« État de mal épileptique » : différence entre les versions

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Les imageries sont à obtenir lorsque la crise convulsive est passée (sauf en cas de status non convulsifs) :
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*une {{Examen paraclinique|nom=imagerie par résonance magnétique cérébrale}}: plus sensible pour identifier les malformations chez les patients pédiatriques, mais peut être difficile à obtenir et peut nécessiter une sédation
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===Respiration et circulation===
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*maintenir les voies respiratoires ouvertes (une {{Traitement|nom=intubation}} rapide peut être nécessaire à tout moment pendant la prise en charge si l'oxygénation ou la ventilation est altérée)
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|{{Traitement|nom=Propofol}} IV
|{{Traitement|nom=Propofol}} IV

Version du 18 janvier 2023 à 22:12

État de mal épileptique (SE)
Maladie

Pointes et ondes sur un EEG
Caractéristiques
Signes Confusion, Mouvements anormaux, Nystagmus , Spasmes musculaires, Tachycardie , Altération de l'état de conscience , Cyanose , Symptômes neurologiques focaux , Paralysie de Todd, Hypoxie, ... [+]
Symptômes
Coma, Confusion, Agitation, Incontinence, Anorexie , Mouvements anormaux, Nystagmus , Nausées, Aggressivité, Idées délirantes, ... [+]
Diagnostic différentiel
Traumatisme, Attaque de panique, Accident vasculaire cérébral, Syncope (symptôme), Hypoxie, cyanose (approche clinique), Pseudo-convulsions, Intoxication (approche clinique)
Informations
Terme anglais Status epilepticus
Autres noms État de mal épileptique
Wikidata ID Q980709
Spécialité Neurologie

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Le status epilepticus ou l'état de mal épileptique(EME) se définit par :

  • des convulsions cliniques et/ou électrographique continues qui durent > 5 min OU
  • deux crises consécutives sans récupération complète (retour à l'état de base) entre les crises.[1]

L'EME est une urgence neurologique nécessitant une évaluation et une prise en charge immédiates pour éviter une morbidité ou une mortalité significative.

Épidémiologie

L'incidence du EME est distribuée de façon bimodale selon l'âge, avec des pics pendant la petite enfance et chez les personnes âgées. Le taux d'incidence varie d'environ 7 à 40 cas pour 100 000 personnes / années.[2] L'atteinte semble être plus fréquente chez les hommes et une proportion significative d'enfants (16% à 38%) et d'adultes (42% à 50%) atteints de EME ont des antécédents d'épilepsie.[2] L'incidence chez la personne agée est de 3 à 10 fois plus grande que chez le jeune adulte.[3] La mortalité à court terme (dans les 30 jours) du EME varie de 7,6% à 22% dans tous les groupes d'âge et est la plus élevée chez les personnes âgées. [2]

Étiologies

Les processus aigus représentent la plupart des cas d'état de EME chez les adultes. L'état de mal épileptique fébrile est la cause la plus fréquente chez les patients pédiatriques. Les infections du SNC et les erreurs innées du métabolisme sont également des étiologies courantes chez les enfants. La majorité des patients pédiatriques présentant un premier épisode de EME n'ont pas d'antécédents de convulsions.

Étiologies[4][5][6]
Processus aigu
Infectieux (1% chez les > 65 ans)
Métaboliques
Vasculaire (33% chez les > 65 ans)
Structurales
Toxique / pharmacologique
Syndromes de sevrage
Autres
Processus chroniques
Épilepsie préexistante avec des crises convulsives
tumeurs cérébrales (> 65 ans) (3 %)
lésion cérébrale antérieure
encéphalopathie périnatale
troubles neurodégénératifs (> 65 ans) (12 %) évolutifs

