Utilisateur:Michaël St-Gelais/Brouillons/Tachycardie ventriculaire

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Tachycardie ventriculaire (TV, VTach, VT, TVNS)
Classe de maladie

Tachycardie ventriculaire à l'ECG
Caractéristiques
Signes Insuffisance cardiaque, Coma, Pâleur, Absence de pouls, Apnée, Extrémités froides, Peau marbrée, Tachycardie , Tachypnée , Altération de l'état de conscience , ... [+]
Symptômes
Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Asymptomatique , Inconfort thoracique, Palpitations
Étiologies
Embolie pulmonaire, Insuffisance cardiaque, Hyperkaliémie, Hypomagnésémie, Hypovolémie, Antiémétiques, Cardiomyopathie, Myocardite, Cocaïne, Sténose aortique, ... [+]
Informations
Terme anglais Ventricular tachycardia
Wikidata ID Q56002
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Anesthésie, Soins intensifs, Médecine interne

Page non révisée

La tachycardie ventriculaire (TV) avec ou sans pouls est une arythmie cardiaque potentiellement mortelle dans laquelle les contractions ventriculaires coordonnées sont remplacées par des contractions très rapides, mais inefficaces, entraînant une perfusion insuffisante des organes et une insuffisance cardiaque. La TV est une urgence médicale [1].

Classification

La TV peut être non soutenue ou soutenue[2][3] :

  • La TV est non soutenue si la durée de < 30 secondes avec une résolution spontanée. Elle est définie comme > 3 battements d'origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 100 bpm.
  • La TV est soutenue si la durée est > 30 secondes ou si une instabilité hémodynamique se produit en < 30 secondes.

Elle peut être monomorphe ou polymorphe selon la morphologie du QRS[2][3].

  • La TV monomorphe présente une morphologie QRS stable d'un battement à l'autre.
  • La TV polymorphe présente une variance QRS changeante ou multiforme d'un battement à l'autre.
    • Les torsades de pointes (TV polymorphe) surviennent dans le cadre d'un long intervalle QT et apparaissent comme des fluctuations croissantes puis décroissantes de l'amplitude du QRS.

Épidémiologie

La TV représente environ 80% des tachycardies à complexe large[4]. Elle est rare chez les enfants et plus fréquente chez les hommes que chez les femmes[3].

En Amérique du Nord, l'incidence des arythmies ventriculaires, incluant la TV et la fibrillation ventriculaire, en contexte d'arrêt cardiaque extrahospitalier (ACEH) s'estime autour de 23%. Aux États-Unis, environ 300 000 personnes expérimentent un ACEH chaque année, avec une mortalité pour chaque épisode à plus de 90 % [5][6].

En contexte d'un infarctus aigu du myocarde, la FV ou la TV peut survenir dans 5% à 10% des cas[2].

Étiologies

La tachycardie ventriculaire peut résulter d'une multitude de causes et de conditions prédisposantes[7][8].

Étiologies de la TV par classe de maladie[4][9][3]
Classe de maladie Causes
Cardiopathies structurelles
Perturbations électrolytiques
Canalopathies
Phénomènes électrophysiologiques
Médicaments et drogues illicites (via une prolongation de l'intervalle QT)
Autres causes

Parmi les précipitants, on retrouve aussi l'allongement de l'intervalle QT, qu'il soit acquis ou héréditaire (voir ci-dessus). Lorsque la TV n'est pas associée à une cause structurelle, elle est dite idiopathique[10].

Physiopathologie

La TV peut être causée par 3 mécanismes différents : l'automaticité anormale, l'activité déclenchée par des postdépolarisations précoces ou tardives et la réentrée.

