« Corticostéroïdes systémiques » : différence entre les versions

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!Molécule
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!Durée de l'effet
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!Indication
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|Entocort
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(Entocort, Cortiment, Jorveza)
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* maladie de Crohn
* maladie de Crohn
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|Cortiment
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|Jorveza
|2 (Jorveza)
|2
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|Cortone
|[[Cortisone acétate]]
|Cortisone acétate
(Cortone)
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|8-12
|25-300
|25-300
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* insuffisance adrénalienne
* insuffisance adrénalienne
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|Decadron
|[[Dexaméthasone]]
|Dexaméthasone
(Decadron)
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|36-72
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* conditions allergiques
* conditions allergiques
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|Florinef
|[[Fludrocortisone]]
|Fludrocortisone
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* hypotension orthostatique sévère
* hypotension orthostatique sévère
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|Cortef
|[[Hydrocortisone]]
|Hydrocortisone
(Cortef)
|8-12
|8-12
|20-240
|20-240
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* insuffisance adrénalienne chronique
* insuffisance adrénalienne chronique
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|Medrol
|[[Méthylprednisolone]]
|Méthylprednisolone
(Medrol)
|12-36
|12-36
|4-48
|4-48
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* Lupus néphritique sévère
* Lupus néphritique sévère
|-
|-
|Pediapred
|[[Prednisolone]]
|Prednisolone
(Pediapred)
|12-36
|12-36
|5-60
|5-60
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* paralysie de Bell
* paralysie de Bell
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|Deltasone
|[[Prednisone]]
|Prenisone
(Deltasone)
|12-36
|12-36
|5-60
|5-60

Version du 18 juillet 2021 à 09:47

Corticostéroïdes systémiques
Classe de médicament
Caractéristiques
Classes Classe de médicament
Voies d'administration
POS/L
Catégorie en grossesse
X
Informations
Autres noms Corticoïdes, stéroïdes, corticothérapie
Wikidata ID Q210420
Spécialités Endocrinologie, rhumatologie, hématologie, oncologie, dermatologie

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Formats:Texte
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Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

Les corticostéroïdes sont des analogues synthétiques des hormones stéroïdes naturelles produites par le cortex surrénalien et comprennent les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes. Les hormones synthétiques ont divers degrés de propriétés glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes. Les glucocorticoïdes sont principalement impliqués dans le métabolisme et ont des effets immunosuppresseurs, anti-inflammatoires et vasoconstricteurs. Alors que les minéralocorticoïdes régulent les électrolytes et l'équilibre hydrique en affectant le transport des ions dans les cellules épithéliales des tubules rénaux.[2][1].

Tableau comparatif

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Description: Alertes de Santé Canada ou d'autres organismes en vigueur pour cette classe de médicament, s'il y a lieu
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
Corticostéroïdes systémiques oraux[2]
Molécule

(Nom commercial)

Durée de l'effet

(heures)

Posologie

adulte (mg/jour)

Dose équivalente

(mg)

Activité

glucocorticoïde

relative

Activité

minéralocorticoïde

relative

Indication
Budénoside

(Entocort, Cortiment, Jorveza)

6-9 (Entocort)
  • colite ulcéreuse
  • maladie de Crohn
9 (Cortiment)
2 (Jorveza)
Cortisone acétate

(Cortone)

8-12 25-300 25 0,8 2
  • inflammation
  • immunosuppression
  • insuffisance adrénalienne
Dexaméthasone

(Decadron)

36-72 0,75-9 0,75 30 0
  • inflammation
  • oedème cérébral
  • sclérose en plaques
  • choc
  • conditions allergiques
Fludrocortisone

(Florinef)

12-36 0,05-0,2 10 125
  • maladie d'Addison
  • insuffisance adrénocorticale
  • hypotension orthostatique sévère
Hydrocortisone

(Cortef)

8-12 20-240 20 1 2
  • inflammation
  • status asthmaticus
  • crise adrénalienne aiguë
  • insuffisance adrénalienne chronique
Méthylprednisolone