Physiopathologie

Une crise convulsive consiste en une décharge électrique paroxystique des neurones du cerveau, entraînant un changement de fonction ou de comportement. Il est important de comprendre qu'une crise est un événement du SNC et peut se présenter comme convulsive ou non convulsive. Il existe à la fois des neurotransmetteurs excitateurs (glutamate, aspartate et acétylcholine) et des neurotransmetteurs inhibiteurs (acide gamma-aminobutyrique). Certains mécanismes du cerveau jouent un rôle dans la genèse et l'inhibition des crises isolées tels que le courant d'ions K+ dépendant des ions Ca2+ et le blocage du Mg2+ du N-méthyl-d-aspartate (NMDA). Une excitation excessive et / ou une inhibition inadéquate entraînent un status epilepticus. Le GABA a un effet principalement inhibiteur via l’ouverture de canaux Cl- qui hyperpolarisent les neurones. Cette hyperpolarisation rend alors les neurones plus réfractaires à l’activation d’un potentiel d’action. Le glutamate, pour sa part, a un effet excitateur en favorisant l’ouverture de canaux Na+ et Ca2+, ce qui dépolarise la cellule, la rendant plus excitable. Les mécanismes permettant au GABA d’accomplir sa tâche d’inhibition finissent par se fatiguer, favorisant le glutamate, créant ainsi une tendance à l'excitation perpétuelle de la cellule, menant à un SE et un état réfractaire.[7]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque du EME sont[8]:

Questionnaire

Les symptômes suivant sont à rechercher et aideront à déterminer l'étiologie de la crise. On retrouve à l'histoire[5][9]:

Il est aussi important d'aborder les éléments suivants au questionnaire :

  • le contexte de survenue
  • la durée de la perte de conscience et de la période post-ictale. La période post-ictale, ou post critique représente l'état de confusion suite à la reprise de conscience
  • les antécédents de crises survenues dans le passé
  • la distinction entre une crise et une pseudocrise épileptique (troubles d'origine psychogène)
  • la recherche de facteurs déclenchants comme la prise de médicaments, la fatigue, etc.

Au questionnaire du EME, il importe également de décrire le type de crise survenue lors de l'événement.

L'état de mal épileptique convulsif se présente avec[5] :

L'état de mal épileptique non-convulsif se présente avec[5]:

L'état de mal épileptique moteur focal se présente avec:

L'état de mal épileptique myoclonique se présente avec:

L'état de mal épileptique réfractaire se présente avec :

  • des crises persistantes (convulsives ou non convulsives) malgré l'administration de médicaments antiépileptiques.

Examen clinique

Après 20 minutes de crises, les signes suivant peuvent se présenter :

L'état de mal épileptique non-convulsif peuvent présenter avec[5]:

Examens paracliniques

Le diagnostic du status epilepticus convulsif est posé cliniquement, mais nécessite une neuroimagerie et des études de laboratoire pour identifier une étiologie potentielle. Les examens suivants sont à demander:

Imageries

Les imageries sont à obtenir lorsque la crise convulsive est passée (sauf en cas de status non convulsifs) :

Études de laboratoire

D'autres études peuvent être envisagées en fonction de la présentation:[14][15][16]

L'EME non convulsif nécessite toutes les études d'imagerie et de laboratoire mentionnées précédemment pour l'identification d'une étiologie sous-jacente, mais nécessite également une surveillance EEG pour le diagnostic.[14][15][16]

Approche clinique

L'approche clinique comprend une identification et une prise en charge de la crise rapidement pour assurer la sécurité du patient. Lorsque stabilisé, un questionnaire (fait avec l'aide des proches / témoins) et un examen physique complet doivent etre réalisés de sorte à identifier la possible étiologie de la crise. Des imageries sont aussi souvent nécessaires.


