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==Présentation clinique==
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===Facteurs de risque===
===Facteurs de risque===
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* un antécédent d'{{Facteur de risque|nom=Infarctus du myocarde|affichage=infarctus du myocarde}}
* la {{Facteur de risque|nom=Maladie pulmonaire obstructive chronique|affichage=maladie pulmonaire obstructive chronique}}
* le {{Facteur de risque|nom=Changement du segment ST|affichage=changement du segment ST}} à la présentation
Les éléments orientant plus vers une tachycardie ventriculaire qu'une tachycardie supra-ventriculaire sont <ref name=":0" />:  
Les éléments orientant plus vers une tachycardie ventriculaire qu'une tachycardie supra-ventriculaire sont <ref name=":0" />:  


*l'{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|affichage=âge avancé}}
*l'{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|affichage=âge avancé}}
*les antécédents de {{Facteur de risque|nom=maladie cardiaque}}
*les antécédents d'{{Facteur de risque|nom=insuffisance cardiaque}}
**les antécédents d'{{Facteur de risque|nom=insuffisance cardiaque}}
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**l'{{Facteur de risque|nom=angor récent}}
*un antécédent d'{{Facteur de risque|nom=Infarctus du myocarde|affichage=infarctus du myocarde}}.
**l'{{Facteur de risque|nom=infarctus du myocarde}}
Les facteurs de risque suivants ont été identifiés en contexte de syndrome coronarien aigu sans élévation ST <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Sana M.|nom1=Al-Khatib|prénom2=Christopher B.|nom2=Granger|prénom3=Yao|nom3=Huang|prénom4=Kerry L.|nom4=Lee|titre=Sustained Ventricular Arrhythmias Among Patients With Acute Coronary Syndromes With No ST-Segment Elevation|périodique=Circulation|volume=106|numéro=3|date=2002-07-16|doi=10.1161/01.CIR.0000022692.49934.E3|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.cir.0000022692.49934.e3|consulté le=2022-03-27|pages=309–312}}</ref> :
 
* un antécédent d'{{Facteur de risque|nom=Infarctus du myocarde|affichage=infarctus du myocarde}}
* la {{Facteur de risque|nom=Maladie pulmonaire obstructive chronique|affichage=maladie pulmonaire obstructive chronique}}
* le {{Facteur de risque|nom=Changement du segment ST|affichage=changement du segment ST}} à la présentation.


===Questionnaire===
===Questionnaire===
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**de la {{Signe clinique|nom=Diaphorèse|affichage=diaphorèse}}
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*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}}  
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}}  
**un {{Signe clinique|nom=rythme cardiaque rapide}}et {{Signe clinique|nom=rythme cardiaque régulier|affichage=régulier}}*
**un {{Signe clinique|nom=rythme cardiaque rapide}}et {{Signe clinique|nom=rythme cardiaque régulier|affichage=régulier}}
**un {{Signe clinique|nom=B1 d'intensité variable|affichage=B1 d'intensité variable}}, suggérant une dissociation AV
**un {{Signe clinique|nom=B1 d'intensité variable|affichage=B1 d'intensité variable}}, suggérant une dissociation AV
**une {{Signe clinique|nom=Onde A canon|affichage=onde A canon}}, suggérant une dissociation AV  
**une {{Signe clinique|nom=Onde A canon|affichage=onde A canon}}, suggérant une dissociation AV  
**des signes d'insuffisance cardiaque préexistants (B3, B4, TVC augmentée, OMI, etc.)
**des signes d'{{Signe clinique|nom=Insuffisance cardiaque|affichage=insuffisance cardiaque}} préexistante (B3, B4, TVC augmentée, OMI, etc.)


La TV sans pouls se différencie du fait qu'il n'y aura {{Signe clinique|nom=absence de pouls|affichage=aucun pouls palpable}}, que le patient sera {{Signe clinique|nom=coma|affichage=comateux}} et {{Signe clinique|nom=apnée|affichage=apnéique}}.
La TV sans pouls se différencie du fait qu'il n'y aura {{Signe clinique|nom=absence de pouls|affichage=aucun pouls palpable}}, que le patient sera {{Signe clinique|nom=coma|affichage=comateux}} et {{Signe clinique|nom=apnée|affichage=apnéique}}.
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* une {{Signe paraclinique|nom=dissociation AV}}
* une {{Signe paraclinique|nom=dissociation AV}}
* un {{Signe paraclinique|nom=complexe QRS large}} > 120 ms
* un {{Signe paraclinique|nom=complexe QRS large}} > 120 ms
Voir plus bas pour les critères diagnostiques d'une TV.
Voir plus bas pour les critères diagnostiques d'une TV (section '''Diagnostic''')


