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Le mécanisme de paralysie du nerf facial dépend de la cause. En raison du nerf facial traversant un canal osseux étroit dans le cours intratemporal, toute cause d'inflammation ou de croissance du nerf entraînera des changements ischémiques par compression. Le nerf est le plus étroit au niveau du segment labyrinthique; par conséquent, la compression est plus susceptible de se produire à ce stade. De plus, toute cause d'anomalie squelettique ou de traumatisme peut entraîner une perturbation de la relation entre le nerf facial et son canal osseux, entraînant une paralysie. Certaines causes iatrogènes de paralysie du nerf facial (comme la chirurgie du neurinome acoustique) surviennent en raison de forces d'étirement secondaires résultant de la chirurgie. <ref name=":0" />
Le mécanisme de paralysie du nerf facial dépend de la cause. En raison du nerf facial traversant un canal osseux étroit dans le cours intratemporal, toute cause d'inflammation ou de croissance du nerf entraînera des changements ischémiques par compression. Le nerf est le plus étroit au niveau du segment labyrinthique; par conséquent, la compression est plus susceptible de se produire à ce stade. De plus, toute cause d'anomalie squelettique ou de traumatisme peut entraîner une perturbation de la relation entre le nerf facial et son canal osseux, entraînant une paralysie. Certaines causes iatrogènes de paralysie du nerf facial (comme la chirurgie du neurinome acoustique) surviennent en raison de forces d'étirement secondaires résultant de la chirurgie. <ref name=":0" />


== Approche clinique ==
== Signes cliniques ==
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!Paralysie Faciale Centrale
!Paralysie Faciale Périphérique
|-
|Atteinte de la partie inférieure du visage : Effacement du pli nasogénien, chute de la commissure labiale, impossibilité de siffler, attraction de la bouche du côté sain lors du sourire.
|la paralysie faciale périphérique touche de façon équivalente les parties supérieure et inférieure du visage : aux signes décrits ci-dessus s'associent une fermeture incomplète de l'oeil, découvrant la bascule du globe oculaire vers le haut (signe de Charles Bell) et un effacement des rides du front
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|Présence d'une dissociation automatico-volontaire : l'asymétrie est plus marquée lors des mouvements volontaires exécutés sur consigne que lors des mouvements automatiques (mimiques spontanées, rires)
|Pas de dissociation automatico-volontaire.
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** Il est le plus souvent associé à un déficit moteur de l'hémicorps homolatéral (participation à une hémiparésie/hémiplégie, qui peut être ou non à prédominance brachiofaciale).
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* élocution labiale gênée et mastication imparfaite ;
* dans les formes frustes, cils plus apparents du côté paralysé que du côté sain à l'occlusion forcée des yeux (signe des cils de Souques) ;
* réflexe cornéen aboli (atteinte du muscle orbiculaire innervé par le VII), bien que la sensibilité de la cornée soit préservée (nerf trijumeau intact) ;
* abolition des réflexes nasopalpébral, cochléopalpébral (au bruit imprévu) et du clignement à la menace ;
* hypoesthésie cutanée dans la zone de Ramsay-Hunt (conque de l'oreille, conduit auditif externe) ;
* hyperacousie douloureuse par atteinte du muscle stapédien ;
* hyperacousie douloureuse par atteinte du muscle stapédien ;
* agueusie des deux tiers antérieurs de l'hémilangue ;
* tarissement des sécrétions lacrymales (test de Schirmer).
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== Démarche clinique ==
 
Devant un patient qui présente l


Une histoire d'un patient avec une période prodromique virale et une paralysie du nerf facial peut indiquer une paralysie de Bell ou un RHS. Interroger le patient sur le développement des éruptions vésiculaires aidera à le distinguer davantage. Une bonne histoire otologique (par exemple, otalgie, écoulement, perte auditive, sensation de satiété dans l'oreille, acouphènes, étourdissements) aidera à provoquer une otite externe / moyenne potentielle. Il peut également aider au diagnostic d'un neurinome acoustique ou d'un cholestéatome. Un antécédent neurologique est pertinent dans le contexte d'une paralysie du nerf facial UMN pour aider potentiellement à élucider la cause.<ref name=":0" />
Une histoire d'un patient avec une période prodromique virale et une paralysie du nerf facial peut indiquer une paralysie de Bell ou un RHS. Interroger le patient sur le développement des éruptions vésiculaires aidera à le distinguer davantage. Une bonne histoire otologique (par exemple, otalgie, écoulement, perte auditive, sensation de satiété dans l'oreille, acouphènes, étourdissements) aidera à provoquer une otite externe / moyenne potentielle. Il peut également aider au diagnostic d'un neurinome acoustique ou d'un cholestéatome. Un antécédent neurologique est pertinent dans le contexte d'une paralysie du nerf facial UMN pour aider potentiellement à élucider la cause.<ref name=":0" />

Version du 27 novembre 2020 à 16:42

Définition

Fichier:Paralysie-faciale-peripherique-gauche-dapres-Kahle-W-et-al-Anatomie-du-systeme.png
Paralysie périphérique du nerf facial

La paralysie du nerf facial est une affection courante et souvent idiopathique. [1] Elle peut être d'origine centrale (motoneurone supérieur), ou d'origine périphérique (motoneurone inférieur).

