« Intoxication au monoxyde de carbone » : différence entre les versions
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La toxicité du CO est principalement due à son effet sur la liaison de l'oxygène à la molécule d'hémoglobine. Le CO se lie à l'hémoglobine formant la carboxyhémoglobine (COHb) avec une affinité 220% plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène. Cela réduit la capacité de transport d'oxygène de l'hémoglobine et conduit à une '''hypoxie cellulaire'''. La carboxyhémoglobine (COHb) augmente l'affinité de l'hémoglobine non liée pour l'O<sub>2</sub>, provoquant ainsi un déplacement vers la gauche de la [[Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine|courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine]]. Ceci a pour effet de '''diminuer la libération de l'O'''<sub>2</sub> au niveau cellulaire. De plus, le CO se lie à la fraction hème de la [https://fr.wikipedia.org/wiki/Cytochrome_c_oxydase cytochrome c oxydase] dans la chaîne de transport d'électrons et '''inhibe la respiration mitochondriale'''. Ces effets entraînent une PO<sub>2</sub> tissulaire et intracellulaire plus faible que ce à quoi on pourrait s'attendre pour une concentration d'oxygène sanguin donnée. La concentration d'hémoglobine et la PO<sub>2</sub> du sang peuvent être normales, mais la teneur en oxygène du sang est considérablement réduite. <ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28488655</ref>, <ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27537758</ref><ref name=":03">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref> | La toxicité du CO est principalement due à son effet sur la liaison de l'oxygène à la molécule d'hémoglobine. Le CO se lie à l'hémoglobine formant la carboxyhémoglobine (COHb) avec une affinité 220% plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène. Cela réduit la capacité de transport d'oxygène de l'hémoglobine et conduit à une '''hypoxie cellulaire'''. La carboxyhémoglobine (COHb) augmente l'affinité de l'hémoglobine non liée pour l'O<sub>2</sub>, provoquant ainsi un déplacement vers la gauche de la [[Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine|courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine]]. Ceci a pour effet de '''diminuer la libération de l'O'''<sub>2</sub> au niveau cellulaire. De plus, le CO se lie à la fraction hème de la [https://fr.wikipedia.org/wiki/Cytochrome_c_oxydase cytochrome c oxydase] dans la chaîne de transport d'électrons et '''inhibe la respiration mitochondriale'''. Ces effets entraînent une PO<sub>2</sub> tissulaire et intracellulaire plus faible que ce à quoi on pourrait s'attendre pour une concentration d'oxygène sanguin donnée. La concentration d'hémoglobine et la PO<sub>2</sub> du sang peuvent être normales, mais la teneur en oxygène du sang est considérablement réduite. <ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28488655</ref>, <ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27537758</ref><ref name=":03">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491</ref> |
Version du 20 juillet 2021 à 20:13
Maladie | |
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Caractéristiques | |
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Signes | Ataxie , Nystagmus , Détresse respiratoire, Cécité corticale, Tachycardie , Tachypnée , Rythme cardiaque irrégulier, Pouls filant, Hémorragie rétinienne, Apraxie, ... [+] |
Symptômes |
Coma, Confusion, Convulsions, Faiblesse musculaire, Incontinence, Nausées, Dyspnée , Vertige , Céphalée , Altération de l'état de conscience , ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Encéphalite, Acidocétose diabétique, Hypothyroïdie, Méthémoglobinémie, Migraine, Accident vasculaire cérébral, Traumatisme cranio-cérébral, Grippe, Labyrinthite, Intoxication à l'éthanol, ... [+] |
Informations | |
Spécialité | Urgentologie |