(Medrol)

12-36 4-48 4 5 0
  • conditions allergiques
  • exacerbation de sclérose en plaques
  • blessure médullaire aiguë
  • Lupus néphritique sévère
Prednisolone

(Pediapred)

12-36 5-60 5 4 1
  • arthrite rhumatoïde
  • sclérose en plaques
  • paralysie de Bell
Prednisone

(Deltasone)

12-36 5-60 5 4 1
  • arthrite à cellules géantes
  • purpura thrombocytopénique
  • hépatite autoimmune

Indications

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Description: Section dans laquelle est énumérée l'ensemble des indications d'effectuer le traitement. Les éléments de cette section sont définis avec des propriétés de type Indication.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Indication
Commentaires:
 
Exemple:
 

Depuis leur découverte, les corticostéroïdes ont été utilisés dans presque tous les domaines de la médecine et par presque toutes les voies.[1]

Le terme corticostéroïdes dans la pratique, cependant, est généralement utilisé pour désigner l'effet glucocorticoïde. Les glucocorticoïdes sont des hormones de stress primaires qui régulent une variété de processus physiologiques et sont essentiels à la vie.[3] Les corticostéroïdes font partie des classes de médicaments les plus prescrites dans le monde, avec un marché estimé à plus de 10 milliards USD par an.[4] On estime qu'un pour cent de la population adulte totale au Royaume-Uni reçoit des glucocorticoïdes oraux à tout moment.[5] Les indications de la corticothérapie comprennent des centaines de conditions. Ces indications peuvent très généralement regrouper les troubles infectieux et inflammatoires, les maladies allergiques et auto-immunes, le choc, la diminution de l'hypercalcémie, la promotion de l'excrétion hydrique, le traitement de l'hypoglycémie pathologique, la suppression de l'excès de sécrétion surrénalienne, la prévention du rejet de greffe, les troubles neurologiques, les troubles hématologiques, troubles cutanés et corticothérapie de remplacement.[6][7][1]

Ils ont à la fois des indications endocriniennes et non endocriniennes. Leur rôle endocrinien est souvent dans le diagnostic du syndrome de Cushing ou la prise en charge de l'insuffisance surrénale et de l'hyperplasie congénitale des surrénales. Leur rôle non endocrinien tire régulièrement parti de leurs puissants effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs pour traiter les patients atteints d'un large éventail de troubles immunologiques et inflammatoires. Les corticoïdes sont utilisés à doses physiologiques comme thérapie de remplacement en cas d'insuffisance surrénale et à doses supraphysiologiques dans les traitements pour les effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.[2][1].

Les indications courantes des corticostéroïdes, par domaine, incluent [2][5] :[1]


  • Allergie et pneumologie : exacerbation d'asthme, exacerbation de BPCO, anaphylaxie, urticaire et œdème de Quincke, rhinite, pneumonite, sarcoïdose, pneumopathie interstitielle.
  • Dermatologie : dermatite de contact, pemphigus vulgaire
  • Endocrinologie : insuffisance surrénale, hyperplasie congénitale des surrénales
  • Gastroentérologie : maladie inflammatoire de l'intestin, hépatite auto-immune
  • Hématologie : anémie hémolytique, leucémie, lymphome, purpura thrombocytopénique idiopathique
  • Rhumatologie : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, polymyosite, dermatomyosite, polymyalgie rhumatismale
  • Ophtalmologie : uvéite, kératoconjonctivite
  • Autre : transplantation d'organe, maturation pulmonaire prénatale, syndrome néphrotique, œdème cérébral, sclérose en plaques[1]

Considérations posologiques

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Description: En dehors des doses particulières pour l'adulte et l'enfant, le médicament nécessite-t-il des ajustements dans d'autres populations ?
Formats:Texte
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Exemple:
 

Femmes enceintes

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Description: Quelles sont les considérations posologiques de cette classe de médicament chez la patiente enceinte ? Ce médicament est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Allaitement

