Utilisateur:Michaël St-Gelais/Brouillons/Sclérose en plaques (Wikimedica)
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Wikidata ID | Q8277 |
Spécialité | Neurologie |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune touchant principalement les jeunes adultes et caractérisée par la destruction de la myéline dans le système nerveux central. La myéline du système nerveux périphérique n'est pas affectée. [1]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Parmi les atteintes du système nerveux central (SNC), la sclérose en plaque (SEP) est la maladie auto-immune démyélinisante la plus commune. Environ 400 000 personnes aux États-Unis et 2,5 millions d'individus dans le monde souffrent de sclérose en plaques.[2]
La maladie est trois fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, soit 1.7 F : 1 H (en France).[3] La moyenne du début des symptômes est de 30 ans. Alors que l'âge d'apparition se situe généralement entre 20 et 40 ans, la maladie peut se présenter à tout âge. Près de 10% des cas sont présents avant l'âge de 18 ans.[4] Les populations les plus à risque sont les caucasiens (particulièrement du nord de l’Europe). Les populations les moins à risque sont les Asiatiques, les Africains et les Amérindiens.[5] Les risques de développer la maladie chez les membres d’une même famille sont de 3 à 5 %.[Référence nécessaire]
Il semblerait que les patients avec SEP sont plus susceptibles de développer d’autres maladies auto-immunes.[Référence nécessaire]
Il n'y a pas d'association entre la vaccination et la sclérose en plaques.[Référence nécessaire]
Le risque de développer la SEP est associé avec certains phénotypes du CMH de classe I et II.[Référence nécessaire]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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L'étiologie exacte de la SEP est inconnue. Toutefois, des évidences démontrent que les lymphocytes T réagissant contre la gaine de myéline sont déclenchés par plusieurs facteurs génétiques et environnementaux.[1] Il existe probablement des interactions complexes entre divers facteurs environnementaux et la génétique des patients : la compréhension de ces voies est un domaine de recherche en cours. La SEP est une maladie hétérogène : les manifestations cliniques et les caractéristiques pathologiques sont variables, ce qui tend à démontrer qu’il y a plusieurs voies différentes qui mènent au dommage tissulaire.
Les facteurs impliqués dans la pathogenèse se regroupent globalement en trois catégories. [6]
- Facteurs immunitaires
- La dysimmunité avec une attaque auto-immune sur le système nerveux central est la principale étiologie supposée de la SEP. Bien qu'il existe divers mécanismes hypothétiques proposés, le mécanisme postulé «out-side-in» implique des lymphocytes T CD4 + pro-inflammatoires. [7] Une hypothèse suggère qu'un antigène inconnu déclenche et active à la fois Th1 et Th17, conduisant à l'activation des réponses inflammatoires menant à la SEP. L'hypothèse «à l'envers» suggère une anomalie intrinsèque du système nerveux central qui déclenche et entraîne des lésions tissulaires à médiation inflammatoire. [7][6]
- Une théorie supporte que les infections en bas âge (< 6 ans) protègeraient contre l’auto-immunité plus tard dans la vie.[Référence nécessaire]
- Facteurs environnementaux
- Les facteurs environnementaux, y compris les gradients latitudinaux dans différents pays, ont été des phénomènes bien étudiés.[8]
- Une carence en vitamine D a été considérée comme une étiologie possible pour la prédisposition notée de la population dans les latitudes plus élevées à être affectée.[9]
- Différentes infections, y compris le virus d'Epstein Barr (EBV), peut également jouer un rôle.[10]
- Facteurs génétiques[6]
- Il existe un risque élevé de SEP chez les patients dont les parents biologiques sont atteints de SEP. L'héritabilité est estimée entre 35 et 75% .[11] Les jumeaux monozygotes ont un taux de concordance de 20 à 30%, tandis que les jumeaux dizygotes ont un taux de concordance de 5% .[12] Il y a une concordance de 2% chez les parents et les enfants, et c'est risque encore 10 à 20 fois plus élevé que dans la population générale.[13]
- L'antigène leucocytaire humain (HLA) DRB1 * 1501 a une forte corrélation avec la sclérose en plaques et est l'un des allèles les plus étudiés par rapport à la liaison de la SEP.[14] À ce jour, il existe aucune forme mendélienne définie d'occurrence génétique, et les implications pointent vers de nombreux gènes.[15][6]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La SEP est une maladie limitée au SNC primaire, soit le cerveau et la moelle épinière, dont la physiopathologie inclut trois processus fondamentaux. [16] [17]
- Activation immunitaire des lymphocytes T auto-réactifs entrainant une réaction inflammation locale et des lésions de la barrière hémato-encéphalique (BHE)
- Démyélinsation axonale entraînant la formation de plaques macroscopiques
- Neurodégénérescence des axones, des neurones et de la synapse [16]
Activation immunitaire des lymphocytes T
Plusieurs hypothèses suggèrent qu'il existe une activation immunitaire des lymphocytes T, ce qui déclenche une réaction inflammatoire qui libère des cytokines et autres facteurs inflammatoires et attire des lymphocytes B, monocytes et macrophages. Ceci entraine une augmentation de la perméabilité de la BHE, favorisant davantage l'inflammation et permettant la migration des lymphocytes T.