L'ECG durant l'épisode d'arythmie permet aussi de localiser la TV et donner un aperçu sur la physiopathologie<ref name=":10">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Marc W.|nom1=Deyell|prénom2=Amir|nom2=AbdelWahab|prénom3=Paul|nom3=Angaran|prénom4=Vidal|nom4=Essebag|titre=2020 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Position Statement on the Management of Ventricular Tachycardia and Fibrillation in Patients With Structural Heart Disease|périodique=Canadian Journal of Cardiology|volume=36|numéro=6|date=2020-06-01|issn=0828-282X|issn2=1916-7075|pmid=32536373|doi=10.1016/j.cjca.2020.04.004|lire en ligne=https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(20)30326-3/abstract|consulté le=2022-03-20|pages=822–836}}</ref>. Par exemple, une TV avec une morphologie d'un bloc de branche droit origine habituellement du ventricule gauche ou du septum<ref name=":6" />.   
L'ECG durant l'épisode d'arythmie permet aussi de localiser la TV et donner un aperçu sur la physiopathologie<ref name=":10">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Marc W.|nom1=Deyell|prénom2=Amir|nom2=AbdelWahab|prénom3=Paul|nom3=Angaran|prénom4=Vidal|nom4=Essebag|titre=2020 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Position Statement on the Management of Ventricular Tachycardia and Fibrillation in Patients With Structural Heart Disease|périodique=Canadian Journal of Cardiology|volume=36|numéro=6|date=2020-06-01|issn=0828-282X|issn2=1916-7075|pmid=32536373|doi=10.1016/j.cjca.2020.04.004|lire en ligne=https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(20)30326-3/abstract|consulté le=2022-03-20|pages=822–836}}</ref>. Par exemple, une TV avec une morphologie d'un bloc de branche droit origine habituellement du ventricule gauche ou du septum<ref name=":6" />.   
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* Peut démontrer un syndrome arythmétique (syndrome du QT long, syndrome de Brugada, cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène)  
* Peut démontrer un syndrome arythmétique (syndrome du QT long, syndrome de Brugada, cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène)  
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* Un ECG à haute amplification peut être utilisé pour certaines cardiomyopathies dont la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
* Un ECG à haute amplification peut être utilisé pour certaines cardiomyopathies, dont la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
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!Interrogation du défibrillateur automatique implantable
!Interrogation du défibrillateur automatique implantable
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|Pour les patients avec une TV soutenue ou une TV avec une possible [[cardiopathie structurelle]]  
|Pour les patients avec une TV soutenue ou une TV avec une possible [[cardiopathie structurelle]]  


Permet d'évaluer la [[Fraction d'éjection|fraction d'éjection,]] des maladies infiltrantes du myocarde et la présence d'anomalies de mouvement de la paroi.
Permet d'évaluer la [[Fraction d'éjection|fraction d'éjection,]] des maladies infiltrantes du myocarde et la présence d'anomalies du mouvement de la paroi.
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!{{Investigation|nom=Coronarographie}}
!{{Investigation|nom=Coronarographie}}
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!{{Investigation|nom=Tests génétiques}}
|Pour les patients < 40 ans sans maladies structurelles avec un arrêt cardiaque inexpliqué ou des syncope récurrente à l'effort
|Pour les patients < 40 ans sans maladie structurelle avec un arrêt cardiaque inexpliqué ou des syncopes récurrentes à l'effort


Pour la famille de 1er degré, s'il y a des antécédents familiaux d'intervalle QT prolongé, de [[cardiomyopathie hypertrophique]] ou de [[dysplasie ventriculaire]] droite (frère et soeur?)*
Pour la famille de 1er degré, s'il y a des antécédents familiaux d'intervalle QT prolongé, de [[cardiomyopathie hypertrophique]] ou de [[dysplasie ventriculaire]] droite
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!{{Investigation|nom=Résonance magnétique cardiaque}}
!{{Investigation|nom=Résonance magnétique cardiaque}}
|Pour les patients avec des images sous optimales ou trouvailles équivoques lors des évaluations initiales
|Pour les patients avec des images sous-optimales ou trouvailles équivoques lors des évaluations initiales
Permet une évaluation complémentaire pour la présence, la localisation et la quantité de tissu cicatriciel d'une cardiopathie structurelle.
Permet une évaluation complémentaire pour la présence, la localisation et la quantité de tissu cicatriciel d'une cardiopathie structurelle.


