Corticostéroïdes systémiques

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Corticostéroïdes systémiques
Classe de médicament
Caractéristiques
Classes Classe de médicament
Voies d'administration
POS/L
Catégorie en grossesse
X
Informations
Autres noms Corticoïdes, stéroïdes, corticothérapie
Wikidata ID Q210420
Spécialités Endocrinologie, rhumatologie, hématologie, oncologie, dermatologie

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Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

Les corticostéroïdes sont des analogues synthétiques des hormones stéroïdes naturelles produites par le cortex surrénalien et comprennent les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes. Les hormones synthétiques ont divers degrés de propriétés glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes. Les glucocorticoïdes sont principalement impliqués dans le métabolisme et ont des effets immunosuppresseurs, anti-inflammatoires et vasoconstricteurs. Alors que les minéralocorticoïdes régulent les électrolytes et l'équilibre hydrique en affectant le transport des ions dans les cellules épithéliales des tubules rénaux.[1][2].

Tableau comparatif

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Description: Alertes de Santé Canada ou d'autres organismes en vigueur pour cette classe de médicament, s'il y a lieu
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Corticostéroïdes systémiques oraux[3]
Molécule

(Nom commercial)

Durée de l'effet

(heures)

Posologie

adulte (mg/jour)

Dose équivalente

(mg)

Activité

glucocorticoïde

relative

Activité

minéralocorticoïde

relative

Indication
Budénoside

(Entocort, Cortiment, Jorveza)

6-9 (Entocort)
  • colite ulcéreuse
  • maladie de Crohn
9 (Cortiment)
2 (Jorveza)
Cortisone acétate

(Cortone)

8-12 25-300 25 0,8 2
  • inflammation
  • immunosuppression
  • insuffisance adrénalienne
Dexaméthasone

(Decadron)

36-72 0,75-9 0,75 30 0
  • inflammation
  • oedème cérébral
  • sclérose en plaques
  • choc
  • conditions allergiques
Fludrocortisone

(Florinef)

12-36 0,05-0,2 10 125
  • maladie d'Addison
  • insuffisance adrénocorticale
  • hypotension orthostatique sévère
Hydrocortisone

(Cortef)

8-12 20-240 20 1 2
  • inflammation
  • status asthmaticus
  • crise adrénalienne aiguë
  • insuffisance adrénalienne chronique
Méthylprednisolone

(Medrol)

12-36 4-48 4 5 0
  • conditions allergiques
  • exacerbation de sclérose en plaques
  • blessure médullaire aiguë
  • Lupus néphritique sévère
Prednisolone

(Pediapred)

12-36 5-60 5 4 1
  • arthrite rhumatoïde
  • sclérose en plaques
  • paralysie de Bell
Prednisone

(Deltasone)

12-36 5-60 5 4 1
  • arthrite à cellules géantes
  • purpura thrombocytopénique
  • hépatite autoimmune

Indications

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Les indications de la corticothérapie comprennent des centaines de conditions. Ces indications peuvent très généralement regrouper les troubles infectieux et inflammatoires, les maladies allergiques et auto-immunes, le choc, la diminution de l'hypercalcémie, la promotion de l'excrétion hydrique, le traitement de l'hypoglycémie pathologique, la suppression de l'excès de sécrétion surrénalienne, la prévention du rejet de greffe, les troubles neurologiques, les troubles hématologiques, troubles cutanés et corticothérapie de remplacement.[1][4][5] Les indications courantes des corticostéroïdes, par domaine, incluent [2][6][1]

  • les allergies et les pneumologies: exacerbation d'asthme, exacerbation de BPCO, anaphylaxie, urticaire et œdème de Quincke, rhinite, pneumonite, sarcoïdose, pneumopathie interstitielle.
  • les dermatologies : dermatite de contact, pemphigus vulgaire
  • les troubles d'endocrinologie : insuffisance surrénale, hyperplasie congénitale des surrénales
  • les gastroentérologies : maladie inflammatoire de l'intestin, hépatite auto-immune
  • l'hématologie : anémie hémolytique, leucémie, lymphome, purpura thrombocytopénique idiopathique
  • la rhumatologie : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, polymyosite, dermatomyosite, polymyalgie rhumatismale
  • l'ophtalmologie : uvéite, kératoconjonctivite
  • les autres domaines variés: transplantation d'organe, maturation pulmonaire prénatale, syndrome néphrotique, œdème cérébral, sclérose en plaques[1]

