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Bien que le plus souvent envisagé dans le cadre d'un traumatisme, il existe de nombreuses causes de choc hémorragique qui couvrent de nombreux systèmes. Un traumatisme contondant ou pénétrant est la cause la plus fréquente, suivi des sources gastro-intestinales supérieures et inférieures. Des sources obstétricales, vasculaires, iatrogènes et même urologiques ont toutes été décrites. Les saignements peuvent être externes ou internes. Une perte de sang substantielle au point de compromettre l'hémodynamique peut se produire dans la poitrine, l'abdomen ou le rétropéritoine. La cuisse elle-même peut contenir de 1 L à 2 L de sang. Localiser et contrôler la source du saignement est de la plus haute importance pour le traitement du choc hémorragique, mais dépasse le cadre de cet article.<ref | Bien que le plus souvent envisagé dans le cadre d'un traumatisme, il existe de nombreuses causes de choc hémorragique qui couvrent de nombreux systèmes. Un traumatisme contondant ou pénétrant est la cause la plus fréquente, suivi des sources gastro-intestinales supérieures et inférieures. Des sources obstétricales, vasculaires, iatrogènes et même urologiques ont toutes été décrites. Les saignements peuvent être externes ou internes. Une perte de sang substantielle au point de compromettre l'hémodynamique peut se produire dans la poitrine, l'abdomen ou le rétropéritoine. La cuisse elle-même peut contenir de 1 L à 2 L de sang. Localiser et contrôler la source du saignement est de la plus haute importance pour le traitement du choc hémorragique, mais dépasse le cadre de cet article. <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Lucy Z.|nom1=Kornblith|prénom2=Hunter B.|nom2=Moore|prénom3=Mitchell J.|nom3=Cohen|titre=Trauma‐induced coagulopathy: The past, present, and future|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=17|numéro=6|date=2019-06|issn=1538-7933|issn2=1538-7836|pmid=30985957|pmcid=PMC6545123|doi=10.1111/jth.14450|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jth.14450|consulté le=2022-06-15|pages=852–862}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Ebru|nom1=Karasu|prénom2=Bo|nom2=Nilsson|prénom3=Jörg|nom3=Köhl|prénom4=John D.|nom4=Lambris|titre=Targeting Complement Pathways in Polytrauma- and Sepsis-Induced Multiple-Organ Dysfunction|périodique=Frontiers in Immunology|volume=10|date=2019-03-21|issn=1664-3224|pmid=30949180|pmcid=PMC6437067|doi=10.3389/fimmu.2019.00543|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2019.00543/full|consulté le=2022-06-15|pages=543}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Meihong|nom1=Deng|prénom2=Melanie J.|nom2=Scott|prénom3=Jie|nom3=Fan|prénom4=Timothy R.|nom4=Billiar|titre=Location is the key to function: HMGB1 in sepsis and trauma‐induced inflammation|périodique=Journal of Leukocyte Biology|date=2019-04-04|issn=0741-5400|issn2=1938-3673|pmid=30946496|pmcid=PMC6597316|doi=10.1002/JLB.3MIR1218-497R|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/JLB.3MIR1218-497R|consulté le=2022-06-15|pages=JLB.3MIR1218–497R}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Meghan|nom1=Lewis|prénom2=Ira|nom2=Shulman|prénom3=Jay|nom3=Hudgins|prénom4=Ernest E.|nom4=Moore|titre=Essentials of emergency transfusion—The complement to stop the bleed|périodique=Journal of Trauma and Acute Care Surgery|volume=87|numéro=2|date=2019-08|issn=2163-0763|issn2=2163-0755|doi=10.1097/TA.0000000000002298|lire en ligne=https://journals.lww.com/01586154-201908000-00022|consulté le=2022-06-15|pages=420–429}}</ref> | ||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
!Contexte traumatique | !Contexte traumatique |
Version du 15 juin 2022 à 19:18
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Signe clinique |
Symptômes |
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Diagnostic différentiel |
Diagnostic différentiel |
Informations | |
Terme anglais | Choc hémorragique |
Spécialités | Traumatologie, chirurgie générale |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Le choc fait référence à la perfusion inadéquate des tissus en raison du déséquilibre entre la demande en oxygène des tissus et la capacité du corps à le fournir. Classiquement, il existe quatre catégories de choc:
- choc hypovolémique,
- choc cardiogénique,
- choc obstructif,
- choc distributif.
