Migraine

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Migraine
Maladie
Caractéristiques
Signes Scotomes, Afébrile, Signes vitaux normaux, État de conscience normal, Nerfs crâniens normaux, Anomalies des champs visuels, Forces normales, Réflexes ostéotendineux normaux, Fond d'oeil normal, Brudzinski négatif, ... [+]
Symptômes
Irritabilité, Paresthésies, Nausées, Photophobie, Céphalée , Phonophobie, Flash lumineux, Arcs lumineux, Scotome, Parésie, ... [+]
Diagnostic différentiel
Céphalée de tension, Artérite temporale, Céphalée de Horton, CADASIL, Migraine ophtalmique, Accident ischémique transitoire, Accident vasculaire cérébral, Hémicrânie paroxystique chronique, Hémorragie intra-crânienne, Méningo-encéphalite, ... [+]
Informations
Terme anglais Migraine

Page non révisée

La migraine est un trouble caractérisé par des épisodes de céphalées modérées à sévères, le plus souvent unilatérales, pulsatiles, et associées à des nausées ou vomissements et une sensibilité accrue à la lumière et au son. Elle peut être associée à des symptômes neurologiques réversibles (aura).

Épidémiologie

La migraine touche environ 12% de la population générale.[1][2][3]Elle est de deux à trois fois plus fréquente chez les femmes par rapport aux hommes.[4] Le type de migraine le plus courant est la migraine sans aura, observée chez environ 75% des patients. Chez les patients avec migraine, jusqu'à 30 à 40% ont déjà eu un aura, le plus souvent visuel.[5] On note une prédisposition génétique qui semble encore plus importante dans les cas de migraine avec aura que de migraine sans aura.[6][7] La migraine est typiquement la plus active entre la troisième et la quatrième décennie de la vie.[8][9] Elle est une cause majeure d'invalidité à l'échelle mondiale.[10] Aux États-Unis, la céphalée est la quatrième ou la cinquième raison la plus courante pour les visites à l'urgence représentant ainsi 3% par an de toutes les visites.[8]

Étiologies

L'étiologie exacte de la migraine n'est pas complètement comprise, mais serait reliée à un dysfonctionnement neuronal primaire conduisant à une séquence de changements intracrâniens et extracrâniens. Une altération de l'excitabilité cérébrale associée à une perturbation de la modulation sensitive semble engendrer la céphalée et ses caractéristiques associées.

La migraine a une forte composante génétique.[11][12] Le risque de migraines chez les parents malades est trois fois plus élevé que celui des parents de sujets non malades, mais aucun modèle d'hérédité n'a été identifié. La base génétique de la migraine commune est complexe et on ne sait pas quels locus et gènes sont directement impliqués dans la pathogenèse. Une interaction entre plusieurs gènes et des facteurs environnementaux semble le plus probable. La migraine hémiplégique familiale a toutefois des gènes causals identifiés.

Physiopathologie

De multiples mécanismes sont impliqués dans la physiopathologie de la migraine. [13]

  • Dépression corticale étalée. Il s'agit d'une onde de dépolarisation neuronale et gliale qui se propage à travers le cortex cérébral. Ce mécanisme serait impliqué dans la genèse de l'aura. La façon dont il engendre la céphalée migraineuse, bien qu'encore incertaine,[14] serait reliée à l'activation subséquente du système trigéminovasculaire.[15]
  • Système trigéminovasculaire. [15][16] Le système trigéminovasculaire se compose de neurones sensoriels qui proviennent du ganglion trijumeau et des racines dorsales cervicales supérieures. Les neurones sensoriels de 1er ordre reçoivent leur afférent notamment des méninges et de ses vaisseaux. L'activation de ces neurones conduit à la libération de neuropeptides vasoactifs. Une fois activés, ces neurones transmettent un signal nociceptif à un neurone de 2e ordre au niveau du noyau trigéminal spinal qui projette au thalamus puis à un neurone de 3e ordre rejoignant différentes régions corticales et sous-corticales impliquées dans la perception de la douleur et la pathogenèse des nombreux symptômes rattachés à la migraine.[15][17]
  • Neuropeptides. Le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et la substance P jouent un rôle essentiel dans la physiopathologie de la migraine.[15][18][19] Ces vasodilateurs contribuent à la cascade de l'inflammation neurogène. L'arrivée des traitements ciblant le CGRP ont d'ailleurs renforcé l'idée de son importance dans la migraine. Par contre, il reste un débat à savoir si la vasodilatation est un élément causal de la migraine ou plutôt un épiphénomène.[20]
  • Sérotonine. Ce neurotransmetteur est perturbé chez les patients souffrant de migraines, à la fois de base et pendant une attaque, mais la façon dont il contribue à la migraine reste encore mal comprise.[21]
  • Sensibilisation. Il s'agit du processus par lequel les neurones deviennent de plus en plus sensibles à la stimulation nociceptive et non nociceptive expliquant l'hyperalgie et l'allodynie rencontrées en migraine. Il y aurait à la fois une sensibilisation périphérique et centrale.[22] La sensibilité accrue des afférents méningés contribuerait à certaines caractéristiques de la migraine telle que l'augmentation de la douleur lors des mouvements.[23]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Une majorité de patients rapportent des déclencheurs, mais le caractère rétrospectif de plusieurs études est un élément limitant important[24]. Parmi les facteurs fréquemment cités, on note :[25]

Questionnaire

Une crise migraineuse peut comporter jusqu'à quatre phases. [26][27][28][29]

  1. Phase prodromique. Cela implique des symptômes qui surviennent de quelques heures à quelques jours avant le début de la céphalée. Certains des symptômes prodromiques courants sont l'irritabilité, la fatigue, les difficultés de concentration, la photophobie, la phonophobie, l'augmentation des bâillements, la raideur de la nuque et le besoin d'aliments spécifiques.[24]
  2. Phase de l'aura. L'aura est un ensemble de symptômes neurologiques réversibles se développant graduellement et généralement suivis d'une céphalée avec les caractéristiques de la migraine.[30] La durée est classiquement de 5 à 60 minutes, avec une médiane de 20 à 30 minutes, mais les symptômes peuvent parfois durer plus longtemps.[31] Les symptômes peuvent être visuels, sensitifs, langagiers, moteurs ou reliés aux fonctions du tronc cérébral.[30] L'aura visuel est le plus fréquent et lorsque l'aura est sensitif, langagier ou moteur, il a tendance à être associé à un aura visuel.[31] Lorsque plusieurs symptômes d'aura sont présents, ils ont tendance à se succéder. Les symptômes d'aura sont le plus souvent de nature positive, c'est-à-dire une perception surajoutée (scintillement, paresthésies), que de nature négative (scotome, hypoesthésie, aphasie, parésie). Traditionnellement, l'aura précède le début de la céphalée, mais l'aura peut également accompagner la céphalée. Occasionnellement, un patient peut développer un aura sans céphalée associée. Les auras peuvent être :
  3. Phase de la céphalée.
  4. Phase postdromique. Il s'agit d'une phase encore mal comprise qui comprend la période entre la fin de la céphalée et le retour à l'état normal. Les symptômes les plus fréquents inclus la fatigue, les difficultés à se concentrer et la raideur de la nuque.[32]

Certains éléments sont en faveur d'autres types de migraine et sont à rechercher au questionnaire :

  • les symptômes moteurs, tels que la présence de parésie durant la phase d'aura, doit évoquer la possibilité d'une migraine hémiplégique.
  • les symptômes du tronc cérébral, tels que l'acouphène, la dysarthrie, les vertiges, l'hyperaccousie, la diplopie, l'ataxie et une altération de l'état de conscience, peuvent militer en faveur d'une migraine vestibulaire ou basilaire.

