« Accident ischémique transitoire » : différence entre les versions
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== Concepts clés == | == Concepts clés == |
Version du 15 juillet 2020 à 17:59
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Cécité monoculaire, Déconjugaison du regard, Asymétrie faciale, Hémianopsie, Diplopie binoculaire, Baisse de l'audition, Déviation de la langue, Faiblesse unilatérale des membres supérieurs, Faiblesse unilatérale des membres inférieurs, Augmentation du tonus musculaire, ... [+] |
Symptômes |
Amorause fugace, Perte de champ visuel, Symptômes neurologiques focaux , Dysarthrie |
Diagnostic différentiel |
Hypotension orthostatique, Narcolepsie, Décollement de la rétine, Amaurose fugace, Hématome sous-dural, Tumeurs cérébrales, Épilepsie focale, Aura migraineuse, Troubles du système nerveux périphérique, Malformations vasculaires cérébrales, ... [+] |
Informations | |
Autres noms | Ischémie cérébrale transitoire (ICT) |
Wikidata ID | Q593958 |
Spécialités | Neurologie, cardiologie |
|
Un accident ischémique transitoire (AIT) est une urgence médicale. Il est défini comme un épisode de dysfonction neurologique focal soudain, réversible et bref, c'est-à-dire qu'il se résout généralement en moins de 15 minutes. Un AIT n'entraîne généralement pas d'infarctus aigu ni de lésion tissulaire. L'AIT peut être considéré comme un avertissement sérieux pour un AVC ischémique imminent. En effet, le risque d'AVC est plus élevé dans les 48 premières heures suivant une crise ischémique transitoire. Il est important de différencier l'attaque ischémique transitoire des autres conditions d'imitation. L'évaluation de l'AIT doit être effectuée d'urgence avec des études d'imagerie et de laboratoire pour réduire le risque d'accidents vasculaires cérébraux ultérieurs. Des interventions thérapeutiques de multimodalité immédiates doivent être lancées.[1][2][3][4]
Épidémiologie
L'incidence des AIT dans une population est difficile à estimer en raison de l'existence d'autres troubles qui l'imitent, mais il est tout de même possible d'estimer l'incidence des AIT aux États-Unis à environ un demi-million de cas par an. Par ailleurs, aux États-Unis, la prévalence globale estimée de l'AIT chez les adultes est d'environ 2%. Il a été démontré que les antécédents d'AVC augmentent la prévalence des AIT. Certaines études ont démontré que la majorité des personnes ayant présenté un accident vasculaire cérébral initial avaient des symptômes d'AIT antérieurs. [4][5]
Étiologies
Les sous-types d'AIT, classés selon le mécanisme physiopathologique impliqué, sont similaires aux sous-types d'accident vasculaire cérébral ischémique. Ils comprennent l'athérothrombose des grandes artères, l'embolie cardiaque, les petits vaisseaux (infarctus lacunaires), l'alimentation, le stress psychosocial, le manque d'activité physique régulière, ainsi que les sous-types cryptogéniques et rares, tels que la dissection vasculaire, la vascularite, etc. Un antécédent d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT augmente considérablement le risque ultérieur d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT. [5][6]
De plus, les facteurs de risque de l'AIT sont identiques à ceux de l'AVC [5][6]:
- Causes modifiables
- HTA
- Diabète
- Résistance à l'insuline
- Hypercoagulabilité
- Dyslipidémie
- Tabagisme
- Obésité
- Sédentarité
- Maladies cardiaques : fibrillation auriculaire, endocardite, infarctus du myocarde, foramen ovale perméable, basse fraction d'éjection, anormalités valvulaires
- Corticostéroïdes : surtout si femme fumeuse > 55 ans
- Alcoolisme
- Mauvaise alimentation (graisses saturées, graisses trans, etc)
- Stress psychosocial (ex. dépression)
- Prise de cocaïnes, amphétamines
- Causes non modifiables
- Âge : après l'âge de 55 ans, le risque double à chaque 10 ans
- Sexe : plus fréquent chez les hommes que chez les femmes
- Race : plus fréquent chez les Noirs que les Caucasiens
- Antécédents familiaux d'AVC
- Antécédents d'AVC ou d'ICT
Physiopathologie
La physiopathologie de l'AIT dépend du sous-type impliqué. En général, le problème le plus commun est l'interruption transitoire du flux sanguin artériel vers une zone du cerveau.[4]
Les mécanismes physiopathologiques les plus fréquemment rencontrés sont :
- Athérothrombose des grandes artères. Il peut s'agir d'athérothrombose intracrânienne ou extracrânienne. Il s'agit le plus fréquemment d'une embolie artère à artère, mais il peut également s'agir d'un manque de flux sanguin distal par rapport au site de sténose artérielle.