Un choc hypovolémique survient en cas de diminution du volume intravasculaire au point de compromettre le système cardiovasculaire. Le choc hypovolémique peut être dû à une déshydratation sévère par divers mécanismes ou à une perte de sang. La physiopathologie, le diagnostic et le traitement du choc hémorragique, un sous-ensemble du choc hypovolémique, seront explorés dans cet article.[1]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Les traumatismes restent l'une des principales causes de décès dans le monde, dont environ la moitié sont attribuables à l'hémorragie. Aux États-Unis en 2001, les traumatismes étaient la troisième cause de décès dans l'ensemble et la principale cause de décès chez les personnes âgées de 1 à 44 ans. Si les traumatismes couvrent tous les aspects démographiques, ils touchent de manière disproportionnée les jeunes, 40% des blessures se produisant entre 20 et 39 ans selon un pays. De ces 40%, l'incidence la plus élevée se situait dans la fourchette des 20 à 24 ans. [2][3][4][5][1]
La prépondérance des cas de choc hémorragique résultant d'un traumatisme est élevée. Pendant un an, un centre de traumatologie a signalé que 62,2% des transfusions massives se produisaient dans le cadre d'un traumatisme. Les autres cas où les transfusion massive sont nécessaures sont répartis entre la chirurgie cardiovasculaire, les soins intensifs, la cardiologie, l'obstétrique et la chirurgie générale, les traumatismes utilisant plus de 75% des produits sanguins.[1]
À mesure que les patients vieillissent, les réserves physiologiques diminuent, la probabilité d'utilisation d'anticoagulants augmente et le nombre de comorbidités augmente. Pour cette raison, les patients âgés sont moins susceptibles de gérer les stress physiologiques du choc hémorragique et peuvent se décompenser plus rapidement.[1]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Bien que le plus souvent envisagé dans le cadre d'un traumatisme, il existe de nombreuses causes de choc hémorragique qui couvrent de nombreux systèmes. Un traumatisme contondant ou pénétrant est la cause la plus fréquente, suivi des sources gastro-intestinales supérieures et inférieures. Des sources obstétricales, vasculaires, iatrogènes et même urologiques ont toutes été décrites. Les saignements peuvent être externes ou internes. Une perte de sang substantielle au point de compromettre l'hémodynamique peut se produire dans la poitrine, l'abdomen ou le rétropéritoine. La cuisse elle-même peut contenir de 1 L à 2 L de sang. Localiser et contrôler la source du saignement est de la plus haute importance pour le traitement du choc hémorragique, mais dépasse le cadre de cet article. [6][7][8][9]
Contexte traumatique | Contexte non traumatique |
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• Hémorragie extériorisée
• Hémothorax • Hémopéritoine • Hématome rétropéritonéal • Fractures complexes |
• Rupture de grossesse ectopique
• Hémorragie digestive haute ou basse • Rupture d’anévrysme de l’aorte abdominale • Pancréatite aigüe hémorragique • Hémorragie gynécologique |
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Le choc hémorragique est dû à l'épuisement du volume intravasculaire par perte de sang au point de ne pas pouvoir répondre à la demande des tissus en oxygène. En conséquence, les mitochondries ne sont plus capables de soutenir le métabolisme aérobie pour la production d'oxygène et de passer au métabolisme anaérobie le moins efficace pour répondre à la demande cellulaire en adénosine triphosphate. Dans ce dernier processus, le pyruvate est produit et converti en acide lactique pour régénérer le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD +) afin de maintenir un certain degré de respiration cellulaire en l'absence d'oxygène.[1]
