Paralysie du nerf facial

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La paralysie du nerf facial est une perte partielle ou totale de la motricité d’une moitié du visage. Il existe deux types de paralysies faciales: la paralysie faciale périphérique et la faciale paralysie centrale, selon la localisation de l’atteinte du nerf VII.

Paralysie du nerf facial
Classe de maladie

Paralysie de Bell
Caractéristiques
Signes Déficit moteur, Fermeture incomplète de l'oeil, Atteinte de la mastication, Abolition du réflexe cornéen, Diminution du larmoiement, Parésie faciale ipsilatérale complète, Diminution du réflexe stapédien, Agueusie des 2/3 antérieurs de l'hémilangue, Difficulté à fermer la paupière, Parésie faciale ipsilatérale
Symptômes
Hémianopsie, Vertige , Céphalée , Sensation de corps étranger oculaire, Otorrhée, Otalgie , Acouphène , Perte auditive, Aphasie , Dysarthrie , ... [+]
Étiologies
Diabète, Maladie de Lyme, Virus, Sarcoïdose, Syndrome de Guillain-Barré, Syndrome de Sjögren, Métastase, Paralysie de Bell, Virus varicelle-zona, Accident vasculaire cérébral, ... [+]
Informations
Terme anglais Facial nerve paralysis
Wikidata ID Q1347065
Spécialités ORL, Neurologie
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[ Classe (v1) ]

[1]

Épidémiologie

Les paralysies du nerf facial affectent le plus souvent les personnes âgées de 15 à 45 ans. [2][1] avec un risque à vie de 1 sur 60. Cependant, aucune preuve claire n'existe pour suggérer que les paralysies du nerf facial sont plus probables dans n'importe quel sexe ou race, et tous les âges pourraient être affectés. La plupart des gens se rétablissent spontanément dans un délai d'un mois, mais jusqu'à 30% montrent un rétablissement retardé ou incomplet. [3]

Dans le spectre des paralysies du nerf facial, la cause la plus fréquente est la paralysie de Bell (diagnostic d'exclusion), qui représente environ 70% de toutes les paralysies du nerf facial. Le traumatisme représente la deuxième composante la plus importante des paralysies du nerf facial, contribuant à environ 10 à 23% des cas. L'infection virale entraînant une paralysie du nerf facial est responsable de 4,5 à 7%, et enfin, la néoplasie constitue de 2,2 à 5%[1]

Physiopathologie

Le mécanisme de paralysie du nerf facial dépend de la cause. Puisque le nerf facial traverse un canal osseux étroit dans son trajet intratemporal, toute cause d'inflammation ou de croissance du nerf entraînera des changements ischémiques par compression. Le nerf est le plus étroit au niveau du segment labyrinthique; par conséquent, la compression est plus susceptible de se produire à cet endroit. De plus, toute cause d'anomalie squelettique ou de traumatisme peut entraîner une perturbation de la relation entre le nerf facial et son canal osseux, entraînant une paralysie. Certaines causes iatrogènes de paralysie du nerf facial (comme la chirurgie du neurinome acoustique) surviennent en raison de forces d'étirement secondaires résultant de la chirurgie. [1]

Rappel de la fonction du nerf facial :

Le nerf facial (VII) est un nerf mixte. Il a quatre principales fonctions: [4]

  • Motrice: Muscles de la face, muscles stylo-hyoïdien et digastrique et muscle de l’étrier.
  • Sensitive: Pavillon de l'oreille externe, entrée du conduit auditif externe (Zone de Ramsey-Hunt)
  • Sensorielle: Goût des 2/3 antérieur de la langue et muscle de l’étrier
  • Sécrétoire: Glandes lacrymales, nasales, palatines et glandes salivaires antérieures.

Rappel de l'anatomie du nerf facial

Étiologies

La paralysie faciale peut être secondaire a plusieurs affections.