Permet d'identifier les conditions inflammatoires telle* la myocardite.
Permet d'identifier les conditions inflammatoires comme la myocardite.
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!{{Investigation|nom=PET-scan}}
!{{Investigation|nom=PET-scan}}
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|Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
|Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
*La présence de dissociation AV
*La présence de dissociation AV
*En aVR (l'un des suivants):
*En aVR


#La présence d'une onde R initiale
#La présence d'une onde R initiale

Version du 27 mars 2022 à 17:55

Tachycardie ventriculaire (TV, VTach, VT, TVNS)
Classe de maladie

Tachycardie ventriculaire à l'ECG
Caractéristiques
Signes Insuffisance cardiaque, Coma, Pâleur, Absence de pouls, Apnée, Extrémités froides, Peau marbrée, Tachycardie , Tachypnée , Altération de l'état de conscience , ... [+]
Symptômes
Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Asymptomatique , Inconfort thoracique, Palpitations
Étiologies
Embolie pulmonaire, Insuffisance cardiaque, Hyperkaliémie, Hypomagnésémie, Hypovolémie, Antiémétiques, Cardiomyopathie, Myocardite, Cocaïne, Sténose aortique, ... [+]
Informations
Terme anglais Ventricular tachycardia
Wikidata ID Q56002
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Anesthésie, Soins intensifs, Médecine interne

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La tachycardie ventriculaire (TV) avec ou sans pouls est une arythmie cardiaque potentiellement mortelle dans laquelle les contractions ventriculaires coordonnées sont remplacées par des contractions très rapides, mais inefficaces, entraînant une perfusion insuffisante des organes et une insuffisance cardiaque. La TV est une urgence médicale [1].

Classification

La TV peut être non soutenue ou soutenue[2][3] :

  • La TV est non soutenue si la durée de < 30 secondes avec une résolution spontanée. Elle est définie comme > 3 battements d'origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 100 bpm.
  • La TV est soutenue si la durée est > 30 secondes ou si une instabilité hémodynamique se produit en < 30 secondes.

Elle peut être monomorphe, polymorphe ou bidirectionnelle selon la morphologie du QRS[3][4]

  • La TV monomorphe présente une morphologie QRS stable d'un battement à l'autre.
  • La TV polymorphe présente des QRS changeants ou multiformes d'un battement à l'autre.
    • Les torsades de pointes (TV polymorphe) surviennent dans le cadre d'un long intervalle QT et apparaissent comme des fluctuations croissantes puis décroissantes de l'amplitude du QRS.
  • La TV bidirectionnelle présente une alternance des QRS dans l'axe frontal (souvent avec la toxicité digitale ou la TV polymorphe catécholaminergique).

La tempête électrique se définit par > 3 épisodes de TV soutenue ou de fibrillation ventriculaire en 24 heures.

Épidémiologie

La TV représente environ 80% des tachycardies à complexe large[5]. Elle est rare chez les enfants et plus fréquente chez les hommes que chez les femmes[3].

En Amérique du Nord, l'incidence des arythmies ventriculaires, incluant la TV et la fibrillation ventriculaire, en contexte d'arrêt cardiaque extrahospitalier (ACEH) s'estime autour de 23%. Aux États-Unis, environ 300 000 personnes expérimentent un ACEH chaque année, avec une mortalité pour chaque épisode à plus de 90 % [6][7].

En contexte d'un infarctus aigu du myocarde, la FV ou la TV peut survenir dans 5% à 10% des cas[2].

Étiologies

La tachycardie ventriculaire peut résulter d'une multitude de causes et de conditions prédisposantes[8][9].