Le corps compense la perte de volume en augmentant la fréquence cardiaque et la contractilité, suivis par l'activation des barorécepteurs entraînant une activation du système nerveux sympathique et une vasoconstriction périphérique. En règle générale, il y a une légère augmentation de la pression artérielle diastolique avec un rétrécissement de la pression différentielle. À mesure que le remplissage ventriculaire diastolique continue de baisser et que le débit cardiaque diminue, la pression artérielle systolique diminue.[1]
En raison de l'activation du système nerveux sympathique, le sang est détourné des organes et tissus non critiques pour préserver l'apport sanguin aux organes vitaux tels que le cœur et le cerveau. Tout en prolongeant la fonction cardiaque et cérébrale, cela conduit également à une privation supplémentaire d'oxygène d'autres tissus, ce qui entraîne une production d'acide lactique plus importante et une aggravation de l'acidose. Cette aggravation de l'acidose associée à l'hypoxémie, si elle n'est pas corrigée, entraîne finalement la perte de la vasoconstriction périphérique, l'aggravation du compromis hémodynamique et la mort.[1]
La compensation du corps varie en fonction des comorbidités cardio-pulmonaires, de l’âge et des médicaments vasoactifs. En raison de ces facteurs, les réponses de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle sont extrêmement variables et, par conséquent, ne peuvent pas être considérées comme le seul moyen de diagnostic.[1]
Un facteur clé dans la physiopathologie du choc hémorragique est le développement d'une coagulopathie induite par un traumatisme. La coagulopathie se développe comme une combinaison de plusieurs processus. On pense traditionnellement que la perte simultanée des facteurs de coagulation par hémorragie, l'hémodilution avec des liquides de réanimation et le dysfonctionnement de la cascade de la coagulation secondaire à l'acidose et à l'hypothermie sont la cause de la coagulopathie en traumatologie. Cependant, ce modèle traditionnel de coagulopathie induite par un traumatisme peut être trop limité. D'autres études ont montré qu'un degré de coagulopathie commence chez 25% à 56% des patients avant le début de la réanimation. Cela a conduit à la reconnaissance de la coagulopathie induite par un traumatisme comme la somme de deux processus distincts: la coagulopathie aiguë du traumatisme et la coagulopathie induite par la réanimation.[1]
La coagulopathie induite par un traumatisme est fortement aggravée par la présence d'acidose et d'hypothermie. L'activité des facteurs de coagulation, la déplétion du fibrinogène et la quantité de plaquettes sont toutes affectées négativement par l'acidose. L'hypothermie (moins de 34 C) aggrave la coagulopathie en altérant la coagulation et est un facteur de risque indépendant de décès en cas de choc hémorragique.[1]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
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Il est important de reconnaître le degré de perte de sang via les anomalies des signes vitaux et de l'état mental. La classification du choc hémorragique ATLS (Advanced Trauma Life Support) de l'American College of Surgeons établit un lien entre la quantité de sang perdue et les réponses physiologiques attendues chez un patient en bonne santé de 70 kg. Le volume sanguin circulant total représentant environ 7% du poids corporel total, cela équivaut à environ cinq litres chez un patient de sexe masculin moyen de 70 kg.[1]
CLASSE I | CLASSE II | CLASSE III | CLASSE IV | |
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Perte sanguine (mL) | Jusqu'à 750 | 750-1000 | 1500-2000 | >2000 |
Perte sanguine (%) | Jusqu'à 15 % | 15 %-30 % | 30 %-40 % | >40 % |
Fréquence cardiaque | <100 | >100 | >120 | >140 |
Tension artérielle | Normale | Normale | Diminuée | Diminuée |
Pression de pouls (mmHg) | Normale ou augmentée | Diminuée | Diminuée | Diminuée |
Fréquence respiratoire | 14-20 | 20-30 | 30-40 | >35 |
Débit urinaire (mL/h) | >30 | 20-30 | 5-15 | Négligeable |
État mental | Normal ou légèrement anxieux | Légèrement anxieux | Anxieux et confus | Confus ou léthargique |