La réentrée

La réentrée est un circuit électrique autosuffisant qui entraîne une dépolarisation récurrente du coeur. Elle nécessite deux voies avec des caractéristiques électriques différentes[11]. Deux conditions sont nécessaires pour provoquer une réentrée.[12]

  1. Il doit y avoir un bloc unidirectionnel dans l'une des voies, donc où l'influx est bloqué en antérograde et non en rétrograde. L'influx peut alors circuler normalement dans une voie et revenir, en rétrograde, par la voie avec un bloc unidirectionnel. Le bloc peut être transitoire ou permanent. Il est dit transitoire lorsque il est secondaire à une période réfractaire, comme avec des anti-arythmniques qui augmentent la durée du potentiel d'action ou avec une extrasystole ventriculaire. Il est dit permanent lorsqu'il est irréversible, comme avec un dommage aux myocytes (fibrose).
  2. Il doit y avoir une conduction ralentie dans le circuit. Pour que la réentrée soit possible, la propagation de l'influx en rétrograde doit être assez lente pour permettre au circuit de se repolariser. Lorsque l'influx rencontre les myocytes excitables, la boucle est ainsi poursuivre.

Le circuit peut être fixe ou non.

  • Si la réentrée provient toujours du même circuit, les QRS auront la même morphologie, ce qui correspond à une TV monomorphe. La cause est cicatricielle dans la majorité des cas de TV monomorphe. Cette cicatrisation favorise le développement d'un circuit électrique autour du tissu fibrotique qui est non conducteur. La formation de multiples circuits peut potentiellement évoluer vers une tachyarythmie ventriculaire de réentrée [13][14].
  • Si, au contraire, le circuit de réentrée change, les QRS auront des morphologies différentes, ce qui correspond à une TV polymorphe.

L'automaticité anormale

Dans les cas pathologiques, les cellules du myocarde à l'extérieur du système de conduction peuvent se dépolariser spontanément pour générer un potentiel d'action. Lors d'un dommage du tissus cardiaque, la membrane cellulaire devient moins perméable, ce qui rend le potentiel de repos moins négatif [12].

En cas d’infarctus aigu du myocarde, l’ischémie transitoire entraîne une concentration accrue de potassium extracellulaire, ce qui entraîne une dépolarisation partielle du potentiel de la membrane au repos [15]. Une activité spontanée peut alors être déclenchée [3].

L'activité déclenchée par des post-dépolarisations précoces ou tardives

Un potentiel d'action peut déclencher des dépolarisations anormales, pouvant causer des arythmies cardiaques. Les post-dépolarisations peuvent être précoces ou tardives[12].

  • Les post-dépolarisations précoces surviennent durant la phase 2 ou la phase 3. Elles surviennent surtout dans des conditions qui allongent potentiel d'action, et donc avec un intervalle QT prolongé (voir les causes ci-haut). Il s'agit du mécanisme initial des torsades de pointes.
  • Les post-dépolarisations tardives surviennent durant la phase 4. Elles sont secondaire à une concentration de calcium intracellulaire élevée. Il s'agit du mécanisme de certaines TV idiopathique et de celles secondaire aux intoxications à la digitale.


Polymorphe vs monomorphe

Dans la TV polymorphe, les complexes QRS varient en morphologie d'un battement à l'autre. Elle survient lors d'ischémie myocardite active ou lors de syndromes arythmiques génétiques. Les mutations génétiques intrinsèques perturbent la fonction des canaux ioniques des myocytes cardiaques et provoquent des anomalies électrophysiologiques lors de la repolarisation ventriculaire sur l'ECG. Certaines étiologies acquises peuvent également conduire au développement d'une TV polymorphe comme la toxicité médicamenteuse des antiarythmiques, des antibiotiques et des médicaments antipsychotiques qui prolongent l'intervalle QT[14].

Fin

Dans la TV sans pouls, les ventricules se contractent trop rapidement pour permettre leur remplissage adéquat durant la diastole, occasionnant un collapsus hémodynamique secondaire à une diminution majeure du débit cardiaque.La conduction ventriculaire anormale et l'asynchronie réduisent davantage l'efficacité des contractions ventriculaires, conduisant à un collapsus soudain[8].

Les influx électriques provenant du myocarde ventriculaire entraîne une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV[14].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque suivants ont été identifiés [3]:

Questionnaire

Au questionnaire, les patients peuvent se plaindre [8]:

La TV peut être totalement asymptomatique, surtout si elle est de courte durée.

Examen clinique

La TV avec pouls peut se manifester par les signes suivants [16][3] :

La TV sans pouls se différencie du fait qu'il n'y aura aucun pouls palpable, que le patient sera comateux et apnéique.