Il est également nécessaire de questionner les éléments suivants :

  • rechercher les facteurs déclencheurs et évaluer les habitudes de vie
  • rechercher des symptômes de prodrome et de postdrome
  • évaluer la réponse au traitement et quantifier le nombre de jour d'utilisation d'analgésique par mois
  • évaluer l'impact de la migraine sur la vie quotidienne (ex. absentéisme).

Examen clinique

L'examen physique en situation de migraine est le suivant : [33]

Examens paracliniques

Il n'y a pas de test diagnostique pour diagnostiquer la migraine. De façon générale, on considère une neuroimagerie lorsqu'il y a des signaux d'alarmes associés à la céphalée, tels que :[34]

  • l'apparition soudaine d'une céphalée sévère
  • une céphalée ne répondant pas aux traitements
  • un changement significatif de la fréquence, du type ou de la gravité des céphalées
  • une céphalée d'apparition récente chez les patients de plus de 50 ans
  • une céphalée strictement unilatérale
  • une céphalée nouvellement apparue chez les patients infectés par le VIH ou atteints d'un cancer
  • un nouveau symptôme neurologique ou signe à l'examen
  • une céphalée associée à de la fièvre, des convulsions, de la raideur de la nuque, du papilloedème, une altération de l'état de conscience ou de la confusion
  • une céphalée associée à des symptômes et signes neurologiques focaux qui ne correspondent pas à une migraine avec aura.

Dans le cas plus particulier d'une céphalée évocatrice d'une migraine, une neuroimagerie devrait être considérée dans les situations suivantes :[35]

  • une aura prolongée, inhabituelle ou persistante
  • une aura du tronc cérébral
  • une aura motrice
  • une aura sans céphalée
  • une aura débutant à un âge avancé
  • une augmentation de la fréquence, de la sévérité ou changement des caractéristiques de la migraine.

L'imagerie généralement recommandée dans ce contexte est la TDM cérébrale C-. Si une néoplasie est suspectée, ce sera la TDM cérébrale C+.

Si une infection du SNC est suspectée, la ponction lombaire est alors recommandée.

D'autres examens paracliniques spécifiques peuvent être demandés pour éliminer des diagnostics alternatifs, mais une migraine typique ne nécessite aucun examen paraclinique.

Diagnostic

Critères diagnostiques de la migraine (Classification internationale des troubles de la céphalée, 3e édition (ICHD-3))[30]
Migraine sans aura Migraine avec aura
A. Au moins 5 attaques répondant aux critères B à D A. Au moins 2 attaques répondant aux critères B et C
B. Attaques de céphalée qui durent 4 à 72 heures (si non traitée ou partiellement traitée) B. Un ou plusieurs des symptômes d'aura suivants qui sont réversibles (visuel, sensitif, moteur, langagier, tronc cérébral ou rétinien)
C. Céphalée ayant au moins 2 des caractéristiques suivantes :
  • unilatérale
  • pulsatile
  • d'intensité modérée à sévère
  • aggravée ou causant l'évitement des activités physiques du quotidien.
C. Au moins 3 des 6 caractéristiques ci-dessous :
  • au moins 1 symptôme d'aura qui se propage progressivement sur plus de 5 minutes
  • 2 ou plusieurs symptômes apparaissent de façon consécutive
  • au moins 1 symptôme d'aura est unilatéral
  • au moins 1 symptôme d'aura est positif
  • chaque symptôme d'aura dure de 5 à 60 minutes
  • l'aura est accompagnée ou suivie d'une céphalée dans les 60 minutes.
D. La céphalée est accompagnée d'au moins 1 des caractéristiques suivantes :
  • Nausée et/ou vomissements
  • Photophobie et phonophobie
D. Aucun autre diagnostic ICHD-3 expliquant les symptômes
E. La céphalée ne peut être attribuée à une autre condition

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la migraine est : [26][36]

Traitement

Le traitement des céphalées migraineuses implique une pharmacothérapie en aiguë et dans certains cas un traitement prophylactique.

Traitement non pharmacologique

Les migraineux devraient idéalement tenir un journal des céphalées pour y spécifier la fréquence, l'intensité, les déclencheurs et les médicaments. En effet, l'utilisation d'un journal des céphalées est utile dans l'identification des facteurs déclencheurs qui sont à l'origine de la crise, tels que le bruit, les odeurs, certains médicaments (contraceptifs oraux, le THS, les anti-H2), la nourriture (fromage vieilli, vin, chocolat, édulcorant, glutamate monosodique, additifs artificiels), le déficit de sommeil ou le sommeil excessif. Si les déclencheurs sont identifiés et modifiés, un traitement pharmacologique prophylactique peut ne pas être nécessaire. [37][38][39][40][41]

Certaines approches neuromodulatrices non invasives comme la stimulation du nerf supraorbitaire ou vagal font leur apparition dans le cadre de méthodes prophylactiques pour les migraines. Les dispositifs de stimulation nerveuse électrique transcutanée (TENS) peuvent être utilisés dans la prévention de la migraine, mais d'autres études sont nécessaires pour déterminer l'efficacité de ce traitement. [42][43][44]

Mesures non pharmacologiques
Changements des habitudes de vie
  • Sommeil :
    • Viser des nuits de 7 à 8 heures de sommeil tout en respectant une heure de réveil fixe à tous les jours. Il est préférable d'éviter les siestes, si possible.
    • Maintenir la chambre à coucher à une température fraîche et dans le noir tout en retirant les appareils génèrant une lumière bleue (téléviseurs, écrans...etc). L’utilisation d’une lampe de type veilleuse et d’un vrai livre convient mieux au cerveau que les paramètres de lecture sur le téléphone.
    • Sortir du lit si le patient ne s'endort pas au bout de 20-30 minutes afin que le corps associe le lit au sommeil. La méditation ou la relaxation musculaire peuvent s'avérer utile pour certains patients.
  • Exercice physique :
    • Recommander l'exercice physique d'intensité modérée au moment où le patient ne souffre pas de crise
    • Commencer par des marches puis augmenter progressivement l'intensité, la durée et la fréquence à 30 minutes 3 fois par semaines
  • Alimentation :
    • Augmenter les protéines et diminuer les aliments riches en glucides simples et les aliments transformés
    • Essayez de manger trois (3) repas par jour à des heures régulières, sans sauter de repas
    • Assurez une bonne hydratation (7 à 8 verres par jour) et limiter la caféine à 200mg/j.
  • Gestion du stress :
    • RSPC (réduction du stress par la pleine conscience)
    • TCC
    • Rétroaction biologique, exercices de respiration, cohérence cardiaque.