Depuis leur découverte, les corticostéroïdes ont été utilisés dans presque tous les domaines de la médecine et par presque toutes les voies.[7]

Le terme corticostéroïdes dans la pratique, cependant, est généralement utilisé pour désigner l'effet glucocorticoïde. Les glucocorticoïdes sont des hormones de stress primaires qui régulent une variété de processus physiologiques et sont essentiels à la vie.[8] Les corticostéroïdes font partie des classes de médicaments les plus prescrites dans le monde, avec un marché estimé à plus de 10 milliards USD par an.[9] On estime qu'un pour cent de la population adulte totale au Royaume-Uni reçoit des glucocorticoïdes oraux à tout moment.[6]

Considérations posologiques

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Description: En dehors des doses particulières pour l'adulte et l'enfant, le médicament nécessite-t-il des ajustements dans d'autres populations ?
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Femmes enceintes

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Description: Quelles sont les considérations posologiques de cette classe de médicament chez la patiente enceinte ? Ce médicament est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
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Allaitement

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Description: Quelles sont les considérations posologiques de cette classe de médicament durant l'allaitement ? Ce médicament est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
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Insuffisance surrénale

Les corticostéroïdes ont à la fois des indications endocriniennes et non endocriniennes. Leur rôle endocrinien est souvent dans le diagnostic du syndrome de Cushing ou la prise en charge de l'insuffisance surrénale et de l'hyperplasie congénitale des surrénales. Leur rôle non endocrinien tire régulièrement parti de leurs puissants effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs pour traiter les patients atteints d'un large éventail de troubles immunologiques et inflammatoires. Les corticoïdes sont utilisés à doses physiologiques comme thérapie de remplacement en cas d'insuffisance surrénale et à doses supraphysiologiques dans les traitements pour les effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.[1][2]

L'équipe de soins doit être consciente de la possibilité d'une suppression surrénalienne chez tous les patients sous corticostéroïdes, en particulier ceux recevant des doses supraphysiologiques, pendant plus de deux semaines.[10] En cas de suspicion, les cliniciens doivent obtenir un test biochimique de l'axe HPA avec une mesure du cortisol le premier matin. Si le niveau de cortisol du matin est dans la plage normale, mais que la suppression surrénalienne est toujours suspectée, envisagez un test de stimulation de l'hormone adrénocorticotrope à faible dose. Si la suppression surrénalienne est confirmée, elle doit être traitée avec une dose physiologique quotidienne plus des « doses de stress » au besoin.[1][2]

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Description: Ce médicament nécessite-t-il un ajustement selon la fonction rénale ? Si oui, svp insérer les calculateurs appropriées dans cette section. Est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
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Insuffisance hépatique

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Description: Ce médicament nécessite-t-il un ajustement en insuffisance hépatique ? Est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
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Gériatrie

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Description: Ce médicament nécessite-t-il un ajustement chez la personne âgée ? Est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ? Cette section peut inclure les critères de Beers, STOPP-START, FORTA, etc.
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Contre-indications

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Description: Section dans laquelle est énumérée l'ensemble des contre-indications à effectuer la traitement. Les éléments de cette section sont définis avec des propriétés de type Contre-indication.
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Les contre-indications aux corticostéroïdes comprennent:

Les contre-indications relatives supplémentaires incluent :

Mises en garde et précautions

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Description: Section dans laquelle les dangers importants sur le plan clinique ou mortels qu'entraînent l'administration du médicament doivent être mis en évidence. Attention de ne pas confondre cette section avec les contre-indications ou avec les effets indésirables.
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Chez les enfants, l'évaluation de la DMO doit avoir lieu en série, et l'orientation vers un spécialiste de la santé osseuse pédiatrique peut être nécessaire s'il existe des signes de fragilité ou de baisse du score de DMO.[2] De plus, étant donné le risque d'ostéonécrose, une évaluation des douleurs articulaires et une amplitude de mouvement réduite doit être effectuée à chaque visite. Les adultes devraient s'engager dans des mesures préventives, y compris le sevrage tabagique, une consommation réduite d'alcool, des exercices réguliers de mise en charge, du calcium et un supplément de vitamine D pour réduire le risque d'effets secondaires.[1][2]