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Le monoxyde de carbone (CO) est rejeté dans l'environnement par la combustion incomplète de matières carbonées. Il est insipide, inodore et incolore, et donc très difficile à détecter même à forte concentration, à moins d'avoir un détecteur de CO. Les effets de l'intoxication au CO chez l'humain sont variables et non spécifiques et rendent le diagnostic difficile à poser. [1][2][3][4]
Épidémiologie
Chaque année, il y a plus de 40 000 cas d'intoxication au CO aux États-Unis. Il y a un taux de mortalité de 0,5 à 1,0 / 1 000 000 personnes. Le CO peut être responsable de 50% de toutes les intoxications mortelles. L'empoisonnement au CO est la principale cause de décès chez les victimes d'incendie. Environ 30% à 40% des victimes d'intoxication au CO meurent avant d'arriver à l'hôpital. Parmi les personnes hospitalisées, environ 2% décèdent, 10% se rétablissent partiellement et 23% à 47% souffrent de séquelles neurologiques retardées. [5][6]
Au Québec, en 2016, 216 cas ont été déclarés officiellement (maladie à déclaration obligatoire). Ce chiffre est probablement sous-estimé. Un sur sept en est décédé.[7]
Étiologies
Le CO pénètre dans le corps par les poumons lorsqu'il est respiré. Il est alors facilement absorbé dans le sang. Les sources de CO abondent, car il est produit par la combustion de presque tout carburant. Son exposition est le plus souvent accidentelle, mais peut aussi être volontaire dans un objectif suicidaire.[Référence nécessaire]
Les sources d'exposition au monoxyde de carbone le plus souvent impliquées dans les intoxications accidentelles au Québec sont:
- les appareils de chauffage
- les véhicules à moteur
- les incendies
- les appareils et outils à moteur
- les appareils de camping ou de plein air[7]
- l'exposition aux vapeurs de chlorure de méthylène (décapant à peinture). Le chlorure de méthylène peut être absorbé par les poumons, mais aussi par la peau ou avalé, puis métabolisé dans le foie entrainant la formation de CO endogène.
Physiopathologie
La toxicité du CO est principalement due à son effet sur la liaison de l'oxygène à la molécule d'hémoglobine. Le CO se lie à l'hémoglobine formant la carboxyhémoglobine (COHb) avec une affinité 220% plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène. Cela réduit la capacité de transport d'oxygène de l'hémoglobine et conduit à une hypoxie cellulaire. La carboxyhémoglobine (COHb) augmente l'affinité de l'hémoglobine non liée pour l'O2, provoquant ainsi un déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. Ceci a pour effet de diminuer la libération de l'O2 au niveau cellulaire. De plus, le CO se lie à la fraction hème de la cytochrome c oxydase dans la chaîne de transport d'électrons et inhibe la respiration mitochondriale. Ces effets entraînent une PO2 tissulaire et intracellulaire plus faible que ce à quoi on pourrait s'attendre pour une concentration d'oxygène sanguin donnée. La concentration d'hémoglobine et la PO2 du sang peuvent être normales, mais la teneur en oxygène du sang est considérablement réduite. [8], [9][10]
Vue sa très grande affinité pour l'hémoglobine, la majorité du CO absorbé demeure dans le sang. Cependant, une partie se retrouve dans les tissus, en particulier dans le coeur et dans le cerveau, ce qui expliquerait mieux certains symptômes neurologiques retardés.[11] Une théorie récente suggère que le CO entraîne la production de radicaux libres qui causeraient une peroxydation des lipides au niveau cérébral et entraînerait les dommages neuronaux associés à l'intoxication au CO.[Référence nécessaire]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Les symptômes de l'intoxication au CO peuvent être variables, ce qui explique pourquoi seuls 5% à 6% des patients qui se présentent aux urgences avec un empoisonnement au CO reçoivent de l'OHB.