Traitement aigu

Le traitement en aigu a pour objectif d'empêcher la progression d'une céphalée migraineuse et d'améliorer la qualité de vie du patient. Plusieurs principes de base sont incontournables dans le traitement aigu de la migraine.[45]

  • Il est important que le patient comprenne sa condition médicale et la stratégie de traitement utilisée.
  • La prise de médicament en début de crise constitue un élément essentiel dans le traitement des crises aiguës.
  • Certains patients nécessitent le prescription de plusieurs agents pharmacologiques.
  • Les patients doivent être informés du risque de surconsommation des médicaments (céphalée par surconsommation de médicaments) et du risque de transformation en migraine chronique.
  • Les médicaments ne doivent pas être pris à une fréquence de plus de 2 à 3 fois par semaine, autrement un traitement prophylactique devrait être prescrit.

Le tableau suivant permet d'établir la stratégie pharmacologique à adopter en fonction de l'intensité de la migraine.

Stratégie pharmacologique du traitement de la migraine[45]
Légère à modérée Modérée à sévère ou échec aux AINS Migraine réfractaire
  • Acétaminophène
  • AINS
  • ± Antiémétique
  • Triptan
  • AINS + triptan (médicament de secours)
  • ± Antiémétique
  • AINS + triptan (d'emblée)
  • AINS + triptan + médicament de secours dans un 2ème temps
  • Dihydroergotamine (DHE)

Le tableau suivant revoit les posologies et les caractéristiques des différentes molécules utilisées.