Le résultat net global est une lésion de la BHE et l'entrée de cellules immunitaires systémiques. L'activation de la microglie, les principales cellules présentatrices d'antigène du SNC primaire, précède souvent l'entrée cellulaire. Une lésion du SNC entraîne l'initiation d'activités cytotoxiques de la microglie avec la libération d'oxyde nitreux et d'autres radicaux superoxyde. Récemment, il y a eu une meilleure compréhension du rôle critique des cellules B et de la production d'anticorps dans la pathogenèse de la SEP. [18] Des follicules de cellules B dans les méninges des patients atteints de SEP ont été notés, avec une association avec une SEP précoce. [19][16]
En histopathologie, les biopsies et autopsies de SEP peuvent démontrer des lymphocytes T, des lymphocytes B et des macrophages, en plus de démontrer un infiltrat mononucléaire avec un ballonnet périvenulaire et une infiltration de substance blanche environnante. Dans le liquide céphalorachidien, on retrouve aussi des bandes oligoclonales avec des niveaux d'immunoglobulines IgG et IgM élevés.
L'inflammation par l'activation des lymphocytes T se produit par vagues, d'où la symptomatologie par poussée et rémission.
Démyélinisation axonale
L'inflammation, notamment par les infiltrats lymphocytaires et les macrophages, entraine la dégradation des gaines de myéline qui entourent les neurones.La démyélinisation, l'oedème et les lésions axonales entrainent la formation de plaques, qui sont principalement centrées autour des petites veines et veinules et présentent des bords nets. Au fil du temps, le processus inflammatoire disparaît, entraînant une cicatrice astrocytaire. [16]
La moitié des patients ont un auto-IgG dirigé contre le canal à potassium Kir4.1, que l’on retrouve dans le SNC au niveau des oligodendrocytes et des astrocytes périvasculaires, ce qui laisse croire que cette réaction auto-immune est impliquée dans la pathogénèse de la maladie chez ces patients.
Neurodégénérescence
Cette démyélinisation induit une baisse de la vitesse de conduction, une incohérence des potentiels d'action et peut mener à un bloc de conduction.[1] En plus de la démyélinisation, certaines études démontrent que les axones peuvent aussi être détruites dans la SEP.[1] Cette baisse de conduction est responsable de la présentation clinique par atteinte neurologique centrale.
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Les facteurs de risque de la sclérose en plaques sont :
- l'âge entre 15 et 50 ans
- 70 % des SEP sont diagnostiquées entre 20 et 40 ans, 10 % dans l'adolescence, 20 % après 40 ans (dont 3 % après 50 ans)
- être une femme ou caucasien
- le tabagisme [20][21]
- des antécédents familiaux de sclérose en plaque
- avoir déjà subi une névrite optique (1/3 des cas) ou une myélite transverse de la moelle
- des infections, telles que le virus EBV
- l'hypovitaminose D [note 1][22]
- le mois de naissance (novembre et mai).[Référence nécessaire]
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Le patient typique est un jeune adulte ayant présenté ≥ 2 épisodes distincts de dysfonction du SNC avec résolution partielle ou complète. La SEP se présente le plus souvent de manière monosymptomatique, mais elle peut être polysymptomatique dans environ 15 % des cas. Le schéma habituel est celui d'attaques récurrentes suivies d'une récupération partielle, mais des formes aiguës fulminantes et progressives chroniques se produisent également.[23]
- Troubles de santé mentale, tels que psychose[24], manie[25], dysthymie, dépression[25]
- Ils peuvent être dus à des lésions cérébrales liées à la SEP affectant les zones du système limbique (structure subcorticale située autour du thalamus) mais plus souvent associés à un état d'anxiété sous-jacent engendré par l'incertitude de la maladie.
- Dysfonction cognitive (65 % des patients), habituellement peu sévère, mais peut inclure :
- Difficultés au niveau de l’abstraction, de la mémoire récente, de l’attention et de la vitesse de l’analyse des informations.
- Trouble neuro-cognitif. ( 5 % des patients)
- diplopie
- Symptômes suggestifs de névrite optique rétrobulbaire
- dysphagie, dysarthrie
- asthénie
- C'est le symptôme le plus invalidant chez 55 % des patients,[26] parfois disproportionnel par rapport au niveau d’activité réalisé.
- La fatigue peut être annonciatrice d’une crise et subsister longtemps après celle-ci.
- Il n'y a pas de lien entre la sévérité de la maladie et le degré de fatigue.
- Symptômes moteurs, tels que : spasmes musculaires, trouble de la démarche, Paralysie
- Symptômes sensoriels, tels que : paresthésie, anesthésie, dysesthésie
- Dysfonctionnement digestif, tel que : incontinence fécale, diarrhée, constipation
- Dysfonctionnement urinaire, tel que : incontinence urinaire, sensation de vidange vésicale incomplète, urgenturie
- Vertige rotatoire[note 2]
- Hyperacousie
Système fonctionnel | Symptômes |
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Moteur |
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Sensitif |
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Cérébelleux |
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Nerfs crâniens / Tronc cérébral |
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Autonome |
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Psychiatrique |
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Autres |
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Examen clinique
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Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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À l'examen physique, on peut rechercher les signes suivants.