L'EME est une urgence neurologique nécessitant une évaluation et une prise en charge immédiates pour éviter une morbidité ou une mortalité significative. Il faut donc s'assurer que le patient est stabilisé avec [6] :

  • l'A-B-C-D-E primaire
  • l'ECG en continu
  • l'installation d'un tube naso-gastrique au besoin
  • la médication anti-épileptique incluant:
    • la thiamine
    • le dextrose si hypoglycémie
    • le lorazépam
    • la phénytoïne
    • l'acide Valproïque
    • le levétiracétam
    • la lacosamide (3e ligne si réfractaire)
  • si le patient est aux soins intensifs ou démontre des troubles multisystémiques graves, ou est en crise depuis plus de 60-90 min, il faut procéder à l'intubation et l'anesthésie générale (avec midazolam ou propofol

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel du EME comprennent[1] :

Différenciation entre convulsions post-syncopes des convulsions neurologiques [17]
Convulsions post-syncopes Convulsions neurologiques
Symptômes rapportés par les patients / témoins
  • une perte de conscience en position assise ou debout prolongée
  • une dyspnée précédant la perte de conscience
  • des palpitations précédant la perte de conscience
  • une diminution du tonus musculaire
  • un nombre de contractions myocloniques < à 10 suite à la perte de conscience[note 1]
  • la tête qui tourne durant l'événement
  • une posture inhabituelle durant l'événement
  • une absence de présyncope
  • une histoire d'épilepsie
  • un statut post-ictal
  • de l'incontinence urinaire[note 2]
  • un nombre de contractions myocloniques > à 20 suite à la perte de conscience
Signes évalués par le clinicien
  • la présence de coupures sur la langue
  • la présence de morsures latérales sur la langue[note 3]
  • le patient ne se souvient pas d'avoir perdu conscience ou d'avoir eu un comportement inhabituel

Traitement

Contenu TopMédecine
  • Le traitement du “status épilepticus” en préhospitalier (SPU)

Le status epilepticus doit être traité rapidement et de manière organisée, avec une évaluation et une gestion simultanées des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation, tout en administrant un traitement antiépileptique. L’objectif principal de la prise en charge est d’interrompre définitivement l’activité épileptique le plus rapidement possible tout en soutenant l’état cardiovasculaire et respiratoire du patient.[16][18]

Voici les étapes de la prise en charge adéquate d'une crise.

Respiration et circulation

  • maintenir les voies respiratoires ouvertes[12][16][18] (une intubation rapide peut être nécessaire à tout moment pendant la prise en charge si l'oxygénation ou la ventilation est altérée)
  • fournir de l'oxygène
  • lancer la surveillance des signes vitaux:
    • ne pas oublier la glycémie et traiter l'hypoglycémie si présente (si une carence en thiamine est possible, administrer de la thiamine avant le dextrose)
  • obtenir une voie veineuse

Traitement médicamenteux

Un neurologue doit être consulté dès le début de la prise en charge, en même temps que l'administration du traitement de première intention. Tous les patients présentant un SE doivent être hospitalisés, de préférence à l'unité de soins intensifs.

Adultes

Traitements médicamenteux du status epilepticus chez l'adulte[19]
Ligne Classe Considérations Médicaments Posologie[19]
1ère [note 4][19] Benzodiazépines [note 5][19] Choisir une des options suivantes en 1er. lorazépam IV 4 mg q4 min (pouvant être répétée une fois)
midazolam IM 10 mg IM x 1
Si les 2 options précédentes ne sont pas disponibles. diazépam IV 0,15 mg/kg
diazépam IR 0,2-0,5 mg/kg, max 20 mg, dose unique
phénobarbital IV 15 mg/kg, dose unique
midazolam IN ou PO IN: 0,2 mg/kg, max 10 mg

PO: 0,3 mg/kg, max 10 mg

2e ligne[19] Antiépileptiques [note 6][19] Si présence de contractions motrices ou non retour à un EEG [note 7][19] lévétiracétam IV 60 mg/kg, max 4500 mg
fosphenytoïne ou phénytoïne IV [note 8] 20 mg/kg, max 1500 mg
acide Valproïque IV [note 9] 40 mg/kg, max 3000 mg
En combinaison avec les médicaments de 2e ligne propofol IV [note 10][19] Bolus de 2 mg/kg, suivi de 0,050-0,080 mg/kg/min (3-5 mg/kg/hr)[19]
EME réfractaire Si la 2e dose de benzodiazépine ne parvient pas faire cesser les convulsions propofol IV 2-5 mg/kg, suivi de 0,050-0,080 mg/kg/min (3-5 mg/kg/hr)[19]
midazolam IV 0,2 mg/kg suivi de 0,05-2 mg/kg/hr
kétamine IV 0,5-3 mg/kg suivide 0,3-4 mg/kg/hr
lacosamide IV 400 mg sur 15 min, et maintien de 200 mg q12 hrs PO/IV
phénobarbital IV 15-20 mg/kg à une vitesse de 50-75 mg/min
Considérer une consultation en anesthésie pour l'administration d'un anesthésique inhalé.[19]