Il existe deux éléments cliniques primordiaux qui permettent de différencier la paralysie faciale périphérique de la centrale :

- Le déficit moteur touche la partie supérieure et inférieure de la face. On parle de déficit homogène.

- Absence de dissociation automatico-volontaire : Asymétrie identique lors des mouvements volontaires et involontaires de la face.

Rappel Anatomique

Le nerf facial (VII) est un nerf mixte. Il a quatre principales fonctions (2):

-       Motrice : Muscles de la face, muscles stylo-hyoïdien et digastrique et muscle de l’étrier.

-       Sensitive : Zone de Ramsey-Hunt

-       Sensorielle : Goût des 2/3 antérieur de la langue et muscle de l’étrier

-       Sécrétoire : Glandes lacrymales, nasales, palatines et glandes salivaires antérieures.

Trajet du nerf facial :

Le trajet du nerf facial se divise grossièrement en trois segments : intracrânien, intra-pétreux et extra-crânien. [1]

(a) Intracrânien: [1]

Le noyau moteur du nerf facial prend naissance dans le tronc cérébral et émerge dans l'angle ponto-cérébelleux. Dans son parcours intracrânien, il est rejoint par les nerfs intermédiaires, qui se composent des fibres sensorielles et autonomes du nerf facial.[1] Puis, il se dirige en haut, en avant et en dehors pour pénétrer dans le conduit auditif interne[1] Au sein du segment intracrânien, aucune branche n'est émise.[1]

(b) Intratemporal[1]

1. Segment labyrinthique - Entre le conduit auditif interne et le ganglion géniculé. [1]

Cette zone forme la partie la plus étroite du nerf facial et par conséquent la plus vulnérable. Au niveau du ganglion géniculé, le nerf facial subit le premier de deux virages serrés (genou). [1] À ce genou, le nerf pétreux supérieur se sépare du tronc principal. Le nerf pétreux supérieur fournit des fibres parasympathiques préganglionnaires au ganglion ptérygopalatin. Le ganglion ptérygopalatin fournit des fibres parasympathiques postganglionnaires aux glandes lacrymales, nasales et palatines. Les lésions proximales sont associées à une altération du larmoiement, à une hyperacousie et à une perte de goût sur les deux tiers antérieurs de la langue.[1]

2. Segment tympanique - entre le ganglion géniculé et le deuxième genou.[1]

Le nerf facial traverse le canal de Fallope sur la face médiale de la cavité tympanique avant son deuxième virage serré (genou). Les relations importantes du nerf facial à ce stade comprennent: [1]

En avant: Processus cochleariformis (où le tendon tenseur du tympan est dirigé vers le marteau). [1]

En arrière: fenêtre ovale (en bas) et le canal semi-circulaire latéral (en haut). [1]

Le nerf facial passe entre le marteau et l'enclume (passant en dedans du marteau et latéralement à l'enclume) .[1]

3. Segment mastoïde - du deuxième genou au foramen stylomastoïdien. [1]

Après son deuxième genou, le nerf traverse la face postérieure de la cavité tympanique. Le nerf du muscle de l'étrier (stapedius) et la corde du tympan naissent dans ce segment. La corde du tympan traverse en avant la cavité tympanique pour fournir des fibres parasympathiques préganglionnaires au ganglion sous-maxillaire, qui fournit ensuite une innervation parasympathique aux glandes sous-maxillaires et sublinguales.

En résumé, les trois branches importantes du nerf facial avant qu'il quitte le foramen stylomastoïdien sont: [1]

- Nerf pétreux supérieur

- La corde du tympan

- Le nerf du muscle de l'étrier [1]

(c) Extratemporal: Le nerf se déplace vers le bas et latéralement autour du processus styloïde. Avant d'entrer dans la glande parotide, il dégage des branches vers les trois muscles suivants: [1]

  • Occipitalis
  • Stylohyoïdien
  • Ventre postérieur du digastrique [1]

Dans la glande parotide, le nerf divise la glande en parties superficielles et profondes.

Épidémiologie

Bien que la majorité des cas soient idiopathiques, tout clinicien doit exclure un événement cérébrovasculaire ou une autre pathologie sous-jacente grave.[2] À l'heure actuelle, aucune preuve claire n'existe pour suggérer que les paralysies du nerf facial sont plus probables dans n'importe quel sexe ou race, et tous les âges pourraient être affectés. Cependant, il est un fait connu que les paralysies du nerf facial affectent le plus souvent les personnes âgées de 15 à 45 ans.[3][1]

Dans le spectre des paralysies du nerf facial, la cause la plus fréquente est la paralysie de Bell, qui représente environ 70% de toutes les paralysies du nerf facial. Les traumatismes représentent la deuxième composante la plus importante des paralysies du nerf facial, contribuant à environ 10 à 23% des cas. L'infection virale entraînant une paralysie du nerf facial est responsable de 4,5 à 7%, et enfin, la néoplasie constitue entre 2,2 et 5% .[4][1]

Étiologies

Chez l'adulte, par ordre de fréquence, on retrouve :

  • Paralysie idiopathique / de cloche (70%) [1]