- Diminution de l'état général
- examen ophtalmologique (Diagnostiquer une sclérose en plaques): Névrite optique rétrobulbaire[note 3], Ophtalmoplégie internucléaire[note 4], Paralysie du 6e nerf crânien unilatérale
- Examen des paires crâniennes: , Paralysie 7e nerf crânien unilatérale[note 5]
- examen cérébelleux (Diagnostiquer la sclérose en plaques) :
- Ataxie,
- Nystagmus[note 6], Hypotonie,
- Tremblement d'intention,
- Dysmétrie,
- Romberg positif,
- Adiadococinésie,
- Élocution ébrieuse,
- Trouble de la démarche
- examen sensitif (Diagnostiquer une sclérose en plaques) : Névralgie du trijumeau, atteinte des voies spinothalamiques ou lemniscales
- Anesthésie
- Paresthésies
- examen moteur (Diagnostiquer une sclérose en plaques) :
- Babinski positif,
- Hyperréflexie (surtout aux membres inférieurs),
- Paraplégie, Paraparésie,
- Abolition des réflexes cutanés abdominaux
- phénomène d’Uhthoff[note 7]
- Signe de Lhermitte[note 8]
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Aucun test pathognomonique unique n'existe pour le diagnostic de la SEP. Les examens paracliniques les plus utilisés pour la SEP incluent un bilan biochimique, la résonance magnétique cérébrale et la ponction lombaire. La résonance magnétique de la moelle épinière peut aussi être effectuée. Ces examens sont surtout utiles pour exclure d'autres étiologies. Les potentiels évoqués sont utiles pour démontrer une conduction ralentie indiquant une implication subclinique. Il convient de noter que ces résultats sont souvent asymétriques.
Bilan biochimique
Un bilan biochimique incluant la formule sanguine complète, la TSH, la vitamine B12, la vitesse de sédimentation et l'ANA doivent également être effectuées chez tous les patients. En fonction du diagnostic différentiel, d'autres éléments peuvent être recherchés afin d'éliminer certaines étiologies réversibles de déficit neurologique ou cognitif (ex. VIH, B12, Syphilis).
Résonance magnétique (IRM)
L'IRM au gadolinium cérébral représente le meilleur examen pour visualiser les lésions caractéristiques de la SEP, qui sont[28]
- La combinaison de lésions hyperintenses (rehaussantes) en T2 et isointenses /hypointenses en T1
- Les nouvelles lésions, responsables de la poussée en cours, se remarquent car elles prennent le contraste lors de l'injection de gadolinium (elles se rehaussent). Ces signes ne sont pas spécifiques de la SEP, et se voient fréquemment chez le sujet âgé normal. Ainsi, en cas de diagnostic incertain, une IRM peut à tort qualifier de malade un patient qui en est indemne[29] : c'est essentiellement la conjonction temporelle entre accident neurologique et plaques jeunes qui fait la valeur de ces images IRM. L'évolution clinique reste cependant l'élément le plus utile au diagnostic, soit deux poussées distinctes à plus de 30 jours d'intervalle ou deux lésions de localisations différentes.
- Les lésions sont classiquement ovales ou peuvent être inégales.
- Les lésions sont localisées surtout au niveau de la substance blanche périventriculaire et également au niveau juxtacortical et infra-tentoriel.
- Des plaques de démyélinisation peuvent apparaître et disparaître à plusieurs endroits du système nerveux central avec le temps.[30]
- Les lésions sont perpendiculaires à la surface épendymaire (doigts de Dawson)
- Il y a amincissement du corps calleux et atrophie parenchymateuse
- Les lésions du cordon impliquent classiquement le cordon cervical ou thoracique [31]
Ponction lombaire
La ponction lombaire n'est pas toujours indispensable au diagnostic, mais elle peut être utile surtout lorsque la présentation clinique ou radiologique est atypique. Elle a une intéressante valeur diagnostique lorsqu'elle retrouve un liquide cérébrospinal inflammatoire.
- protéine augmentée dans le LCR (>1 g/L)
- augmentation oligoclonale des immunoglobulines dans le LCR (plus de 14 %) à l'électrophorèse du LCR
- lymphocytose modérée dans le LCR (inférieure à 50 lymphocytes par millimètre cube de liquide cérébrospinal)
Histopathologie
Sur le plan histologique, les plaques de SEP se caractérisent principalement par une inflammation et une dégradation de la myéline. D'autres caractéristiques comprennent la neurodégénérescence et les lésions des oligodendrocytes. Plusieurs colorants histologiques sont utilisés avec l'immunohistochimie d'appoint pour aider au diagnostic: [32]
- Coloration à l'hématoxyline et à l'éosine
- Taches de myéline (par exemple, Luxol fast blue)
- Marqueurs de monocytes et de macrophages (c.-à-d. CD68)
- Coloration axonale et astrocytaire [32]
Les plaques actives sont caractérisées à des degrés divers par les caractéristiques suivantes: [32]
- Infiltration étendue de macrophages
- Débris de myéline fréquemment contenus dans les macrophages
- La présence d'une protéine myéline majeure (dans les plaques actives tardives)
- Infiltrats inflammatoires périvasculaires
- Présence de lymphocytes (en particulier de lymphocytes T cytotoxiques CD8 positifs)
- Astrocytes de forme dodue et mitotiques
- Degré variable de lésion des oligodendrocytes
- Microglie activée (en particulier la zone de matière blanche péri-plaque) [32]
Les plaques chroniques démontrent de manière caractéristique des lésions démyélinisées circonscrites. Ils se produisent plus fréquemment et sont caractérisés par les caractéristiques suivantes: [32]
- Hypocellularité et démyélinisation
- Macrophages chargés de myéline
- Inflammation périvasculaire, relativement diminuée par rapport aux plaques actives
- Résolution de l'œdème
- Dans les plaques remyélinisées, il y a des axones et des axones finement myélinisés avec des gaines de myéline nouvellement formées
- L'apparition des cellules précurseurs d'oligodendrocytes (classiquement dans les plaques remyélinisées) [32]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Le diagnostic est fait en combinant les antécédents, l'histoire et l'examen physique avec les examens paracliniques tout en éliminant les diagnostics différentiels. Les critères de McDonald[33] sont décrits dans la section Diagnostic.
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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La définition classique pour poser un diagnostic de SEP est la présence de 2 lésions ou plus séparées dans l'espace (neuroanatomie) et le temps.[1] Les critères de McDonald[33] sont utilisés depuis 2001 pour faciliter le diagnostic et l’utilisation de ces critères est largement répandue.
