Acidose

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Définition

L'acidose est le processus pathologique qui augmente la concentration des ions d'hydrogène, dans le compartiment extra-cellulaire, pouvant mener à l'acidèmie (pH artériel < 7.35).[1]

L'acidose métabolique correspond à un pH inférieur à 7.35 avec une concentration augmentée de bicarbonates. L'acidose respiratoire se définit aussi par un pH inférieur à 7.35, mais avec une augmentation de la pCO2.[2]

Acidose
Classe de maladie
Caractéristiques
Signes Tachycardie , Altération de l'état de conscience , Symptômes neurologiques focaux , Astérixis , Hypotension artérielle
Symptômes
Confusion, Nausées, Dyspnée , Céphalée , Asthénie , Anxiété , Bouffée de chaleur, Douleur abdominale, Palpitations , Vomissement , ... [+]

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Objectif du CMC
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)

Classification[2][3][4]

Acidose Métabolique:

Augmentation de la génération d'acides:

Acidose lactique
  • Acide lactique-
  • Acide lactique-D
Acidocétose:
Acidose induite par des toxines
Acidose induite par une insuffisance rénale avancée

Perte de bicarbonate:

  • Extrarénale
  • Rénale

Diminution de l'excrétion rénale d'acide

Acidose par dilution

Acidose Respiratoire:

Aiguë:

Obstruction des voies aériennes
Dépression respiratoire centrale
Augmentation de la production CO2

Chronique:

Maladies musculo-squelettiques
Maladies neuromusculaires
Maladies du parenchyme pulmonaire

Épidémiologie

L'acidose est une présentation paraclinique sous-jacente d'une maladie ou une condition médicale. L'épidémiologie de l'acidose est plus ou moins décrite dans la littérature. La prévalence, incidence et coût dépendent de la maladie causale sous-jacente. Par exemple, la prévalence de l'acidocétose diabétique chez les patients atteints de diabète type 1 est de 50 - 100 sur 1000.[5] Un autre exemple est la prévenance de l'acidose métabolique chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, il peut atteindre 15%-19%.[6]

Étiologies[2][3][7][8][4]

Les étiologies diffèrent selon l'origine de l'acidose, soit métabolique ou respiratoire.

L'acidose métabolique:

1) Augmentation de la production d'acides

(Augmentation du trou anionique)

Acidose lactique Acidose L-lactique Type A Hypoperfusion tissulaire
Type B Absence d'hypoxie
Acidose D-lactique
Acidocétose acidocétose diabétique
acidocétose alcoolique
Jeûne
Toxines
Insuffisance rénale (avancé) avec urémie

2) Perte de bicarbonates

(Trou anionique normale)

Condition extrarénale

(hypokaliémie)

  • Diarrhées abondantes: une perte de bicarbonates dans les selles
  • Fistules pancréatiques
  • Drainage de liquide intestinale
  • Dérivations urétérales
  • Vessie iléale
Condition rénale acidose tubulaire rénale Type II (Proximal) Altération de la réabsorption des bicarbonates

Présence d'une hypokaliémie

Médicaments
  • Acétazolamide
  • Diurétique

3) Diminution de l'excrétion rénale d'acides

(Trou anionique normale)

Condition rénale acidose tubulaire rénale Type I (distal) Incapacité de sécréter les ions H+ causant altération de l'excrétion de NH4+

Présence d'une hypokaliémie

  • Congénitale (souvent)
  • Néphrite interstitielle
  • Syndrome de Sjögren
Type IV Altération de la sécrétion d'acide et de potassium

Présence d'un hyperkaliémie

  • Hypoaldostéronisme
Insuffisance rénale (précoce)

L'acidose respiratoire:

Secondaire à une hypoventilation respiratoire alvéolaire

1) Causes centrales

(Diminution de la fréquence respiratoire)

Médicaments
Traumatismes
Infections
AVC
apnée centrale

2) Causes neuro musculaires

(Diminution de la capacité vitale)

poliomyélite
myasthénie graves
botulisme
dystrophie musculaire
sclérose latérale amyotrophique (SLA)
syndrome de Guillain-Barré
Myopathies
Maladie de la paroi thoracique

3) Voies aériennes

asthme
Une obstruction des voies aériennes:

4) Parenchyme pulmonaire

emphysème
bronchite
Syndrome de détresse respiratoire aiguë chez l'adulte
Barotraumatisme