- Maladies ischémiques des petits vaisseaux. La pathologie sous-jacente est la lipohyalinose ou l'artériolosclérose des petits vaisseaux. Les facteurs de risque les plus courants sont l'hypertension, le diabète et l'âge avancé.
- Embolie cardiaque. Ce mécanisme implique la formation d'un caillot dans une chambre cardiaque, le plus souvent dans l'oreillette gauche, secondaire à une fibrillation auriculaire.
- Cryptogénique. Il s'agit généralement d'un schéma cortical d'ischémie sans aucune athérothrombose des grandes artères et sans source d'embolie cardiaque. Ce mécanisme est souvent appelé ESUS (AVC embolique de source inconnue).
- Autres causes rares, telles que la dissection artérielle ou les états hypercoagulables.[4]
Présentation clinique
Les symptômes d'AIT sont souvent disparus au moment où les patients se présentent chez le médecin ou à l'urgence. À l'entrevue médicale, il est important de questionner le début, la durée et le moment d'apparition des symptômes, la présence de symptômes neurologiques complets, ainsi que la présence de facteurs aggravants ou soulageants. Le clinicien doit également tenter d'identifier les facteurs de risque associés, tels que l'hypertension, la présence de maladie coronarienne, le tabagisme, l'abus de drogues, l'obésité, le diabète sucré, la dyslipidémie, les antécédents personnels ou familiaux de troubles d'hypercoagulabilité, d'AVC ou d'AIT. Le questionnaire médical doit rechercher des indices étiologiques, tels que des antécédents de fibrillation auriculaire, un infarctus du myocarde récent suggérant une source cardioembolique et une perte de vision transitoire comme un rideau levant ou descendant suggérant un problème au niveau de l'artère carotide interne (amaurose fugace). La présence de symptômes corticaux, tels que des troubles du langage ou une perte du champ visuel, indique un AIT cortical plutôt qu'un syndrome lacunaire.[4]
L'examen physique doit se concentrer sur l'identification des déficits neurologiques focaux et des troubles de la parole, qui sont les symptômes de présentation les plus courants chez les patients atteints d'AIT. L'examen des nerfs crâniens peut susciter une cécité monoculaire, un regard déconjugué, un affaissement du visage, une hémianopsie, une diplopie, un mouvement anormal de la langue, une dysphagie et un dysfonctionnement auditif. Certaines des constatations motrices comprennent une faiblesse unilatérale des membres supérieurs, des membres inférieurs, du visage ou de la langue. Une augmentation du tonus, du clonus et de la rigidité peut aussi être notée. Des réflexes anormaux peuvent aussi être présents. L'examen cardiaque et l'auscultation carotidienne pour un bruit carotidien sont cruciaux. La fundoscopie est importante afin de rechercher toute preuve fundoscopique de changements vasculaires résultant de l'hypertension ou du diabète. La fundoscopie peut également montrer une peste de Hollenhurst qui indique une maladie sous-jacente de l'artère carotide interne.[4]
Examens paracliniques
Les objectifs de l'évaluation des AIT sont: [4]
- Prouver l'origine vasculaire des symptômes directement ou indirectement. Cela signifie de trouver des signes d'hypoperfusion et / ou d'infarctus aigu, ainsi que d'identifier une source présumée, telle qu'une sténose des gros vaisseaux par exemple.
- Exclure une autre origine non ischémique
- Déterminer le mécanisme vasculaire sous-jacent (ex. athérothrombose à gros vaisseaux, cardio-embolique, petits vaisseaux lacunaires, etc.) Ceci permet ensuite de sélectionner la thérapie optimale pour la prévention secondaire de l'AIT.