Le plus souvent, la cause de la paralysie du nerf facial reste inconnue et porte le nom de «paralysie de Bell». La paralysie de Bell a une incidence de 10 à 40 pour 100000.[5] C'est un diagnostic d'exclusion.[1] Il se présente généralement comme une lésion du motoneurone inférieur avec paralysie unilatérale homogène. On pense qu'il y a une période prodromique virale, et elle peut être récurrente chez jusqu'à 10% des patients; cependant, la présence d'une paralysie du nerf facial a tendance à se manifester pleinement pendant les 24 à 48 premières heures. [6] Les lésions nerveuses dues à une compression dans le canal osseux peuvent entraîner un œdème et une pression secondaire entraînant une ischémie et une fonction réduite. Le rétablissement peut prendre jusqu'à 1 an et est incomplet chez pas moins de 13% des patients. [1]

  • Traumatisme (10 à 23%)

Les fractures impliquant la partie pétreuse de l'os temporal et les plaies faciales transectant les branches du nerf facial peuvent provoquer des paralysies du nerf facial. Il faut une force incroyablement grande pour fracturer l'os temporal, et le clinicien doit rechercher des signes tels que l'hémotympan, le signe des batailles et le nystagmus. Les fractures de l'os temporal surviennent généralement unilatéralement et sont classées en fonction du plan de fracture le long de la crête pétreuse (c.-à-d. Longitudinal ou transversal. [7] De plus, les lésions iatrogènes pendant la chirurgie otologique, parotidienne et acoustique du neurinome peuvent entraîner des lésions traumatiques du nerf facial et les blessures par étirement. Les antécédents cliniques sont essentiels pour identifier la cause probable.[1]

- Virale (4,5 à 7%) - Infection à herpès zoster entraînant une paralysie faciale due à une ganglionite géniculée (également connue sous le nom de syndrome de Ramsay Hunt (RHS). Le virus reste dormant dans le ganglion géniculé. Le ganglion géniculé reçoit également une innervation du nerf glossopharyngé (CN IX). Par conséquent, le virus actif peut produire une période prodromique d'otalgie et d'éruptions vésiculaires dans le conduit auditif externe ainsi que dans le palais mou (distribution de CN IX). De plus, jusqu'à 40% des patients atteints de RHS développent des vertiges en raison de l'implication du nerf crânien VIII (nerf vestibulocochléaire) [8] Les résultats sont bien pires qu'avec la paralysie de Bell, avec seulement 21% de guérison en 12 mois.

- Bactérienne - Une otite moyenne aiguë peut provoquer une déhiscence dans le canal facial, entraînant une paralysie nerveuse. De plus, les cholestéatomes et les otites externes nécrosantes peuvent provoquer des paralysies du nerf facial. Une cause rare de paralysie du nerf facial est la maladie de Lyme, avec des symptômes tels qu'une piqûre de tique, de la fatigue, des maux de tête arthralgie et un érythème migrant survenant entre 1 et 2 semaines après l'exposition aux tiques. Une atteinte cardiaque (myopéricardite) et une arthrite peuvent également survenir dans le cadre du syndrome. La sérologie IgM + IgG est vitale chez ces patients d'un point de vue investigateur. Tout patient présentant des antécédents d'érythème migrant et d'exposition à un voyage à l'étranger doit être immédiatement recherché pour la maladie de Lyme. [1]

  • Néoplasie (2,2 à 5%) [1]

Une apparition lente de paralysie faciale devrait élever le soupçon de malignité et inciter à un examen complet et approfondi de la tête et du cou. Les tumeurs malignes entraînant une paralysie du nerf facial comprennent (mais ne sont pas exclusives) les tumeurs malignes parotidiennes, les neurinomes faciaux et acoustiques, le méningiome et les kystes arachnoïdiens. Celles-ci se présenteront toutes à des degrés et des manifestations variables de paralysie du nerf facial en raison de l'emplacement relatif de la tumeur.[1]

La paralysie du nerf faciale est une affection qui touche également les enfants. [1]

Les causes de la paralysie du nerf facial chez les enfants sont classées comme congénitales ou acquises. Les causes acquises sont les mêmes que chez les adultes, comme décrit ci-dessus, et toutes les étiologies ci-dessus peuvent survenir chez les enfants.[1]

Les causes congénitales comprennent: [1]

  • Traumatiques tels que poids élevé à la naissance, accouchement par forceps, prématurité ou naissance par césarienne.
  • Les cas syndromiques incluent ceux présentant des anomalies cranio-faciales telles que le syndrome de Moebius, la syringobulbie du syndrome de Goldenhar et les malformations d'Arnold Chiari.
  • Les causes génétiques telles que les myopathies héréditaires (myasthénie et dystrophie myotonique. Les locus chromosomiques 3q21-22 et 10q21.3-22.1 ont été isolés comme causes de formes héréditaires de paralysie faciale. [9][1]

Il est à noter que la décompression chirurgicale du nerf facial dans le segment labyrinthique n'est pas recommandée pour la population pédiatrique, car la recherche n'a pas réussi à démontrer des résultats bénéfiques et il existe un risque important de perte auditive neurosensorielle avec la procédure.[10] Cependant, les greffes nerveuses et les techniques de transfert musculaire peuvent encore être des options pour cette cohorte. [1]