Étiologies de la paralysie du nerf facial [5][6][7]
Cause Commentaires
Paralysie de Bell
  • C'est un diagnostic d'exclusion.
  • Son apparition est souvent soudaine et sans autres signes cliniques associés.
  • Une réactivation de l'HSV-1 est la cause la plus fréquemment retrouvée.
Causes congénitales
  • Traumatisme à la naissance
  • Syndromes génétiques :
    • Syndrome de Melkersson-Rosenthal
    • Maladie d'Albers-Schönberg (ostéopétrose)
    • Syndrome de Mobius
    • Syndrome de Goldenhar (dysplasie oculoauriculo-vertébrale)
Infectieuse
Syndrome de Ramsey-Hunt: Paralysie faciale périphérique associée à une éruption vésiculeuse au niveau du conduit auditif externe
traumatique(10 à 23%)
néoplasique

(2,2 à 5%)

Evoquée en cas de paralysie faciale d'installation progressive. Peut-être secondaire à:
systémique
accident vasculaire cérébral Paralysie faciale centrale

Présentation clinique

Questionnaire

Devant un patient qui présente des signes évocateurs d'une paralysie faciale, on commencera par faire une anamnèse complète en incluant les éléments suivants: [1]

Signes évocateurs d'une atteinte secondaire autre que la paralysie de Bell [8]
Drapeaux rouges à R/O
Symptôme clinique variable dans le temps
Apparition lente (plus de deux semaines)
Facteur de risque ou symptômes suggestifs pour une maladie de Lyme (zone à risque, érythème chronique migrant, état grippal, fatigue, arthralgie, signes méningés…)
Facteur de risque VIH (ou autre MST) ou symptômes suggestifs pour VIH (ou autre MST)
Signes otologiques: Baisse de l’audition, vertiges, écoulement de l'oreille, vésicules ou douleurs du conduit auditif externe
Post-traumatique
Diabète
Maladie systémique (type sarcoïdose, vasculite, collagénose)
Les symptômes neurologiques focaux

Examen clinique

Il existe deux éléments cliniques primordiaux qui permettent de différencier la paralysie faciale périphérique de la centrale:

  • le déficit moteur touche la partie supérieure et inférieure de la face. On parle d'un déficit homogène.
  • absence de dissociation automatico-volontaire: Asymétrie identique lors des mouvements volontaires et involontaires de la face. [9]
Éléments d'examen physique devant une paralysie faciale [1][10]
Examen Commentaire
test des mouvements du visage Aidera à faire la distinction entre une lésion du motoneurone supérieur (le front sera épargné) et inférieur (tous les mouvements du visage sont compromis). Le degré de paralysie du nerf facial est évalué à l'aide du système de notation de House-Brackman. [11]
Système de notation de House-Brackman (H-B)
I Fonction symétrique normale partout
II Légère faiblesse à l'inspection approfondie + légère asymétrie du sourire
III Faiblesse évidente non défigurante, fermeture complète des yeux
IV Faiblesse défigurante évidente, ne peut pas lever le front, fermeture des yeux incomplète, synkinésie sévère
V Mouvement à peine perceptible, fermeture des yeux incomplète, léger mouvement du coin de la bouche, synkinésie absente
VI Aucun mouvement
Il est important de noter que la différence entre les grades 3 et 4 est la fermeture des yeux.
réflexe cornéen Lorsqu'un œil est testé, les deux doivent clignoter. Lorsque l'œil opposé ne clignote pas, une paralysie du nerf facial controlatéral peut en être la cause. Lorsque seul l'œil non testé clignote, la paralysie faciale est généralement ipsilatérale. Une lésion sensorielle entraîne évidemment un réflexe cornéen négatif (c'est-à-dire qu'aucun œil ne clignote lorsque l'œil affecté est testé). [12]La division ophtalmique du nerf trijumeau contrôle le membre afférent, le membre efférent est la branche temporale et zygomatique du nerf facial.
test de Schirmer Évaluation du larmoiement de la glande lacrymale - le larmoiement sera diminué de 75% par rapport au côté normal en utilisant une bande pliée de papier buvard dans le cul-de-sac conjonctival inférieur. Il est important de noter qu'une lésion unilatérale au sein du ganglion géniculé peut produire des déficiences lacrymales bilatérales.
test du réflexe stapédien Cette réaction involontaire en réponse à des stimuli sonores de haute intensité provoque une contraction du muscle stapédien et est médiée par le nerf facial. Le test du réflexe stapédien peut être effectué par tympanométrie.
test salivaire Le taux de salivation est évalué à partir d'un canal sous-maxillaire après stimulation avec une solution d'acide citrique à 6%. S'il est positif, il y aura une réduction de la salivation de 25% du côté affecté et indiquer une lésion au niveau ou à proximité de la racine de la corde du tympan.
test de goût En utilisant du sel, sucre, aigre et amer le long des faces latérales des deux tiers antérieurs de la langue. Un résultat positif indiquera une lésion au niveau ou à proximité de la racine de la corde du tympan.
Examen de l'oreille Examiner l'oreille de l'extérieur afin d'éliminer l'otite externe, l'otite moyenne, l'otite moyenne chronique et le cholestéatome. La présence de vésicules peut indiquer un syndrome de Ramsay-Hunt.
Examen de la parotide Pour toute masse pouvant révéler une tumeur maligne parotidienne
examen de la cavité buccale Recherche des gonflements parapharyngés et d'éruptions vésiculaires
Examen opthalmologique Établir la fermeture de la paupière. Si l'œil ne peut pas se fermer complètement, il est conseillé de consulter d'urgence une consultation ophtalmologique et de fournir un équipement de protection oculaire.