5) Augmentation de la production de CO2

Hyperthermie maligne
Sepsis
Hyperthermie
Thyrotoxicose

Physiopathologie

La physiopathologie de l'acidose dépend de deux facteurs principaux: la concentration séqique du CO2 et HCO3. Toute étiologie qui peut affecter la concentration sérique de ces deux molécules, peut potentiellement causer une acidémie. Le pH sérique est directement proportionnel aux CO2 et HCO3 selon l'équation de Henderson-Hasselbalch: pH   =   6.10 + log([HCO3-]  ÷  [0.03  x  PCO2]). Additionnellement, ces deux molécules sont étroitement contrôlé dans la circulation sanguine selon l'équation suivante: CO2 + H2O  ↔  H₂CO3  ↔  HCO3- + H+, ce qui explique pourquoi il existe des mécanismes de compensations pour les différentes étiologies en causes.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de l'acidose dépendent de la cause sous-jacente. Additionnellement, les conditions qui peuvent influencer les mécanismes de compensation comme: la dysfonction rénale, pulmonaire ou hépatique, peuvent aussi augmenter les risque d'acidose.

Acidose métabolique:

Questionnaire[3][10][8][1]

La présentation initiale de l'acidose dépend de la rapidité d'installation et la sévérité de l'acidose. La présentation clinique comprend l'atteinte de plusieurs organes à la fois dont les systèmes neurologique, cardiovasculaire, gastro-intestinal et respiratoire.

Acidose métabolique:

Symptômes neurologiques:

Symptômes cardiovasculaires:

Symptômes respiratoires

  • de la dyspnée (secondaire à la stimulation du centre respiratoire)

Symptômes gastro-intestinaux:

Acidose respiratoire:

Symptômes neurologiques:

Autres symptômes (secondaire à l'élévation des catécholamines):

Examen clinique[3][8]

Comme dit ci-haut, la présentation initiale de l'acidose dépend de la rapidité d'installation et la sévérité de l'acidose. La présentation clinique comprend l'atteinte de plusieurs organes à la fois.

Acidose métabolique:

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :

Acidose respiratoire:

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :

Examens paracliniques[1]

Les examens paracliniques à obtenir dans le cas d'une acidose sont:

  • Acide lactique : élévation avec acidose lactique
  • Dosage des médicaments:
    • Metformine
    • Isoniazide
  • Dosage des toxines:
    • Méthanol
    • Éthanol
    • Éthylène glycol
    • Propylène glycol
    • Acide salicylique
    • Monoxyde de carbone
    • Toluène

Approche clinique [11][12][1]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la classe de maladie est :

Le diagnostic différentiel de la classe de maladie est :

Traitement[2][3][7][10][8][13][14]

acidose métabolique:

Les traitements de l'acidose dépendent de la cause et sa sévérité.

  • Acidocétose diabétique: insuline, hydratation et correction de l'hypokaliémie avec KCl
  • Acidose lactique sévère avec pH < 7,1: premièrement, il faut corriger la cause de l'acidose (ex: choc, anémie, convulsions,...), par la suite, l'administration d'une solution alcaline (solution Shohl ou NaHCO3) peut être bénéfique pour la fonction cardiovasculaire, le but du traitement est d'augmenter la concentration de HCO3 à 10-12 mmol\L et pH > 7.2. La continuation du traitement jusqu'à la correction complète du pH et HCO3 est non recommandée.
  • Acidocétose alcoolique: correction volumique avec 0.9% salin avec 5% dextrose, et la correction des désordres électrolytiques sous-jacentes.
  • Acidose induite par salicylate: lavage gastrique avec solution saline 0.9%, administration du charbon actif, l'administration de NaHCO3 peut-être envisager pour alcaliser l'urine et favoriser l'excrétion du salicylate. Surveiller la glycémie, la kaliémie et la natrémie.
  • Acidose induite par éthylène glycol: solution saline 0.9%, thiamine, pyridoxine et fomeprizole (un inhibiteur de l'alcool déshydrogénase), l'hémodialyse peut être envisagée dans les cas d'acidose sévère.
  • Acidose métabolique chronique: citrate de sodium PO ou NaHCO3 PO.
    • Acidose tubulaire rénale type 1 et 2: correction de la concentration de HCO3 avec NaHCO3 ou citrate de sodium PO. Correction de l'hypokaliémie.
    • Acidose tubulaire rénale type 4: correction de la concentration de HCO3 avec NaHCO3 ou citrate de sodium PO. Correction de l'hyperkaliémie. Diète restrictive en potassium. Fludocortisone si insuffisance surrénalienne.
  • Hémodialyse ou hémofiltration continue:
    • Si pH < 7.10 avec une atteinte de la fonction rénale
    • Hyperkaliémie qui ne répond pas aux autres traitements
    • Certaines intoxications dont méthanol et éthylène glycol
  • Traitement avec du NaHCO3:
    • Si pH < 7.10, HCO3 < 6 mmol/L
    • Si intoxication avec des antidépresseurs tricyclique

acidose respiratoire:

Le traitement de l'acidose respiratoire dépend de la cause sous-jacente et sa sévérité.