Paralysie bilatérale du nerf facial [1]

La paralysie bilatérale du nerf facial est rare. Elle inclut 0,3 à 2% de toutes les paralysies du nerf facial.[11] Devant une paralysie faciale bilatérale, on évoquera d'abord les causes systémiques. La maladie de Lyme représente une part importante des paralysies bilatérales du nerf facial, soit 35% des cas. Les autres diagnostics différentiels comprennent le syndrome de Guillain-Barré, le diabète et la sarcoïdose. Les causes neurologiques d'une paralysie bilatérale du nerf facial comprennent la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et la paralysie pseudobulbaire / bulbaire. [12] [1]

Physiopathologie

Le mécanisme de paralysie du nerf facial dépend de la cause. En raison du nerf facial traversant un canal osseux étroit dans le cours intratemporal, toute cause d'inflammation ou de croissance du nerf entraînera des changements ischémiques par compression. Le nerf est le plus étroit au niveau du segment labyrinthique; par conséquent, la compression est plus susceptible de se produire à ce stade. De plus, toute cause d'anomalie squelettique ou de traumatisme peut entraîner une perturbation de la relation entre le nerf facial et son canal osseux, entraînant une paralysie. Certaines causes iatrogènes de paralysie du nerf facial (comme la chirurgie du neurinome acoustique) surviennent en raison de forces d'étirement secondaires résultant de la chirurgie. [1]

Signes cliniques

Paralysie Faciale Centrale Paralysie Faciale Périphérique
Atteinte de la partie inférieure du visage : Effacement du pli nasogénien, chute de la commissure labiale, impossibilité de siffler, attraction de la bouche du côté sain lors du sourire. la paralysie faciale périphérique touche de façon équivalente les parties supérieure et inférieure du visage : aux signes décrits ci-dessus s'associent une fermeture incomplète de l'oeil, découvrant la bascule du globe oculaire vers le haut (signe de Charles Bell) et un effacement des rides du front
Présence d'une dissociation automatico-volontaire : l'asymétrie est plus marquée lors des mouvements volontaires exécutés sur consigne que lors des mouvements automatiques (mimiques spontanées, rires) Pas de dissociation automatico-volontaire.
    • Il est le plus souvent associé à un déficit moteur de l'hémicorps homolatéral (participation à une hémiparésie/hémiplégie, qui peut être ou non à prédominance brachiofaciale).
  • élocution labiale gênée et mastication imparfaite ;
  • dans les formes frustes, cils plus apparents du côté paralysé que du côté sain à l'occlusion forcée des yeux (signe des cils de Souques) ;
  • réflexe cornéen aboli (atteinte du muscle orbiculaire innervé par le VII), bien que la sensibilité de la cornée soit préservée (nerf trijumeau intact) ;
  • abolition des réflexes nasopalpébral, cochléopalpébral (au bruit imprévu) et du clignement à la menace ;
  • hypoesthésie cutanée dans la zone de Ramsay-Hunt (conque de l'oreille, conduit auditif externe) ;
  • hyperacousie douloureuse par atteinte du muscle stapédien ;
  • hyperacousie douloureuse par atteinte du muscle stapédien ;
  • agueusie des deux tiers antérieurs de l'hémilangue ;
  • tarissement des sécrétions lacrymales (test de Schirmer).

Démarche clinique

Devant un patient qui présente l

Une histoire d'un patient avec une période prodromique virale et une paralysie du nerf facial peut indiquer une paralysie de Bell ou un RHS. Interroger le patient sur le développement des éruptions vésiculaires aidera à le distinguer davantage. Une bonne histoire otologique (par exemple, otalgie, écoulement, perte auditive, sensation de satiété dans l'oreille, acouphènes, étourdissements) aidera à provoquer une otite externe / moyenne potentielle. Il peut également aider au diagnostic d'un neurinome acoustique ou d'un cholestéatome. Un antécédent neurologique est pertinent dans le contexte d'une paralysie du nerf facial UMN pour aider potentiellement à élucider la cause.[1]

Tester les mouvements du visage aidera à faire la distinction entre une lésion motoneuronale supérieure (le front sera épargné) et inférieure (tous les mouvements du visage sont compromis). Le degré de paralysie du nerf facial est évalué à l'aide du système de notation de House-Brackman.[13][1]

Définition du grade [1]


  • I Fonction symétrique normale partout
  • II Légère faiblesse à l'inspection approfondie + légère asymétrie du sourire
  • III Faiblesse évidente non défigurante, fermeture complète des yeux
  • IV Faiblesse défigurante évidente, ne peut pas lever le front, fermeture des yeux incomplète, synkinésie sévère
  • V Mouvement à peine perceptible, fermeture des yeux incomplète, léger mouvement du coin de la bouche, synkinésie absente
  • VI Aucun mouvement, atonic[1]

Il est important de noter que la différence entre les grades 3 et 4 est la fermeture des yeux.[1]

Les tests supplémentaires utilisés pour évaluer cliniquement la lésion du nerf facial sont les suivants: [1]