Remplacement liquidien (règle 3:1) | Crystalloïdes | Crystalloïdes | Crystalloïdes et transfusions sanguines | Crystalloïdes et transfusions sanguines |
Encore une fois, ce qui précède est décrit pour un individu en bonne santé de 70 kg. Les facteurs cliniques doivent être pris en compte lors de l'évaluation des patients. Par exemple, les patients âgés prenant des bêtabloquants peuvent modifier la réponse physiologique du patient à une diminution du volume sanguin en inhibant le mécanisme d’augmentation de la fréquence cardiaque. Par ailleurs, les patients souffrant d'hypertension de base peuvent être fonctionnellement hypotendus avec une pression artérielle systolique de 110 mmHg.[1]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Examen paraclinique 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Examen paraclinique 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
La première étape dans la gestion du choc hémorragique est la reconnaissance. Idéalement, cela devrait se produire avant le développement de l'hypotension. Une attention particulière doit être accordée aux réponses physiologiques à un faible volume sanguin. La tachycardie, la tachypnée et la diminution de la pression différentielle peuvent être les premiers signes. Les extrémités froides et le remplissage capillaire retardé sont des signes de vasoconstriction périphérique. [11][12][13][14][5][1]
Dans le cadre du traumatisme, une approche algorithmique via les enquêtes primaires et secondaires est proposée par ATLS. L'examen physique et les évaluations radiologiques peuvent aider à localiser les sources de saignement. Une échographie de traumatisme, ou évaluation ciblée avec échographie pour traumatisme (FAST), a été intégrée dans de nombreuses circonstances dans les enquêtes initiales. La spécificité d'un FAST scan a été rapportée au-dessus de 99%, mais une échographie négative n'exclut pas une pathologie intra-abdominale.[1]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Alors que l'hémorragie est la cause de choc la plus fréquente chez le patient traumatisé, d'autres causes de choc restent sur le différentiel. Un choc obstructif peut survenir dans le cadre d'un pneumothorax sous tension et d'une tamponnade cardiaque. Ces étiologies devraient être découvertes dans l'enquête primaire. Dans le cadre d'un traumatisme crânien ou cervical, une réponse sympathique inadéquate, ou choc neurogène, est un type de choc distributif causé par une diminution de la résistance vasculaire périphérique. Ceci est suggéré par une fréquence cardiaque trop basse dans le contexte de l'hypotension. Une contusion cardiaque et des infarctus peuvent entraîner un choc cardiogénique. Enfin, d'autres causes doivent être considérées qui ne sont pas liées à un traumatisme ou à une perte de sang. Chez le patient indifférencié en état de choc, le choc septique et les causes toxiques sont également sur le différentiel.[1]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Grâce à une compréhension plus large de la physiopathologie du choc hémorragique, le traitement des traumatismes est passé d'une simple méthode de transfusion massive à une stratégie de gestion plus complète de «réanimation de contrôle des dommages». Le concept de réanimation de contrôle des dommages se concentre sur l'hypotension permissive, la réanimation hémostatique et le contrôle des hémorragies pour traiter de manière adéquate la «triade létale» de la coagulopathie, de l'acidose et de l'hypothermie qui survient lors d'un traumatisme.[1]
Une réanimation hypotensive a été suggérée pour le patient en état de choc hémorragique sans traumatisme crânien. L'objectif est d'atteindre une pression artérielle systolique de 90 mmHg afin de maintenir la perfusion tissulaire sans provoquer de re-saignement des vaisseaux récemment coagulés. L'hypotension permissive est un moyen de restreindre l'administration de liquide jusqu'à ce que l'hémorragie soit contrôlée tout en acceptant une courte période de perfusion sous-optimale des organes terminaux. Les études concernant l'hypotension permissive ont donné des résultats contradictoires et doivent prendre en compte le type de blessure (pénétrante ou contondante), la probabilité de blessure intracrânienne, la gravité de la blessure, ainsi que la proximité d'un centre de traumatologie et le contrôle définitif de l'hémorragie.[1]