Il est toujours important de différencier une paralysie faciale centrale d'une paralysie faciale périphérique.

Signes cliniques: paralysie faciale centrale vs périphérique [8]
Paralysie faciale centrale Paralysie faciale périphérique
Atteinte de la partie inférieure du visage seulement: effacement du pli nasogénien, chute de la commissure labiale, impossibilité de siffler, attraction de la bouche du côté sain lors du sourire. La paralysie faciale périphérique touche de façon équivalente les parties supérieure et inférieure du visage: aux signes décrits ci-dessus s'associent une fermeture incomplète de l'oeil, découvrant la bascule du globe oculaire vers le haut (signe de Charles Bell) et un effacement des rides du front.
Présence d'une dissociation automatico-volontaire: Asymétrie est plus marquée lors des mouvements volontaires que lors des mouvements automatiques. Pas de dissociation automatico-volontaire
Présence possible d'un déficit moteur ou sensitif homolatéral (hémiplégie ou hémiparésie)
Signes évocateurs d'une atteinte secondaire autre que la paralysie de Bell [8]
Drapeaux rouges à R/O
Atteinte faciale de type central
Atteinte faciale bilatérale
Anomalie du statut neurologique (autre nerf crânien, voies longues, fonctions supérieures)
État fébrile ou méningisme
Tuméfaction parotidienne
Les symptômes neurologiques focaux

Examens paracliniques

Après l'anamnèse et l'examen physique, certaines investigations sont nécessaires pour diagnostiquer une paralysie faciale.