  • Test des clignements (réflexe cornéen) - en tapotant sur la glabelle du patient, une suspension en clignotement se produira du côté affecté (la division ophtalmique du nerf trijumeau contrôle le membre afférent, le membre efférent est la branche temporale et zygomatique du nerf facial)
  • Test de Schirmer (évaluation du larmoiement de la glande lacrymale) - le larmoiement sera diminué de 75% par rapport au côté normal en utilisant une bande pliée de papier buvard dans le cul-de-sac conjonctival inférieur. Il est important de noter qu'une lésion unilatérale au sein du ganglion géniculé peut produire des déficiences lacrymales bilatérales.
  • Test stapédien - Cette réaction involontaire en réponse à des stimuli sonores de haute intensité provoque une contraction du muscle stapédien et est médiée par le nerf facial. Le test du réflexe stapédien peut être effectué par tympanométrie.
  • Test salivaire - Le taux de salivation est évalué à partir d'un canal sous-maxillaire après stimulation avec une solution d'acide citrique à 6%. S'il est positif, il y aura une réduction de la salivation de 25% du côté affecté et indiquer une lésion au niveau ou à proximité de la racine de la corde du tympan.
  • Test de goût - mais en utilisant du sel sucré, aigre et amer le long des faces latérales des deux tiers antérieurs de la langue. Un résultat positif indiquera une lésion au niveau ou à proximité de la racine de la corde du tympan.[1]

Examinez l'oreille à l'extérieur pour vous assurer qu'il n'y a aucun signe d'otite externe, d'otite moyenne, d'otite moyenne chronique ou de cholestéatome. La présence de vésicules peut indiquer un syndrome de Ramsay-Hunt. [1]

Examinez la parotide pour toute masse pouvant révéler une tumeur maligne parotidienne. L'examen de la cavité buccale à la recherche de gonflements parapharyngés et d'éruptions vésiculaires est également considéré comme essentiel. [1]

Examiner l'œil, d'abord pour établir la fermeture de la paupière. Si l'œil ne peut pas se fermer complètement, il est conseillé de consulter d'urgence une consultation ophtalmologique et de fournir un équipement de protection oculaire. [1]

Examen clinique

Drapeaux rouges

Les signes suivant doivent faire rechercher une cause secondaire :

1. Atteinte faciale de type central

2. Atteinte faciale bilatérale

3. Anomalie du statut neurologique (autre nerf crânien, voies longues, fonctions supérieures)

4. Apparition lente (plus de deux semaines)

5. Facteur de risque ou symptômes suggestifs pour une maladie de Lyme (zone à risque, érythème chronique migrant, état grippal, fatigue, arthralgie, signes méningés…)

6. Facteur de risque VIH (ou autre MST) ou symptômes suggestifs pour VIH (ou autre MST)

7. Etat fébrile ou méningisme

8. Baisse de l’audition

9. Vertiges

10. Vésicule ou douleurs du conduit auditif externe

11. Otite aiguë

12. Tumeur parotidienne

13. Post-traumatique

14. Diabète

15. Maladie systémique (type sarcoïdose, vasculite, collagénose)

16. Symptôme clinique variable dans le temps

Investigation

Tests sanguin : [1]

Des tests sanguins tels qu'une numération formule sanguine complète, de l'urée et des électrolytes, et une protéine C-réactive sont nécessaires pour tous les patients admis en raison d'une cause infectieuse de paralysie faciale.[1]

Les titres d'anticorps contre le virus varicelle-zona sembleraient élevés dans le RHS.[1]

Les IgG et IgM deviendraient élevées dans la maladie de Lyme.[1]

Tests spéciaux: [1]

Un audiogramme doit être réalisé de manière semi-urgente afin de déterminer le type de toute perte auditive associée et son degré.[1]

Les tests électrophysiologiques sont adaptés au pronostic; cependant, ils sont coûteux, prennent du temps et ont peu de temps pour être utiles (moins de trois semaines après l'apparition des symptômes) [14]: [1]


  • Tests de stimulation minimale à maximale - le nerf facial est stimulé avec un courant faible du côté affecté et augmenté progressivement jusqu'à la réponse maximale ou la tolérance du patient. Cette réponse est ensuite comparée au côté non affecté avec un système de classement à 4 étapes. Le test est positif s'il existe une différence cliniquement significative entre les deux côtés.
  • L'électroneurographie (ENOG) vise à établir l'amplitude du potentiel d'action musculaire et est la plus précise pour déterminer le niveau de paralysie. Elle implique une stimulation du nerf facial autour du niveau du foramen stylomastoïdien et la détection d'une réponse motrice près du pli nasolabial. Cette réponse est alors comparée au côté normal.
  • Électromyographie (EMG) - détermine l'activité dans les muscles faciaux grâce à la détection de potentiels de fibrillation qui ne se manifestent qu'après environ trois semaines de dénervation.
  • Stimulation magnétique - teste les aspects intratemporaux et du tronc cérébral du nerf facial par stimulation transcrânienne. Le test doit être effectué immédiatement car la dégénérescence wallerienne du nerf modifiera les résultats. La stimulation magnétique peut être bénéfique pour les lésions du nerf facial intratemporal où l'intégrité axonale demeure, car la stimulation du site proximal avec des intensités de stimulus plus élevées que d'habitude surmonte le blocage au site de la lésion et permet à l'activité du nerf facial de se produire.[15][1]

Imagerie: [1]

TDM: Si une otite externe nécrosante ou une complication d'une infection de l'oreille moyenne est suspectée, ou s'il y a des antécédents de traumatisme crânien ou de suspicion de malignité, une TDM des os temporaux est nécessaire.