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Description: Quelles sont les considérations posologiques de cette classe de médicament durant l'allaitement ? Ce médicament est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Insuffisance rénale

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Description: Ce médicament nécessite-t-il un ajustement selon la fonction rénale ? Si oui, svp insérer les calculateurs appropriées dans cette section. Est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Insuffisance hépatique

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Description: Ce médicament nécessite-t-il un ajustement en insuffisance hépatique ? Est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Gériatrie

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Description: Ce médicament nécessite-t-il un ajustement chez la personne âgée ? Est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ? Cette section peut inclure les critères de Beers, STOPP-START, FORTA, etc.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Contre-indications

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Section dans laquelle est énumérée l'ensemble des contre-indications à effectuer la traitement. Les éléments de cette section sont définis avec des propriétés de type Contre-indication.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Contre-indication
Commentaires:
 
Exemple:
 

Les contre-indications aux corticostéroïdes comprennent l'hypersensibilité à l'un des composants de la formulation, l'administration concomitante de vaccins vivants ou vivants atténués (lors de l'utilisation de doses immunosuppressives), une infection fongique systémique, l'ostéoporose, une hyperglycémie non contrôlée, un diabète sucré, un glaucome, une infection articulaire, une hypertension non contrôlée, l'herpès simplex kératite et infection à la varicelle. Les contre-indications relatives supplémentaires incluent l'ulcère gastroduodénal, l'insuffisance cardiaque congestive et les infections virales ou bactériennes non contrôlées par les anti-infectieux.[1]

Mises en garde et précautions

La section facultative Mises en garde et précautions ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Section dans laquelle les dangers importants sur le plan clinique ou mortels qu'entraînent l'administration du médicament doivent être mis en évidence. Attention de ne pas confondre cette section avec les contre-indications ou avec les effets indésirables.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Effets indésirables

La section facultative Effets indésirables ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Quelles sont les conséquences néfastes ou les effets indésirables que peuvent subir les patients avec cette classe de médicament ? Ces renseignements devraient contenir les effets indésirables graves et importantes, les plus fréquentes et celles nécessitant le plus souvent le recours à une intervention clinique. Les effets indésirables doivent être définis avec le modèle Effet indésirable.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Malgré leur efficacité importante, leurs nombreux effets indésirables limitent l'utilité des corticoïdes. Les effets indésirables des corticostéroïdes semblent être liés à la fois à leur dose moyenne et à leur durée cumulée.[2][9] Les effets indésirables sont plus fréquents à des doses plus élevées et en cas d'utilisation chronique, bien qu'ils ne se limitent pas à ces cas.[1] Des effets indésirables sont observés chez jusqu'à 90 % des patients qui les prennent pendant plus de soixante jours.[1] Les effets indésirables les plus courants des corticostéroïdes comprennent l'ostéoporose et les fractures, la suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), les caractéristiques cushingoïdes, le diabète et l'hyperglycémie, la myopathie, le glaucome et la cataracte, les troubles psychiatriques, l'immunosuppression, les maladies cardiovasculaires, les effets indésirables gastro-intestinaux et dermatologiques. effets.[2] En général, les corticostéroïdes synthétiques (par exemple, la prednisone, la méthylprednisone, la dexaméthasone et la bétaméthasone) ont tendance à avoir plus de Cushingoïde et une suppression de la fonction de l'axe HPA et peu d'effet minéralocorticoïde, androgène ou œstrogénique.[1]

