Hémorragie sous-arachnoïdienne
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Parésie, Altération de l'état de conscience , Bradycardie , Raideur nucale, Anomalie oculomotrice, Perte du réflexe lumineux pupillaire, Syndrome de Terson, Pupille asymétrique, Respiration de Kussmaul, Signe de Kernig , ... [+] |
Symptômes |
Convulsions, Nausées, Photophobie, Diplopie , Hémiparésie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Raideur nucale, Vomissement , Cervicalgie |
Diagnostic différentiel |
Hémorragie intraparenchymateuse, Épilepsie, Algie vasculaire de la face, Glaucome à angle fermé aigu, Migraine, Hématome sous-dural, Accident ischémique transitoire, Accident vasculaire cérébral, Thrombose veineuse cérébrale, Hématome épidural, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë |
|
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) résulte d'une rupture d'anévrisme médical ou d'un traumatisme crânien.[1] L'HSA survient dans l'espace sous-arachnoïdien entre l'arachnoïde matière qui entoure le cerveau.[1] D'autres maladies se présentant de manière similaire incluent la méningite, les migraines, les - glaucome à angle fermé, thrombose du sinus veineux cérébral et hémorragie intracérébrale non HSA.[2][3]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
L'HSA spontanée survient chez environ une personne sur 10 000 par an.?'"`UNIQ--ref-0000U0008-QINU`"'? Les femmes sont plus fréquemment touchées que les hommes.[4] Bien que cette entité clinique soit plus fréquente chez les personnes âgées, environ 55 % des patients atteints d'HSA se présentent avant l'âge de 55 ans.[4] Les patients présentent un risque accru d'HSA s'ils ont des antécédents de tabagisme, hypertension ou consommation excessive d'alcool.[5] Jusqu'à 10 % des patients présentant un rapport d'HSA une histoire de se pencher, de soulever des objets lourds ou d'effectuer d'autres activités intenses, au début de leurs symptômes.[4][3]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
|
Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
|
étiologie 1 * l'étiologie 2 * l'étiologie 3 * ... Bien que les traumatismes crâniens provoquent certains cas d'HSA, jusqu'à à 85 % est le résultat d'une rupture d'anévrisme sacculaire.[6] Ces anévrismes surviennent souvent dans le Cercle de Willis et ses branches. D'autres précipitateurs d'un SAH comprennent l'abus de cocaïne, l'anémie falciforme, les troubles de l'anticoagulation et la dissection d'une artère vertébrale. De plus, la polykystose rénale autosomique dominante (PKRAD) est connue pour être associée à des anévrismes cérébraux chez jusqu'à 8 % des patients. [6][3] La correction chirurgicale des anévrismes cérébraux a été introduite pour la première fois dans les années 1930, et dans les années 1990, l'enroulement et le clip sont devenus des options de traitement moins invasives populaires pour les patients atteints d'HSA. L'étude internationale sur les anévrismes intracrâniens non rompus (ISUIA) a établi des données pronostiques pour les patients ayant des antécédents d'HSA ou les patients chez lesquels un anévrisme a été découvert comme découverte fortuite à l'imagerie cérébrale. Ils ont conclu que les anévrismes de moins de 10 mm ou un anévrisme qui n'a jamais saigné sont très peu susceptibles d'avoir une HSA et peuvent ne pas nécessiter de réparation chirurgicale à titre préventif.[7][3] ==Physiopathologie==
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Les anévrismes sacculaires représentent la plupart des cas d'HSA.[8] Ces anévrismes intracrâniens sont des saillies à paroi mince d'une artère intracrânienne qui a souvent une tunique fine (ou absente) ainsi qu'une lame élastique interne absente.[8] Souvent le stress hémodynamique entraîne une usure excessive de la paroi de ces artères, entraînant un flux sanguin turbulent dans le vaisseau, ce qui provoque une fatigue structurelle et le développement d'un anévrisme.[8] L'hypertension, le tabagisme et diverses maladies du tissu conjonctif peuvent également contribuer à la dégradation de la paroi artérielle. [5][3] Les anévrismes fusiformes sont causés par la dilatation de l'ent ire circonférence du vaisseau, souvent formé à la suite de l'athérosclérose.[8] Les anévrismes mycotiques (infectés) résultent souvent d'emboles dus à une endocardite infectieuse.