Étiologies de la TV par classe de maladie[5][10][3]
Classe de maladie Causes
Cardiopathies structurelles
Perturbations électrolytiques
Canalopathies
Phénomènes électrophysiologiques
Médicaments et drogues illicites (via une prolongation de l'intervalle QT)
Autres causes

Parmi les précipitants, on retrouve aussi l'allongement de l'intervalle QT, qu'il soit acquis ou héréditaire (voir ci-dessus). Lorsque la TV n'est pas associée à une cause structurelle, elle est dite idiopathique[11].

Physiopathologie

Dans la TV sans pouls, les ventricules se contractent trop rapidement pour permettre leur remplissage adéquat durant la diastole, occasionnant un collapsus hémodynamique secondaire à une diminution majeure du débit cardiaque. La conduction ventriculaire anormale et l'asynchronie réduisent davantage l'efficacité des contractions ventriculaires, conduisant à un collapsus soudain[9].

Dans la TV, le QRS est large ( > 120 ms) puisque le potentiel d'action est conduit par les myocytes. Puisqu'ils proviennent du myocarde ventriculaire, les potentiels d'action entraînent une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV[12]. La TV peut être causée par 3 mécanismes différents : la réentrée, l'automaticité anormale et l'activité déclenchée par des post-dépolarisations précoces ou tardives.

La réentrée

La réentrée est un circuit électrique autosuffisant qui entraîne une dépolarisation récurrente du cœur. La TV nécessite deux voies avec des caractéristiques électriques différentes[13]. Deux conditions sont nécessaires pour provoquer une réentrée.[14]

  1. Il doit y avoir un bloc unidirectionnel dans l'une des voies, donc où l'influx est bloqué en antérograde et non en rétrograde. L'influx peut alors circuler normalement dans une voie et revenir, en rétrograde, par la voie avec un bloc unidirectionnel. Le bloc peut être transitoire ou permanent. Il peut être secondaire à un processus de cicatrisation à la suite d'un infarctus du myocarde.
  2. Il doit y avoir une conduction ralentie dans le circuit. Pour que la réentrée soit possible, la propagation de l'influx en rétrograde doit être assez lente pour permettre au circuit de se repolariser. La boucle peut alors se poursuivre lorsque l'influx rencontre des myocytes excitables.

Le circuit peut être fixe ou non.

  • Si la réentrée provient du même circuit, les QRS auront la même morphologie, ce qui correspond à une TV monomorphe. La TV monomorphe est majoritairement secondaire au processus cicatriciel post-infarctus[15][12].
  • Si, au contraire, le circuit de réentrée change, les QRS auront des morphologies différentes, ce qui correspond à une TV polymorphe.

L'automaticité anormale

Dans les cas pathologiques, les cellules du myocarde à l'extérieur du système de conduction peuvent se dépolariser spontanément pour générer un potentiel d'action. La perte de la perméabilité de la membrane cellulaire lors d'un dommage du tissu cardiaque (lors d'une ischémie transitoire ou lors d'un infarctus du myocarde) cause une augmentation du potassium extracellulaire, ce qui entraîne une dépolarisation partielle du potentiel de la membrane au repos [16]. Des « courants de lésion » entre le tissu endommagé et le tissu sain peuvent alors déclencher une activité spontanée[3].

L'activité déclenchée par des post-dépolarisations précoces ou tardives

Un potentiel d'action peut déclencher des dépolarisations anormales, pouvant causer des arythmies cardiaques. Les post-dépolarisations peuvent être précoces ou tardives [14] :

  • Les post-dépolarisations précoces surviennent lors de la phase 2 ou 3 du potentiel d'action. Elles surviennent surtout dans des conditions qui allongent le potentiel d'action, et donc avec un intervalle QT prolongé (voir les causes ci-haut). Il s'agit du mécanisme initial des torsades de pointes.
  • Les post-dépolarisations tardives surviennent lors de la phase 4. Elles sont secondaires à une concentration de calcium intracellulaire élevée. Parmi les facteurs pouvant contribuer à l'élévation du calcium intracellulaire, on retrouve la tachycardie, les catécholamines, l'hypokaliémie, l'intoxication à la digitale, l'hypertrophie cardiaque et l'insuffisance cardiaque. Les post-dépolarisations tardives sont le mécanisme de certaines TV idiopathiques, des intoxications à la digitale et de la TV polymorphe catécholaminergique[4].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les éléments orientant plus vers une tachycardie ventriculaire qu'une tachycardie supra-ventriculaire sont [3]:

Les facteurs de risque suivants ont été identifiés en contexte de syndrome coronarien aigu sans élévation ST [17] :

Questionnaire

Au questionnaire, les patients peuvent se plaindre [9]:

La TV peut être totalement asymptomatique, surtout si elle est de courte durée.