1. Ostéoporose, fractures et ostéonécrose : les corticostéroïdes altèrent la minéralisation de la matrice osseuse en favorisant initialement l'activité des ostéoclastes (au cours des 6 à 12 premiers mois de traitement) tout en inhibant l'absorption du calcium dans l'intestin.[1][2 ] Il a également été démontré que les corticostéroïdes provoquent une diminution de la formation osseuse en réduisant l'activité et la durée de vie des ostéoblastes, favorisant leur apoptose ainsi que l'apoptose des ostéocytes.[2] Des recherches ont montré que des doses de prednisone aussi faibles que 5 mg/jour peuvent entraîner une perte osseuse. L'utilisation de 5 mg ou plus par jour de prednisolone (ou son équivalent) a été associée à des réductions significatives de la densité minérale osseuse (DMO) et à un risque accru de fracture dans les 3 à 6 mois suivant le début.[2][10] Les chercheurs ont observé une ostéonécrose dans une étude chez 9 à 40 % des patients recevant une corticothérapie à long terme, à la fois par voie systémique et intra-articulaire, ainsi qu'en l'absence d'ostéoporose induite par les corticostéroïdes.[2][11] L'alcoolisme, la drépanocytose, l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) et l'exposition aux rayonnements sont également associés à l'ostéonécrose.[1]

2. Suppression surrénalienne : de manière endogène, la production de corticostéroïdes est régulée par l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). L'induction rapide des corticostéroïdes se produit en réponse à l'inflammation et à d'autres facteurs de stress, mais ils suivent également les schémas de sécrétion associés aux rythmes circadiens.[1] La suppression surrénalienne se produit lorsque l'exposition de l'axe HPA à des corticostéroïdes exogènes entraîne une production inadéquate de cortisol. Il est important de noter que la durée et la posologie de la corticothérapie ne sont pas des prédicteurs fiables du moment où les patients développeront une suppression de leur axe HPA.[2] De plus, les corticostéroïdes inhalés et même topiques peuvent provoquer une suppression surrénalienne.[1] La suppression surrénale se produira souvent après l'arrêt soudain du traitement aux corticostéroïdes et, par conséquent, une diminution progressive fait souvent partie des protocoles de traitement aux corticostéroïdes.[1] [1]

3. Caractéristiques cushingoïdes : le syndrome de Cushing peut survenir chez les patients prenant des corticostéroïdes par toutes les voies d'administration.[2] Les caractéristiques cushingoïdes font référence à la prise de poids et à la redistribution de l'adiposité (tampon adipeux dorsocervical, alias « bosse de bison », augmentation de la graisse du visage, alias « faciès lunaire » et obésité tronculaire) observées avec un excès de cortisol. Ces caractéristiques peuvent se développer au cours des deux premiers mois de traitement aux corticostéroïdes.[2] Le risque est plus élevé chez les patients ayant un indice de masse corporelle plus élevé au départ, les patients plus jeunes et ceux ayant un apport calorique plus élevé.[12][1]

4. Diabète et hyperglycémie : Les corticostéroïdes sont la cause la plus fréquente de diabète sucré d'origine médicamenteuse. Le traitement aux corticostéroïdes augmente également la résistance à l'insuline chez les patients atteints de diabète sucré.[2] Un effet hyperglycémique dose-dépendant se produit chez les patients dans les heures suivant l'exposition, et l'effet semble être plus important sur la glycémie postprandiale que sur la glycémie à jeun.[2][13][1]

5. Myopathie : les corticostéroïdes sont associés à une faiblesse et une atrophie des muscles proximaux, qui se développent généralement sur plusieurs semaines ou mois. Des doses plus élevées peuvent entraîner une apparition plus rapide.[2][13] Les myalgies et la sensibilité des muscles ne sont généralement pas observées.[14] Les corticostéroïdes ont des effets cataboliques sur les muscles qui entraînent une diminution de la synthèse des protéines et une augmentation du catabolisme des protéines.[2] Les symptômes s'améliorent généralement puis disparaissent 3 à 4 semaines après l'arrêt du corticostéroïde.[2][1]

6. Glaucome et cataracte : Il existe un risque dose-dépendant de glaucome et de cataracte chez les patients sous corticostéroïdes.[2] Le glaucome est la complication la plus grave des deux. Les corticostéroïdes systémiques peuvent entraîner une augmentation indolore de la pression intraoculaire, ce qui peut provoquer une atrophie du nerf optique et une perte du champ visuel. Cette augmentation de la pression disparaîtra quelques semaines après l'arrêt de la corticothérapie ; cependant, les lésions du nerf optique et la perte de vision peuvent être permanentes.[2][1]