Les utilisateurs de corticostéroïdes sous traitement concomitant par AINS ou d'autres personnes présentant un risque plus élevé d'ulcères ou de saignements gastro-intestinaux (GI), y compris ceux ayant des antécédents d'ulcères ou de saignements gastro-intestinaux et ceux présentant des comorbidités graves (par exemple, un cancer avancé), devraient recevoir un traitement par inhibiteur de la pompe à protons. Pour aider à réduire le risque de vergetures, les patients doivent suivre un régime hypocalorique. De plus, un certain succès a été noté avec la crème topique à la vitamine A, les lasers à colorant pulsé et un dispositif de radiofréquence non ablatif.[1][2]

Les corticostéroïdes ont des degrés variables d'activité minéralocorticoïde. Les corticostéroïdes ayant des niveaux plus élevés d'activité minéralocorticoïde peuvent entraîner une rétention d'eau libre et de sel en plus de l'excrétion de potassium. Ainsi, les niveaux de fluides et d'électrolytes doivent être surveillés chez les patients sous corticostéroïdes avec une activité minéralocorticoïde plus élevée.[1][2]

Effets indésirables

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Description: Quelles sont les conséquences néfastes ou les effets indésirables que peuvent subir les patients avec cette classe de médicament ? Ces renseignements devraient contenir les effets indésirables graves et importantes, les plus fréquentes et celles nécessitant le plus souvent le recours à une intervention clinique. Les effets indésirables doivent être définis avec le modèle Effet indésirable.
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Malgré leur efficacité importante, leurs nombreux effets indésirables limitent l'utilité des corticoïdes. Les effets indésirables des corticostéroïdes semblent être liés à la fois à leur dose moyenne et à leur durée cumulée.[2][11] Les effets indésirables sont plus fréquents à des doses plus élevées et en cas d'utilisation chronique, bien qu'ils ne se limitent pas à ces cas.[7] Des effets indésirables sont observés chez jusqu'à 90 % des patients qui les prennent pendant plus de soixante jours.[7] Les effets indésirables les plus courants des corticostéroïdes comprennent:

En général, les corticostéroïdes synthétiques (par exemple, la prednisone, la méthylprednisone, la dexaméthasone et la bétaméthasone) ont tendance à avoir plus de Cushingoïde et une suppression de la fonction de l'axe HPA et peu d'effet minéralocorticoïde, androgène ou œstrogénique.[1]

Sevrage

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Description: La sémiologie clinique du sevrage de ce médicament devrait se retrouver dans cette section, ainsi que sa prise en charge. Si la prise en charge du sevrage de ce médicament est complexe, il vaut mieux alors créer une page de maladie prévue à cet effet.
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Interactions

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Description: Quelles sont les interactions de cette classe de médicament ? Quelles sont les interactions médicamenteuses graves, médicament-médicament, médicament-aliment, médicament-plante médicinale, médicament-épreuves de laboratoire et médicament-style de vie ?
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Exemple:
 

Des interactions significatives entre les corticostéroïdes et d'autres médicaments existent également, de sorte que l'utilisation concomitante d'autres médicaments doit faire l'objet d'une évaluation puisque des changements dans leur gestion peuvent être justifiés. L'effet des anticoagulants, tels que la warfarine, peut augmenter, ce qui nécessiterait une surveillance plus étroite et une modification potentielle de la posologie. Cet effet serait probablement de 3 à 7 jours après le début de la corticothérapie.[2] Les médicaments antihyperglycémiants peuvent montrer moins d'efficacité car les glucocorticoïdes peuvent contrecarrer leur effet; cela nécessiterait une fréquence accrue de surveillance de la glycémie et un ajustement possible des médicaments antihyperglycémiants. L'effet des corticostéroïdes peut être réduit par certains antiviraux (par exemple, l'éfavirenz, la névirapine) et augmenté par d'autres (par exemple, l'atazanavir, l'indinavir, le ritonavir). Une surveillance plus étroite de l'effet et de la toxicité des corticostéroïdes est donc recommandée lors d'une utilisation concomitante.[2] L'utilisation concomitante de corticostéroïdes et d'AINS peut augmenter le risque d'ulcère gastroduodénal. Ainsi, il faut envisager, autant que possible, d'éviter d'utiliser les corticostéroïdes de façon concomitante et les patients doivent commencer un traitement antiacide avec un IPP. L'administration d'un vaccin vivant alors qu'un patient prend une dose immunosuppressive d'un glucocorticoïde (40 mg/jour de prednisolone ou équivalent et plus pendant plus de 7 jours) peut entraîner un risque accru d'infection. Par conséquent, la recommandation est de retarder toute vaccination à vie ou à vie atténuée de trois mois après l'arrêt du traitement immunosuppresseur par glucocorticoïdes.[1][2]