Examens paracliniques

ECG

Un ECG à 12 dérivations est la première étape de l'évaluation d'une TV présumée [17] À l'ECG, on peut retrouver :

  • des intervalles R-R réguliers
  • une fréquence ventriculaire rapide
  • une fréquence auriculaire indiscernable (absence d'ondes p) *
  • une dissociation AV
  • un complexe QRS large > 120 ms

Voir plus bas pour les critères diagnostic d'une TV.

L'ECG durant l'épisode d'arythmie permet aussi de localiser la TV et donner un aperçu sur la physiopathologie[18]. Par exemple, une TV avec une morphologie d'un bloc de branche droit origine habituellement du ventricule gauche ou du septum[11].

Investigations complémentaires

Les investigations suivantes peuvent être envisagées après un épisode de TV.[3] [18] [19] [20] [21]

Examens paracliniques utiles dans les cas de TV
Examen Indications
Bilans de laboratoire
ECG à l'état de base
  • Peut démontrer des causes réversibles comme une ischémie et un QT long
  • Peut démontrer un syndrome arythmétique (syndrome du QT long, syndrome de Brugada, cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène)
  • Un ECG à haute amplification peut être utilisé pour certaines cardiomyopathies dont la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
Interrogation du défibrillateur automatique implantable Si disponible
Test d'effort Pour les patients avec :
  • des symptômes arythmiques reliés avec l'exercice physique
  • une suspicion de maladie coronarienne ischémique
  • une suspicion de TV polymorphique catécholaminergique.
Un monitoring ambulatoire Pour les patients avec des symptômes sporadiques suggestifs d'une TV sans qu'un diagnostic ait été fait. Peut comprendre:
  • Un Holter 24 heures, si les symptômes se produisent au moins une fois par jour
  • Un moniteur en boucle, si les symptômes sont sporadiques
  • Un moniteur implantable, si les autres méthodes ambulatoires n'ont pas permis d'enregistrer les symptômes sporadiques.
Échocardiographie transthoracique Pour les patients avec une TV soutenue ou une TV avec une possible cardiopathie structurelle

Permet d'évaluer la fraction d'éjection, des maladies infiltrantes du myocarde et la présence d'anomalies de mouvement de la paroi.

Coronarographie Pour les patients avec :
  • un arrêt cardiaque soudain et inexpliqué
  • une TV et un STEMI aigu, en urgence
  • une TV polymorphique et une suspicion de SCA
  • une TV monomorphique et une suspicion de SCA (certains patients).
Tests génétiques Pour les patients < 40 ans sans maladies structurelles avec un arrêt cardiaque inexpliqué ou des syncope récurrente à l'effort

Pour la famille de 1er degré, s'il y a des antécédents familiaux d'intervalle QT prolongé, de cardiomyopathie hypertrophique ou de dysplasie ventriculaire droite (frère et soeur?)*

Résonance magnétique cardiaque Pour les patients avec des images sous optimales ou trouvailles équivoques lors des évaluations initiales
  • Permet une évaluation complémentaire pour la présence, la localisation et la quantité de tissu cicatriciel d'une cardiopathie structurelle.
  • Permet d'identifier les conditions inflammatoires telle* la myocardite.
PET-scan Pour les patients avec des images sont négatives ou équivoques afin d'identifier les états inflammatoires actifs comme la sarcoïdose.
Études électrophysiologiques Pour les patients chez qui aucune cause n'a été trouvée afin de déterminer la présence de circuits de réentrée.