Traitement aigu de la migraine[46][26][45]
Classe de médicament Caractéristiques
Acétaminophène
  • Traitement de première ligne pour les crises migraineuses d'intensité légère à modérée.
  • Posologie : 650-1000 mg PO/IR QID PRN (maximum 4 g/24h)
  • Les patients migraineux sont à risque d'intoxication à l'acétaminophène : il est judicieux de leur demander leur consommation dans les derniers jours.
  • Maximum 14 jours/mois.
AINS
  • Les AINS sont recommandés dans le traitement des crises migraineuses de toutes les sévérités.[47][48]
  • Posologies :[45]
    • Naproxène sodique 500 mg PO BID[49] . C'est l'AINS avec le délai d'action le plus lent mais avec la durée d'action la plus longue.
    • Ibuprofène 400 mg PO q 4h PRN. La formulation liquigel procure un soulagement significativement plus rapide que les comprimés à libération immédiate.
    • AAS 975-1000 mg q4-6h PRN (maximum 5.4 g/24h). C'est l'AINS avec le potentiel d'effets secondaires le plus élevé.
    • Diclofénac potassique 50 mg PO TID-QID en comprimé à libération immédiate (maximum 100 mg/24h) ou en poudre à dissolution rapide[note 6] (dose unique de 50 mg).
    • Kétorolac 10mg PO TID à QID (max 40 mg/24h).
    • Indométhacine 25-50mg PO ou 50-100mg IR (max. 200 mg/24h).
  • Maximum 14 jours/mois si utilisés seuls, 9 jours/mois si combinés aux triptans afin de prévenir les céphalées par surconsommation de médicaments (CSM).
Triptans
  • Les triptans sont recommandés dans le traitement des crises migraineuses qui tendent à atteindre une sévérité modérée à sévère.
  • Le triptan doit être pris au tout début d'une crise, quand la migraine est légère, afin de maximiser son effet thérapeutique. Si la première dose s'est avérée inefficace, il sera inutile d'utiliser le même triptan 2 heures plus tard.
  • Un échec à un triptan justifie l'essai d'un triptan différent pour les crises subséquentes, idéalement après un délai minimal de 24h après le premier triptan.
  • Si le soulagement de la crise à l'aide d'un triptan s'avère insatisfaisant, l'utilisation d'un AINS est recommandée tandis que la naproxène sodique est particulièrement préféré si le sumatriptan est inefficace.
  • Zolmitriptan :
    • PO : 1 mg ou 2.5 mg (dose optimale 2.5mg ; max. 10 mg/24h)
    • Nasal : 2.5 ou 5 mg dans une seule narine (dose optimale 5mg ; max. 10 mg/24h)
  • Sumatriptan:
    • PO : 25, 50 ou 100mg (dose optimale 100mg ; max. 200 mg/24h)
    • Nasal : 5 ou 20mg dans une seule narine (dose optimale 20mg ; maximum 40 mg/24h)
    • SC : 6mg, peut-être répétée 1h plus tard (max. 12 mg/24h)
  • Rizatriptan : 5 ou 10mg PO (dose optimale 10mg ; max. 20 mg/24h)
  • Naratriptan : 1 ou 2.5mg PO, peut-être répétée 4h plus tard (max. 5 mg/24h)
  • Frovatriptan : 2.5mg PO (peut-être répété 4-24h plus tard ; max. 5 mg/24h). C'est le triptan le plus recommandé dans le traitement aigu des migraines cataméniales et dans la prophylaxie des migraines périmenstruelle en raison de sa longue durée d'action.
  • Eletriptan : 20 ou 40mg PO (dose optimale 40mg ; 20mg peut-être répété une seule fois 2h plus tard, la dose de 40mg ne doit pas être répétée ; max. 40 mg/24h). C'est le triptan avec le risque CV le plus bas.
  • Almotriptan : 6.25 ou 12.5mg PO (dose optimale 12.5mg ; max. 25 mg/24h)
  • Maximum 9 jours/mois.
Antiémétiques
  • Ajouté aux traitement afin de traiter les nausées et les vomissements lorsque le traitement antimigraineux ne réussit pas à soulager ces symptômes. L'administration d'un antiémétique est souvent associée à un AINS ou un triptan, mais peut être aussi utilisé en monothérapie.[45]
  • Le métoclopramide a la plus grande preuve d'efficacité dans la migraine et est associé à un risque moindre d'effets secondaires extrapyramidaux que la prochlorpérazine, mais les deux sont de bonnes options initiales.[47]
  • Posologie :
    • Métoclopramide : 10-20 mg PO/IV QID prn (max. 40 mg/24h). [45]
    • Dompéridone : 10-20 mg PO QID prn (max. 40 mg/24h). [45]
    • Prochlorpérazine : 10 mg PO ou 10-20mg IR QID prn (max. 40 mg/24h). [45]
Médicaments de secours
  • À ajouter à la pharmacothérapie si échec occasionnel avec le triptan seul ou si échec avec la combinaison triptan + AINS.
  • AINS :
    • Kétorolac inj. : 60mg IM stat. en auto-injection.
    • Indométhacine : 50-100mg PO/IR avec ou sans prochlorpérazine.
  • Antagonistes dopaminergiques : si nausées/vomissements.
    • Prochlorpérazine PO/IR (peut être combiné aux AINS)
    • Chlorpromazine (propriétés sédatives et antiémétiques intéressantes) ou métoclopramide PO
  • Corticostéroïdes : traitement de courte durée (dose unique ou quelques jours), limiter la fréquence d'utilisation à 1 jour/mois.
    • Déxaméthasone 8mg PO ou prednisone 50-60mg PO jour 1 puis sevrés sur 2-3 jours supplémentaires.
Dihydroergotamine (DHE)
  • Il doit être réservé aux cas réfractaires qui ont échoués à la combinaison triptan + AINS, d'intensité modérée à sévère. [45]Le niveau de preuve est faible pour le DHE.
  • Efficacité:
    • DHE intranasale < sumatriptan S/C
    • DHE S/C > sumatriptan S/C dans la prévention des crises subséquentes, malgré un délai d'action plus long.
  • DHE : [45]
    • Vaporisateur nasal : 4mg/ml, 1 vaporisation (0.5mg) dans chaque narine à répéter 15 minutes plus tard si inefficacité, pour un total de 4 vaporisations par crise. Maximum 6 vaporisations/24h, 8 vaporisations/7 jours.
    • SC/IM : 0.5 ou 1mg (peut-être répété 1h plus tard ; max. 3 mg/24h).
  • Maximum 9 jours/mois.
Opioïdes
  • Les agents opioïdes oraux, le tramadol (seul ou en combinaison avec l'acétaminophène) ainsi que les combinaisons à base de butalbital (butalbital/caféine/AAS) ne sont pas recommandés dans le traitement aigu de la migraine pour les raisons suivantes : [45]
    • une absence de preuve de supériorité d'efficacité par rapport aux traitements de première ligne (AINS, triptans).
    • Risque d'abus et de dépendance
    • Risque de sevrage associé
    • Risque de céphalées par surconsommation médicamenteuse.
  • Si Échec ou CI aux triptan/AINS :
    • Codéine ou tramadol + acétaminophène pour les crises modérées à sévères.
  • Surveillance étroite de la fréquence d'utilisation est recommandée (usage exceptionnel seulement). [45]
  • Peuvent être utilisés en tant que médicament de secours (après la prise de AINS + triptan).
Cas particuliers[45][50]
Situation Pharmacothérapie
Grossesse[45][50]
  • Préférer l'approche comportementale : techniques de relaxations et évitement des éléments déclencheurs.
  • Si un médicament s'avère nécessaire, l'acétaminophène et le métoclopramide[note 7] sont sécuritaires.
  • Combinaison acétaminophène/codéine :
    • Relativement sécuritaire, peut être considéré en 2ème intention si l'acétaminophène est inefficace. [note 8] [note 9]
    • Utilisation durant le 3ème trimestre nécessite de la prudence de la part du clinicien.[note 10]
  • AINS à éviter. Si choisi, opter pour l'ibuprofène, l'éviter durant le 1er trimestre et le discontinuer avant la 32ème semaine. [note 11]
  • Si migraine sévère et invalidante, le sumatriptan peut être prescrit pour usage occasionnel.
  • Dérivés ergotés et DHE sont contre-indiqués.[note 12]
  • Dimenhydrinate sécuritaire mais aucune preuve d'efficacité de haute qualité dans le traitement de la migraine.
Allaitement [45][50]
  • Préférer l'approche comportementale.
  • Acétaminophène : premier choix de traitement.
  • AINS:
    • Si choisi, opter pour l'ibuprofène. [note 13]
    • Le kétorolac et le diclofénac sont sécuritaires pour un usage occasionnel.
    • Le naproxène sodique possède moins de données d'innocuité.
    • L'AAS est à éviter.
  • Le sumatriptan et les 4 agents antiémétiques utilisés en migraine (métoclopramide, dompéridone, prochlorpérazine, dimenhydrinate) sont compatibles avec l'allaitement.
Migraine cataméniale (menstruelle)
  • Généralement, le choix de traitement ne diffère pas des autres moments du cycle menstruel
  • Thérapie hormonale :
    • Contraceptifs oraux combinés (COCs) :
      • Si patiente reçoit déjà un COC :
        • Modifier la contraception orale pour un choix avec une dose d'oestrogène plus faible afin de limiter les fluctuations prémenstruelles précipitant les migraines.[51]
        • Opter pour la contraception en continu si aucune CI présente ou pour un progestatif seul.[note 14] [45]
    • Oestrogène topique : [52]
      • Utilisé en prophylaxie à court terme.
      • 1.5mg/j pendant 7 jours débuté le second jour précédant la période menstruelle ou l’hémorragie de privation.
  • Triptans : [45]
    • Prophylaxie de courte durée pour les crises prévisibles, fréquentes et invalidantes.
    • Utilisé si patiente réticente aux COCs, inobservante ou présente des CI.
    • Débuté 2 jours avant les menstruations et continué pendant 6 jours.
    • Frovatriptan :
      • Choix de traitement le plus efficace.
      • 2.5mg PO BID.
    • Zolmitriptan : 2.5mg PO BID-TID
    • Naratriptan : 1mg PO BID.
  • AINS: [45]
    • Peut être utilisé en tant qu'agent prophylactique.
    • Débuté 2 à 3 jours avant les menstruations et continué pendant 6 jours.
    • Naproxène sodique : 500-550 mg PO BID
    • Acide méfénamique : 500 mg PO BID-TID
Migraine avec CI et/ou échec aux agents vasoconstricteurs (triptans et DHE)[45]
  • Combinaison d'acétaminophène + AINS + caféine est le premier choix de traitement.[note 15]
    • Exemple de dose: acétaminophène 500mg + AAS 500mg (ou naproxène sodique 500mg) + caféine 50-100mg.
    • Au Canada, un produit commercial d'acétaminophène 500mg + caféine 65mg existe en vente libre dans les pharmacies.
    • La caféine se vend en vente libre sous forme de comprimé de 100mg ou de 200mg.
  • Autres choix à considérer :
    • Antagonistes dopaminergiques :
      • Métoclopramide : 10-20 mg PO/IV QID prn (max. 40 mg/24h). [45]
      • Dompéridone : 10-20 mg PO QID prn (max. 40 mg/24h). [45]
      • Prochlorpérazine : 10 mg PO ou 10-20mg IR QID prn (max. 40 mg/24h). [45]
    • Corticostéroïdes :
      • Déxaméthasone 8mg PO ou prednisone 50-60mg PO jour 1 puis sevrés sur 2-3 jours supplémentaires
    • Analgésique (acétaminophène ou AINS) + opioïde (codéine, tramadol ou autre).
    • Pour les cas sévères et exceptionnellement :
      • Opioïdes plus puissants ou même les combinaisons d'ingrédients contenant du butalbital peuvent être utilisés tout en surveillant leur fréquence d'utilisation à l'aide d'un journal de migraine. [45]
À l'urgence[53]
  • Prochlorpérazine : 10mg IV est le choix avec le niveau de recommandation et la qualité de preuve les plus élevés.
  • Autres choix : (niveau de recommandation élevé et une qualité de preuve modérée)
    • Métoclopramide : 10-20mg IV
    • AAS : 1000mg IV
    • Sumatriptan : 6mg SC.
  • Kétorolac 60mg IM ou 30mg IV (niveau de recommandation élevé/qualité de preuve faible).
  • Niveau de recommandation faible :
    • DHE : 1mg SC ou IM[note 16]
    • Lidocaïne : 40-80mg IN
    • Ergotamine : 0.5mg SC
    • Mépéridine : 75-100mg IM
    • Chlorpromazine : 0.1mg/kg ad 25mg IV
Enfant