Le plus souvent, les patients se présenteront avec des maux de tête (plus de 90%), des étourdissements, une faiblesse et des nausées. Les patients peuvent être tachycardiques et tachypnéiques. Ils peuvent présenter une hypotension. Des modifications de l'état mental telles que confusion, altération du niveau de conscience, désorientation et perte de mémoire peuvent survenir. Les signes intraoculaires peuvent inclure des hémorragies rétiniennes, une congestion avec œdème papillaire. Les reins sont sensibles aux lésions ischémiques dues à une intoxication au CO. Les symptômes classiques des lits d'ongles et des muqueuses rouge cerise ne sont pas «classiques» et sont généralement des résultats post-mortem. Les patients peuvent également développer une ataxie, une apraxie, de l'incontinence et une cécité corticale.[12]
L'intoxication au monoxyde de carbone (CO) peut être insidieuse ou soudaine. Les symptômes peuvent aller de légèrement gênants à la mort. Le clinicien ne peut pas poser le diagnostic et traiter le patient pour cette affection s'il ne la prend pas en compte lors de l'évaluation d'un patient présentant des plaintes multiples et vagues telles que maux de tête et nausées ou symptômes pseudo-grippaux. Les empoisonnements ont tendance à être plus fréquents pendant les mois d'hiver lorsque les appareils de chauffage mal ventilés ou mal entretenus peuvent empoisonner des ménages entiers ou des immeubles à appartements. Les incendies domestiques et les tentatives de suicide sont également des causes courantes d'intoxication au CO. Le CO peut empoisonner les plongeurs si les réservoirs sont remplis près d'un générateur qui n'est pas suffisamment ventilé. Un traitement rapide et une orientation vers un traitement à l'oxygène hyperbare sauvent des vies et réduisent la morbidité et la mortalité associées à cette intoxication, bien trop courante.
HbCO | Sémiologie |
10-20 % | Céphalée
Nausées |
>20 % | États vertigineux
Faiblesse généralisée, sensation de malaise Difficulté concentration, trouble du jugement |
>30 % | Dyspnée d'effort
Douleur thoracique / angor Syndrome confusionnel |
Taux supérieurs | Syncope
Convulsions Obnubilation, trouble conscience |
>60% | Hypotension, défaillance respiratoire, coma, décès |
Si l'intoxication est sévère, des symptômes neuro-psychologique tels que l'apparition de démence, de psychose, d'un syndrome parkinsonien, de chorée, ou d'un syndrome amnésique, peuvent se développer après quelques jours et peuvent parfois être permanents.
Système | Symptômes |
Neurologie | Céphalée
Difficulté concentration Coma, convulsions Ataxie, trouble démarche Séquelles neuropsychologiques à long terme |
Cardiogie | DRS (angine, infarctus)
Syncope Tachycardie, hypotension Bloc AV, arythmies |
Pneumologie | Œdème pulmonaire
Hémorragies |
Ophtalmologie | Hémorragie rétinienne
Diminution acuité visuelle Cécité corticale, névrite optique, papilloedème |
Vestibulaire
ORL |
Surdité centrale, acouphènes
Nystagmus Vertiges |
GI | Vomissements
Diarrhée, douleur abdominale Nécrose hépatique, ischémie intestinale |
Il faut évoquer le diagnostic d'intoxication au CO en présence de symptômes non spécifiques pseudo-grippaux en hiver, ou en cas d'acidose métabolique inexpliquée.
Les manifestations cliniques de l'intoxication au CO sont non spécifiques et peuvent donc être confondues avec les symptômes d'autres maladies. Ainsi, les symptômes initiaux de céphalée, les nausées et vomissements, et la faiblesse généralisée peuvent facilement être attribués à une grippe ou une gastro-entérite.
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Les ABC standard (voies respiratoires, respiration et circulation) s'appliquent également aux patients intoxiqués au CO. L'oxygène d'appoint est la pierre angulaire du traitement. Il est important de noter que les oxymètres de pouls périphériques standard ne peuvent pas différencier le COHb de l'oxyhémoglobine et que la saturation en oxygène (SpO2) ne montrera donc aucune anomalie sur le moniteur.