Diagnostic

Plusieurs critères à l'ECG sont utilisés pour diagnostiquer uneTV [22] [4] :

Critères à l'ECG
Critères Trouvailles à l'ECG
Critères classiques Si l'un des critères est présent, la TV est plus probable que la tachycardie supraventriculaire.
  • Dissociation AV
  • Complexe de capture [Note 2] ou complexe de fusion [Note 3]
  • Concordance négative ou positive aux déviations précordiales
  • Morphologie d'un bloc de branche (gauche ou droit)
    • Morphologie d'un bloc de branche droite
      • QRS > 140 ms et axe gauche
      • Complexe QR, R ou RSr' en V1
      • RS > 1 en V6 ou QS en V6
    • Morphologie d'un bloc de branche gauche
      • Largeur QRS> 160 ms et axe droit
      • R initial en V1> 30 ms
      • Glissement ou encoche dans la branche descente de l'onde S en V1-2
      • Début QRS au nadir de l'onde S > 70 ms en V1-2
      • Tout Q en V6
Critères Brugada Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
  1. Absence de complexe RS dans toutes les dérivations précordiales
  2. L'intervalle R à S > 100 ms dans une dérivation précordiale (signe de Brugada)
  3. Dissociation AV
  4. Critères classiques de morphologie, à la fois pour les dérivations V1-2 et V6
Critères Vereckei Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
  • La présence de dissociation AV
  • En aVR (l'un des suivants):
  1. La présence d'une onde R initiale
  2. Onde R ou Q initiale > 40ms
  3. Encoche dans la branche descendante d'un QRS principalement négatif
  4. Vi / Vt ≤ 1 [23] [Note 4]

Diagnostic différentiel

Représentant 80 % des tachycardies à QRS large, la TV doit être différenciée des maladies suivantes[3] :

Le diagnostic différentiel est à évaluer adéquatement, car les stratégies de traitement sont différentes.

Traitement

Les patients asymptomatiques avec TV non soutenue et sans comorbidités cardiaques sous-jacentes ne nécessitent aucun traitement supplémentaire.

Toute tachycardie à complexe large doit être considérée comme une TV jusqu'à preuve du contraire[24][25][26].

Gestion aiguë des patients avec TV sans pouls

Traitement Commentaires
Massage cardiaque
  • Tous les patients souffrant d'un arrêt cardiaque doivent subir une évaluation initiale tout en recevant une réanimation cardiorespiratoire (RCR) de qualité.
  • 100-120 bpm
  • Minimiser les interruptions. Idéalement < 10 sec.
  • Les compressions thoraciques de qualité sont la pierre angulaire du traitement.
Advanced cardiac life support
  • Pour le patients qui présentent une TV monomorphe soutenue
  • Initier une prise en charge conforme aux lignes directrices du protocole d'advanced cardiac life support.
  • La probabilité de survie est moindre si le professionnel de la santé s'écarte des recommandations de l'AATC .
Épinéphrine
  • 1 mg IV/IO push q 3 à 5 min
Voies aériennes
  • Intubation endotrachéale ou voie aérienne supraglottique
  • 10 ventilations par minute lorsque IET
  • 30 compressions : 2 ventilations si pas IET
Anti-arrythmique
  • Les patients hémodynamiquement stables doivent subir une cardioversion pharmacologique à l'aide d'un médicament anti-arythmique.
  • Procaïnamide
    • La procaïnamide mettra fin de 50% à 80% des TV et elle ralentira la conduction de celles qu'elle n'arrête pas[27][28].
    • Procaïnamide 100 mg q 5 min jusqu'à suppression de l'arythmie, ↑ QRS > 50 % ou hypotension (max 17 mg/kg), suivi de 1-4 mg/min en entretien[Pharmaco 1]
  • Amiodarone
    • L'amiodarone convertira environ 30% des patients vers un rythme sinusal mais est très efficace pour réduire le taux de réversion des réfractaires SMVT[29][30][31][3].
    • Amiodarone 300 mg IV/IO direct (150 mg IV/IO pour dose subséquente)[32]
  • Lidocaïne
    • Lidocaine 100 mg IV/IO direct (50 mg IV pour dose subséquente)
Défibrillation
  • Les chocs sont répétables à toutes les interruptions de RCR (q 2 min).[3]
  • Dose : 200 J biphasique ou 360 J monophasique[3]
  • La TV est une arythmie choquable : dès que le rythme est identifié comme étant de la TV, les patients doivent immédiatement recevoir un choc de 200 joules avec un défibrillateur biphasique.
  • Retarder la défibrillation pendant 2 minutes ou plus diminuer le taux de survie par rapport aux patients ayant reçu une défibrillation immédiate (39,3% contre 22,2%) [33][34].
Identifier la cause sous-jacente
  • Identifier et traiter la condition médicale qui a précipitée à une TV est tout aussi important.
  • 6H6T
    • Hypoxie
    • Hypovolémie
    • Hypothermie
    • Hypoglycémie
    • Hypo/hyperkaliémie
    • H+ (acidose)
    • Tamponnade cardiaque
    • Trauma
    • Toxine
    • Thrombose (cardiaque)
    • Thrombose (pulmonaire)
    • Tension (pneumothorax sous tension)