Adolescent [54]

  • Premier choix de traitement : ibuprofène[note 17] :
    • 10 mg/kg/dose
  • Acétaminophène : 15 mg/kg/dose
  • Naproxène sodique : 7–10 mg/kg/dose
  • Les 4 triptans approuvés par la FDA/EMA pour le traitement de la migraine chez cette population et disponible au Canada :
    • Almotriptan en co. régulier (≥ 12 ans): [note 18]
      • 12.5mg
    • Rizatriptan en co. à dissolution rapide (6-17 ans) :
      • 5 mg (<40 kg), 10 mg (≥40 kg)
    • Sumatriptan IN (≥ 12 ans) : [note 19]
    • Zolmitriptan IN (≥ 12 ans) : [note 21]
      • 2.5mg et 5mg
  • Antiémétiques à utiliser si nausée/vomissement non soulagés :
    • Ondansétron : 0.15 mg/kg/dose (max. 16mg/dose)[55]
    • Métoclopramide : 0.1-0.2 mg/kg/dose q6-8h (max. 10mg/dose)[56]

Thérapie prophylactique [26][41][46]

Le traitement prophylactique vise à réduire la fréquence (50% des journées de migraine), la durée et la sévérité des crises migraineuses afin de minimiser le risque de développement des céphalées par surconsommation de médicaments et augmenter la réponse au traitement aigu. [41]

Les médicaments prophylactiques sont indiqués dans les situations suivantes : [57]

  • des migraines fréquentes, soit > 3 épisodes modérés ou sévères par mois (et échec du traitement aigu) ou qui s'échelonnent sur > 8 jours/mois malgré l'efficacité du traitement aigu (risque de surmédication)
  • des céphalées entraînant une invalidité importante et affectant la qualité de vie malgré l'efficacité d'un traitement aigu et des changements des habitudes de vie
  • une persistance de l'incapacité en dépit des médicaments pour épisodes aigus
  • des contre-indications aux médicaments pour les crises aiguës
  • certains sous-types de la migraine, tels que la migraine hémiplégique, la migraine basilaire ou la migraine avec aura prolongée.

L'agent pharmacologique en cours doit être modifié dans les cas suivants : [58]

  • une intolérance importante au traitement prophylactique
  • aucune amélioration notée après 2 mois de traitement à la dose cible (la plupart des agents offre une amélioration des symptômes après 1 mois de traitement)
  • si l'amélioration est observée uniquement au niveau de la fréquence des crises migraineuses sans noter une amélioration de la sévérité des crises.

Les médicaments pour le traitement prophylactique sont généralement débutés à une faible dose et augmentés progressivement jusqu'à ce que le patient obtienne le bénéfice thérapeutique. L'efficacité du traitement ne peut être évaluée qu'après un essai minimal de 2 à 3 mois à une dose cible/optimale; un essai complet peut prendre jusqu'à 6 mois. La monothérapie est préférée, car il n'y a pas d'avantages significatifs à utiliser plus d'un médicament, sauf indication contraire pour une autre condition comorbide. Les patients doivent être réévalués et les médicaments doivent de préférence être arrêtés après 1 an, même si le patient montre une amélioration de ses symptômes. Il faut noter qu'on s'attend aussi à avoir une amélioration du fonctionnement du patient (i.e. diminution de l'invalidité) et une diminution de la sévérité des crises pour considérer une réussite thérapeutique. [37][38][39][59][41][58]

Choix du traitement

Le choix du traitement pharmacologique dépend de plusieurs facteurs. Il faut adapter le traitement recommandé en fonction des préférences du patient, du profil d'effet indésirable et des autres conditions médicales tout en tenant compte du niveau d'évidence pour la condition (voir le tableau ci-dessous).

Stratégie de traitement prophylactique en fonction de la situation clinique et du niveau d'évidence [58]
Choix du traitement en fonction de la situation clinique
Situation clinique Traitement prophylactique proposé
Premier traitement

prophylactique

  • Béta-bloqueur (propranolol, nadolol, métoprolol)
  • Antidépresseur tricyclique (amitriptyline, nortriptyline).
Pour éviter tout

effet indésirable

  • Candésartan, lisinopril
  • Produits naturels/minéraux/vitamines (citrate de magnésium, riboflavine, coenzyme Q10, pizotifen).
IMC élevé
  • Topiramate
HTA
  • Propranolol, nadolol, métoprolol, candésartan, lisinopril
Dépression
  • Amitriptyline, venlafaxine
Échecs aux traitements

prophylactiques

  • Combinaison de 2 agents
    • Béta-bloqueur + (topiramate OU valproate OU amitriptyline)
    • Topiramate + amitriptyline
Grossesse
  • Éviter les médicaments autant que possible
  • Si échec au traitement non pharmacologique agnésium, propranolol, métoprolol, amitriptyline, nortriptyline.
Allaitement
  • Éviter les médicaments autant que possible.
  • Si échec au traitement non pharmacologique agnésium, propranolol, métoprolol, nadolol, amitriptyline ou nortriptyline, acide valproïque.
Enfants[41]
  • Le propranolol est souvent prescrit pour la prévention de migraine chez les enfants malgré des résultats conflictuels dans les études effectuées.
  • Le topiramate est aussi souvent prescrit chez les enfants avec une efficacité discutable.
Choix du traitement en fonction du niveau d'évidence[note 22]
Niveau d'évidence Médicaments
Élevé
  • Topiramate, propranolol, métoprolol, amitriptyline
Modéré
  • Nadolol, gabapentin, candésartan et pétasite (Petasites hybridus)
Faible
  • Riboflavine, coenzyme Q10 et citrate de magnésium

