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Version du 11 janvier 2023 à 01:47
Maladie | |
Pointes et ondes sur un EEG | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Confusion, Mouvements anormaux, Nystagmus , Spasmes musculaires, Tachycardie , Altération de l'état de conscience , Cyanose , Symptômes neurologiques focaux , Paralysie de Todd, Hypoxie, ... [+] |
Symptômes |
Coma, Confusion, Agitation, Incontinence, Anorexie , Mouvements anormaux, Nystagmus , Nausées, Aggressivité, Idées délirantes, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Traumatisme, Attaque de panique, Accident vasculaire cérébral, Syncope (symptôme), Hypoxie, cyanose (approche clinique), Pseudo-convulsions, Intoxication (approche clinique) |
Informations | |
Terme anglais | Status epilepticus |
Autres noms | État de mal épileptique |
Wikidata ID | Q980709 |
Spécialité | Neurologie |
|
Le status epilepticus (SE) se définit par :
- des convulsions cliniques et/ou électrographique continues qui durent > 5 min OU
- deux crises consécutives sans récupération complète (retour à l'état de base) entre les crises.[1]
Le SE est une urgence neurologique nécessitant une évaluation et une prise en charge immédiates pour éviter une morbidité ou une mortalité significative.
Épidémiologie
L'incidence du SE est distribuée de façon bimodale selon l'âge, avec des pics pendant la petite enfance et chez les personnes âgées. Le taux d'incidence varie d'environ 7 à 40 cas pour 100 000 personnes / années.[2] L'atteinte semble être plus fréquente chez les hommes et une proportion significative d'enfants (16% à 38%) et d'adultes (42% à 50%) atteints de SE ont des antécédents d'épilepsie.[2] L'incidence chez la personne agée est de 3 à 10 fois plus grande que chez le jeune adulte.[3] La mortalité à court terme (dans les 30 jours) du SE varie de 7,6% à 22% dans tous les groupes d'âge et est la plus élevée chez les personnes âgées. [2]
Étiologies
Les processus aigus représentent la plupart des cas d'état de SE chez les adultes. Le SE fébrile est la cause la plus fréquente chez les patients pédiatriques. Les infections du SNC et les erreurs innées du métabolisme sont également des étiologies courantes chez les enfants. La majorité des patients pédiatriques présentant un premier épisode de SE n'ont pas d'antécédents de convulsions.
Processus aigu | |
---|---|
Infectieux (1% chez les > 65 ans) | |
Métaboliques | |
Vasculaire (33% chez les > 65 ans) | |
Structurales | |
Toxique / pharmacologique | |
Syndromes de sevrage | |
Autres | |
Processus chroniques | |
Épilepsie préexistante avec des crises convulsives | |
tumeurs cérébrales (> 65 ans) (3 %) | |
lésion cérébrale antérieure | |
encéphalopathie périnatale | |
troubles neurodégénératifs (> 65 ans) (12 %) évolutifs |
Physiopathologie
Une crise convulsive consiste en une décharge électrique paroxystique des neurones du cerveau, entraînant un changement de fonction ou de comportement. Il est important de comprendre qu'une crise est un événement du SNC et peut se présenter comme convulsive ou non convulsive. Il existe à la fois des neurotransmetteurs excitateurs (glutamate, aspartate et acétylcholine) et des neurotransmetteurs inhibiteurs (acide gamma-aminobutyrique). Certains mécanismes du cerveau jouent un rôle dans la genèse et l'inhibition des crises isolées tels que le courant d'ions K+ dépendant des ions Ca2+ et le blocage du Mg2+ du N-méthyl-d-aspartate (NMDA). Une excitation excessive et / ou une inhibition inadéquate entraînent un status epilepticus. Le GABA a un effet principalement inhibiteur via l’ouverture de canaux Cl- qui hyperpolarisent les neurones. Cette hyperpolarisation rend alors les neurones plus réfractaires à l’activation d’un potentiel d’action. Le glutamate, pour sa part, a un effet excitateur en favorisant l’ouverture de canaux Na+ et Ca2+, ce qui dépolarise la cellule, la rendant plus excitable. Les mécanismes permettant au GABA d’accomplir sa tâche d’inhibition finissent par se fatiguer, favorisant le glutamate, créant ainsi une tendance à l'excitation perpétuelle de la cellule, menant à un SE et un état réfractaire.[7]
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque du SE sont:
- l'âge avancé et jeune
- la présence de convulsions fébriles durant les premières années de vie
- un antécédent d'accident vasculaire cérébral
- un cancer actif
- une maladie cardiaque ou des antécédents familiaux cardiaques
- des antécédents familiaux d'épilepsie de crise épileptique isolée.
