survenue de thrombose veineuse profonde. La thromboprophylaxie est contre-indiquée.
Thérapie antiépileptique
  • Environ 3 à 17% des patients auront une crise au cours des deux premières semaines, et 30% des patients présenteront une activité de crise électrique lors de la surveillance EEG.[21]
  • Ceux qui ont des crises cliniques ou des crises électrographiques doivent être traités avec des médicaments antiépileptiques.
  • L'hématome lobaire et l'élargissement de l'hématome produisent des convulsions, qui sont associées à une aggravation neurologique. Des crises subcliniques et des états épileptiques non convulsifs peuvent également survenir. Une surveillance continue de l'EEG est indiquée chez les patients dont le niveau de conscience est diminué.
  • Selon l'ASA, en l'absence de convulsions ou d'activité épileptique à l'EEG, les médicaments anticonvulsivants prophylactiques ne sont pas recommandés.[1]
Chirurgie
  • Les différents types de traitement chirurgical de l'AVC hémorragique sont:
    • la craniotomie
    • la craniectomie décompressive
    • l'aspiration stéréotaxique[note 8]
    • l'aspiration endoscopique
    • l'aspiration par cathéter.
  • Ceux qui ont des hémorragies lobaires à moins de 1 cm de la surface du cerveau et des déficits cliniques plus légers (GCS> 9) peuvent bénéficier d'une chirurgie précoce. L'évacuation chirurgicale d'urgence est indiquée en cas d'hémorragie cérébelleuse avec hydrocéphalie ou compression du tronc cérébral.[21]
  • Les patients présentant des hémorragies cérébelleuses de> 3 cm de diamètre auront de meilleurs résultats avec la chirurgie. L'hématome cérébelleux est évacué par craniectomie sous-occipitale. L'évacuation des hémorragies du tronc cérébral peut être nocive et n'est pas recommandée. [1]
  • La rt-PA à faible dose peut être administrée pour diminuer les caillots intraventriculaires stables et peut augmenter les taux de lyse.[23]
Cérébroprotection
  • La lésion secondaire de l'AVC hémorragique comprend l'inflammation, le stress oxydatif et la toxicité des lysats érythrocytaires et de la thrombine. Ainsi, des stratégies pour les réduire sont essayées. Pour réduire les dommages inflammatoires, il est possible d'utiliser:
    • la pioglitazone
    • le misoprostol
    • le célécoxib
    • L'édaravone, le flavanoïde et le mononucléotide de nicotinamide peuvent réduire le stress oxydatif.
    • La déféroxamine chélateur du fer est également en phase expérimentale.

La sécurité et l'efficacité neuroprotectrice du composant de la membrane cellulaire citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) ont été démontrées dans certaines études.[24] La rosuvastatine, un inhibiteur compétitif de l'enzyme 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase, était associée à une l'issue d'un procès. La nimodipine, inhibiteur des canaux calciques, améliore les résultats de l'HSA par un effet neuroprotecteur.

Dysphagie
  • Une gastrostomie endoscopique percutanée (PEG) peut être nécessaire pour éviter l'aspiration et assurer une nutrition optimale.

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications des hémorragies intracrâniennes comprennent [25][1]:

Certaines complications touchent particulièrement les hémorragies sous-arachnoïdienne[1] :

Évolution

L'AVC hémorragique est associé à une morbidité sévère et à une mortalité élevée.[3] La progression de l'AVC hémorragique est associée à de pires résultats que l'AVC ischémique.

Les facteurs de mauvais pronostic sont le coma, l'hématome volumineux de volume supérieur à 30 cc, l'hémorragie intraventriculaire, l'hémorragie de la fosse postérieure, les personnes âgées de plus de 80 ans, l'hyperglycémie et l'insuffisance rénale chronique [4]. La détérioration précoce et la mort sont les principaux problèmes de la pression intracrânienne. Le coma, au moment de la présentation, indique un pronostic grave. L'ASA recommande que la surveillance et la prise en charge des patients atteints de pression intracrânienne élevée se déroulent dans une unité spécialisée en AVC. À six mois, seulement 20% des patients deviennent indépendants. Les survivants peuvent entrer dans un état végétatif persistant ou un syndrome de verrouillage en cas de lésion hémisphérique étendue ou d'atteinte du tronc cérébral, respectivement.

Le score HIC prédit la mortalité. Voici les éléments donnant un point pour le score HIC [26]:

  • un volume HIC > 30 mL (1 point)
  • une hémorrage intraventriculaire (1 point)
  • une hémorragie d'origine infratentorielle (1 point)
  • une personne âgée de 80 ans et plus (1 point)
  • un score de Glasgow entre 5 et 12 inclusivement (1 point)
    • un score de Glasgow entre 3 et 4 inclusivement donnent 2 points

La mortalité à 30 jours de chaque score est la suivante: [1]

  • 0% pour le score 0
  • 13% pour le score 1
  • 26% pour le score 2
  • 72% pour le score 3
  • 97% pour le score 4
  • 100% pour les scores 5 et 6.

Prévention

Il existe un risque de récidive. L'hypertension et la vieillesse sont des facteurs de risque. La tension artérielle doit être contrôlée. Les modifications du mode de vie doivent être conseillées, à savoir. éviter l'alcool, le tabac et les drogues illicites. Une réadaptation multidisciplinaire continue doit être effectuée.

Notes

  1. Dû à une perte d'approvisionnement en sang dans une zone du cerveau
  2. Une diminution du cholestérol des lipoprotéines de basse densité et des triglycérides faibles sont également considérés comme des facteurs de risque.
  3. Lors d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, les céphalées sont très sévères et décrites comme un coup de tonnerre.
  4. Les vomissements indiquent une pression intracrânienne élevée.
  5. Un prodrome consistant en un engourdissement, des picotements et une faiblesse peut également se produire dans le saignement lobaire.
  6. Les PCC sont des concentrés de facteurs dérivés du plasma contenant les facteurs II, VII, IX et X. Les PCC peuvent être reconstitués et administrés rapidement.
  7. La FFP présente un risque de réactions transfusionnelles allergiques.
  8. Une procédure mini-invasive telle que l'aspiration stéréotaxique est à l'essai. Hattori et coll. a montré dans une étude randomisée que l'évacuation stéréotaxique est intéressante chez les patients atteints d'hémorragie putaminale spontanée, dont les yeux s'ouvrent en réponse à de forts stimuli.
  9. Environ 4% des patients atteints d'hémorragie intracrânienne ont des complications cardiaques.

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 et 1,25 Ajaya Kumar A. Unnithan et Parth Mehta, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32644599, lire en ligne)
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  9. Eric E. Smith, Jonathan Rosand et Steven M. Greenberg, « Hemorrhagic stroke », Neuroimaging Clinics of North America, vol. 15, no 2,‎ , p. 259–272, ix (ISSN 1052-5149, PMID 16198939, DOI 10.1016/j.nic.2005.05.003, lire en ligne)
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