Examen clinique

La TV avec pouls peut se manifester par les signes suivants [18][3] :

La TV sans pouls se différencie du fait qu'il n'y aura aucun pouls palpable, que le patient sera comateux et apnéique.

Examens paracliniques

ECG

Un ECG à 12 dérivations est la première étape de l'évaluation d'une TV présumée [19] À l'ECG, on peut retrouver :

Voir plus bas pour les critères diagnostiques d'une TV (section Diagnostic)

L'ECG durant l'épisode d'arythmie permet aussi de localiser la TV et donner un aperçu sur la physiopathologie[20]. Par exemple, une TV avec une morphologie d'un bloc de branche droit origine habituellement du ventricule gauche ou du septum[13].

Investigations complémentaires

Les investigations suivantes peuvent être envisagées après un épisode de TV.[3] [20] [21] [22] [23]

Examens paracliniques utiles dans les cas de TV
Examen Indications
Bilan sanguin
ECG à l'état de base
  • Peut démontrer des causes réversibles comme une ischémie et un QT long
  • Peut démontrer un syndrome arythmétique (syndrome du QT long, syndrome de Brugada, cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène)
  • Un ECG à haute amplification peut être utilisé pour certaines cardiomyopathies, dont la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
Interrogation du défibrillateur automatique implantable Si disponible
Test d'effort Pour les patients avec :
  • des symptômes arythmiques reliés avec l'exercice physique
  • une suspicion de maladie coronarienne ischémique
  • une suspicion de TV polymorphe catécholaminergique.
Monitoring ambulatoire Pour les patients avec des symptômes sporadiques suggestifs d'une TV sans qu'un diagnostic ait été fait. Peut comprendre:
  • Un Holter 24 heures, si les symptômes se produisent au moins une fois par jour
  • Un moniteur en boucle, si les symptômes sont sporadiques
  • Un moniteur implantable, si les autres méthodes ambulatoires n'ont pas permis d'enregistrer les symptômes
Échocardiographie transthoracique Pour les patients avec une TV soutenue ou une TV avec une possible cardiopathie structurelle

Permet d'évaluer la fraction d'éjection, des maladies infiltrantes du myocarde et la présence d'anomalies du mouvement de la paroi.

Coronarographie Pour les patients avec :
  • un arrêt cardiaque soudain et inexpliqué
  • une TV et un STEMI aigu, en urgence
  • une TV polymorphique et une suspicion de SCA
  • une TV monomorphique et une suspicion de SCA (certains patients).
Tests génétiques Pour les patients < 40 ans sans maladie structurelle avec un arrêt cardiaque inexpliqué ou des syncopes récurrentes à l'effort

Pour la famille de 1er degré, s'il y a des antécédents familiaux d'intervalle QT prolongé, de cardiomyopathie hypertrophique ou de dysplasie ventriculaire droite

Résonance magnétique cardiaque Pour les patients avec des images sous-optimales ou trouvailles équivoques lors des évaluations initiales

Permet une évaluation complémentaire pour la présence, la localisation et la quantité de tissu cicatriciel d'une cardiopathie structurelle.

Permet d'identifier les conditions inflammatoires comme la myocardite.

PET-scan Pour les patients avec des images sont négatives ou équivoques afin d'identifier les états inflammatoires actifs comme la sarcoïdose.
Études électrophysiologiques Pour les patients chez qui aucune cause n'a été trouvée afin de déterminer la présence de circuits de réentrée.

Diagnostic

Plusieurs critères à l'ECG sont utilisés pour diagnostiquer uneTV [24] [5] :