Questionnaire
Les symptômes suivant sont à rechercher et aideront à déterminer l'étiologie de la crise. On retrouve à l'histoire:
- de la confusion
- un perte de conscience
- des symptômes neurologiques:
- une dysarthrie
- une faiblesse dans un des membres
- des céphalées
- une aura prodromique
- de l'incontinence lors de la crise
- une morsure de la langue en latéral
- des palpitations (indiquant une cause d'origine cardiogénique)
- des mouvements tonico-cloniques ou myocloniques.
Il est aussi important d'aborder les éléments suivants au questionnaire :
- le contexte de survenue
- la durée de la perte de conscience et de la période post-ictale. La période post-ictale, ou post critique représente l'état de confusion suite à la reprise de conscience
- les antécédents de crises survenues dans le passé
- la distinction entre une crise et une pseudocrise épileptique (troubles d'origine psychogène)
- la recherche de facteurs déclenchants comme la prise de médicaments, la fatigue, etc.
Au questionnaire du SE, il importe également de décrire le type de crise survenue lors de l'événement.
Le status epilepticus convulsif se présente avec[5] :
- des mouvements tonico-cloniques généralisés des extrémités
- une altération de l'état mental (confusion, léthargie, coma)
- des déficits neurologiques focaux post-ictal[5] (paralysie de Todd)
Le status epilepticus non-convulsif se présente avec[5]:
- une activité épileptique identifiée sur l'électroencéphalogramme (EEG) sans mouvement tonico-clonique.
- la présence ou l'absence de signes moteurs subtils comme une déviation tonique de l'œil
- une altération de l'état mental avec symptômes négatifs ou positifs:
- les symptômes négatifs incluent l'anorexie, l'aphasie/mutisme, l'amnésie, la catatonie, une confusion, une fixation du regard, la léthargie ou le coma[5]
- les symptômes positifs incluent l'agitation/aggressivité, l'automatisme, le clignement des yeux, des pleurs, des délires/hallucinations, de l'écholalie, des contractions faciales, des éclats de rire, des nausées/vomissements, un nystagmus, de la persévérance, des tremblements et une psychose[5].
Le SE moteur focal se présente avec:
- une activité motrice réfractaire d'un membre ou groupe musculaire unilatéral avec ou sans perte de conscience
- des déficits neurologiques focaux (symptôme) temporaires (par exemple, la paralysie de Todd) peuvent être présents dans la période post-crise.
Le SE myoclonique se présente avec:
- des spasmes musculaires intermittents.
Le SE réfractaire se présente avec :
- des crises persistantes (convulsives ou non convulsives) malgré l'administration de médicaments antiépileptiques.
Examen clinique
Après 20 minutes de crises, les signes suivant peuvent se présenter :
- aux signes vitaux :
- une hypotension
- de l'hypoxie
- une tachycardie
- de l'hyperthermie
- de l'hypoglycémie
- une acidose métabolique.
- à l'examen neurologique:[8]
- la présence de comportements automatiques:
- un roulement des yeux vers le haut
- une confusion post-ictale
- une altération de l'état mental
- une cyanose
- la présence de rigidité musculaire et l'hyper reflexie pouvant indiquer un AVC
- la présence de mydriase ou de nystagmus.
Examens paracliniques
Le diagnostic du status epilepticus convulsif est posé cliniquement, mais nécessite une neuroimagerie et des études de laboratoire pour identifier une étiologie potentielle. Les examens suivants sont à demander:
Imageries
Les imageries sont à obtenir lorsque la crise convulsive est passée (sauf en cas de status non convulsifs) :
- une tomodensitométrie cérébrale[5][9][10] de la tête : appropriée dans la plupart des situations et c'est la plus facile à obtenir
- une imagerie par résonance magnétique cérébrale: plus sensible pour identifier les malformations chez les patients pédiatriques, mais peut être difficile à obtenir et peut nécessiter une sédation
- un électroencéphalogramme[5].