En règle générale, un échantillon de gaz sanguin artériel avec une analyse de co-oxymétrie est l'étape initiale la plus utile. Le niveau de carboxyhémoglobine est indiqué dans cette analyse. Ce nombre ne doit cependant pas être la base sur laquelle le plan de traitement est construit, car les niveaux de COHgB sont vaguement associés aux symptômes, et il n'y a pas de corrélation directe entre les niveaux de COHgb et la gravité des symptômes ou le risque de mortalité et de morbidité. Les niveaux de COHb supérieurs à 3% à 4% chez les non-fumeurs et à 10% chez les fumeurs sont généralement considérés en dehors des limites normales. Il est admis que des niveaux supérieurs à 20 chez les adultes indiquent un empoisonnement important, et des niveaux supérieurs à 15 chez les enfants sont considérés comme significatifs. Le point à retenir est de traiter le patient, pas le nombre. [13]
D'autres évaluations telles que la numération formule sanguine complète (CBC), les électrolytes, les taux de BUN et de créatinine et la troponine de base doivent être évaluées. L'ECG doit être vérifié pour tout signe d'ischémie. Une nouvelle ischémie à l'ECG indique une grave intoxication au CO. Des radiographies thoraciques doivent également être commandées. CT de la tête n'est pas nécessaire; Cependant, l'intoxication au CO peut se manifester par une hémorragie globale du pallidus, par conséquent, elle peut être utile.[13]
- Dosage de la carboxyhémoglobine (avec un hémoxymètre), par prélèvement de sang veineux
- Gaz artériel
- Déterminer la saturation en O2 (Cette saturation en O2 représente l'O2 dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine). PO2 normale mais saturation de Hb plus grande que normalement
- Alcalose respiratoire
- Acidose métabolique (rare) est un signe de gravité
- Oxymétrie pulsée : ne permet pas de différencier l'Hb normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie
Le gaz artériel et l'oxymétrie pulsée ne servent pas au diagnostic.
- FSC : Hb, rechercher une anémie concomitante
- Ions : hypo/hyperkaliémie
- Glycémie : hyperglycémie (rare) est signe de gravité
- Urée/créat (détecter une insuffisance rénale)
- SMU : rechercher une myoglobinurie
- RDX pulmonaire : signes de surcharge, SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë), pneumonie d'aspiration
- Enzymes cardiaques et ECG : rechercher des signes d'infarctus, d'ischémie ou d'arythmie
- CK/créatinine: rhabdomyolyse (rare)
- Dosage toxicologique PRN
Augmentation de la carboxyhémoglobinémie est caractéristique de l'intoxication au CO. Elle peut toutefois être basse, car la concentration en CO diminue rapidement lorsqu'on cesse l'exposition (surtout une fois le traitement avec l'O2 est débuté).
HbCO établit le diagnostic. Il ne reflète toutefois pas la gravité de l'intoxication sauf si le prélèvement est effectué tout de suite après l'exposition. Il n'a pas non plus de valeur pronostic.
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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- Toxicité alcoolique [14]
- Dépression et suicide [14]
- Acidocétose diabétique (ACD) [14]
- Encéphalite[14]
- Hypothyroïdie [14]
- Labyrinthite[14]
- Méningite [14]
- Méthémoglobinémie [14]
- Migraine [14]
- Toxicité des opioïdes [14]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Dans l'air d'une pièce standard (21% O2), la demi-vie du CO est de 320 minutes. Dans 100% O2, la demi-vie du CO est inférieure à 90 minutes. Avec de l'oxygène hyperbare à une pression de 3 ATA (atmosphères absolues), la demi-vie du CO est réduite à 23 minutes. Le seul traitement adéquat pour une intoxication significative au CO est l'oxygénothérapie hyperbare (HBOT).
La pierre angulaire du traitement de l'intoxication au CO est l'oxygène d'appoint qui doit être instauré dès que possible et poursuivi tout au long du traitement. Les patients présentant un empoisonnement significatif démontré par une perte de conscience transitoire, une ischémie cardiaque, des changements d'état mental, une tachycardie et / ou une hypotension, ainsi que des taux élevés de carboxyhémoglobine doivent être traités d'urgence avec de l'oxygène hyperbare. Bien que présents dans tous les États, seuls plusieurs centaines de centres d'oxygène hyperbare existent actuellement aux États-Unis d'Amérique. Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque les patients reçoivent leur premier traitement dans les 6 heures suivant l’empoisonnement. La plupart des médecins hyperbares prescrivent 3 traitements dans les premières 24 heures, puis réévaluent les symptômes et la réponse du patient avant de poursuivre les traitements quotidiens. Malgré le traitement hyperbare, jusqu'à 40% des patients peuvent encore développer une déficience neurocognitive chronique et, par conséquent, les patients doivent être programmés pour une évaluation neuropsychologique environ 1 à 2 mois après la guérison.