L'IRM est utile pour la détection de lésions intratemporales pouvant entraîner une compression du nerf facial et particulièrement utile pour l'imagerie de l'angle cérébellopontin. Les IRM peuvent également identifier le renforcement du nerf facial autour du ganglion géniculé. [1]

Prise en charge

Une approche d'équipe interprofessionnelle étendue composée de médecins de famille, d'urgentologues, de chirurgiens ORL, d'ophtalmologistes, de radiologues, de neurologues, de spécialistes de l'AVC et de chirurgiens maxillo-faciaux est nécessaire pour faciliter l'évaluation et le traitement rapides et précis des paralysies du nerf facial. La paralysie du nerf facial peut se présenter à une variété de professionnels de la santé. Par conséquent, il est de la responsabilité du personnel du milieu de soins primaires et également du service des urgences de se familiariser avec l'évaluation et le traitement de cette condition potentiellement débilitante. Suite à la décision du clinicien initial examinant le patient (qu'il s'agisse d'un médecin et d'une infirmière de triage) quant à savoir si la paralysie est de nature UMN ou LMN, l'étape suivante appropriée consiste à poursuivre les investigations et à orienter vers les spécialités pertinentes. De même, le personnel infirmier, particulièrement expérimenté dans les services de soins aux patients atteints de pathologies de la tête et du cou, devrait être capable de reconnaître les symptômes et les signes d'une paralysie faciale en développement. Si un patient développe une paralysie faciale (notamment dans le cadre de la période postopératoire en chirurgie otologique par exemple ou en cas d'admission avec une otite externe nécrosante), puis communication rapide avec le médecin en charge des soins du patient en plus du reste du l'équipe interprofessionnelle améliorera les résultats. [1]

Si l'événement le clinicien traitant choisit une thérapie pharmaceutique, il serait prudent de faire appel à l'expertise d'un pharmacien pour vérifier tous les dosages, effectuer le rapprochement des médicaments et conseiller le patient en tandem avec le personnel infirmier sur la bonne administration et les effets secondaires qui peuvent survenir.[1]

Enfin, dans la prise en charge des patients atteints de paralysie du nerf facial, un rôle important est celui des physiothérapeutes et des orthophonistes. Cette intervention s'inscrit principalement dans une perspective de rééducation, offrant aux patients des exercices faciaux et une thérapie pour aider à restaurer la fonction à long terme. [1]

Une équipe interprofessionnelle bien équilibrée qui offre une approche intégrée et entièrement holistique chez les patients atteints de paralysie du nerf facial est essentielle pour obtenir des résultats supérieurs. [Niveau 5] [1] Conservateur[1]


  • Les soins oculaires sont extrêmement essentiels chez les personnes atteintes de paralysie entraînant une exposition cornéenne. Des larmes artificielles, un lubrifiant adéquat et du ruban adhésif les yeux fermés la nuit assurent la prévention de l'ulcération cornéenne. La référence en ophtalmologie est une recommandation.
  • Le massage facial + les exercices favorisent la rééducation active et sont essentiels pour les patients atteints de paralysie du nerf facial.[1]

Médical[1]


  • Paralysie de Bell - la prise en charge actuelle appuyée par une revue Cochrane portant sur plus de 1500 patients a suggéré que l'utilisation de stéroïdes et d'analgésie augmentera la récupération de la fonction motrice si elle est commencée dans les 72 heures suivant l'apparition des symptômes.[16] Si, pendant cette période, la prednisolone 50 mg une fois par jour doit être débutée pendant dix jours. Si un régime réducteur est préféré, 60 mg de prednisolone une fois par jour doivent être administrés, suivis d'une réduction quotidienne de 10 mg pour une durée totale de traitement de dix jours. L'introduction d'antiviraux n'a montré qu'un bénéfice minime pour la paralysie de Bell, et une étude a conclu que cette association devrait être réservée au syndrome de Ramsay Hunt.
  • La prise en charge du syndrome de Ramsay Hunt comprend la corticothérapie comme décrit ci-dessus, l'analgésie + acyclovir 800 mg 5 fois par jour pendant 7 à 10 jours pour lutter contre l'infection virale. Avec un traitement complet, la fonction nerveuse faciale devrait se rétablir chez environ 75% des patients.[17] Les preuves que la thérapie antivirale est bénéfique dans le syndrome de Ramsay Hunt font encore défaut; cependant, leur utilisation est encore largement pratiquée. [18]
  • Une otite moyenne aiguë et une infection bactérienne liée à la mastoïdite nécessitent un complément d'antibiothérapie intraveineuse (type et durée selon les recommandations microbiologiques locales).
  • La prise en charge de la maladie de Lyme dépend de l'âge du patient et de la gravité de la maladie. En cas de maladie localisée chez un individu âgé de plus de huit ans, il est recommandé d'utiliser 200 mg de doxycycline une fois par jour pendant 10 jours au total. Si moins de huit ans, une cure de 14 jours d'amoxicilline ou de céfuroxime pour éviter une coloration dentaire potentielle avec l'utilisation de la tétracycline.[19] Pour la plupart des cas précoces et localisés, le traitement est généralement curatif. [1]