La diffusion dans l'espace (DIS) est évalué en utilisant les informations de l'histoire et physique et la compréhension pour déterminer l'emplacement de l'implication du SNC. L'IRM et les potentiels évoqués jouent un rôle essentiel dans l'établissement du DIS. DIS est établi en notant au moins une lésion T2 dans deux des quatre sites du SNC suivants: moelle épinière, infratentorial , régions juxtacorticales et périventriculaires.
La diffusion dans le temps (DIT) est établie en traçant l'évolution de la maladie avec un historique complet et en documentant la présence de multiples exacerbations. Les critères de McDonald de 2010 ont déterminé que le DIT peut être mis en évidence par de nouvelles lésions sur une IRM de suivi par rapport à une analyse de base.[34] Les révisions des critères McDonald de 2017 ont augmenté la sensibilité du diagnostic en introduisant des bandes oligoclonales dans l'analyse du LCR comme marqueur pour l'établissement du DIT. Les lésions symptomatiques ont également été incluses en tant que paramètre pour établir le DIT et le DIS, et les lésions corticales pour démontrer DIS.
Critères diagnostiques de McDonald [35]
Définition d'une attaque : épisode clinique monophasique de manifestations neurologiques focales ou multifocales typiques de SEP d'une durée du plus de 24 heures.
Définition d'une lésion clinique : déficit ou anomalie neurologique objectivé à l'examen physique ou par les examens paracliniques (IRM, potentiel évoqué).
Présentation clinique | Données supplémentaires nécessaires |
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Aucun; des preuves cliniques suffiront (des preuves supplémentaires sont souhaitables mais doivent être compatibles avec la SEP) |
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Diffusion dans l'espace, démontrée par :
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Diffusion dans le temps, démontrée par :
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Diffusion dans l'espace démontrée par:
'et' Diffusion dans le temps démontrée par :
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Progression neurologique insidieuse évocatrice de SEP (SEP primaire progressive) |
Un an de progression de la maladie (déterminée rétrospectivement ou prospectivement) et deux des éléments suivants :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel de la SEP inclut : [36]
- les étiologies inflammatoires :
- les étiologies démyélinisantes du SNC :
- névrite optique, Neuromyélite optique, Maladie de Marbung, encéphalomyélite aigue disséminée, myélite transversale partielle
- les étiologies infectieuses :
- les étiologies génétiques (rare) :
- CADASIL, cytopathie mitochondriale, la maladie de Fabry, la maladie d'Alexander, la paraplégie spastique héréditaire
- les étiologies granulomateuses :
- les étiologies vasculaires :
- Malformation d’Arnold-Chiari, Malformations vasculaires, migraines, ischémie ou embolie vaisseaux cérébraux
- les étiologies métaboliques :
- la Déficience en B12, maladies thyroïdiennes
- les Étiologies néoplasies :
- les tumeurs malignes primaires du cerveau, Lésions compressives de la moelle épinière, métastases cérébrales
- l'Adrénoleucodystrophie
- la Leucodystrophie métachromatique de l’adulte
- les Maladies spinocérébrales.
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
La prise en charge de la SEP varie selon son type d'évolution et selon la présentation (aiguë ou chronique).
Traitement d'une crise en aiguë
Lors d'une rechute ou d'une crise aiguë, les principes de traitements sont : [37]
- Vérification s'il y a présence d'un processus sous-jacent qui aurait pu déclencher une rechute (comme une infection ou un dérangement métabolique).
- Traitement symptomatique basé sur des symptômes neurologiques spécifiques
- Une courte cure de corticostéroïdes pour aider à la récupération
- Les corticostéroïdes permettraient de raccourcir leur évolution, de favoriser la rémission, mais pas de prévenir une autre poussée[38].
- La corticothérapie se fait à dose élevée par voie IV pendant 3 à 5 jours. Des corticostéroïdes sont parfois prescrits en relais par voie orale pour environ 3 semaines.
- Rééducation avec implication de la physiothérapie et de l'ergothérapie
- Il est conseillé de prendre du repos (arrêt de travail systématique) et d'éviter la chaleur (phénomène d'Uhthoff).
- Dans les formes résistantes, une plasmaphérèse peut être proposée[39], avec un taux de réponse dépassant 70%[40].
Traitement pharmacologique à long terme
Les médicaments agissent en modulant ou en déprimant le système immunitaire. Il est nécessaire de s'assurer pour chaque patient que leur balance bénéfice-risque est positive.
Traitement d'entretien | |
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Interféron bêta |
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Acétate de glatiramère |
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Natalizumab |
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Mitoxantrone |
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Autres traitements |
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Traitement symptomatique | |
Symptômes urinaires | Les troubles urinaires doivent être surveillés et traités pour éviter une atteinte du haut appareil urinaire. En plus de l'approche clinique, un bilan urodynamique et radiologique est souvent nécessaire.