Posologie

Traitements prophylactiques de la migraine[26][41][46][60]
Classe de médicament Caractéristiques
Béta-bloqueurs
  • Le propranolol est le médicament de première intention et le plus efficace utilisé pour la prophylaxie de la migraine.[41][note 23]
  • Posologie[50][58]
    • Propranolol 20-40 mg BID puis augmenté de 20mg BID q 1-2 semaines (max 80 à 160 mg/jour)[note 24]
    • Métoprolol 25-50 mg BID (max 100 à 200 mg/jour)[note 24]
    • Nadolol 20-40 mg PO die puis augmenté de 20-40 mg aux 1-2 semaines (max 80 à 160 mg/jour)
    • Timolol 10-15 mg PO BID (max 20 à 30 mg/jour)
    • Aténolol 50 mg PO die (max 100 mg/jour)
Antiépileptiques

[37][58][61][62][63][64][65]

  • Ils font partie des agents de première intention utilisés pour la prévention de la migraine. Ils sont particulièrement utiles pour les migraines prolongées et atypiques.
  • Topiramate[37][58]
    • 15 à 25 mg/j et augmenté de 15 mg par semaine ou de 25 mg aux 1-2 semaines pour atteindre une dose cible de 100mg par jour (HS) ou 50mg BID.
    • La dose de 200mg/j peut-être utilisé si bien tolérée et que des doses inférieurs s'avèrent inefficaces.
    • L'efficacité du topiramate est comparable au propranolol pour prévenir les migraines.
    • C'est une bonne option chez un patient souffrant d'épilepsie.
  • Gabapentin
    • 100 mg PO TID et augmenté de 300 mg/jour aux 3-5 jours jusqu'à une dose cible entre 1200 mg et 1500 mg/j (divisé en TID) ad 1800mg/j si nécessaire.
  • Valproate de sodium[50][58]
    • 250 mg PO die pour 1 semaine puis 250 mg PO BID pour 1 semaine puis 250 mg AM et 500 mg HS puis augmenté de 250mg/semaine, si besoin (max 750-1500mg/j divisé en BID)
    • Ce médicament possède un niveau de preuve élevé mais une faible recommandation étant donné son profil d'effets secondaires défavorable (gain de poids, tremblement réversible, perte de cheveux).
    • C'est une bonne option chez les patients souffrant d'épilepsie ou de maladie bipolaire.
    • S'il est prescrit chez une femme en âge de procréer, il doit être accompagné d'une prise d'acide folique et d'un moyen contraceptif efficace étant donné son risque de tératogénicité.
Antagoniste de la sérotonine et de la tryptamine et les antidépresseurs [37][61][66][41]
  • Amitriptyline
    • L'amitriptyline est une bonne option chez les patients souffrant de dépression ou d'insomnie, mais avec un profil d'effets secondaires défavorables.
    • 10 mg PO HS puis augmenté de 10 mg aux 1-2 semaines ad 20-40 mg HS (parfois ad 100-150mg/j si bien toléré).
  • Venlafaxine XR
    • La venlafaxine XR est une bonne option chez les patients avec dépression ou anxiété, mais fait l'objet d'une recommandation faible et un niveau de preuve faible.
    • 37.5 mg PO die pour 1 semaine et augmenté de 37.5mg aux semaine (ou 75mg) jusqu'à une dose cible de 150 mg PO die.
  • Pizotifène[note 25]
    • 0.5 mg PO HS pour 1 semaine puis augmenté à 0.5 mg BID pour 1 semaine puis à 0.5mg TID (dose cible 1.5 à 4mg/j)
    • La dose totale peut être donnée au coucher en une seule dose.
  • La nortriptyline est aussi utilisée malgré le manque de preuve d'efficacité provenant d'essais randomisés contrôlés.
Antagoniste du peptide lié au gène de la calcitonine (anticorps monoclonaux et CGRP)
  • Les anticorps monoclonaux (mAbs) CGRP sont la seule classe d'agents préventifs actuellement utilisés au Canada et explicitement développés pour le traitement des migraines chroniques (prévention). Les mAbs CGRP semblent aussi efficaces que d'autres traitements préventifs avec un profil d'effets secondaires plus favorable.[67] Les données à long terme sur la sécurité sont cependant limitées. [46] Ils sont utilisés dans la prévention des migraines épisodiques et chroniques. [68]
  • Ils peuvent être ajouté au traitement prophylactique en cours chez les adultes qui satisfont l'un des critères suivants. [69]
    1. 4-7 jours de migraine avec/sans aura par mois avec au moins un degré d'invalidité modéré[note 26] avec échec d'un essai de 8 semaines de ≥ 2 agents prophylactiques dont l'efficacité est établie[note 27].
    2. 8-14 jours de migraine avec/sans aura par mois et échec d'un essai de 8 semaines avec ≥2 agents prophylactiques dont l'efficacité est établie.
    3. ≥ 15 jours avec migraine par mois (migraine chronique) avec n'importe quel niveau d'invalidité et l'un ou l'autre des deux critères suivants :
      • l'échec avec ≥ 2 agents prophylactiques essayés pendant 8 semaines et dont l'efficacité est établie
      • l'intolérance ou l'inefficacité de 2 injections trimestrielles de toxine botulique.
  • Posologie[68]
    • Éptinézumab 100 mg IV dilué dans 100ml de NS (0.9%) sur 30 minutes q 3 mois (ad 300 mg) [note 28]
    • Érénumab 70 mg sc 1-2 fois par mois ou 140 mg q 1 mois [note 29]
    • Frémanézumab 225 mg sc q 1 mois ou 675 mg sc q 3 mois (3x225mg consécutives) [note 30]
    • Galcanézumab 240 mg SC (2x120mg consécutives) puis 120 mg SC aux mois [note 31]
IECA et ARA
  • Le lisinopril et le candésartan ont montré une certaine efficacité, bien que faible, pour la prévention de la migraine. [37][61]
  • Posologie
Toxine botulique de type A
  • L'injection de toxine botulique est efficace pour le traitement les migraines chroniques, mais elle n'est pas efficace pour les migraines épisodiques (<15 jours/mois).[41]
  • La toxine est injectée dans les muscles péri-crâniaux à plusieurs sites, selon les douleurs.[note 34] [70]
  • Un soulagement qui dure entre 6 à 12 semaines indique que le patient est un bon candidat pour le traitement. [70]
  • Certaines complications sont à expliquer au patient avant le début du traitement.[note 35]
Vitamines/minéraux/herbes [58]
  • Riboflavine (vitamine B2) 200 mg PO BID ou 400mg die [note 36]
  • Coenzyme Q10 100mg PO TID[note 37]
  • Citrate de magnésium 300mg PO BID[note 38]
  • Pétasite (Petasites hybridus) 75 mg PO BID[note 39]
Triptans
  • Certains triptans ont démontré une efficacité dans la prévention à court terme des migraines cataméniales. [41][45]
  • Les triptans doivent être débutés 2 jours avant les menstruations et continué pendant 6 jours.[45]
  • Posologie[45]
    • Frovatriptan 2.5 mg PO BID (meilleures preuves)
    • Zolmitriptan 2.5 mg PO BID-TID
    • Naratriptan 1mg PO BID
AINS
  • Ils sont utilisés pour la prévention d'une migraine cataméniale. [37] Il est préférable de commencer le traitement quelques jours avant le début prévu du cycle menstruel et continuer pendant quelques jours (total de 5 à 7 jours).[71][41]
  • Le naproxène sodique s'avère un choix de traitement prophylactique acceptable (500 PO BID). [45]
Antagonistes du récepteurs de CGRP
  • Première classe d'antimigraineux spécifiques sans activité vasoconstrictrice, avec une efficacité similaire, un meilleur profil d'effets secondaires et une durée d'action plus longue que les triptans. [68]
  • Deux agents sont actuellement approuvés par la FDA : rimepegant et ubropegant. [68]
  • Ces agents ne sont pas encore disponibles au Canada.
Bloqueurs des canaux calciques (BCC)
  • L'efficacité des BCC dans le traitement préventif de la migraine est faible.[41]
  • Le vérapamil a montré une efficacité limitée pour prévenir les migraines et il est utilisé comme l'une des options pharmacologiques de dernier recours. Il est faiblement recommandé avec un niveau de preuve faible. [41][58]La formulation régulière est débuté à 40mg PO TID puis augmenté à 80mg TID sur 1-2 semaines tandis que la formulation SR est débuté à 160mg (en BID) PO puis augmenté à 240mg (en BID) sur 1-2 semaines.
  • La flunarizine est un BCC non spécifique qui a démontré une certaine efficacité à une dose quotidienne de 10mg. [37][61][41] Son utilisation est limitée par son profil d'innocuité défavorable (dépression et gain de poids). Cet agent est débuté à 5-10 mg HS puis augmenté à une dose cible de 10 mg HS 1-2 semaines plus tard.