Suivi

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Description: Section qui décrit le suivi à effectuer après le traitement (suivi radiologique, biochimique, clinique, etc.). Précisez la fréquence du suivi.
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Avant de commencer une corticothérapie, une anamnèse et un examen physique sont nécessaires pour évaluer les facteurs de risque ou les affections préexistantes qui pourraient être aggravées par la corticothérapie. Ce bilan comprend le diabète, l'hypertension, l'insuffisance cardiaque congestive, l'hyperlipidémie, les troubles psychiatriques et l'ostéoporose. Les cliniciens doivent utiliser la dose efficace la plus faible pendant la durée la plus courte afin de minimiser le risque d'effets indésirables et envisager une dose une fois par jour, une dose le matin et une dose un jour sur deux.[1][2]

La vérification des niveaux de base doit être envisagée pour la taille et le poids du patient, la pression artérielle, la densité de la masse osseuse, l'examen ophtalmologique, la glycémie et le panel lipidique. Les enfants et les adolescents méritent une attention particulière en raison du risque de retard de croissance.[2] Un examen de la puberté et de l'état nutritionnel est nécessaire pour tout enfant ou adolescent candidat à une corticothérapie.[1]

Les cliniciens doivent envisager un test de densité minérale osseuse (DMO) au départ et après un an de corticothérapie, ainsi qu'une mesure de la taille et un dépistage des fractures de fragilité. Les évaluations ultérieures peuvent ensuite être repoussées à tous les 2 à 3 ans si elles sont stables à un an.[2] Si le patient présente une diminution de la DMO, envisagez un traitement pharmacologique et la recommandation est d'utiliser l'outil d'évaluation des risques de fracture (FRAX) de l'Organisation mondiale de la santé pour déterminer les patients qui bénéficieront d'un traitement pharmacologique.[12]

Surdosage

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Description: Comment définit-on un surdosage de cette classe de médicament ? Ne pas détailler tous les signes et symptômes du surdosage dans cette section. Créez une page de Maladie propre. Insérez un hyperlien sur la page de médicament qui redirige le lecteur vers la page de Maladie.
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La toxicité des corticostéroïdes représente l'une des causes les plus fréquentes de maladie iatrogène chez les patients sous traitement chronique. Il n'existe pas d'agent d'inversion spécifique pour les corticostéroïdes. Leur effet excessif est gérable par une diminution progressive et en s'attaquant à la complication particulière (par exemple, hyperglycémie, infection, hypertension). Si la corticothérapie est en place depuis moins d'une semaine, les patients peuvent généralement l'arrêter sans diminuer. Pour une posologie d'une durée d'une à trois semaines, la diminution doit dépendre des conditions cliniques pour lesquelles le patient a pris le médicament. Un sevrage rapide et complet peut entraîner une suppression de l'hormone adrénocorticotrope et une poussée de la maladie sous-jacente. L'utilisation sur trois semaines devrait avoir une diminution rapide des doses physiologiques, puis un sevrage lent devrait suivre tout en évaluant la fonction surrénale. Un traitement suppressif à long terme et à forte dose peut entraîner une suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien pendant neuf à douze mois après le sevrage.[1][2]

Dose oubliée

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Description: Que faire en cas de dose(s) oubliée(s) ?
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Pharmacologie clinique

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Description: On retrouve dans cette section tout ce qui a trait à la manière dont le médicament interagit avec l'organisme.
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Mécanisme d'action

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Description: Comment le médicament produit-il ses effets ?
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Les corticostéroïdes produisent leur effet par de multiples voies. En général, ils produisent des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs, des effets métaboliques des protéines et des glucides, des effets de l'eau et des électrolytes, des effets sur le système nerveux central et des effets sur les cellules sanguines.[2][7][5] Ils ont des mécanismes d'action à la fois génomiques et non génomiques. Le mécanisme d'action génomique est médié par le récepteur des glucocorticoïdes, conduisant à la plupart des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.[1][2][13][6]