7. Troubles psychiatriques : les corticostéroïdes peuvent provoquer une gamme de troubles psychiatriques, notamment la psychose, l'agitation, l'insomnie, l'irritabilité, l'hypomanie, l'anxiété et la labilité de l'humeur.[2] Des cures courtes de corticostéroïdes peuvent produire de l'euphorie chez de nombreuses personnes et évoluer vers des symptômes dépressifs avec des cures prolongées.[15] La psychose n'est généralement observée qu'avec des doses élevées (plus de 20 mg de prednisone/jour ou l'équivalent) sur des périodes prolongées.[16] Ces caractéristiques psychotiques peuvent nécessiter un traitement antipsychotique si elles persistent.[2][1]

8. Immunosuppression : Les effets immunosuppresseurs et anti-inflammatoires souhaités des corticostéroïdes peuvent également prédisposer les patients aux infections. Une méta-analyse de 2000 patients a révélé que le taux d'infection est significativement plus élevé chez les patients utilisant des corticostéroïdes systémiques lorsque la dose quotidienne était de 10 mg/jour. L'effet immunosuppresseur est influencé non seulement par la posologie, mais également par l'âge du patient, les troubles sous-jacents et toute utilisation concomitante de médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie biologiques ou non biologiques. En particulier, les patients sous corticostéroïdes sont sensibles aux infections fongiques et virales invasives.[2]?'"`UNIQ--ref-000000010-QINU`"'?

9. Effets indésirables cardiovasculaires : l'utilisation de corticostéroïdes est associée à l'hypertension, à l'hyperglycémie, à l'obésité et il existe des preuves contradictoires concernant l'hyperlipidémie.[2] L'activité minéralocorticoïde, qui varie selon les corticostéroïdes, conduit à la rétention d'eau libre et de sodium avec excrétion de potassium.[2] Des études ont montré que l'utilisation de corticostéroïdes est associée à des taux plus élevés d'événements cardiovasculaires, de fibrillation et de flutter auriculaires d'apparition récente, d'insuffisance cardiaque et de cardiopathie ischémique.[2][17][1].

10. Effets indésirables gastro-intestinaux : de multiples effets gastro-intestinaux sont corrélés à la corticothérapie, notamment la gastrite, l'ulcère gastroduodénal, la distension abdominale et la dyspepsie.[2] Les preuves suggèrent que le risque d'ulcère gastroduodénal dû au traitement par corticoïdes est faible. Cependant, il augmente de manière significative, presque quatre fois, lorsqu'il est utilisé en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).[2][18][1].

11. Effets indésirables dermatologiques : L'utilisation de corticostéroïdes induit une atrophie cutanée, entraînant un amincissement et une fragilité de la peau, des stries et un purpura. Les stries sont généralement permanentes, tandis que les autres changements sont réversibles.[2] De plus, une altération de la cicatrisation des plaies cutanées est associée à l'utilisation de corticoïdes.[2] Les corticostéroïdes inhibent la migration des leucocytes et des macrophages, réduisent la synthèse du collagène et la maturation de la plaie, et diminuent l'expression du facteur de croissance des kératinocytes après une plaie.[2][1]

12. Suppression de la croissance : En plus des effets indésirables ci-dessus, les enfants et les adolescents sont également à risque de suppression de la croissance. La corticothérapie orale chez les enfants a des liens avec un retard de croissance et de puberté. De plus, il existe des preuves suggérant que la taille finale des enfants sous corticothérapie peut également diminuer.[19] Il est important de noter que si une croissance réduite peut être un effet indépendant de la corticothérapie, elle peut également être un marqueur de la suppression surrénale.[2][1]

Sevrage

La section facultative Sevrage ne contient pour le moment aucune information.
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Description: La sémiologie clinique du sevrage de ce médicament devrait se retrouver dans cette section, ainsi que sa prise en charge. Si la prise en charge du sevrage de ce médicament est complexe, il vaut mieux alors créer une page de maladie prévue à cet effet.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Interactions