Des thérapies alternatives, plus facilement accessibles et utiles font encore défaut. Cependant, des rapports de cas et des études sur des modèles animaux sont en cours. Ces thérapies d'étude telles que la photothérapie pulmonaire.[15]
- Retirer la source de CO
- ABC
- O2 à 100%
- O2 hyperbare
- C'est une chambre à 2-3 atmosphères d'O2 100%.
Administration d'O2 à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l'Hb.
Traitement à l'O2 | Demi-vie du CO |
Air ambiant (FiO2 21%) | 240-320 minutes |
Oxygène pur (FiO2 100%) 1 ATM | 60-90 min |
O2 hyperbare (2,8 ATM) | 20-30 min |
Chambre hyperbare
Diminution des séquelles neuropsychologiques tardives. Bénéfice si traitement débuté avant les premières 6 heures suivant l'exposition.
Physiologie
- Libérer la cellule du CO résiduel
- Diminution du temps de demi-vie du CO
- Augmentation de l'O2 dissout
Indications
- Tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O2 100% (sauf céphalée)
- COHb > 25%, avec ou sans symptôme
- COHb > 20%, avec ATCD MCAS
- COHb > 15%, si grossesse
- Détresse fœtale
- Acidose métabolique avec pH < 7,1
- Syncope, coma
- Atteinte nouvelle aux tests psychométriques
- Anomalie à l'examen neurologique
- Altération état mental (GSC < ou = 14)
- Complications cardio-respiratoires : Atteinte cardiaque ischémique, changement à l'ECG, DRS, Œdème pulmonaire, ou Arythmie.
L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé, et stabilisé.
Effets indésirables de la chambre hyperbare
- Dysbarisme
- Suppression pulmonaire
- Maladie de décompression
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Seuls les patients présentant des taux d'HbCO doivent être libérés. Après son congé, le patient doit être suivi dans les 4 à 8 semaines pour dépister tout déficit neurologique. Les personnes exposées intentionnellement au CO doivent être référées à un psychiatre avant de quitter l'hôpital.Erreur de référence : La balise ouvrante <ref>
est mal formée ou a un mauvais nom.
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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- Amnésie
- Démence
- Irritabilité
- Psychose
- Perte de mémoire
- Perte de la fonction exécutive
- Déficit de la parole
- Maladie de Parkinson
- La dépression
- Cécité corticale [16]
À des taux HbCO > 60% :
- Hypotension
- Défaillance respiratoire
- Coma
- Décès (une des intoxications fatales les plus fréquentes)
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Le pronostic des patients intoxiqués au CO varie en fonction de la gravité, des autres comorbidités et des valeurs de laboratoire. Les personnes dont l'IRM et la tomodensitométrie anormales sont documentées ont généralement un mauvais pronostic. Tout patient avec un déficit neurologique persistant avait également un pronostic prudent.[17]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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L'installation et la maintenance de détecteurs de CO dans les maisons et les bâtiments sauve des vies.[18] Les patients doivent être informés de l'importance des alarmes des détecteurs de CO à domicile.[19]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Carbon Monoxide Toxicity (StatPearls / Carbon Monoxide Toxicity (2020/07/17)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491 (livre).
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29734568
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29489306
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29261955
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30119873
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
- ↑ 7,0 et 7,1 « Intoxication au monoxyde de carbone - Monoxyde de carbone - Professionnels de la santé - MSSS », sur www.msss.gouv.qc.ca (consulté le 24 novembre 2020)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28488655
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27537758
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
- ↑ Nelson, Lewis, 1963- et Goldfrank, Lewis R., 1941-, Goldfrank's toxicologic emergencies, McGraw-Hill Medical, (ISBN 978-0-07-160593-9, 0-07-160593-2 et 978-0-07-160594-6, OCLC 470694511, lire en ligne)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
- ↑ 13,0 et 13,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
- ↑ 14,0 14,1 14,2 14,3 14,4 14,5 14,6 14,7 14,8 et 14,9 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613491