Chirurgical[1]

  • Dans la paralysie de Bell: une dégénérescence de plus de 90% sous ENoG est associée à un mauvais pronostic, et par conséquent, la décompression chirurgicale du canal facial mérite d'être prise en considération. Cependant, cela n'a pas montré de résultats significativement positifs par rapport au traitement médical conventionnel.[20]
  • Pour l'otite moyenne suppurée aiguë + mastoïdite, la myringotomie +/- tube de ventilation et / ou la mastoïdectomie corticale est conseillée.
  • Causes iatrogènes: si une paralysie du nerf facial est apparente immédiatement après une chirurgie otologique, une politique de veille et d'attente doit être adoptée car cela peut être dû à l'utilisation d'anesthésiques locaux. Après l'exclusion d'une cause anesthésique locale et en supposant que le chirurgien est convaincu que l'épinèvre du nerf facial est intact, une approche conservatrice avec des stéroïdes est une option. Dans le cas contraire, une ré-exploration urgente, une décompression faciale +/- une greffe nerveuse doit avoir lieu. Les paralysies retardées postopératoires peuvent être dues à un œdème et à une infection (nécessitant des stéroïdes et des antibiotiques), mais aussi à un emballage trop serré en chirurgie mastoïde ouverte, qui nécessite un retrait.
  • Fracture de l'os temporal - en cas de paralysie immédiate et complète du nerf facial, une décompression nerveuse spécialisée est nécessaire aussi immédiatement que l'état du patient le permet (généralement dans les 2 à 3 semaines). En cas de diagnostic tardif et de dégénérescence ENoG de plus de 90%, une exploration chirurgicale est nécessaire. Une évaluation spécifique du nerf facial aidera à dicter l'approche pour déterminer le site de la lésion nerveuse.[1]

Types de chirurgie pour la paralysie faciale[1]


  • La décompression du nerf facial est une option en cas de paralysie du nerf facial d'origine virale et également de paralysie de Bell. Une approche trans-mastoïde serait la meilleure pour les cas de lésions des segments tympaniques ou mastoïdiens du nerf facial. Si le dommage s'étend au segment labyrinthique, alors une approche des fosses moyennes permet une décompression appropriée. La méthode trans-labyrinthique est réservée aux cas de décompression intratemporale, où la fonction cochléovestibulaire est absente.
  • Les techniques de réparation des nerfs faciaux peuvent être classées dans la réparation primaire et la greffe de câbles. La réparation primaire offre les meilleures chances de retour de la fonction nerveuse faciale. L'objectif est de fournir une réparation épineurale sans tension, pour éviter la traction autour de l'anastomose et des lésions axonales.[21] Si une réparation sans tension n'est pas possible, une approche par greffe de câble est utilisée. Les nerfs couramment utilisés comprennent les nerfs cutanés antébrachiaux médiaux et latéraux ainsi que le nerf sural et le grand nerf auriculaire.[22]
  • Les options de greffe nerveuse ont tendance à être utilisées dans les durées intermédiaires de paralysie faciale (3 semaines à 2 ans), certaines études suggérant les meilleurs résultats si elles sont effectuées dans les six mois suivant l'insulte. [23] Cette procédure en deux étapes implique une incision initiale sur le côté fonctionnel du visage, une sélection nerveuse pour le sacrifice en fonction du résultat fonctionnel souhaité et la coaptation de la greffe de nerf sural aux branches nerveuses faciales du donneur avec tunnel vers le côté controlatéral du visage . Après une période d'attente de 9 à 12 mois, certaines branches du nerf facial et les greffes de nerf croisé subissent des neurorraphies secondaires.[22]
  • Les techniques de transfert musculaire conviennent aux patients atteints de paralysie chronique du nerf facial (âgés de plus de deux ans). Le transfert musculaire régional utilise le plus souvent le muscle temporal; cependant, le digastrique (lésion du nerf mandibulaire marginal) et le masséter (réanimation du sourire) sont également des options. Si vous utilisez temporal, il est essentiel de garantir une fonction adéquate du nerf trijumeau avant de continuer. Une bande de 1,5 à 2 cm de la temporale est soulevée et tournée en bas au-delà du zygoma jusqu'à la commissure buccale pour s'aligner avec le vecteur du sourire.[22] [1]

Stimulation nerveuse transcutanée La stimulation nerveuse transcutanée est une nouvelle option de traitement supplémentaire pour les personnes atteintes de paralysie unilatérale du nerf facial. La technologie utilise les signaux EMG des muscles du côté intact du visage pour stimuler simultanément les muscles correspondants du côté de la parésie. Le but ultime de la thérapie est d'obtenir une symétrie faciale. Les premiers essais ont montré des résultats positifs dans des domaines significatifs de l'expression faciale où le côté affecté est parétique, avec un certain degré de réinnervation.[24][1] Le facteur le plus important lors de l'examen du diagnostic différentiel de la paralysie du nerf facial est de savoir si la lésion est LMN ou UMN.[1]