Enfants

Traitements médicamenteux du status epilepticus chez l'enfant[20]
État convulsif Considérations Médicaments Posologie
Après avoir stabilisé les voies respiratoires, établir une voie d'accès IV Si la voie rapide est obtenue[note 11]: lorazépam IV 0,1 mg/kg sur une période de 30 sec à 1 min (max 4mg)
diazépam IV 0,3 mg/kg sur une période de 2 min (max 5 mg pour les nourrissons et 10 mg chez l'enfant)
Si la voie rapide n'est pas obtenue rapidement: midazolam PO 0,5 mg/kg (max 10 mg)
midazolam IN 0,2 mg/kg (max 10 mg)
diazépam IR 0,5 mg/kg (max 10 mg)
Si les convulsions persistent après la dose de benzodiazépines IR Établir une voie intraosseuse
Si l'enfant est déjà sous phénytoïne[note 12] phénobarbital IV 20 mg/kg sur une période de 20 min
phénytoïne IV ou IO 10 mg/kg dans du normal salin sur une période de 20 min (max 500 mg)
Si l'enfant n'est pas déjà sous phénytoïne phénytoïne IV ou IO 20 mg/kg dans du normal salin sur une période de 20 min (max 1000 mg)
Si les convulsions cessent Admettre l'enfant à l'hôpital, effectuer les investigations pour trouver la cause et traiter les causes du SE
Si les convulsions persistent toujours midazolam IV ou IO 0,1 mg/kg en dose répétées sur 2-3 min (max 8 mg) suivi d'infusion de 120 mcg/kg/hr (augmenter de 120 mcg/kg/hr toutes les 5 minutes si les convulsions persistent (max 1440 mcg/kg/hr)
Il faut considérer des infusions de phénobarbital thiopental (propofol). Admettre aux soins intensifs, demander l'anesthésiste et continuer les soins de support.

Suivi

Il est important d'effectuer un suivi auprès du patient afin de vérifier s'il y a eu une récidive de crise ou des complications additionnelles. De plus, un suivi permet d'évaluer la compliance et l'efficacité de la médication.

Ensuite, il est important de fournir au patient de l'information quant aux impacts des crises sur son métier et ses loisirs. La conduite automobile peut aussi représenter un risque particulier avant un controle médicamenteux optimal. Il doit s'écouler 5 ans sans crise pour conduire un véhiclue ou 6 mois avec un nouveau contrôle médicamenteux sans crise[21].

Il est important de discuter des déclencheurs de crise avec le patient. La photosensibilité par exemple est une hypersensibilité visuelle du cerveau face a des stimulis vascillants ou scintillants qui peuvent ensuite exacerber des crises épileptiques. Il y a environ 3-5% des personnes épileptiques qui sont affectées par la photosensibilité. Le stress et la fatigue sont aussi des facteurs de risque associés à la photosensibilité[22].

L'EME non convulsif est relativement fréquent chez les personnes âgées. Il faut aussi penser à un état de mal épileptique non convulsif si le patient a une confusion d'étiologie indéterminée avec un des facteurs de risque suivant : sexe femme, antécédent d'AVC, antécédent d'épilepsie, convulsion récente, antécédent de tumeur ou lésion cérébrale.[23][24]

Complications

Les complications de l'état de mal épileptique peuvent être séparées en complications médicales et neurologiques et également en complications immédiates et retardées.