[8] Cependant, ces formes d'anévrismes sont moins susceptibles de se rompre et de provoquer une HSA qu'un anévrisme sacculaire. [3] L'HSA traumatique survient généralement près du site d'une fracture du crâne et d'une contusion intracérébrale. Les indices radiologiques d'origine traumatique comprennent une hémorragie localisée dans un sillon superficiel, une fracture du crâne adjacente et une contusion cérébrale avec preuve externe de lésion traumatique. }} Les patients présentant une HSA présentent classiquement une céphalée en "coup de tonnerre" (caractérisée par une céphalée sévère progressant rapidement qui se développe en quelques secondes à quelques minutes et a une intensité maximale à son apparition), une raideur de la nuque, des vomissements, une diminution du niveau de conscience, une hémiparésie , et occasionnellement, des convulsions.[2] Le schéma de céphalée typique est décrit comme une douleur pulsatile qui se propage vers l'occiput.[2] Les convulsions sont plus fréquentes si un anévrisme provoque l'HSA, et une HSA chez un patient ayant des antécédents de convulsions est souvent le diagnostic de une malformation artério-veineuse cérébrale.[2][3] Neck rigidness typi normalement ne se produit qu'environ 6 heures après le début d'un SAH. La taille asymétrique de la pupille et la perte du réflexe lumineux pupillaire peuvent indiquer une hernie cérébrale causée par une augmentation de la pression intracrânienne. Le syndrome de Terson (hémorragie du vitré à la suite d'une HSA sévère) survient dans 3 à 13 % des cas.[2] Une augmentation de la pression intracrânienne peut entraîner une poussée sympathique due à l'activation du système nerveux sympathique descendant au niveau de la moelle épinière, ce qui provoque une libération locale de médiateurs inflammatoires qui activent le système sympathique dans la circulation périphérique.[9] Cette poussée sympathique peut entraîner une augmentation de la pression artérielle, des arythmies cardiaques et/ou un arrêt cardiaque.[9] Les changements électrocardiographiques peuvent inclure de grandes ondes U, des anomalies des ondes T , allongement de l'intervalle QT, ondes Q, ondes R élevées, dysthymies cardiaques et modifications du segment ST (élévation ou dépression). [9][3] Les patients peuvent signaler des antécédents de traumatisme crânien avant e l'apparition de symptômes ou des antécédents connus d'anévrisme cérébral. D'autres facteurs de risque comprennent l'hypertension artérielle, le tabagisme, les antécédents familiaux et l'abus de drogues/d'alcool. [3] Les patients peuvent également déclarer avoir des antécédents de maux de tête sévères et/ou des antécédents d'un petit saignement avec des symptômes résolutifs au cours du mois précédent. Ceci est considéré comme un saignement sentinelle, qui précède souvent une HSA plus grave. Un mal de tête dû à un saignement sentinelle est extrêmement difficile à diagnostiquer, car CT et LP peuvent ne pas être fiables dans ces cas.[3] Certains résultats d'examen physique incluent une anomalie oculomotrice/paralysie, qui peut indiquer que l'artère communicante postérieure est la source du saignement.[2] Le patient peut présenter une raideur de la nuque à l'examen s'il existe une irritation méningée de l'HSA.[2] Dans ce cas, signe de Kernig (incapacité d'étendre complètement les genoux lorsque la cuisse est fléchie à la hanche et que le genou est à 90 degrés) et Brudinski (flexion hanche et genou avec flexion passive du cou) peut également être positive.[2][3] ===Facteurs de risque===
Présentation clinique
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
facteur de risque 1 * le facteur de risque 2 * le facteur de risque 3 * ... ===Questionnaire=== Modèle:Section sur ogique Les symptômes de cette maladie sont : * le symptôme 1 * le symptôme 2 * le symptôme 3 * l'élément d'histoire 1 * ... ===Examen clinique===
Questionnaire
Les patients se plaignent généralement de maux de tête sévères ; cependant, seulement 10 % des patients se présentant aux urgences se plaignant d'un mal de tête en coup de tonnerre finissent par avoir un SAH.[1] Les symptômes associés peuvent inclure des douleurs au cou, des nausées/vomissements et une photophobie.[2]
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants : * à l'examen clinique 1 : ** le signe clinique 1 ** le signe clinique 2 * l'examen clinique 2 : ** le signe clinique 3 * ...