En raison de l'innervation corticale bilatérale des muscles de la face supérieure, seules les lésions LMN entraîneront une paralysie faciale complète, bien que ce ne soit pas toujours le cas.[2] Par conséquent, l'évaluation la plus cliniquement utile de la paralysie du nerf facial UMN vs LMN augmente de les sourcils qui évaluent frontalis et orbicularis oculi. [1]

Les lésions neuronales motrices inférieures sont celles telles que la paralysie de Bell, le syndrome de Ramsay Hunt et d'autres décrites plus en détail dans cet article. Les lésions neuronales motrices supérieures sont responsables de la paralysie du nerf facial, notamment les accidents vasculaires cérébraux, la sclérose en plaques, l'hémorragie sous-durale et la néoplasie intracrânienne.[1] Les facteurs suggérant un mauvais pronostic lorsqu'ils sont associés à une paralysie du nerf facial comprennent [25]: [1]


  • Paralysie complète
  • Perte du réflexe stapédien
  • Aucun signe de récupération dans les trois semaines
  • Âge supérieur à 50 ans
  • Syndrome de Ramsay Hunt
  • Mauvaise réponse aux tests électrophysiologiques [1]

Complications

Les complications de la paralysie du nerf facial sont nombreuses et importantes. Les soins oculaires conservateurs visent à réduire les éventuelles complications ophtalmiques associées à une paralysie du nerf facial qui incluent une kératite d'exposition et un dessèchement de la cornée avec une ulcération potentielle.[3][1]

Cependant, les autres complications hyperkinétiques associées à la paralysie du nerf facial incluent le spasme hémifacial, l'asymétrie faciale et la synkinésie.[1]


  • Le spasme hémifacial est secondaire à la dégénérescence axonale du nerf facial due à la paralysie et entraîne des contractions musculaires involontaires sur la moitié du visage.[26]
  • L'asymétrie faciale est une cause importante de préoccupation pour le patient et peut causer une détresse considérable par défiguration.
  • La synkinésie est des mouvements faciaux volontaires qui s'accompagnent de mouvements involontaires. La manifestation la plus courante de la synkinésie est le mouvement involontaire de la bouche lors de la fermeture des yeux et est connue sous le nom de synkinésie oculo-orale. Une autre manifestation notable de la synkinésie du nerf facial est celle du larmoiement gustatif, également connu sous le nom de syndrome de déchirure du crocodile.[27][1].

La prise en charge de ces complications hyperkinétiques de la paralysie du nerf facial comprend la thérapie des muscles faciaux et le traitement à la toxine botulique. La thérapie musculaire faciale cherche à tenter de renforcer la moitié la plus faible de la musculature faciale pour compenser la synkinésie. La toxine botulique, cependant, vise à paralyser les muscles du visage et est utilisée dans la gestion à la fois de la synkinésie et des spasmes hémifaciaux.[28][1]

Éducation aux patients

Les patients atteints de paralysie du nerf facial ont un ensemble unique de défis à relever. L'éducation des patients est essentielle pour réduire le risque de complications grâce à des régimes d'autogestion. Ceux-ci incluent des problèmes tels que le traitement des yeux et de la bouche secs, la façon de fermer un œil pour éviter l'abrasion / l'ulcération de la cornée, la gestion de l'alimentation et de la boisson, un nouveau développement de l'expression faciale, de la parole et des ajustements du langage (et le développement chez les enfants) pour n'en nommer que quelques-uns. Fournir aux patients des guides et du matériel pédagogique pertinents sur la manière de s'attaquer à ces problèmes peut être extrêmement bénéfique pour le bien-être et les résultats des patients. Ces informations peuvent également être utiles aux familles et aux amis du patient qui souhaitent en savoir plus sur la meilleure façon d'aider une personne atteinte de paralysie du nerf facial. De plus, certains patients atteints de paralysie du nerf facial trouvent les organismes de bienfaisance et les groupes de soutien utiles pour rencontrer des personnes partageant les mêmes idées pour partager des idées et collaborer sur la meilleure façon de gérer la maladie.

Références

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 1,39 1,40 1,41 1,42 1,43 1,44 1,45 1,46 1,47 1,48 1,49 1,50 1,51 1,52 1,53 1,54 1,55 1,56 1,57 1,58 1,59 1,60 1,61 1,62 1,63 1,64 1,65 1,66 1,67 1,68 1,69 1,70 1,71 1,72 1,73 1,74 1,75 1,76 1,77 1,78 et 1,79 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31747222
  2. 2,0 et 2,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12482166
  3. 3,0 et 3,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17355853
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378061
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16138286
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15345630
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6847478
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18468545
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677445
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22075352
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1564749
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16808763
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19201280
  14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259220
  15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10892678
  16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8995858
  17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18646170
  18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18843734
  19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29943705
  20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24132718
  21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18470828
  22. 22,0 22,1 et 22,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19434284
  23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18470829
  24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31305190
  25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15867653
  26. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23931790
  27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25563764
  28. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15988245
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