La section facultative Interactions ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Quelles sont les interactions de cette classe de médicament ? Quelles sont les interactions médicamenteuses graves, médicament-médicament, médicament-aliment, médicament-plante médicinale, médicament-épreuves de laboratoire et médicament-style de vie ?
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Section qui décrit le suivi à effectuer après le traitement (suivi radiologique, biochimique, clinique, etc.). Précisez la fréquence du suivi.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Avant de commencer une corticothérapie, une anamnèse et un examen physique sont nécessaires pour évaluer les facteurs de risque ou les affections préexistantes qui pourraient être aggravées par la corticothérapie. Ce bilan comprend le diabète, l'hypertension, l'insuffisance cardiaque congestive, l'hyperlipidémie, les troubles psychiatriques et l'ostéoporose. Les cliniciens doivent utiliser la dose efficace la plus faible pendant la durée la plus courte afin de minimiser le risque d'effets indésirables et envisager une dose une fois par jour, une dose le matin et une dose un jour sur deux.[2][1].

La vérification des niveaux de base doit être envisagée pour la taille et le poids du patient, la pression artérielle, la densité de la masse osseuse, l'examen ophtalmologique, la glycémie et le panel lipidique. Les enfants et les adolescents méritent une attention particulière en raison du risque de retard de croissance.[2] Un examen de la puberté et de l'état nutritionnel est nécessaire pour tout enfant ou adolescent candidat à une corticothérapie.[1]

Les cliniciens doivent envisager un test de densité minérale osseuse (DMO) au départ et après un an de corticothérapie, ainsi qu'une mesure de la taille et un dépistage des fractures de fragilité. Les évaluations ultérieures peuvent ensuite être repoussées à tous les 2 à 3 ans si elles sont stables à un an.[2] Si le patient présente une diminution de la DMO, envisagez un traitement pharmacologique et la recommandation est d'utiliser l'outil d'évaluation des risques de fracture (FRAX) de l'Organisation mondiale de la santé pour déterminer les patients qui bénéficieront d'un traitement pharmacologique.[20] Chez les enfants, l'évaluation de la DMO doit avoir lieu en série, et l'orientation vers un spécialiste de la santé osseuse pédiatrique peut être nécessaire s'il existe des signes de fragilité ou de baisse du score de DMO.[2] De plus, étant donné le risque d'ostéonécrose, une évaluation des douleurs articulaires et une amplitude de mouvement réduite doit être effectuée à chaque visite. Les adultes devraient s'engager dans des mesures préventives, y compris le sevrage tabagique, une consommation réduite d'alcool, des exercices réguliers de mise en charge, du calcium et un supplément de vitamine D pour réduire le risque d'effets secondaires.[2][1]

L'équipe de soins doit être consciente de la possibilité d'une suppression surrénalienne chez tous les patients sous corticostéroïdes, en particulier ceux recevant des doses supraphysiologiques, pendant plus de deux semaines.[21] En cas de suspicion, les cliniciens doivent obtenir un test biochimique de l'axe HPA avec une mesure du cortisol le premier matin. Si le niveau de cortisol du matin est dans la plage normale, mais que la suppression surrénalienne est toujours suspectée, envisagez un test de stimulation de l'hormone adrénocorticotrope à faible dose. Si la suppression surrénalienne est confirmée, elle doit être traitée avec une dose physiologique quotidienne plus des « doses de stress » au besoin.[2][1]

Les utilisateurs de corticostéroïdes sous traitement concomitant par AINS ou d'autres personnes présentant un risque plus élevé d'ulcères ou de saignements gastro-intestinaux (GI), y compris ceux ayant des antécédents d'ulcères ou de saignements gastro-intestinaux et ceux présentant des comorbidités graves (par exemple, un cancer avancé), devraient recevoir un traitement par inhibiteur de la pompe à protons. Pour aider à réduire le risque de vergetures, les patients doivent suivre un régime hypocalorique. De plus, un certain succès a été noté avec la crème topique à la vitamine A, les lasers à colorant pulsé et un dispositif de radiofréquence non ablatif.[2][1].