Examens paracliniques devant une paralysie faciale [1]
Examen Commentaire
Formule sanguine complète, urémie, électrolytes, protéine C-réactive Nécessaires pour tous les patients admis en raison d'une cause infectieuse de paralysie faciale
Anticorps contre le virus varicelle-zona Titres élevés dans le Syndrome de Ramsey-Hunt
IgG et IgM pour la maladie de Lyme Élevées dans la maladie de Lyme
Tomodensitométrie avec contraste Uniquement en cas d'otite externe nécrosante, de cholestéatome, de notion de traumatisme crânien ou de suspicion de néoplasie. Elle n'a pas l'intérêt dans la Paralysie de Bell simple.
Imagerie par résonance magnétique avec contraste Utile pour la détection des tumeurs de l'angle ponto-cérebelleux
Audiogramme Doit être réalisé de façon semi-urgente afin de déterminer le type de toute perte auditive associée et son degré
Tests vestibulaires Si atteinte vestibulaire
Tests de stimulation minimale à maximale Le nerf facial est stimulé avec un courant faible du côté affecté et augmenté progressivement jusqu'à la réponse maximale ou la tolérance du patient. Cette réponse est ensuite comparée au côté non affecté avec un système de classement à 4 étapes. Le test est positif s'il existe une différence cliniquement significative entre les deux côtés.
Électroneurographie (ENOG) Vise à établir l'amplitude du potentiel d'action musculaire et est la plus précise pour déterminer le niveau de paralysie. Elle implique une stimulation du nerf facial autour du niveau du foramen stylomastoïdien et la détection d'une réponse motrice près du pli nasolabial. Cette réponse est alors comparée au côté normal. À demander dans un cas de paralysie faciale complète
Électromyographie (EMG) Détermine l'activité dans les muscles faciaux grâce à la détection de potentiels de fibrillation qui ne se manifestent qu'après environ trois semaines de dénervation.
Test électrophysiologiques aident à la détermination du pronostic.[13]

Approche clinique

Il existe deux éléments cliniques primordiaux qui permettent de différencier la paralysie faciale périphérique de la centrale:

  • le déficit moteur touche la partie supérieure et inférieure de la face. On parle d'un déficit homogène.
  • absence de dissociation automatico-volontaire: Asymétrie identique lors des mouvements volontaires et involontaires de la face. [9]
Paralysie faciale centrale Paralysie faciale périphérique
Atteinte de la partie inférieure du visage seulement: Effacement du pli nasogénien, chute de la commissure labiale, impossibilité de siffler, attraction de la bouche du côté sain lors du sourire. La paralysie faciale périphérique touche de façon équivalente les parties supérieure et inférieure du visage: aux signes décrits ci-dessus s'associent une fermeture incomplète de l'oeil, découvrant la bascule du globe oculaire vers le haut (signe de Charles Bell) et un effacement des rides du front.
Présence d'une dissociation automatico-volontaire: Asymétrie est plus marquée lors des mouvements volontaires que lors des mouvements automatiques. Pas de dissociation automatico-volontaire
Présence possible d'un déficit moteur ou sensitif homolatéral (hémiplégie ou hémiparésie)
  • Élocution gênée et atteinte de la mastication
  • Cils plus apparents du côté paralysé que du côté sain à l'occlusion forcée des yeux (signe des cils de Souques)
  • Hyperacousie douloureuse (nerf du muscle de l'étrier)
  • Agueusie des deux tiers antérieurs de l'hémilangue (corde du tympan)
  • Abolition du réflexe cornéen (atteinte du muscle orbiculaire)
  • Hypoesthésie cutanée dans la zone de Ramsay-Hunt (conque de l'oreille, conduit auditif externe)
  • Diminution des sécrétions lacrymales (test de Schirmer)

Diagnostic différentiel

Chez l'adulte, la paralysie faciale peut être secondaire a plusieurs affections.

Diagnostic différentiel de la paralysie faciale [5][6][7]
Cause Commentaire
Paralysie de Bell
  • C'est un diagnostic d'exclusion.
  • Son apparition est souvent soudaine et sans autres signes cliniques associés.
  • Une réactivation de l'HSV-1 est la cause la plus fréquemment retrouvée.
Causes congénitales
  • Traumatisme à la naissance
  • Syndromes génétiques :
    • Syndrome de Melkersson-Rosenthal
    • Maladie d'Albers-Schönberg (ostéopétrose)
    • Syndrome de Mobius
    • Syndrome de Goldenhar (dysplasie oculoauriculo-vertébrale)
Infectieuse
Syndrome de Ramsey-Hunt: Paralysie faciale périphérique associée à une éruption vésiculeuse au niveau du conduit auditif externe
traumatique(10 à 23%)
néoplasique

(2,2 à 5%)