Le récepteur des glucocorticoïdes est situé au niveau intracellulaire dans le cytoplasme et, lors de la liaison, se trans-localise rapidement dans le noyau, où il affecte la transcription des gènes et provoque l'inhibition de l'expression et de la traduction des gènes pour les leucocytes inflammatoires et les cellules structurelles telles que l'épithélium.[1][2][5]Cette action conduit à une réduction des cytokines pro-inflammatoires, des chimiokines, des molécules d'adhésion cellulaire et d'autres enzymes impliquées dans la réponse inflammatoire.[2]Le mécanisme non génomique se produit plus rapidement et est médié par des interactions entre le récepteur intracellulaire des glucocorticoïdes ou un récepteur membranaire des glucocorticoïdes.[1] Quelques secondes à quelques minutes après l'activation du récepteur, une cascade d'effets est déclenchée, notamment l'inhibition de la phospholipase A2, qui est essentielle à la production de cytokines inflammatoires, altérant la libération d'acide arachidonique et la régulation de l'apoptose dans les thymocytes.[1][5]Les corticostéroïdes à des concentrations élevées inhiberont également la production de cellules B et de cellules T.[1]

Pharmacodynamique

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Description: Comment le médicament interagit-il avec l'organisme ?
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Pharmacocinétique

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Description: Comment l'organisme interagit-il avec le médicament ?
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Absorption

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Description: Comment le médicament est-il absorbé ? À quelle vitesse ?
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Distribution

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Description: Comment le médicament se distribue-t-il dans le corps ?
Formats:Texte
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Exemple:
 

Métabolisme

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Description: Comment le médicament (et ses métabolites) est-il métabolisé ? SVP indiquer si la voie métabolique est significative ou si elle est secondaire.
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Exemple:
 

Élimination

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Description: Comment le médicament est-il éliminé par l'organisme ?
Formats:Texte
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Exemple:
 

Populations particulières (pharmacologie)

La section facultative Populations particulières (pharmacologie) ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Sections dans lesquelles seront décrites l'effet d'appartenir à une population en particulière (ex. pédiatrie, gériatrie, sexe, grossesse et allaitement, polymorphisme génétique, origine ethnique, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, obésité) comporte sur la pharmacologie clinique. À ne pas confondre avec la section sur les posologies particulières !
Formats:Texte
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Exemple:
 

Entreposage et stabilité

La section facultative Entreposage et stabilité ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Quelles sont les consignes d'entreposage et de stabilité du produit ? S'il s'agit d'un produit réfrigéré, quelle est la stabilité de ce produit hors frigo ?
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Exemple:
 

Administration

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Description: Comment s'administre le médicament ? Ex. À jeûn ? En mangeant ? Intraveineux sur 5 minutes ?
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Exemple:
 

La voie d'administration des corticostéroïdes dépend de nombreux facteurs, principalement le trouble traité. La voie peut être parentérale, orale, inhalée, topique, injectée (intramusculaire, intra-articulaire, intralésionnelle, intradermique, etc.) et rectale. Le clinicien doit garder à l'esprit de nombreux facteurs lorsqu'il décide d'initier une corticothérapie, notamment la voie d'administration, la préparation, la posologie, la fréquence et la durée du traitement. [1]

L'administration parentérale est souvent utilisée dans les thérapies plus émergentes ainsi que chez les personnes incapables de tolérer les médicaments par voie orale. L'administration orale est plus courante pour le traitement chronique. Les patients doivent recevoir un traitement non systémique dans la mesure du possible pour minimiser l'exposition systémique.[1]

Reconstitution

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Description: S'il y a lieu, comment doit-on reconstituer le médicament ? Quelle est la dilution ? Avec quel produit doit-on faire la dilution ?
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Exemple:
 

Manipulation du produit

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Description: Comment manipuler le médicament ? Y a-t-il des consignes particulières à suivre pour les professionnels de la santé qui le manipule ?
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Exemple:
 

Références

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  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 et 1,21 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32119499
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 et 2,19 Dora Liu, Alexandra Ahmet, Leanne Ward et Preetha Krishnamoorthy, « A practical guide to the monitoring and management of the complications of systemic corticosteroid therapy », Allergy, Asthma, and Clinical Immunology: Official Journal of the Canadian Society of Allergy and Clinical Immunology, vol. 9, no 1,‎ , p. 30 (ISSN 1710-1484, PMID 23947590, Central PMCID 3765115, DOI 10.1186/1710-1492-9-30, lire en ligne)
  3. « Corticostéroïdes oraux »
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  5. 5,0 5,1 5,2 et 5,3 D. H. Streeten, « Corticosteroid therapy. I. Pharmacological properties and principles of corticosteroid use », JAMA, vol. 232, no 9,‎ , p. 944–947 (ISSN 0098-7484, PMID 1173635, DOI 10.1001/jama.232.9.944, lire en ligne)
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