Migraine chronique

La migraine chronique : c'est la migraine qui survient pendant 15 jours ou plus par mois pendant un minimum de 3 mois. La prise en charge de la migraine chronique requiert une approche multidisciplinaire : elle implique l'éducation du patient et des interventions ergonomiques (ergothérapeute), physiothérapeutiques et psychologiques. [72] Les médicaments les plus efficaces pour le traitement/prévention de la migraine chronique sont le topiramate, la toxine botulique (Onabotulinum toxine A) et les anticorps monoclonaux CGRP. [69]

Migraine chronique
Intervention Description
Interventions
  • Blocage nerveux :
    • Supprime les afférences nociceptives.
    • Produit injecté peut contenir un agent anesthésique et un corticostéroïde
    • Sites d'injections :
      • Grand nerf occipital et petit nerf occipital
      • Nerf auriculotemporal
      • Nerf supraorbitaire et nerf supratrochléaire
      • Tempes et mâchoires.
  • Injections dans les points déclencheurs :
    • Zones musculaires irritables générant des douleurs avec irradiation
    • Généralement un agent anesthésique
    • Soulage les douleurs dans le muscle et dans les régions d'irradiation.
  • Perfusions de kétamine et de lidocaïne :
    • Antagonisme du glutamate (récepteurs NMDA)
    • Voie intraveineuse
    • Utilisé dans la migraine réfractaire.
  • Blocage du ganglion sphéno-palatin :
    • Ensemble de cellules nerveuses étroitement associées au nerf trijumeau
    • Injection via le nez d'un agent anesthésiant.
Appareils de neuromodulation
  • Cefaly : Unité de stimulation externe du nerf trijumeau. La stimulation du nerf trijumeau semble prévenir l'apparition de la migraine.
Médecines complémentaires
  • Suppléments alimentaires :
    • Citrate de magnésium
    • Riboflavine (vitamine B2)
    • CoQ10
  • Thérapies physiques :
    • Yoga
    • Taï-chi
    • Physiothérapie

Traitement chirurgical [73]

La chirurgie de la migraine est indiquée lorsque l'affection est réfractaire à la prise en charge médicale. La chirurgie de la migraine se concentre sur la neurolyse des branches sensorielles des nerfs trijumeau et occipital alimentant le visage et l'arrière de la tête. Ces nerfs comprennent les nerfs supraorbital, supratrochléaire, zygomaticotemporal, auriculotemporal, et les nerfs occipitaux plus ou moins grands. Parfois, la douleur est également due à des cornets nasaux hypertrophiques ou à une déviation du septum nasal irritant les branches des nerfs trijumeaux.

Une pathologie psychiatrique confirmée est une contre-indication relative.

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications des migraines sont : [26]

Évolution

La migraine est une maladie assez bénigne, bien qu'elle puisse affecter la qualité de vie de certains patients. Avec l'âge, la fréquence et la gravité des migraines ont tendance à diminuer. Bien que la migraine soit un trouble chronique, les rémissions prolongées sont courantes. La migraine menstruelle a tendance à s'améliorer après la ménopause, en termes de gravité des symptômes et de fréquence des maux de tête. Les patients qui suivent des changements de mode de vie, y compris des horaires de repas et une bonne hygiène de sommeil, ont un bon pronostic.

Prévention

Un diagnostic et une prise en charge rapides des migraines sont essentiels, car ils peuvent parfois affecter la qualité de vie. Les patients doivent être informés des différentes phases de la migraine et des avantages du traitement aigu et préventif. Les patients doivent être informés des changements de mode de vie, qui peuvent aider à réduire la fréquence et la gravité des crises de migraine. Les patients doivent également être informés de la nécessité de consulter un médecin en cas d'aggravation des symptômes ou d'apparition de nouveaux symptômes neurologiques, ce qui pourrait justifier une neuroimagerie.