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
|
Les examens paracliniques pertinents sont : * l'examen paraclinique 1 : ** le signe paraclinique 1 ** le signe paraclinique 2 * l'examen paraclinique 2 : ** le signe paraclinique 3 ** le signe paraclinique 4, ... * ... Généralement, si un non- Le scanner de la tête de contraste est obtenu dans les 6 heures suivant l'apparition des symptômes, le diagnostic peut être déterminé sur la base de cette imagerie. être plus sensible que le scanner crânien au fil du temps.[1][10][3] Si le scanner crânien sans contraste est indéterminé, ou si le patient se présente en dehors de la fenêtre de 6 heures, une ponction lombaire (LP) doit être discutée avec les patients.[11] Ponction lombaire a été trouvé dans certaines études pour montrer des signes d'hémorragie chez 3 % des patients avec un scanner crânien normal.[11] tifier tous les cas d'HSA anévrysmal, mais était associé à des complications graves, à un taux significatif de faux positifs et à une durée de séjour prolongée aux urgences. la ponction lombaire doit être discutée avec les patients dans le cadre d'une approche de prise de décision partagée avec consentement/refus éclairé. Le LCR peut également être examiné pour la xanthochromie (aspect jaune du liquide de centrifugation) par spectrophotométrie ou examen visuel.[11] De plus, la présence de bilirubine dans le LCR peut également indiquer une HSA ; cependant, il faut au moins 12 heures pour que l'hémoglobine soit métabolisée, de sorte que cette méthode ne peut détecter de manière fiable un SAH que 12 heures après son apparition. [11][3] En 1968, Hunt et Hess ont établi une échelle de gravité de l'HSA basée sur les symptômes à la présentation. La classification des neurochirurgiens a été développée pour inclure le score de coma de Glasgow (GCS) du patient et les déficits neurologiques focaux afin d'évaluer la gravité des symptômes. Enfin, Claassen a modifié l'échelle Fisher Grade en 2001 pour intégrer le risque additif d'une hémorragie intraventriculaire concomitante. Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
|
Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
Le diagnostic différentiel de la maladie est : * le diagnostic différentiel 1 * le diagnostic différentiel 2 * le diagnostic différentiel 3 * ... * Méningo-encéphalite * Algie vasculaire de la face * Convulsions adultes * Hémorragie intracrânienne * Accident vasculaire cérébral ischémique * Migraine * Accident ischémique transitoire[3]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Les traitements proposés sont les suivants : * le traitement 1 * le traitement 2 * le traitement 3 * ... La première étape de la prise en charge d'un HSA est de stabiliser le patient et d'obtenir une évaluation neurochirurgicale en urgence.[11] Les patients présentant une diminution du GCS peuvent nécessiter une intubation pour la protection des voies respiratoires.[12] Tension artérielle, pouls , respirer et le GCS doivent fréquemment être surveillés.[11] Le contrôle de la douleur et les antiémétiques sont souvent nécessaires pour contrôler les symptômes.[11][3] Une fois le diagnostic d'HSA posé, la plupart des patients seront admis dans une unité de soins intensifs neurochirurgicaux, car jusqu'à 15 % de ces les patients peuvent avoir une aggravation des saignements lors de leur admission.[12][13][12] Un drain ventriculaire externe (EVD) peut être indiqué si le patient a un mauvais grade clinique à l'admission, une détérioration neurologique aiguë ou une hypertrophie ventriculaire progressive au scanner.[12] Cet EVD peut être utilisé pour retirer LCR ou sang pouvant entraîner une augmentation de la pression intracrânienne.[12][3] Les patients présentant un hématome important, une diminution du niveau de conscience ou tout déficit neurologique focal peuvent nécessiter une ablation chirurgicale du sang et/ou une occlusion du site de saignement.[11] Si un anévrisme cérébral est identifié au l'angiographie, le clipping ou l'enroulement peuvent être utilisés pour réduire le risque de saignement supplémentaire. Le clipping nécessite une craniotomie pour visualiser et placer des clips autour du col de l'anévrisme. L'enroulement est une technique endovasculaire qui localise et déploie des enroulements dans l'anévrisme à partir d'un cathéter inséré dans l'artère fémorale. plus accessible par enroulement endovasculaire.[14] L'International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) a démontré un meilleur pronostic de l'enroulement endovasculaire de l'artère cérébrale antérieure et des anévrismes de l'artère communicante antérieure qu'avec le clipping. Cependant, l'enroulement comporte un risque légèrement accru de récidive de l'anévrisme, de sorte que ces patients sont généralement suivis pendant plusieurs années avec une angiographie répétée à des fins de surveillance. Grade Hunt-Hess, anévrismes de la circulation postérieure et tout anévrisme de taille supérieure à 10 mm.[15] La pression artérielle systolique doit être maintenue en dessous de 140 à 160 mm Hg pour éviter les saignements.[11] Le labétalol est couramment utilisé à cette fin.