- Identifier les différentes catégories de pronostics auxquels on peut s'attendre. [4]
Les lignes directrices de 2009 de l'American Heart Association (AHA) / American Stroke Association (ASA) recommandent d'effectuer une neuroimagerie dans les 24 heures suivant l'apparition des symptômes, de préférence en utilisant l'IRM standard ou l'IRM à diffusion. Si une IRM ne peut pas être réalisée, il est suggéré d'effectuer une TDM de la tête en l'accompagnant d'une angiographie CT, dans le but d'obtenir une meilleure évaluation. L'IRM cérébrale avec imagerie pondérée par diffusion a une plus grande sensibilité que la TDM pour détecter les petits infarctus chez les patients atteints d'AIT. Le praticien doit évaluer la vascularisation cervico-céphalique du patient pour les lésions athérosclérotiques, qui sont d'ailleurs traitables, en utilisant une échographie carotidienne / échographie Doppler transcrânienne, une angiographie par résonance magnétique ou une angiographie CT. Chez les candidats à l'endartériectomie carotidienne (CEA), l'imagerie carotidienne doit être réalisée dans la semaine suivant l'apparition des symptômes. L'évaluation cardiaque doit être effectuée par ECG, échocardiogramme / TEE. Elle sert à trouver la cause cardiaque de l'AIT s'il y a lieu, c'est-à-dire une source cardioembolique, un foramen ovale perméable, une maladie valvulaire, un thrombus cardiaque ou de l'athérosclérose. Un moniteur Holter ou un moniteur de rythme cardiaque plus prolongé en ambulatoire sont employés pour les patients atteints d'infarctus cortical sans source claire d'embolie, principalement pour évaluer la fibrillation auriculaire paroxystique. Des tests sanguins de routine, y compris la formule sanguine complète (FSC), CBC (numération globulaire complète), PT / INR, CMP, FBS, le panneau lipidique, le dépistage des drogues dans l'urine et ESR doivent être pris en compte.[4]
La National Stroke Association a établi les lignes directrices suivantes pour l'évaluation des AIT: [7][4]
- Âge: supérieur à 60 ans (1 point)
- Pression artérielle supérieure ou égale à 140/90 mmHg lors de la première évaluation (1 point)
- Symptômes cliniques: une faiblesse focale avec le sort (2 points) ou une altération de la parole sans faiblesse (1 point)
- Durée supérieure à 60 min (2 points) ou durée située entre 10 min à 59 min (1 point)
- Diabète sucré (1 point) [4]
Approche clinique
Scores de stratification du risque: [4]
Pour aider les médecins à gérer les patients atteints d'AIT, plusieurs scores de stratification du risque ont été développés. Un score largement utilisé pour prédire les risques ultérieurs d'AIT ou d'AVC est le score ABCD2. Ce score prend en considération des facteurs, tels que l'âge, la pression artérielle, les symptômes cliniques, la durée des symptômes et le diabète: [4]
A = supérieur à 60 ans (1 point)[4]
B = TAS> 140 ou TAD> 90 (1 point)[4]
C = Symptômes cliniques: [4]
Altération de la parole sans faiblesse (1 point)[4]
Faiblesse focale avec ou sans troubles de la parole (2 points)[4]
D = Durée[4]
Supérieure à 60 minutes (2 points)[4]
Entre 10 et 59 minutes (1 point)[4]
D = Diabète (1 point)[4]
Le risque d'AVC sur 2 jours est de 0% pour des scores de 0 ou 1, de 1,3% pour des scores de 2 ou 3, de 4,1% pour des scores de 4 ou 5 et de 8,1% pour des scores de 6 ou 7. La plupart des centres d'AVC admettent à l'hôpital des patients atteints d'AIT pour une gestion et une observation accélérées si le score est de 4 ou plus. Pour les patients qui ont un score inférieur, une évaluation et une prise en charge accélérées sont toujours justifiées. Il a été prouvé que cette approche accélérée améliore le résultat. [8][4]
Malgré que les échelles soient importantes dans l'évaluation de l'AIT, les patients présentant une sténose de l'artère carotide critique peuvent parfois présenter un score ABCD2 très bas.[4]
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
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Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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- Atteintes neurologiques [9][10]
- Atteintes non neurologiques [9][10]
- Troubles métaboliques : ex. hypoglycémie
- Vertige : dû à maladie de Ménière, névrite vestibulaire ou vertige positionnel paroxystique bénin
- Syncope
- Hypotension orthostatique
- Syndrome d'hyperventilation
- Troubles psychosomatiques
- Hystérie
- Dans des situations de cécité monoculaire transitoire [9][10]
Traitement
Le principal objectif du traitement des AIT est de diminuer le risque d'accident vasculaire cérébral ou d'AIT ultérieur. Un traitement précoce après un AIT peut réduire considérablement le risque d'AVC précoce. Après l'AIT, le risque d'AVC dans les 3 mois qui suivent est d'environ 20%, avec environ 50% de ces AVC survenant dans les 2 premiers jours après la présentation initiale. Il est primordial d'évaluer l'état du vaisseau sanguin et de rechercher une fibrillation auriculaire lorsqu'un patient présente un AIT. Cela réduit considérablement les récidives. La gestion des AIT doit se concentrer sur le traitement des étiologies sous-jacentes. [11][12][13][4]
Les études du nouveau millénaire ont confirmé l'importance d'une évaluation et d'un traitement accélérés, ainsi que celle de l'approche de polythérapie. L'étude EXPRESS au Royaume-Uni a montré l'importance d'une intervention précoce par rapport à un traitement régulier en réduisant le risque d'AVC de 80%. [14] Hackam et al ont réalisé une méta-analyse en 2007, rapportant qu'une combinaison d'un bon régime alimentaire, d'exercice physique, d'antiplaquettaires, de statine et de traitement antihypertenseur peut réduire les risques d'AVC de 80 à 90%. [14]