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Spasticité | La spasticité peut être combattue par des antispastiques (baclofène[53] ou dantrolène [54]), à prescrire d'abord à faible dose pour éviter d'aggraver l'état moteur du malade par une hypotonie. Dans les spasticités sévères, les injections locales de toxine botulinique ou l'implantation de pompe intrarachidienne de baclofène peuvent être indiquées. La kinésithérapie permet de lutter contre l'hypertonie et les déformations. |
Douleurs chroniques | Les douleurs peuvent être soulagées par des antalgiques classiques, des tricycliques ou certains antiépileptiques. |
Fatigue | La fatigue ne peut être traitée. Une prise en charge psychothérapique est souvent nécessaire, car il existe fréquemment un syndrome dépressif associé ; des antidépresseurs sont souvent prescrits. |
Trouble de la marche | Les troubles de la marche peuvent-être améliorés par la fampridine[55],[56]. Il nécessite des tests de marche avant et après 15 jours de traitement. Pour les 40 % de gens où le traitement est efficace, il faut faire un suivi des fonctions rénales. |
Traitement selon le type d'évolution de la SEP
Les thérapies modificatrices de la maladie sont la pierre angulaire du traitement de la SEP par poussée-rémission. Ces médicaments sont :
- l'acétate de glatiramère
- le fumarate de diméthyle
- le fingolimod
- les préparations d'interféron-bêta
- le natalizumab
- la mitoxantrone.
L'objectif à court terme comprend une réduction de l'activité des lésions à l'IRM. Les objectifs à long terme comprennent la prévention de la SP progressive secondaire. Les principaux problèmes après l'initiation du traitement comprennent l'observance du patient et la surveillance de la toxicité du médicament.[37]
Les patients atteints de SEP progressive secondaire, de SEP à rechute progressive et de SEP progressive primaire semblent représenter principalement des processus neurodégénératifs. Les thérapies modificatrices de la maladie sont, par conséquent, moins efficaces, et le traitement avec ces thérapies va d'un bénéfice possible à un effet minime sur la progression de la maladie. Les patients jeunes avec une courte durée de progression semblent en tirer le plus d'avantages.[37]
Traitement non pharmacologique de la SEP
Les mesures non pharmacologiques ont pour but de traiter les complications de la maladie, ce qui améliore la qualité de vie des malades. Ils représentent donc un complément essentiel des traitements précédents. Ils sembleraient avoir une certaine efficacité[57]. Une prise en charge multidisciplinaire (kinésithérapie, rééducation fonctionnelle, soutien psychologique, ergothérapie, soins infirmiers, aide sociale, etc.) permet d'améliorer le quotidien des malades en limitant le retentissement de leur maladie.
La physiothérapie est primordiale pour maintenir l'autonomie du patient
- Travail de l'équilibre sur plateau de proprioception (travail proprioceptif) ou sur plateau de Freeman (travail vestibulaire) ;
- Renforcement musculaire par un travail actif manuel ou instrumental ;
- Amélioration de la spasticité (hypertonie) ;
- Amélioration de la démarche ;
- Rééducation vésico-sphinctérienne ;
- Prévention des chutes par rééducation de l'équilibre, même si l'efficacité de ces techniques n'est pas probante[58].
L'activité physique est recommandée, permettant une conservation de l'autonomie[59] et une amélioration de la qualité de vie[60]. Il pourrait même jouer sur les troubles cognitifs[61].
Le traitement par la psychothérapie cognitivo-comportementale peut donner de bons résultats dans certains cas surtout en cas de trouble psychique associé.
Suivi
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Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
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Complications
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Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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L'incapacité à long terme de la SEP reflète une accumulation de symptômes suite à chaque rechute.[62] Les complications de la SEP sont les suivantes :
- Neurologique
- paralysie
- Épilepsie
- cécité
- trouble de la démarche. Une mobilité réduite survient chez une majorité de patients atteints de SEP à long terme. La réduction de la mobilité est multifactorielle et peut être liée à un contrôle moteur défectueux et à des symptômes vestibulaires.
- Diplopie. Les lésions du tronc cérébral impliquant les voies oculomotrices peuvent provoquer une diplopie chronique.
- Vertige chronique. Le vertige chronique est une source possible de morbidité et peut répondre à la méclizine, à l'ondansétron ou au diazépam.
- Dysphagie chronique. La dysphagie chronique due à un dysfonctionnement bulbaire peut être une source d'aspiration chronique.
- tremblement. Le tremblement cérébelleux est une source potentiellement importante d'invalidité.
- Urologique
- rétention urinaire
- infection urinaire. Les infections des voies urinaires dues à un dysfonctionnement de la vessie sont une complication connue à long terme et nécessitent souvent une consultation en urologie.
- trouble érectile. Les troubles sexuels, en particulier de l'érection, peuvent être améliorés par une prise en charge médicamenteuse (inhibiteur oraux de la phosphodiestérase-5) et par un suivi en psychothérapie.
- Gastro-intestinal
- Constipation. La constipation est la complication gastro-intestinale la plus fréquente, et la prise en charge comprend l'éducation du patient et le traitement avec un apport accru en fibres et des agents de formation de masse.
- Les troubles cognitifs, les troubles de l'humeur et la fatigue généralisée sont des sources connues de morbidité à long terme et sont pris en charge de diverses manières, souvent avec l'aide de soins surspécialisés.[62]
Évolution
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Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
L'évolution est très variable entre les individus, elle est généralement lente, sur plusieurs décennies. Elle se fait typiquement par poussées régressives, soit la forme récurrente-rémittente. La seconde poussée survient dans la moitié des cas moins de deux ans après la première manifestation de la maladie[63]. Avec le temps, les rémissions sont moins complètes, aboutissant à des séquelles fonctionnelles, la perte de la marche survient en moyenne 20 ans après le début de la maladie[64].