Études de laboratoire
- la formule sanguine complète
- une glycémie
- les électrolytes sériques (sodium, potassium, calcium et magnésium)
- le BUN
- la créatinine
- le bicarbonate sérique
- si le trouble épileptique est connu, vérifier les taux de médicaments antiépileptiques
- une étude de toxicologie si suspicion d'ingestion toxique (dépistage de toxicologie urinaire, taux sériques de toxines spécifiques telles que la théophylline ou le lithium).
D'autres études peuvent être envisagées en fonction de la présentation:[11][12][13]
- une raisonnance magnétique (IRM)[5] du cerveau
- une ponction lombaire avec évaluation du liquide céphalo-rachidien (LCR)
- des tests de la fonction hépatique
- des analyses d'erreurs innées du métabolisme
- des études de coagulation
- un test de grossesse doit être effectué chez toutes les femmes en âge de procréer.
Le status epilepticus non convulsif nécessite toutes les études d'imagerie et de laboratoire mentionnées précédemment pour l'identification d'une étiologie sous-jacente, mais nécessite également une surveillance EEG pour le diagnostic.[11][12][13]
Approche clinique
L'approche clinique comprend une identification et une prise en charge de la crise rapidement pour assurer la sécurité du patient. Lorsque stabilisé, un questionnaire et un examen physique complet doivent etre réalisés de sorte à identifier la possible étiologie de la crise. Des imageries sont aussi souvent nécessaires.
Si un diagnostic épileptique est posé il est important de prendre en charge le patient dans son entiereté. Pour commencer, plusieurs modalités thérapeutiques sont disponibles. On y compte entre autre la médication (anti épileptiques), la chirurgie (lorsqu'une région précise du cerveau est en cause pour les crises) et la thérapie par stimulation du nerf vague[14].
Ensuite, il est important de fournir au patient de l'information quant aux impacts des crises sur son métier et ses loisirs. La conduite automobile peut aussi représenter un risque particulier avant un controle médicamenteux optimal. Il doit s'écouler 5 ans sans crise pour conduire un véhiclue ou 6 mois avec un nouveau contrôle médicamenteux sans crise[15].
Il est important de discuter des déclencheurs de crise avec le patient. La photosensibilité par exemple est une hypersensibilité visuelle du cerveau face a des stimulis vascillants ou scintillants qui peuvent ensuite exacerber des crises épileptiques. Il y a environ 3-5% des personnes épileptiques qui sont affectées par la photosensibilité. Le stress et la fatigue sont aussi des facteurs de risque associés à la photosensibilité[16].
Le SE non convulsif est relativement fréquent chez les personnes âgées. Il faut aussi penser à un status épilepticus non convulsif si le patient a une confusion d'étiologie indéterminée avec un des facteurs de risque suivant : sexe femme, antécédent d'AVC, antécédent d'épilepsie, convulsion récente, antécédent de tumeur ou lésion cérébrale.[17][18]
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel du SE comprennent :
- une intoxication aiguë
- une hypoxie cérébrale catastrophique précoce
- une encéphalopathie d'origine toxique et métabolique
- un AVC ischémique
- des crises non épileptiques (syncope et attaque de panique inclues)
- un traumatisme.
Traitement
Le status epilepticus doit être traité rapidement et de manière organisée, avec une évaluation et une gestion simultanées des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation, tout en administrant un traitement antiépileptique. L’objectif principal de la prise en charge est d’interrompre définitivement l’activité épileptique le plus rapidement possible tout en soutenant l’état cardiovasculaire et respiratoire du patient.[13][19]
Voici les étapes de la prise en charge adéquate d'une crise.
Respiration et circulation
- maintenir les voies respiratoires ouvertes (une intubation rapide peut être nécessaire à tout moment pendant la prise en charge si l'oxygénation ou la ventilation est altérée)
- fournir de l'oxygène
- lancer la surveillance des signes vitaux:
- la fréquence cardiaque
- la fréquence respiratoire
- la tension artérielle
- la saturation en oxygène
- la glycémie et traiter l'hypoglycémie si présente (si une carence en thiamine est possible, administrer de la thiamine avant le dextrose)
- obtenir une voie vasculaire
Traitement médicamenteux
Un neurologue doit être consulté dès le début de la prise en charge, en même temps que l'administration du traitement de première intention. Tous les patients présentant un SE doivent être hospitalisés, de préférence à l'unité de soins intensifs.