Les corticostéroïdes ont des degrés variables d'activité minéralocorticoïde. Les corticostéroïdes ayant des niveaux plus élevés d'activité minéralocorticoïde peuvent entraîner une rétention d'eau libre et de sel en plus de l'excrétion de potassium. Ainsi, les niveaux de fluides et d'électrolytes doivent être surveillés chez les patients sous corticostéroïdes avec une activité minéralocorticoïde plus élevée.[2][1]

Des interactions significatives entre les corticostéroïdes et d'autres médicaments existent également, de sorte que l'utilisation concomitante d'autres médicaments doit faire l'objet d'une évaluation car des changements dans leur gestion peuvent être justifiés. L'effet des anticoagulants, tels que la warfarine, peut augmenter, ce qui nécessiterait une surveillance plus étroite et une modification potentielle de la posologie. Cet effet serait probablement de 3 à 7 jours après le début de la corticothérapie.[2] Les médicaments antihyperglycémiants peuvent montrer moins d'efficacité car les glucocorticoïdes peuvent contrecarrer leur effet; cela nécessiterait une fréquence accrue de surveillance de la glycémie et un ajustement possible des médicaments antihyperglycémiants. L'effet des corticostéroïdes peut être réduit par certains antiviraux (par exemple, l'éfavirenz, la névirapine) et augmenté par d'autres (par exemple, l'atazanavir, l'indinavir, le ritonavir). Une surveillance plus étroite de l'effet et de la toxicité des corticostéroïdes est donc recommandée lors d'une utilisation concomitante.[2] L'utilisation concomitante de corticostéroïdes et d'AINS peut augmenter le risque d'ulcère gastroduodénal. Ainsi, l'évitement de l'utilisation concomitante doit être envisagé si possible, et les patients doivent commencer un traitement antiacide avec un IPP. L'administration d'un vaccin vivant alors qu'un patient prend une dose immunosuppressive d'un glucocorticoïde (40 mg/jour de prednisolone ou équivalent et plus pendant plus de 7 jours) peut entraîner un risque accru d'infection. Par conséquent, la recommandation est de retarder toute vaccination à vie ou à vie atténuée de trois mois après l'arrêt du traitement immunosuppresseur par glucocorticoïdes.[2][1]

Surdosage

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La toxicité des corticostéroïdes représente l'une des causes les plus fréquentes de maladie iatrogène chez les patients sous traitement chronique. Il n'existe pas d'agent d'inversion spécifique pour les corticostéroïdes. Leur effet excessif est gérable par une diminution progressive et en s'attaquant à la complication particulière (par exemple, hyperglycémie, infection, hypertension). Si la corticothérapie est en place depuis moins d'une semaine, les patients peuvent généralement l'arrêter sans diminuer. Pour une posologie d'une durée d'une à trois semaines, la diminution doit dépendre des conditions cliniques pour lesquelles le patient a pris le médicament. Un sevrage rapide et complet peut entraîner une suppression de l'hormone adrénocorticotrope et une poussée de la maladie sous-jacente. Les cours sur trois semaines devraient avoir une diminution rapide des doses physiologiques, puis un sevrage lent devrait suivre tout en évaluant la fonction surrénale. Un traitement suppressif à long terme et à forte dose peut entraîner une suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien pendant neuf à douze mois après le sevrage.[2][1]

Dose oubliée

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Description: Que faire en cas de dose(s) oubliée(s) ?
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Pharmacologie clinique

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Description: On retrouve dans cette section tout ce qui a trait à la manière dont le médicament interagit avec l'organisme.
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Mécanisme d'action