Formes évolutives de la SEP
La sclérose en plaques peut avoir quatre formes évolutives:
- Forme récurrente-rémittent
- Forme progressive secondaire
- Forme progressive primaire
- Forme récurrente-progressive
Forme récurrente-rémittente (SEP-RR)
Cette forme est caractérisée par des exacerbations alternant avec des rémissions. Lors des rémissions, on peut observer une reprise partielle ou totale des symptômes ou une stabilité de ceux-ci. Les rémissions peuvent durer des mois ou des années. Les exacerbations peuvent survenir spontanément ou être déclenchées par une infection comme la grippe. 85 % des patients atteints de SEP ont initialement une forme récurrente-rémittente.[65]
Forme progressive secondaire (SEP-SP)
Cette forme commence avec des rechutes alternant avec des rémissions, suivie par une progression graduelle de la maladie. Près de 90 % des cas de SEP-RR évoluent en SEP avec une forme progressive secondaire.[66]
Forme progressive primaire (SEP-PP)
La maladie évolue progressivement sans rémissions, mais il peut y avoir des plateaux temporaires pendant laquelle la maladie ne progresse pas. Contrairement à la tendance cyclique, il n'y a pas d’exacerbations claires. Environ 10 % des patients atteints de SEP ont une forme progressive primaire.[65]
Forme récurrente-progressive (SEP-PR)
C'est la forme la plus rare, environ 5 % des patients atteints de SEP ont une forme récurrente-progressive. La maladie évolue progressivement et s'accompagne de rechutes. Il peut y avoir ou non une forme de rétablissement après ces rechutes, mais la maladie continue de progresser sans rémission[65]. Les patients atteints de SEP sous cette présentation sont généralement réfractaires à tout traitement[63].
Pronostic et espérance de vie
Le pronostic et la gravité de la maladie varient d'un patient à l'autre.[67] La maladie est souvent bénigne au début de la maladie et s'aggrave avec le temps. [68]
Les facteurs qui suggèrent un pire pronostic comprennent: [68]
- Sexe masculin
- Cours progressif
- Principalement des symptômes pyramidaux ou cérébelleux
- Rechutes plus fréquentes
- Récupération minimale entre les rechutes
- Début multifocal
- Taux de rechute précoce élevé
- Charge de lésion importante et atrophie cérébrale sur l'imagerie cérébrale (IRM) [68]
Les facteurs suggérant un diagnostic favorable comprennent: [68]
- Sexe féminin
- Cours de rechute
- Légères rechutes
- Bonne récupération entre les exacerbations
- Principalement des symptômes sensoriels
- Long intervalle entre la première et la deuxième rechute
- Faible charge lésionnelle en IRM
- Présentation de la névrite optique
- Récupération complète des exacerbations[68]
L'espérance de vie des personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP) est d'environ 7 ans de moins (74,7 ans) comparé à celle des sujets sains (81,8 ans) et un taux de mortalité presque 3 fois plus élevée. [69],[70]. L'espérance de vie des patients atteints de SEP récurrente-rémittente (SEP-RR) était de 77,8 ans et de 71,4 ans pour la SEP progressive primaire (SEP-PP)[70].
Prévention
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Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Il n'est pas possible de prévenir la sclérose en plaque.
Notes
- ↑ Il est bien de vérifier l'absence de carence en vitamine D chez un patient présentant une SEP. En effet, il semble de plus en plus que la carence en vitamine D soit un facteur d'apparition ou de mauvaise évolution de la maladie.
- ↑ Symptôme observé jusqu’à 50 % des cas et causé par une atteinte du VIIIe NC
- ↑ La névrite optique est une inflammation du IIer NC, se présentant en aiguë ou subaiguë. Cette affection est très douloureuse et est augmentée par les mouvements oculaires. Elle est habituellement unilatérale. La névrite optique cause des pertes visuelles variables, mais plus souvent de la région centrale de la vision. À l’examen physique, le clinicien observera un déficit pupillaire afférent relatif et un œdème du nerf optique. Les patients retrouvent habituellement la vision en 2-6 mois.
- ↑ Réfère à des mouvements oculaires horizontaux anormaux avec une perte ou un délai d’adduction et à un nystagmus horizontal de l’œil abducteur.
- ↑ Par atteinte dans le tronc cérébral.
- ↑ 2 à 4 % des patients
- ↑ Chez les patients avec SEP, une légère hausse de la température corporelle mènera possiblement à une détérioration des signes et symptômes préexistants : c’est le phénomène d’Uhthoff. À l’origine du phénomène d’Uhthoff, il y a un mécanisme physiologique de protection qui causerait un bloc de conduction nerveux au niveau du SNC lors d’une hausse de la température. Chez l’individu normal, le bloc de conduction survient à des températures beaucoup plus élevées, mais en raison de la démyélinisation du nerf dans la SEP, le bloc de conduction surviendrait à des températures plus basses.
- ↑ Le signe de Lhermitte est une sensation de décharge électrique parcourant le rachis et les jambes lors d’une flexion du cou.
- ↑ Poussées moins nombreuses et moins sévères, amélioration des lésions visibles en IRM, parfois moindre évolutivité du handicap
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/04/03 à partir de Sclérose en plaques (168798195), écrite par les contributeurs de Wikipedia (fr) et partagée sous la licence CC-BY-SA 3.0 non-transposé. Le contenu original est disponible à https://fr.wikipedia.org/wiki/Scl%C3%A9rose_en_plaques.
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Multiple Sclerosis (StatPearls / Multiple Sclerosis (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763024 (livre).