Thérapie médicamenteuse

Les patients symptomatiques et sans comorbidités cardiaques devront débuter un bêtabloquant en raison d'un profil d'efficacité et de tolérance favorable [35][36]. Un bloqueur des canaux calcique à action ganglionnaire auriculo-ventriculaire tel que le vérapamil ou le diltiazem peut être utilisé. Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques mentionnés précédemment sont contre-indiqués dans le cadre d'une cardiopathie structurelle ou d'une insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite[37][3]. Le traitement de première intention pour la prise en charge chronique des patients atteints de cardiopathie ischémique et de TV est un traitement par bêtabloquant qui est associé à une réduction du risque de mort cardiaque subite [35][38][36]. L'amiodarone ou le sotalol peuvent être initiés, mais aucun traitement n'a été associé à une diminution de la mortalité[39][40][41]. L'amiodarone plus un bêta-bloquant a été associé à une diminution plus importante du nombre de chocs ICD par rapport à la monothérapie au sotalol.En présence d'un dysfonctionnement du VG, les médicaments antiarythmiques ont été décevants. Le médicament de choix est l'amiodarone et peut être associé à des bêta-bloquants[3]. Les patients avec un infarctus du myocarde doit être traitée par lidocaïne. Si le patient a des torsades de pointes, le sulfate de magnésium est préférable [3].

Défibrillateurs

Pour la prévention primaire de la drépanocytose chez les patients du groupe à haut risque, ainsi que pour la prévention secondaire chez les patients ayant déjà des antécédents de TV ou de FV soutenue, l'implantation d'un défibrillateur cardiaque implantable (DCI) est recommandée[42][43]. Les défibrillateurs cardiaques implantables (DCI) présentent des avantages en termes des taux de mortalité et de survie par rapport au traitement médical[34]. Le DCI peut être implanté si la survie estimée du patient est supérieure à 1 an[44].

Études électrophysiologie

Les patients qui font une syncope et qui ont une cardiomyopathie ischémique, une cardiomyopathie non ischémique ou une cardiopathie congénitale chez l'adulte sans répondre aux critères d'un DCI peuvent subir une étude électrophysiologique pour évaluer le risque de TV soutenue; cependant, la réalisation de l'étude uniquement de le but de stratifier les risques n'est pas indiquée [45][46][47][3].

Ablation par cathéter

L'ablation par cathéter a une recommandation de classe 1 pour les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde qui continuent de souffrir d'une TV symptomatique soutenue ou qui ont échoué ou sont intolérants à l'amiodarone ou à d'autres médicaments antiarythmiques. Les patients qui ont une TV monomorphe avec une anatomie cardiaque normale présentent un faible risque de mort subite peuvent être pris en charge par des médicaments ou une ablation.

Intervention coronarienne percutanée

Dans tous les cas d'infarctus aigu du myocarde avec TV, une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée (ICP) doivent être envisagées si possible [48][49]. Le traitement fibrinolytique pendant la RCP pour une TV sans pouls n'est pas recommandé [34].

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications liées à la TV sont [50][51]:

  • l'arrêt cardiaque
  • l'infarctus du myocarde
  • l'encéphalopathie anoxique (si TV sans pouls de plus de 3 minutes)
  • dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque
  • réponse ischémique/reperfusion systémique.