Evoquée en cas de paralysie faciale d'installation progressive. Peut-être secondaire à:
systémique
accident vasculaire cérébral Paralysie faciale centrale

Traitement

La prise en charge spécifique dépend de l'étiologie de la paralysie faciale. Cependant, les soins oculaires restent indispensables quelque soit l'étiologie. La physiothérapie faciale et la réanimation faciale sont discutées au cas par cas. [14]

Traitement selon certains types de paralysie [14]
Type Traitement
Paralysie de Bell Corticothérapie (> 1 mg/kg par jour de prednisolone) avec diminution graduelle des doses. (Exemple de prescription : Prednisone 50mg DIE PO x 7jours puis 25 mg DIE PO x 7jours).

Anti-viral (valaciclovir ou aciclovir), en association à la corticothérapie dans les formes H-B IV ou plus. Plus bénéfique s'il est débuté en dedans de 72 heures des symptômes

Pas de recommendation n'a été émis quant à La physiothérapie faciale dans les case de paralysie de Bell. [15]

Paralysie de Ramsey Hunt Le traitement dépend de l'immuncompétence du patient.

En absence d'immunodéfience le traitement est identique à la paralysie de Bell. Il est important d'initier le traitement antiviral précocement pour assurer une guérison plus rapide des lésions cutanées, ainsi qu'une diminution de l'incidence et la sévérité de la névralgie post-herpétique.

Les patients atteints de paralysie du nerf facial ont un ensemble unique de défis à relever. L'éducation des patients est essentielle pour réduire le risque de complications grâce à des régimes d'autogestion. Ceux-ci incluent, la façon de fermer un œil pour éviter l'abrasion / l'ulcération de la cornée, l'humidification régulière des yeux et de la bouche et la gestion de l'alimentation et des boissons. Fournir aux patients des guides et du matériel pédagogique pertinents sur la manière de s'attaquer à ces problèmes peut être extrêmement bénéfique pour le bien-être et les résultats des patients. [16]

Suivi

Une référence peut être utile dans certains cas, vers un : [17]

  • ORL doit être faite rapidement pour les cas sévères ou si pas de récupération complète après 3 mois, évaluation pour réanimation faciale
  • neurologue si symptômes neurologiques autres,
  • ophtalmo si atteinte oculaire non soulagée avec traitement conservateur,
  • support psychologique si nécessaire.

Complications

La principale complication est la complication ophtalmique.

  • court terme: l'exposition et abrasion cornéenne secondaire à la lagophtalmie qui amène à une séchresse et irritation oculaire. Le colorant à la fluorescéine peut révéler des zones de kératopathie secondaire à l'exposition.
  • long terme : amincissement et perforation de la cornée.
    • en plus de l'exposition cornéenne, les patients peuvent souffrir d'épiphora en raison d'un ectropion de la paupière inférieure et d'un mauvais mécanisme de pompage des larmes, d'un larmoiement réflexe dû à la sécheresse oculaire ou à une innervation aberrante de la glande lacrymale, des mouvements synkinétiquesdu visage tels que clignement des yeux ou rétraction de la paupière avec mouvement oral.

Une faiblesse faciale, asymétrie faciale sont également des complications retrouvées en paralysie du nerf faciale.

Évolution

Récupération: 70% récupère complètement en dedans de 6 mois, ad 94% si on inclut récupération partielle.