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 et 1,5 (en) Hal Blumenfeld, [Neuroanatomy through clinical cases, 2nd edition], Sunderland, MA, Sinauer Associates Inc, , 1006 p. (ISBN 978-0-87893-058-6), Page 252-253
- ↑ Piyameth Dilokthornsakul, Robert J. Valuck, Kavita V. Nair et John R. Corboy, « Multiple sclerosis prevalence in the United States commercially insured population », Neurology, vol. 86, no 11, , p. 1014–1021 (ISSN 1526-632X, PMID 26888980, Central PMCID 4799713, DOI 10.1212/WNL.0000000000002469, lire en ligne)
- ↑ [PDF] Conférence de consensus - La sclérose en plaques (juin 2001) par l'agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé (ANAES) et la fédération française de neurologie, page 6
- ↑ Marvin M. Goldenberg, « Multiple sclerosis review », P & T: A Peer-Reviewed Journal for Formulary Management, vol. 37, no 3, , p. 175–184 (ISSN 1052-1372, PMID 22605909, Central PMCID 3351877, lire en ligne)
- ↑ Mitchell T. Wallin, William J. Culpepper, Parisa Coffman et Sarah Pulaski, « The Gulf War era multiple sclerosis cohort: age and incidence rates by race, sex and service », Brain: A Journal of Neurology, vol. 135, no Pt 6, , p. 1778–1785 (ISSN 1460-2156, PMID 22628389, DOI 10.1093/brain/aws099, lire en ligne)
- ↑ 6,0 6,1 6,2 et 6,3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763024
- ↑ 7,0 et 7,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12503060
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21478203
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29243029
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30539801
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441172
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14569025
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23075677
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22253788
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24019748
- ↑ 16,0 16,1 16,2 et 16,3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763024
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 21 novembre 2020)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30800132
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17438020
- ↑ G. M. Franklin et L. Nelson, « Environmental risk factors in multiple sclerosis: Causes, triggers, and patient autonomy », Neurology, vol. 61, no 8, , p. 1032–1034 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, DOI 10.1212/wnl.61.8.1032, lire en ligne)
- ↑ T. Riise, M. W. Nortvedt et A. Ascherio, « Smoking is a risk factor for multiple sclerosis », Neurology, vol. 61, no 8, , p. 1122–1124 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, DOI 10.1212/01.wnl.0000081305.66687.d2, lire en ligne)
- ↑ Masaaki Niino, Toshiyuki Fukazawa, Seiji Kikuchi et Hidenao Sasaki, « Therapeutic potential of vitamin D for multiple sclerosis », Current Medicinal Chemistry, vol. 15, no 5, , p. 499–505 (ISSN 0929-8673, PMID 18289005, lire en ligne)
- ↑ « Multiple Sclerosis - MeSH - NCBI », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le 3 avril 2020)
- ↑ F. Blanc, F. Berna, M. Fleury, L. Lita, E. Ruppert, D. Ferriby, P. Vermersch, P. Vidailhet, J. de Seze, « Évènements psychotiques inauguraux de sclérose en plaques ? », Revue Neurologique, vol. 166, no 1, , p. 39-48 (ISSN 0035-3787, DOI 10.1016/j.neurol.2009.04.014, lire en ligne)
- ↑ 25,0 et 25,1 (en) Compston A, Coles A. « Multiple sclerosis » Lancet 2008;372:1502-1517
- ↑ Mylène Bapst, Evaluation et prise en charge d’un cas de sclérose en plaques (Maîtrises universitaires d'études avancées en neuropsychologie clinique), University of Geneva, (lire en ligne)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 21 novembre 2020)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 21 novembre 2020)
- ↑ Revue Prescrire, 287, septembre 2007
- ↑ (en) Hal Blumenfeld, [Neuroanatomy through clinical cases, 2nd edition], Sunderland, MA, Sinauer Associates Inc, , 1006 p. (ISBN 978-0-87893-058-6), Page 252-253
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763024
- ↑ 32,0 32,1 32,2 32,3 32,4 et 32,5 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763024
- ↑ 33,0 et 33,1 (en) « McDonald criteria », Wikipedia, (lire en ligne)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21387374
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 22 novembre 2020)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763024
- ↑ 37,0 37,1 37,2 et 37,3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763024
- ↑ (en) Miller DM, Weinstock-Guttman B, Bethoux F et al. « A meta-analysis of methylprednisolone in recovery from multiple sclerosis exacerbations » Mult Scler. 2000;6:267-273
- ↑ Trebst C, Reising A, Kielstein JT, Hafer C, Stangel M, Plasma exchange therapy in steroid-unresponsive relapses in patients with multiple sclerosis, Blood Purif, 2009;28:108–115
- ↑ Ehler J, Koball S, Sauer M et al. Response to therapeutic plasma exchange as a rescue treatment in clinically isolated syndromes and acute worsening of multiple sclerosis: a retrospective analysis of 90 patients, PLoS One, 2015;10:e0134583
- ↑ (en) Ebers Modèle:Pc (Prevention of Relapses and Disability by Interferon beta-1a Subcutaneously in Multiple Sclerosis) Study Group. « Randomised double-blind placebo-controlled study of interferon beta-1a in relapsing/remitting multiple sclerosis » Lancet 1998;352:1498-1504