Des études plus récentes en Chine (essai CHANCE) et la multinationale POINTE ont également confirmé que le traitement combinant 2 antiplaquettaires (aspirine et clipidogrel) pendant 3 semaines à 1 mois, suivi d'un seul antiplaquettaire, est le meilleur schéma de traitement antiplaquettaire. [15][16][4]
L'autre partie du traitement dépend de l'étiologie sous-jacente de l'AIT. La revascularisation est recommandée pour une sténose symptomatique de l'artère carotide interne de 70% ou plus. L'endartériectomie carotidienne peut avoir un léger rapport bénéfice / risque par rapport à l'intervention endovasculaire et au stenting. La décision d'opérer sur des patients présentant une sténose de 50 à 69% dépend surtout des taux de complications, considérant la grande amélioration de l'efficacité d'une thérapie médicale agressive. L'essai SAPPRIS a indiqué que l'endoprothèse vasculaire endovasculaire d'une sténose artérielle majeure intracrânienne de 70 à 99% n'est pas meilleure qu'une thérapie médicale agressive seule. [17][4]
L'anticoagulation orale est indiquée pour les patients atteints de fibrillation auriculaire ou d'autres problèmes d'origine cardio-embolique de TIA.[4]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
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À la suite d'un épisode d'AIT, il est important d'incorporer des facteurs de prévention dans le quotidien du patient affecté, afin de minimiser les risques de récidives et d'AVC. Autrement dit, il faut assurer le contrôle du diabète, le maintien de bonnes habitudes de vie, une bonne alimentation, une perte de poids, l'intégration de l'activité physique, la cessation tabagique, la prescription d'une anticoagulation ou d'un antiplaquettaire (ASA ou clopidogrel) ainsi que la prise d'anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) et d'hypolipémiants (statine).
Complications
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Évolution
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Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Si les mesures de prévention secondaire ne sont pas mises en place, l'AIT peut évoluer vers un AVC, provoquant ainsi des complications plus importantes et des répercussions permanentes.
Concepts clés
Il est important de différencier d'autres causes potentielles qui imitent l'AIT, car le diagnostic et le traitement précoces de l'AIT peuvent potentiellement aider à prévenir un futur AVC. Le diagnostic différentiel de l'AIT comprend, sans s'y limiter, les vertiges, les étourdissements, les convulsions, les maux de tête, la paralysie des cloches, le sevrage médicamenteux, la démence, les troubles électrolytiques, les infections aiguës, la syncope et l'alcoolisme.
Amélioration des résultats de l'équipe de soins de santé
Les patients atteints d'AIT se présentent souvent aux urgences ou au principal dispensateur de soins. Parce qu'il existe un risque réel d'AVC grave, il est important que ces patients soient pris en charge par une équipe interprofessionnelle de professionnels de santé. L'infirmière de triage doit être familière avec les symptômes d'une AIT et quand appeler le neurologue. Le risque précoce d'AVC varie de 4 à 9% en 90 jours et sans traitement, le risque d'AVC dans les cinq ans varie de 20 à 30%. Dans le même temps, ces patients présentent également les mêmes facteurs de risque d'événements cardiaques indésirables. Une fois qu'un AIT a été diagnostiqué, le patient doit être référé à un neurologue. Dans le même temps, le patient doit être éduqué sur l'importance du contrôle de la pression artérielle, de l'arrêt du tabac et d'une alimentation saine. Enfin, le patient doit être informé des symptômes d'un accident vasculaire cérébral et du moment où il doit consulter immédiatement un médecin. [18][19] (niveau V) [4]
Références
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30343830
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30340936
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30304354
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 4,25 4,26 4,27 et 4,28 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083778
- ↑ 5,0 5,1 et 5,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30297169
- ↑ 6,0 et 6,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30251027
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912978
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27721312
- ↑ 9,0 9,1 et 9,2 « Prise en charge diagnostique et traitement immédiat de l’accident ischémique transitoire de l’adulte », sur anaes, (consulté le 14 juillet 2020)
- ↑ 10,0 10,1 et 10,2 « L'accident ischémique transitoire », (consulté le 14 juillet 2020)
- ↑ 11,0 et 11,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30179153
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30021503
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29610038
- ↑ 14,0 et 14,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928046
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24088101
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29766750
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21899409
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30132306
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28929979
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/07/12 à partir de Transient Ischemic Attack (StatPearls / Transient Ischemic Attack (2020/07/06)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083778 (livre).