Complications médicales

Les complications médicales comprennent :

Complications neurologiques

On retrouve dans cette catégorie la progression vers l'épilepsie chronique et le SE récurrent. En cas de SE réfractaire prolongé, il peut y avoir des dommages neurologiques permanents induits par l'activité hyper-métabolique dans les régions du cerveau qui subissent une activité électrique prolongée et anormale.

Évolution

Le taux de mortalité des patients présentant un premier épisode de status epilepticus convulsif généralisé se situe entre 16 et 20% [18][25]. La mortalité dépend de l'étiologie du SE; s'approchant autour de 80% si l'anoxie[26] est présente. Le status epilepticus réfractaire a des taux de mortalité entre 35 et 60%, les patients nécessitant des traitements prolongés de barbituriques ou de benzodiazépines étant les plus affectés. Les jeunes patients qui ont un SE réfractaire cryptogène s'en sortent un peu mieux que les patients plus âgés[27] [28]dont l'étiologie est identifiée. Certains modèles in vitro montrent que des lésions neurologiques permanentes peuvent s'installer après 30 minutes de SE. Environ 40% des patients avec le premier épisode de SE développent une épilepsie ultérieure et il existe un risque de 25 à 30% de récidive de status epilepticus après le premier épisode. [29]

Prévention

Le SE est souvent considéré comme une affection d'apparition aléatoire. Toutefois un contrôle ambulatoire des patients souffrant d'épilepsie permet d'agir rapidement en cas de crise[10].

Notes

  1. Perle clinique : Environ 90 % des personnes qui ont un épisode de syncope auront des secousses myocloniques, la règle du 10:20 peut aider à déterminer si une syncope ou une crise est plus probable. S'il y a <10 secousses, il est plus probable qu'il s'agisse d'une syncope, si vous avez > 20 secousses, il est plus probable qu'il s'agisse d'une convulsion neurologique.
  2. Piège cliniqie: L'incontinence urinaire ne peut distinguer de manière fiable les convulsions post-syncopes des convulsions neurologiques.
  3. Perle clinique : la morsure latérale de la langue après une perte de conscience soudaine a une spécificité de 100 % pour la crise tonico-clonique.
  4. Les experts recommandent de ne pas attendre 5 minutes avant d'administrer la première dose de benzodiazepines. En effet, ils suggèrent d'adminstrer la dose adéquate intraveineuse dès l'arrivée du patient.
  5. L'administration intraveineuse est préférée mais les benzodiazépines peuvent être administrées par voie intramusculaire, rectale, nasale ou buccale si l'accès vasculaire n'est pas disponible. Le temps d'administration est le facteur déterminant le plus important dans le traitement pour cesser la convulsion. Plus le patient convulse longtemps, plus il risque de devenir réfractaire à la médication.
  6. Si les benzodiazepines ne réussissent pas à faire cesser la convulsion, débuter la médication de 2e ligne. La surveillance sur l'EEG est nécessaire pour aider au diagnostique et à l'administration de médicaments, car le SE peut évoluer vers une présentation non-convulsive. Il faut observer un retour à la normale dans les 60 minutes post administration de médicaments, sinon il faut considérer un SE non-convulsif.
  7. Les études ont démontré qu'il n'y avait aucune différence entre les 3 médicaments suivants pour cesser les convulsions et pour l'amélioration de l'état de vigilance en 60 minutes.
  8. À éviter si la cause des convulsions est toxique.
  9. Contre-indiquée chez la femme enceinte. Plutôt considérer le sulfate de magnésium en grossesse.
  10. La médication de 2e ligne prend un certain temps à être administrée et à agir. Le propofol est facilement accessible et son administration et mode d'action sont rapides et sécuritaires dans les cas toxiques. La perfusion de propofol ne doit pas être utilisée chez les enfants en raison du risque de syndrome de perfusion de propofol.
  11. Les benzodiazépines peuvent être répétés une fois après 5 minutes
  12. Donner le phénobarbital ou le phénytoïne après la première dose de benzodiazépine sauf si le patient est fébrile et que les convulsions ont cessé.

Références

__NOVEDELETE__
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