Notes

  1. Les céphalées de tension sont généralement bilatérales, comparées aux migraines, qui sont unilatérales chez environ 60% à 70% des adultes. La céphalée de tension ressemble à une pression ou une sensation d'oppression autour de la tête, qui augmente et diminue. Il n'est généralement pas accompagné de photophobie, de photophobie, de nausées ou de vomissements.
  2. Le mal de tête en grappe est généralement unilatéral et la douleur commence autour de l'œil. La douleur est intense et atteint un crescendo en quelques minutes, contrairement à une migraine, où la douleur est progressive. Les symptômes associés aux céphalées en grappes comprennent une rougeur et un larmoiement de l'oeil ipsilatéral, une rhinorrhée ou congestion nasale et une transpiration. La céphalée de Horton peut être précipitée par l'alcool.
  3. Les symptômes sont d'apparition soudaine dans un ICT, tandis que dans la migraine, les symptômes sont d'apparition relativement progressive. En outre, les symptômes d'aura positive comme les scintillations visuelles ou les paresthésies et les symptômes associés de photophobie, de phonophobie, de nausée et de vomissements sont moins probables dans un ICT.
  4. CADASIL = Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy
  5. MELAS = mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and strokelike episodes syndrome
  6. Cette forme pharmaceutique produit un effet plus rapide.
  7. Le dompéridone doit être évitée en raison du manque de données sur son innocuité
  8. N'augmente pas le risque de malformations congénitales et n'affecte pas le taux de survie du nouveau-né par rapport aux femmes ne recevant pas d'opioïdes.
  9. La codéine est associée, à tout moment durant la grossesse, à un risque plus élevé d'accouchement prématuré.
  10. Au 3ème trimestre, la codéine est associée à un risque plus élevé d'accouchement par césarienne en aigu et d'hémorragie post-partum.
  11. L'AAS doit particulièrement être évité en raison de son effet antiplaquettaire prolongé et du risque de saignement associé
  12. effet utérotonique et embryotoxique
  13. courte demie-vie, faible passage dans le lait maternel, métabolites inactifs, sécurité bien documentée
  14. migraine avec aura, tabagisme, âge
  15. Cette combinaison a démontré la supériorité d'efficacité la plus élevé par rapport à chacun des ingrédients pris séparément.
  16. Ne peut être utilisé dans les 24h suivant l'administration d'un triptan
  17. *Raison : bonne tolérance et prix abordable vs triptan
    • Les analgésiques ne sont pas prouvés plus efficace que les triptans chez cette population
  18. Seul triptan approuvé au Canada chez ≥ 12 ans
  19. *Approuvé seulement par l'EMA : European Medicines Agency
    • ≥ 6 ans selon le communiqué de l'AAN 2004
  20. *20mg non approuvé
  21. Les co. à dissolution rapide ne sont pas approuvés
  22. À noter qu'en plus d'être basé sur l'efficacité et l'innocuité de l'agent pharmacologique, le niveau de recommandation tient aussi compte de la balance entre l'efficacité et la tolérabilité du produit en question. Ainsi, les agents ayant reçu une forte recommandation dans la prophylaxie de la migraine malgré un niveau de preuve faible ont généralement un profil d'effets secondaires favorable.
  23. Les béta-bloqueurs ayant une activité sympathomimétique intrinsèque (tels que l'acébutolol et le pindolol) ne sont pas efficaces pour la prévention de la migraine.
  24. 24,0 et 24,1 La forme longue action peut être utilisée.
  25. C'est un antagoniste de la sérotonine et de la tryptamine.
  26. Évaluation de l'invalidité associé à la migraine (MIDAS) ≥11 ou Headache Impact Test à 6 items >50
  27. Topiramate, divalproex de sodium, béta-bloqueur, antidépresseur tricyclique ou autres
  28. Il se lie séléctivement aux sous-unités α et β du CGRP et prévient l'activation de son récepteur. Il possède un délai d'action rapide et une longue durée d'action.
  29. Il inhibe la liaison du CGRP à son récepteur de façon compétitive.
  30. Il se lie séléctivement aux sous-unités α et β du CGRP et prévient l'activation de son récepteur.
  31. Se lie au CGRP humain avec une forte affinité et prévient l'activation de son récepteur.
  32. Forte recommandation et preuve de qualité modérée.
  33. Faible recommandation et preuve de qualité faible
  34. Une dose efficace et sécuritaire est de 25 unités au total après l'avoir dilué dans une solution NS. Cette dose peut être divisé en : 3 unités dans les muscles temporaux bilatéraux (6 unités), 2.5 unités dans les 4 sites frontaux (5 unités unilatérales; 10 unités bilatéraux), 3 unités dans les muscles corrugateur de chaque côté (6 unités) et 3 unités dans le muscle procerus sur la ligne médiane. Pour les migraines occipitales, une dose totale de 12.5-50 unités est administrée de chaque côté de la ligne médiane dans la région des grands nerfs occipitaux et des nerfs petits occipitaux.
  35. Les complications associées à l'injection de la toxine botulique sont : creux transitoire des muscles injectés en particulier le muscle temporal (23% des patients), ptose palpébrale si injectée aux muscles des sourcils et une faiblesse des muscles du cou si injectée dans la région cervicale.
  36. La riboflavine possède un profil d'effets secondaires favorables, une qualité de preuve faible et une forte recommandation.
  37. La Coenzyme Q10 possède une bonne tolérabilité, une qualité de preuve faible et une forte recommandation.
  38. Il possède une qualité de preuve faible et une forte recommandation.
  39. Il est recommandé d'utiliser les produits approuvés et standardisés avec un contenu minimal de pétasite de 15%. Recommandation forte avec un niveau de preuve modéré.
  40. Il s'agit d'une crise de migraine débilitante qui a tendance à durer plus de 72 heures. Certains patients présentant un statut migraineux doivent être hospitalisés en raison d'une douleur intense.
  41. Les patients souffrant de migraine avec aura ont un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral. L'infarctus migraineux est une crise de migraine chez les patients ayant une aura, dans laquelle les symptômes de l'aura durent plus d'une heure, et l'infarctus est observé sur la neuroimagerie.
  42. Cela peut être vu chez les patients, où l'aura dure plus d'une semaine après la fin de la migraine. Les patients peuvent présenter des symptômes similaires à ceux de l'infarctus migraineux, mais la neuroimagerie ne montre aucun infarctus.

Références

__NOVEDELETE__
  1. R. B. Lipton, W. F. Stewart, S. Diamond et M. L. Diamond, « Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II », Headache, vol. 41, no 7,‎ , p. 646–657 (ISSN 0017-8748, PMID 11554952, DOI 10.1046/j.1526-4610.2001.041007646.x, lire en ligne)
  2. R. B. Lipton, M. E. Bigal, M. Diamond et F. Freitag, « Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy », Neurology, vol. 68, no 5,‎ , p. 343–349 (ISSN 1526-632X, PMID 17261680, DOI 10.1212/01.wnl.0000252808.97649.21, lire en ligne)
  3. Kjersti Grøtta Vetvik et E. Anne MacGregor, « Sex differences in the epidemiology, clinical features, and pathophysiology of migraine », The Lancet. Neurology, vol. 16, no 1,‎ , p. 76–87 (ISSN 1474-4465, PMID 27836433, DOI 10.1016/S1474-4422(16)30293-9, lire en ligne)
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