La quantité, le type de liquides à utiliser et les paramètres de réanimation restent des sujets de nombreuses études et débats. Pour la réanimation cristalloïde, la solution saline normale et les ringers lactés sont les fluides les plus couramment utilisés. Une solution saline normale a l'inconvénient de provoquer une acidose métabolique hyperchlorémique sans trou anionique en raison de la teneur élevée en chlorures, tandis que les anneaux lactés peuvent provoquer une alcalose métabolique lorsque le métabolisme du lactate se régénère en bicarbonate.[1]
Les tendances récentes en matière de réanimation pour le contrôle des dommages se concentrent sur la «réanimation hémostatique» qui pousse à une utilisation précoce des produits sanguins plutôt qu'à une abondance de cristalloïdes afin de minimiser le dérangement métabolique, la coagulopathie induite par la réanimation et l'hémodilution qui se produit avec la réanimation cristalloïde. L'objectif final de la réanimation et les ratios de produits sanguins restent au centre de nombreuses études et débats. Une étude récente n'a montré aucune différence significative de mortalité à 24 heures ou 30 jours entre les rapports de 1: 1: 1 et 1: 1: 2 du plasma aux plaquettes aux globules rouges concentrés. Cependant, les patients ayant reçu le rapport le plus équilibré de 1: 1: 1 étaient moins susceptibles de mourir à la suite d'une exsanguination dans les 24 heures et étaient plus susceptibles d'atteindre l'hémostase. mortalité lors de la réanimation du contrôle des dommages.[1]
En plus des produits sanguins, des produits qui empêchent la dégradation de la fibrine en caillots, ou antifibrinolytiques, ont été étudiés pour leur utilité dans le traitement du choc hémorragique chez le patient traumatisé. Plusieurs antifibrinolytiques se sont révélés sûrs et efficaces en chirurgie élective. L'étude CRASH-2 était un essai contrôlé randomisé de l'acide tranexamique par rapport à un placebo dans le traumatisme. L'analyse de suivi montre un bénéfice supplémentaire de l'acide tranexamique lorsqu'il est administré dans les trois premières heures après la chirurgie.[1]
La réanimation de contrôle des dommages doit avoir lieu en conjonction avec une intervention rapide pour contrôler la source du saignement. Les stratégies peuvent différer en fonction de la proximité du traitement définitif.[1]
La réanimation ne doit pas retarder l'étude de l'étiologie du choc indifférencié. Les médecins doivent avoir une forte suspicion clinique de la présence d'un choc, et une tentative de stratification de la gravité du choc doit également avoir lieu pour évaluer la nécessité d'interventions urgentes ou précoces. L'évaluation d'un choc indifférencié doit commencer par une anamnèse et un examen physique approfondis.[15]
- Administer O2 par masque facial
- En cas de choc grave ou si la ventilation est insuffisante: intubation endotrachéale avec ventilation artificielle
- Deux grands (calibre 16 à 18) cathéters IV sont posés dans des veines périphériques différentes
- Une voie veineuse centrale ou, chez l'enfant, une aiguille intra-osseuse, est une alternative lorsqu'on ne peut accéder rapidement aux veines périphériques
Cause hémorragique[15]
- Administration de produits sanguins
- Transfusion équilibrée utilisant 1: 1: 1 ou 1: 1: 2 de plasma aux plaquettes vers des globules rouges concentrés entraîne une meilleure hémostase.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/05/19 à partir de Hemorrhagic Shock (StatPearls / Hemorrhagic Shock (2020/11/21)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262047 (livre).
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