Traitements médicamenteux du status epilepticus chez l'adulte[20] | ||||
---|---|---|---|---|
Première ou deuxième ligne | Classe | Considérations | Médicaments | Posologie[20] |
Médicaments de première ligne [note 1][20] | benzodiazépines [note 2][20] | Choisir une des options suivantes en premier: | lorazépam IV | 4 mg q4 min (pouvant être répétée une fois) |
midazolam IM | 10 mg IM 1x | |||
Si les 2 options précédentes ne sont pas disponilbes: | diazépam IV | 0,15 mg/kg | ||
diazépam IR | 0,2-0,5 mg/kg, max 20 mg, dose unique | |||
phénobarbital IV | 15 mg/kg, dose unique | |||
midazolam IN ou PO | IN: 0,2 mg/kg, max 10 mg
PO: 0,3 mg/kg, max 10 mg | |||
Médicaments de deuxième ligne[20] | antiépileptiques [note 3][20] | Si présence de contractions motrices ou non retour à un EEG [note 4][20] | lévétiracétam IV | 60 mg/kg, max 4500 mg |
fosphenytoïne ou phénytoïne IV [note 5] | 20 mg/kg, max 1500 mg | |||
acide ValproïqueIV [note 6] | 40 mg/kg, max 3000 mg | |||
En combinaison avec les médicaments de deuxième ligne | propofol IV [note 7][20] | Bolus de 2 mg/kg, suivi de 0,050-0,080 mg/kg/min (3-5 mg/kg/hr)[20] | ||
SE réfractaire | Si la 2e dose de benzodiazépine ne parvient pas faire cesser les convulsions, traiter comme un SE réfractaire | propofol IV | 2-5 mg/kg, suivi de 0,050-0,080 mg/kg/min (3-5 mg/kg/hr)[20] | |
midazolam IV | 0,2 mg/kg suivi de 0,05-2 mg/kg/hr | |||
kétamine IV | 0,5-3 mg/kg suivide 0,3-4 mg/kg/hr | |||
lacosamide IV | 400 mg sur 15 min, et maintien de 200 mg q12 hrs PO/IV | |||
phénobarbital IV | 15-20 mg/kg à une vitesse de 50-75 mg/min | |||
Considérer une consultation en anesthésie pour l'administration d'un anesthésique inhalé.[20] |
Traitements médicamenteux du status epilepticus chez l'enfant[21] | |||
---|---|---|---|
État convulsif | Considérations | Médicaments | Posologie |
Après avoir stabilisé les voies respiratoires, établir une voie d'accès IV | Si la voie rapide est obtenue[note 8]: | lorazépam IV | 0,1 mg/kg sur une période de 30 sec à 1 min (max 4mg) |
diazépam IV | 0,3 mg/kg sur une période de 2 min (max 5 mg pour les nourrissons et 10 mg chez l'enfant) | ||
Si la voie rapide n'est pas obtenue rapidement: | midazolam PO | 0,5 mg/kg (max 10 mg) | |
midazolam IN | 0,2 mg/kg (max 10 mg) | ||
diazépam IR | 0,5 mg/kg (max 10 mg) | ||
Si les convulsions persistent après la dose de benzodiazépines IR | Établir une voie intraosseuse | ||
Si l'enfant est déjà sous phénytoïne[note 9] | phénobarbital IV | 20 mg/kg sur une période de 20 min | |
phénytoïne IV ou IO | 10 mg/kg dans du normal salin sur une période de 20 min (max 500 mg) | ||
Si l'enfant n'est pas déjà sous phénytoïne | phénytoïne IV ou IO | 20 mg/kg dans du normal salin sur une période de 20 min (max 1000 mg) | |
Si les convulsions cessent | Admettre l'enfant à l'hôpital, effectuer les investigations pour trouver la cause et traiter les causes du SE | ||
Si les convulsions persistent toujours | midazolam IV ou IO | 0,1 mg/kg en dose répétées sur 2-3 min (max 8 mg) suivi d'infusion de 120 mcg/kg/hr (augmenter de 120 mcg/kg/hr toutes les 5 minutes si les convulsions persistent (max 1440 mcg/kg/hr) | |
Il faut considérer des infusions de phénobarbital thiopental (propofol). Admettre aux soins intensifs, demander l'anesthésiste et continuer les soins de support. |
Suivi
Il est important d'effectuer un suivi auprès du patient afin de vérifier s'il y a eu une récidive de crise ou des complications additionnelles. De plus, un suivi permet d'évaluer la compliance et l'efficacité de la médication.