[11] ?'"`UNIQ--ref-0000U0058-QINU`"'? Les inhibiteurs calciques tels que la nimodipine ou la nicardipine sont souvent utilisés pour prévenir le vasospasme.[11] Le vasospasme peut entraîner une lésion cérébrale ischémique (ischémie retardée) en raison de la restriction du flux sanguin causée par la constriction des vaisseaux.[11] L'ischémie retardée se présente souvent avec de nouveaux symptômes neurologiques et est confirmé par Doppler transcrânien ou angiographie cérébrale.[11] Une vitesse du flux sanguin de plus de 120 centimètres par seconde au Doppler transcrânien suggère un vasospasme.[16] Jusqu'à un tiers des patients atteints d'HSA ont un vasospasme, et environ la moitié de ces patients ont des déficits permanents par conséquent.[16] Il a été démontré que la nimodipine améliore les résultats des patients si elle est administrée entre le quatrième et le vingt et unième jour après le saignement d'un SAH anévrismal. [16] Cependant, il n'a pas été démontré que la nimodipine affecte les résultats à long terme dans l'HSA traumatique et n'est donc pas recommandée dans ces cas.[3]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
Les complications de cette maladie sont : * la complication 1 * la complication 2 * la complication 3 * ... Le vasospasme cérébral survient généralement après le troisième jour d'apparition et atteint généralement son apogée entre le cinquième et le septième jour. dans la contraction des muscles lisses des artères cérébrales conduisant à un vasospasme.[17] Si un vasospasme se produit, il peut être traité avec des liquides intraveineux pour atteindre un état d'hypertension, d'hypervolémie et d'hémodilution.[17] Cette triade est de dix dénommé « Triple H ».[17] Cependant, à ce jour, aucun essai contrôlé randomisé n'a été mené pour étayer son utilité. Si le vasospasme persiste malgré cette prise en charge médicale, une angiographie peut être tentée pour identifier le site des spasmes et administrer un médicament vasodilatateur intra-artériel ou une angioplastie avec stenting par ballonnet. les niveaux d'électrolytes et les convulsions.[18][19] Il a été rapporté que des convulsions surviennent dans jusqu'à un tiers des hospitalisations de l'HSA.[20][14] Bien que des médicaments antiépileptiques soient souvent administrés pour prévenir la survenue de crises, la recherche n'a pas encore montré les avantages de leur administration.[20] Certaines études ont ont suggéré un plus mauvais pronostic et un risque accru d'hémorragie gastrique associés à ces médicaments, mais l'étiologie de ces résultats reste incertaine.[20][3]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
Malheureusement, l'HSA est souvent associée à un mauvais résultat.[20] Près de la moitié des patients présentant une HSA causée par un anévrisme sous-jacent meurent dans les 30 jours, et un tiers de ceux qui survivent ont des complications. Environ la moitié des patients qui ont eu un SAH souffrent d'une déficience neurocognitive qui affecte leur qualité de vie.[21] Plus de 60 % signalent des maux de tête continus et récurrents.[21][3]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/03/26 à partir de Acute Subarachnoid Hemorrhage (StatPearls / Acute Subarachnoid Hemorrhage (2021/08/27)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30085517 (livre).
- ↑ 1,0 1,1 1,2 et 1,3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29848228
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 et 2,8 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18162891
- ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 et 3,18 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30085517
- ↑ 4,0 4,1 et 4,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17470467
- ↑ 5,0 et 5,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15933249
- ↑ 6,0 et 6,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29502715
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8506552
- ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 et 8,4 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30651258
- ↑ 9,0 9,1 et 9,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22020856
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29633155
- ↑ 11,00 11,01 11,02 11,03 11,04 11,05 11,06 11,07 11,08 11,09 11,10 11,11 et 11,12 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19164800
- ↑ 12,0 12,1 12,2 12,3 et 12,4 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29760928
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29770889
- ↑ 14,0 et 14,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29689391
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25495745
- ↑ 16,0 16,1 et 16,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6682190
- ↑ 17,0 17,1 et 17,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16823296
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8023347
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29748174
- ↑ 20,0 20,1 20,2 et 20,3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29854773
- ↑ 21,0 et 21,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3176085