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Description: Comment le médicament produit-il ses effets ?
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Les corticostéroïdes produisent leur effet par de multiples voies. En général, ils produisent des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs, des effets métaboliques des protéines et des glucides, des effets de l'eau et des électrolytes, des effets sur le système nerveux central et des effets sur les cellules sanguines.[1][2][7] Ils ont des mécanismes d'action à la fois génomiques et non génomiques. Le mécanisme d'action génomique est médié par le récepteur des glucocorticoïdes, conduisant à la plupart des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.[2][5][8] [1]

Le récepteur des glucocorticoïdes est situé au niveau intracellulaire dans le cytoplasme et, lors de la liaison, se trans-localise rapidement dans le noyau, où il affecte la transcription des gènes et provoque l'inhibition de l'expression et de la traduction des gènes pour les leucocytes inflammatoires et les cellules structurelles telles que l'épithélium.[1][2 ][7] Cette action conduit à une réduction des cytokines pro-inflammatoires, des chimiokines, des molécules d'adhésion cellulaire et d'autres enzymes impliquées dans la réponse inflammatoire.[2] Le mécanisme non génomique se produit plus rapidement et est médié par des interactions entre le récepteur intracellulaire des glucocorticoïdes ou un récepteur membranaire des glucocorticoïdes.[1] Quelques secondes à quelques minutes après l'activation du récepteur, une cascade d'effets est déclenchée, notamment l'inhibition de la phospholipase A2, qui est essentielle à la production de cytokines inflammatoires, altérant la libération d'acide arachidonique et la régulation de l'apoptose dans les thymocytes.[1][7] Les corticostéroïdes à des concentrations élevées inhiberont également la production de cellules B et de cellules T.[1][2][1]

Pharmacodynamique

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Description: Comment le médicament interagit-il avec l'organisme ?
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Pharmacocinétique

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Description: Comment l'organisme interagit-il avec le médicament ?
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Absorption

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Description: Comment le médicament est-il absorbé ? À quelle vitesse ?
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Distribution

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Description: Comment le médicament se distribue-t-il dans le corps ?
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Métabolisme

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Description: Comment le médicament (et ses métabolites) est-il métabolisé ? SVP indiquer si la voie métabolique est significative ou si elle est secondaire.
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Élimination

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Description: Comment le médicament est-il éliminé par l'organisme ?
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Populations particulières (pharmacologie)

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Description: Sections dans lesquelles seront décrites l'effet d'appartenir à une population en particulière (ex. pédiatrie, gériatrie, sexe, grossesse et allaitement, polymorphisme génétique, origine ethnique, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, obésité) comporte sur la pharmacologie clinique. À ne pas confondre avec la section sur les posologies particulières !
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Entreposage et stabilité

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Description: Quelles sont les consignes d'entreposage et de stabilité du produit ? S'il s'agit d'un produit réfrigéré, quelle est la stabilité de ce produit hors frigo ?
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Administration

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Description: Comment s'administre le médicament ? Ex. À jeûn ? En mangeant ? Intraveineux sur 5 minutes ?
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La voie d'administration des corticostéroïdes dépend de nombreux facteurs, principalement le trouble traité. La voie peut être parentérale, orale, inhalée, topique, injectée (intramusculaire, intra-articulaire, intralésionnelle, intradermique, etc.) et rectale. Le clinicien doit garder à l'esprit de nombreux facteurs lorsqu'il décide d'initier une corticothérapie, notamment la voie d'administration, la préparation, la posologie, la fréquence et la durée du traitement. [1]

L'administration parentérale est souvent utilisée dans les thérapies plus émergentes ainsi que chez les personnes incapables de tolérer les médicaments par voie orale. L'administration orale est plus courante pour le traitement chronique. Les patients doivent recevoir un traitement non systémique dans la mesure du possible pour minimiser l'exposition systémique.[1]

Reconstitution

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Description: S'il y a lieu, comment doit-on reconstituer le médicament ? Quelle est la dilution ? Avec quel produit doit-on faire la dilution ?
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Manipulation du produit

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Description: Comment manipuler le médicament ? Y a-t-il des consignes particulières à suivre pour les professionnels de la santé qui le manipule ?
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Références

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