- ↑ (en) Filippini G, Munari L, Incorvaia B. et al. « Interferons in relapsing remitting multiple sclerosis: a systematic review » Lancet 2003;361:545-552
- ↑ (en) Kappos L, Freedman MS, Polman CH. et al. for the Modèle:Pc Study Group. « Effect of early versus delayed interferon beta-1b treatment on disability after a first clinical event suggestive of multiple sclerosis: a 3-year follow-up analysis of the Modèle:Pc study » Lancet 2007;370:389-397
- ↑ (en) Mikol DD, Barkhof F, Chang P. et al. « Comparison of subcutaneous interferon beta-1a with glatiramer acetate in patients with relapsing multiple sclerosis (the REbif vs Glatiramer Acetate in Relapsing MS Disease [REGARD] study): a multicentre, randomised, parallel, open-label trial » Lancet Neurol. 2008;7:903-914
- ↑ (en) Schmied M, Duda PW, Krieger JI, Trollmo C, Hafler DA. « In vitro evidence that subcutaneous administration of glatiramer acetate induces hyporesponsive T cells in patients with multiple sclerosis » Clin Immunol. 2003;106:163-174 Modèle:PMID
- ↑ (en) Rudick RA, Stuart WH, Calabresi PA. et al. « Natalizumab plus interferon Beta-1a for relapsing multiple sclerosis » New Eng J Med. 2006:354:911-923
- ↑ (en) Polman CH, O'Connor PW, Havrdova E. « A Randomized, placebo-controlled trial of Natalizumab for relapsing multiple sclerosis » New Eng J Med. 2006:354:899-910
- ↑ (en) Edan G, Miller D, Clanet M. et al. « Therapeutic effect of mitoxantrone combined with methylprednisolone in multiple sclerosis: a randomised multicentre study of active disease using MRI and clinical criteria » J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;62:112-118 Modèle:PMID
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19589098
- ↑ « Haute Autorité de Santé - AUBAGIO (tériflunomide), immunomodulateur », sur www.has-sante.fr (consulté le 10 octobre 2017)
- ↑ « VIDAL - Diméthyle fumarate », sur www.vidal.fr (consulté le 10 octobre 2017)
- ↑ « VIDAL - AUBAGIO 14 mg cp pellic - Synthèse », sur www.vidal.fr (consulté le 10 octobre 2017)
- ↑ « VIDAL - Baclofène », sur www.vidal.fr (consulté le 10 octobre 2017)
- ↑ « VIDAL - Dantrolène », sur www.vidal.fr (consulté le 10 octobre 2017)
- ↑ Goodman, A. D., Brown, T. R., Krupp, L. B., Schapiro, R. T., Schwid, S. R., Cohen, R., ... & Fampridine MS-F203 Investigators. (2009). Sustained-release oral fampridine in multiple sclerosis : a randomised, double-blind, controlled trial. The Lancet, 373(9665), 732-738.
- ↑ Goodman, A. D., Brown, T. R., Cohen, J. A., Krupp, L. B., Schapiro, R., Schwid, S. R., ... & Fampridine MS-F202 Study Group. (2008). Dose comparison trial of sustained-release fampridine in multiple sclerosis. Neurology, 71(15), 1134-1141 (résumé).
- ↑ (en) K.S. Malcomson, « Psychosocial interventions in people with multiple sclerosis », Journal of Neurology, vol. 254, no 1, , p. 1-13 (ISSN 0340-5354, DOI 10.1007/s00415-006-0349-y, lire en ligne)
- ↑ Gunn H, Markevics S, Haas B, Marsden J, Freeman J, Systematic review: the effectiveness of interventions to reduce falls and improve balance in adults with multiple sclerosis, Arch Phys Med Rehabil, 2015;96:1898–1912
- ↑ Dalgas U, Stenager E, Jakobsen J et al. Resistance training improves muscle strength and functional capacity in multiple sclerosis, Neurology, 2009;73:1478–1484
- ↑ Motl RW, Sandroff BM, Kwakkel G et al. Exercise in patients with multiple sclerosis, Lancet Neurol, 2017;16:848–856
- ↑ Briken S, Gold SM, Patra S et al. Effects of exercise on fitness and cognition in progressive MS: a randomized, controlled pilot trial, Mult Scler, 2014;20: 382–390
- ↑ 62,0 et 62,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763024
- ↑ 63,0 et 63,1 (en) Compston A, Coles A. « Multiple sclerosis » Lancet 2008;372:1502-1517
- ↑ « Haute Autorité de Santé - AUBAGIO (tériflunomide), immunomodulateur », sur www.has-sante.fr (consulté le 10 octobre 2017)
- ↑ 65,0 65,1 et 65,2 (en-US) « Types of MS | Multiple Sclerosis », MS International Federation, (lire en ligne)
- ↑ M. Trojano, D. Paolicelli, A. Bellacosa et S. Cataldo, « The transition from relapsing-remitting MS to irreversible disability: clinical evaluation », Neurological Sciences: Official Journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology, vol. 24 Suppl 5, , S268–270 (ISSN 1590-1874, PMID 14652786, DOI 10.1007/s10072-003-0171-6, lire en ligne)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17531853
- ↑ 68,0 68,1 68,2 68,3 et 68,4 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763024
- ↑ (en-US) « Sclérose en plaques et espérance de vie - Santé sur le net », Santé sur le net, (lire en ligne)
- ↑ 70,0 et 70,1 (en) Hanne-Marie Bøe Lunde, Jørg Assmus, Myhr Kjell-Morten et Lars Bø, « Survival and cause of death in multiple sclerosis: a 60-year longitudinal population study », J Neurol Neurosurg Psychiatry, , jnnp–2016–315238 (ISSN 0022-3050 et 1468-330X, PMID 28365589, DOI 10.1136/jnnp-2016-315238, lire en ligne)
Autres sources
- UpToDate, Diagnosis of multiple sclerosis in adults, Michael J Olek, DO, Jan 4, 2013.
- UpToDate, Epidemiology and clinical features of multiple sclerosis in adults, Michael J Olek, DO, Jun 10, 2013.
- UpToDate, Treatment of progressive multiple sclerosis in adults, Michael J Olek, DO, Jul 24, 2013.
- UpToDate, Treatment of acute exacerbations of multiple sclerosis in adults, Michael J Olek, DO, Dec 18, 2012.
- UpToDate, Treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis in adults, Michael J Olek, DO, Jul 24, 2013.