Dans le cas d'acidose respiratoire aiguë, améliorer la ventilation alvéolaire est nécessaire. La ventilation avec pression positive ou l'intubation endotrachéale peuvent être envisagées.

Dans le cas d'acidose respiratoire chronique, il est important de ne pas traiter l'acidose agressivement. l'oxygénation agressive peut mener à l'Alcalose respiratoire qui peut avoir des conséquences délétères pour le patient (arythmies et convulsions). La PaCO2 visée devrait être celle de base pour le patient en question et non celle d'un patient qui est généralement en bonne santé.

Suivi

Complications

Les complications de cette classe de maladie sont :

Évolution

Prévention

Notes


Références

  1. 1,0 1,1 1,2 et 1,3 Seifter JL. Acid-base disorders. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 110.
  2. 2,0 2,1 2,2 et 2,3 (en) Megan Drupals et Matthaeus Ware, Toronto Notes, , 37ème éd., NP16-NP17 p. (ISBN 978-1-927363-71-3)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 et 3,4 (en) J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo et Joseph Loscalzo, Harrison's Principles of Internal Medecine, vol. 20ème édition, McGrawHill Education (ISBN 978-1-25-964404-7)
  4. 4,0 et 4,1 « Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances », New England Journal of Medicine, vol. 371, no 20,‎ , p. 1948–1948 (ISSN 0028-4793, DOI 10.1056/NEJMx140053, lire en ligne)
  5. M. G. Gelder, « Desensitization and psychotherapy research », The British Journal of Medical Psychology, vol. 41, no 1,‎ , p. 39–46 (ISSN 0007-1129, PMID 5642652, DOI 10.1111/j.2044-8341.1968.tb02009.x, lire en ligne)
  6. (en-US) « Facts about Metabolic Acidosis and Chronic Kidney Disease », sur National Kidney Foundation, (consulté le 23 octobre 2022)
  7. 7,0 et 7,1 Mike Rice, Bashar Ismail et M. Tyson Pillow, « Approach to metabolic acidosis in the emergency department », Emergency Medicine Clinics of North America, vol. 32, no 2,‎ , p. 403–420 (ISSN 1558-0539, PMID 24766940, DOI 10.1016/j.emc.2014.01.002, lire en ligne)
  8. 8,0 8,1 8,2 et 8,3 Philippe Furger, François Leblanc, Alain Vadeboncoeur, Marcel Gilbert, Luc Lanthier, Patrick Liang, Yves Longtin et Jean-Luc Tremblay, Docteur Méd Guide de médecine, D&F, 3e éd. (ISBN 978-3-905699-43-2)
  9. (en) MacKenzie Burger et Derek Schaller, « Metabolic Acidosis », StatPearls,‎ (lire en ligne)
  10. 10,0 et 10,1 (en) Rita K. Cydulka, Michael T. Fitch, Scott A. Joing, Vincent J. Wang, David M. Cline et O. John Ma, Tintinalli's Emergency Medical Manual, McGraw-Hill Education, 8e éd. (ISBN 978-0-07-183704-0), « Fluids, Electrolytes, and Acid-Base Disorders »
  11. Milford Fulop, « A Guide for Predicting Arterial CO<sub>2 </sub>Tension in Metabolic Acidosis », American Journal of Nephrology, vol. 17, no 5,‎ , p. 421–424 (ISSN 1421-9670 et 0250-8095, DOI 10.1159/000169134, lire en ligne)
  12. Jeffrey A. Kraut et Nicolaos E. Madias, « Serum Anion Gap: Its Uses and Limitations in Clinical Medicine », Clinical Journal of the American Society of Nephrology, vol. 2, no 1,‎ , p. 162–174 (ISSN 1555-9041 et 1555-905X, DOI 10.2215/cjn.03020906, lire en ligne)
  13. "Acid-Base Disorders." 'Harrison's Manual of Medicine, 20e' Eds. J. Larry Jameson, et al. McGraw Hill, 2020, https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2738&sectionid=227555355.
  14. DuBose, Jr., Thomas D. . "Acidosis and Alkalosis." 'Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e' Eds. J. Larry Jameson, et al. McGraw Hill, 2018, https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192013363.
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