Prévention

le risque de récurrence d'environ 7%, éduquer le patient et aviser le patient d'aller consulter rapidement.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 et 1,6 Nathan R. Walker, Rakesh K. Mistry et Thomas Mazzoni, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31747222, lire en ligne)
  2. ↑ Imran Rahman et S. Ahmed Sadiq, « Ophthalmic management of facial nerve palsy: a review », Survey of Ophthalmology, vol. 52, no 2,‎ , p. 121–144 (ISSN 0039-6257, PMID 17355853, DOI 10.1016/j.survophthal.2006.12.009, lire en ligne)
  3. ↑ Erik Peitersen, « Bell's palsy: the spontaneous course of 2,500 peripheral facial nerve palsies of different etiologies », Acta Oto-Laryngologica. Supplementum, no 549,‎ , p. 4–30 (ISSN 0365-5237, PMID 12482166, lire en ligne)
  4. ↑ Elsevier Masson, -de-l-anatomie-a-la-pathologie « Nerf facial : de l’anatomie à la pathologie », sur EM-Consulte (consulté le 29 novembre 2020)
  5. ↑ 5,0 et 5,1 Jeffrey D. Tiemstra et Nandini Khatkhate, « Bell's Palsy: Diagnosis and Management », American Family Physician, vol. 76, no 7,‎ , p. 997–1002 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  6. ↑ 6,0 et 6,1 « Item 99 - Paralysie faciale périphérique », sur Campus ORL (consulté le 30 novembre 2020)
  7. ↑ 7,0 et 7,1 Margarita Lorch et Stephen J. Teach, « Facial nerve palsy: etiology and approach to diagnosis and treatment », Pediatric Emergency Care, vol. 26, no 10,‎ , p. 763–769; quiz 770–773 (ISSN 1535-1815, PMID 20930602, DOI 10.1097/PEC.0b013e3181f3bd4a, lire en ligne)
  8. ↑ 8,0 8,1 et 8,2 Netgen, « Paralysie faciale : diagnostic et prise en charge par le médecin de premier recours », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 29 novembre 2020)
  9. ↑ 9,0 et 9,1 « Paralysie faciale », sur Collège des Enseignants de Neurologie, (consulté le 29 novembre 2020)
  10. ↑ (en) James A. Owusu, C. Matthew Stewart et Kofi Boahene, « Facial Nerve Paralysis », Medical Clinics of North America, série Otolaryngology, vol. 102, no 6,‎ , p. 1135–1143 (ISSN 0025-7125, DOI 10.1016/j.mcna.2018.06.011, lire en ligne)
  11. ↑ Shari D. Reitzen, James S. Babb et Anil K. Lalwani, « Significance and reliability of the House-Brackmann grading system for regional facial nerve function », Otolaryngology--Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, vol. 140, no 2,‎ , p. 154–158 (ISSN 0194-5998, PMID 19201280, DOI 10.1016/j.otohns.2008.11.021, lire en ligne)
  12. ↑ « Corneal reflex (CN V, VII) | Deranged Physiology », sur derangedphysiology.com (consulté le 24 mars 2021)
  13. ↑ M. Riordan, « Investigation and treatment of facial paralysis », Archives of Disease in Childhood, vol. 84, no 4,‎ , p. 286–288 (ISSN 1468-2044, PMID 11259220, Central PMCID 1718736, DOI 10.1136/adc.84.4.286, lire en ligne)
  14. ↑ 14,0 et 14,1 Cheka R Spencer et Richard M Irving, « Causes and management of facial nerve palsy », British Journal of Hospital Medicine, vol. 77, no 12,‎ , p. 686–691 (ISSN 1750-8460, DOI 10.12968/hmed.2016.77.12.686, lire en ligne)
  15. ↑ (en) « Physical therapy for Bell´s palsy (idiopathic facial paralysis) », sur https://www.cochranelibrary.com/
  16. ↑ Cheka R Spencer et Richard M Irving, « Causes and management of facial nerve palsy », British Journal of Hospital Medicine, vol. 77, no 12,‎ , p. 686–691 (ISSN 1750-8460, DOI 10.12968/hmed.2016.77.12.686, lire en ligne)
  17. ↑ (en) Reginald F. Baugh, Gregory J. Basura, Lisa E. Ishii et Seth R. Schwartz, « Clinical Practice Guideline: Bell’s Palsy », Otolaryngology–Head and Neck Surgery, vol. 149, no 3_suppl,‎ , S1–S27 (ISSN 0194-5998, DOI 10.1177/0194599813505967, lire en ligne)
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