Complications
Les complications de l'état de mal épileptique peuvent être séparées en complications médicales et neurologiques et également en complications immédiates et retardées.
Complications médicales
Les complications médicales comprennent :
- une arythmie cardiaque
- des lésions cardiaques dues à une poussée de catécholamine
- une insuffisance respiratoire
- une hypoventilation
- une hypoxie
- une pneumonie par aspiration
- un oedème pulmonaire
- de la fièvre et une leucocytose
Ces complications sont graves quoique couramment observées chez les patients souffrant d'un état de mal épileptique [22].
Complications neurologiques
On retrouve dans cette catégorie la progression vers l'épilepsie chronique et le SE récurrent. En cas de SE réfractaire prolongé, il peut y avoir des dommages neurologiques permanents induits par l'activité hyper-métabolique dans les régions du cerveau qui subissent une activité électrique prolongée et anormale.
Évolution
Le taux de mortalité des patients présentant un premier épisode de status epilepticus convulsif généralisé se situe entre 16 et 20% [19][23]. La mortalité dépend de l'étiologie du SE; s'approchant autour de 80% si l'anoxie[24] est présente. Le status epilepticus réfractaire a des taux de mortalité entre 35 et 60%, les patients nécessitant des traitements prolongés de barbituriques ou de benzodiazépines étant les plus affectés. Les jeunes patients qui ont un SE réfractaire cryptogène s'en sortent un peu mieux que les patients plus âgés[25] [26]dont l'étiologie est identifiée. Certains modèles in vitro montrent que des lésions neurologiques permanentes peuvent s'installer après 30 minutes de SE. Environ 40% des patients avec le premier épisode de SE développent une épilepsie ultérieure et il existe un risque de 25 à 30% de récidive de status epilepticus après le premier épisode. [27]
Prévention
Le SE est souvent considéré comme une affection d'apparition aléatoire. Toutefois un contrôle ambulatoire des patients souffrant d'épilepsie permet d'agir rapidement en cas de crise[28].
Notes
- ↑ Les experts recommandent de ne pas attendre 5 minutes avant d'administrer la première dose de benzodiazepines. En effet, ils suggèrent d'adminstrer la dose adéquate intraveineuse dès l'arrivée du patient.
- ↑ L'administration intraveineuse est préférée mais les benzodiazépines peuvent être administrées par voie intramusculaire, rectale, nasale ou buccale si l'accès vasculaire n'est pas disponible. Le temps d'administration est le facteur déterminant le plus important dans le traitement pour cesser la convulsion. Plus le patient convulse longtemps, plus il risque de devenir réfractaire à la médication.
- ↑ Si les benzodiazepines ne réussissent pas à faire cesser la convulsion, débuter la médication de deuxième ligne. La surveillance sur l'EEG est nécessaire pour aider au diagnostique et à l'administration de médicaments, car le SE peut évoluer vers une présentation non-convulsive. Il faut observer un retour à la normale dans les 60 minutes post administration de médicaments, sinon il faut considérer un SE non-convulsif.
- ↑ Les études ont démontré qu'il n'y avait aucune différence entre les 3 médicaments suivants pour cesser les convulsions et pour l'amélioration de l'état de vigilance en 60 minutes.
- ↑ À éviter si la cause des convulsions est toxique
- ↑ Contre-indiquée chez la femme enceinte. Plutôt considérer le sulfate de magnésium en grossesse.
- ↑ La médication de 2e ligne prend un certain temps à être administrée et à agir. Le propofol est facilement accessible et son administration et mode d'action sont rapides et sécuritaires dans les cas toxiques. La perfusion de propofol ne doit pas être utilisée chez les enfants en raison du risque de syndrome de perfusion de propofol.
- ↑ Les benzodiazépines peuvent être répétés une fois après 5 minutes
- ↑ Donner le phénobarbital ou le phénytoïne après la première dose de benzodiazépine sauf si le patient est fébrile et que les convulsions ont cessé.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/30 à partir de Status Epilepticus (StatPearls / Status Epilepticus (2020/09/25)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613459 (livre).
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