Un dysfonctionnement myocardique dû à une ischémie peut entraîner un dysfonctionnement global transitoire et est une cause fréquente de mortalité précoce après un arrêt cardiaque. La lésion ischémique-reperfusion épuise également le volume intravasculaire et altère la vasorégulation et l'apport d'oxygène aux tissus des organes[52]. Le traitement du syndrome post-arrêt cardiaque comprend plusieurs domaines de mesures de traitement, y compris la surveillance hémodynamique, la gestion des voies respiratoires et les évaluations neurologiques[51]. Après la conversion au rythme sinusal, le patient doit être surveillé en permanence car l'acidose métabolique suit rapidement l'effondrement cardiovasculaire. Si l'arythmie prend fin dans les 30 à 60 secondes, une acidose significative ne se produit pas. Si un patient ne répond pas après le retour à un rythme normal ou si l'événement est survenu hors de l'hôpital, une hypothermie thérapeutique de 33-36°C pendant 24 heures doit être initiée ayant pour objectif la neuroprotection.[53][34].

Évolution

Dans le cadre d'une intervention coronarienne percutanée, la TV survenant avant la revascularisation est associée à une mortalité très élevée. Le pronostic n'est pas corrélé à la fraction d'éjection. Les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, de syndrome du QT long et de dysplasie ventriculaire droite ont souvent une fonction cardiaque normale, mais présentent un risque élevé de mort subite. Le pronostic de la TV dépend fortement du temps écoulé entre le début de la tachycardie et la défibrillation et la restauration du rythme sinusal et une perfusion efficace. Des délais de défibrillation plus courts sont associés à des taux de survie plus élevés jusqu'à 50%. Des retards de traitement allant jusqu'à 15 minutes diminuent les taux de survie jusqu'à 5% [54]. Le pronostic dépend également de l'état cardiaque du patient, y compris de la cardiopathie ischémique ou structurelle sous-jacente, ainsi que d'autres comorbidités [55].

La TV qui survient plus de 48 heures après l'hospitalisation est associé à un risque accru de décès par rapport à une TV qui survient dans les 48 premières heures suivant l'arrivé à l'hôpital [56][3].

Prévention

La TV avec ou sans pouls est le plus souvent due à une ischémie cardiaque. Les patients atteints de cardiopathie ischémique doivent avoir de l'enseignement sur l'importance de maintenir un faible taux de cholestérol, d'opter pour un régime pauvre en sel et de faire de l'exercice régulièrement. Les patients fumeurs doivent être encouragés à cesser de fumer. Les patients doivent s'assurer de contacter un cardiologue pour un suivi et une prise en charge médicale appropriée afin de s'assurer que la cause sous-jacente est correctement traitée et d'éviter un autre événement. Chez les patients dont la cause de la TV était due aux effets secondaires des médicaments, une éducation appropriée à la médication pour tous les patients est essentielle [57].


Autre infos

*Incidence*

Canada

Au Canada, environ 35 000 arrêts cardiaques se produisent chaque année. En Amérique du Nord, la majorité des arrêts cardiaques survenant dans des lieux publics sont des arythmies pouvant être rétablies avec la défibrillation (TV et FV) [canada].

*FDR*

Les facteurs de risque de la TV sont l'hypertension avant un infarctus du myocarde, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et des modifications du segment ST à l'ECG [58]. Les infarctus aigu du myocarde peuvent être compliqués d’une FV ou une TV dans 5% à 10% des cas [2].?

*Évolution*

*Étiologie* (de base)

La forme finale de la TV est la TV bidirectionnelle entraînant une alternance battement-battement dans l'axe du plan frontal QRS[2]. Elle est associée à une toxicité digitalique ou à une TV polymorphe catécholaminergique.

Références

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  1. Il est important de rechercher la présence de symptômes d'infarctus du myocarde ou d'angine instable au questionnaire.
  2. Complexe de capture : lorsque noeud sinusal conduit un influx aux ventricules, alors dans une phase réfractaire, ce que produit un QRS normal
  3. Complexe de fusion : complexe hybride avec une influx auriculaire et ventriculaire simultané
  4. Ratio se basant sur le principe que les ventricules sont activés plus rapidement par le système de His-Purkinje. La vitesse de dépolarisation initiale est donc plus grande que la finale pour une TSV (qui s'effectue dans le système de His-Purkinje) Vi: changement de voltage (en absolu) dans les 40 premières millisecondes Vt : changement de voltage (en absolu) dans 40 dernières millisecondes


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