Critères à l'ECG
Critères Trouvailles à l'ECG
Critères classiques Si l'un des critères est présent, la TV est plus probable que la tachycardie supraventriculaire.
  • Dissociation AV
  • Complexe de capture [Note 2] ou complexe de fusion [Note 3]
  • Concordance négative ou positive aux déviations précordiales
  • Morphologie d'un bloc de branche (gauche ou droit)
    • Morphologie d'un bloc de branche droite
      • QRS > 140 ms et axe gauche
      • Complexe QR, R ou RSr' en V1
      • RS > 1 en V6 ou QS en V6
    • Morphologie d'un bloc de branche gauche
      • Largeur QRS> 160 ms et axe droit
      • R initial en V1> 30 ms
      • Glissement ou encoche dans la branche descente de l'onde S en V1-2
      • Début QRS au nadir de l'onde S > 70 ms en V1-2
      • Tout Q en V6
Critères Brugada Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
  1. Absence de complexe RS dans toutes les dérivations précordiales
  2. L'intervalle R à S > 100 ms dans une dérivation précordiale (signe de Brugada)
  3. Dissociation AV
  4. Critères classiques de morphologie, à la fois pour les dérivations V1-2 et V6
Critères Vereckei Doit être fait par étape. Dès qu'un critère est présent, il s'agit d'une TV. Sinon, c'est une tachycardie supraventriculaire.
  • La présence de dissociation AV
  • En aVR
  1. La présence d'une onde R initiale
  2. Onde R ou Q initiale > 40ms
  3. Encoche dans la branche descendante d'un QRS principalement négatif
  4. Vi / Vt ≤ 1 [25] [Note 4]

Diagnostic différentiel

La TV représente 80 % des tachycardies à QRS large et doit être différenciée des maladies suivantes[3] :

Le diagnostic différentiel est à évaluer adéquatement, car les stratégies de traitement sont différentes.

Toute tachycardie à complexe large doit être considérée comme une TV jusqu'à preuve du contraire[26][27][28].

Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7675136/

Traitement

TV non-soutenue

Aucun traitement est nécessaire pour une TV non-soutenue chez les patients asymptomatiques sans comorbidité cardiaque.

TV soutenue

Le traitement aigu de la TV soutenue varie selon ses caractéristiques [20] :

  • Aiguë
    • TV sans pouls ou avec pouls
    • TV avec instabilité hémodynamique
    • TV avec tempête électrique
    • TV polymorphe ou monomorphe
  • Chronique

Gestion aiguë de la TV sans pouls

ACLS - TV sans pouls [3] [29]
Traitement Commentaires
massage cardiaque Tous les patients souffrant d'un arrêt cardiaque doivent subir une évaluation initiale tout en recevant une réanimation cardiorespiratoire (RCR) de qualité.
  • 100-120 bpm
  • Minimiser les interruptions, idéalement < 10 secondes
Voies aériennes
  • Intubation endotrachéale ou voie aérienne supraglottique
  • 10 ventilations par minute lorsque IET
  • 30 compressions : 2 ventilations si pas IET
Épinéphrine
  • 1 mg IV/IO q 3 à 5 min
défibrillation

ou cardioversion

Dès que le rythme est identifié comme étant de la TV, les patients doivent immédiatement recevoir un choc
  • Les chocs sont répétables à toutes les interruptions de RCR (q 2 min)
  • Dose : 200 J biphasique ou 360 J monophasique
Anti-arrythmique Si TV récurrente ou réfractaire au choc
  • amiodarone 300 mg IV/IO direct (150 mg pour les doses subséquentes)
  • lidocaine 100 mg IV/IO direct (50 mg pour les doses subséquentes)
Identifier la cause sous-jacente Identifier et traiter la condition médicale ayant précipité la TV
  • 6H6T
    • Hypoxie
    • Hypovolémie
    • Hypothermie
    • Hypoglycémie
    • Hypo/hyperkaliémie
    • H+ (acidose)
    • Tamponnade cardiaque
    • Trauma
    • Toxine
    • Thrombose (cardiaque)
    • Thrombose (pulmonaire)
    • Tension (pneumothorax sous tension)

Gestion aiguë de la TV avec pouls

Si instabilité hémodynamique
Gestion aiguë de la tempête électrique
  • bêta-bloqueur non-sélectif, comme propanolol 40 mg PO q 6h
  • amiodarone IV, dose de charge de 1000-2000 mg IV en 24h
  • Si la combinaison est inefficace, envisagez la sédation ou anesthésie générale (avec dexmedetomidine ou propofol)
  • Traiter l'insuffisance cardiaque aiguë (si présente)
  • Si TV monomorphe réfractaire aux médicaments, considérer l'ablation pour certains patients
  • Si TV polymorphe récurrente en absence d'ischémie aiguë, considérer magnésium IV
TV monomorphe stable
  • Première ligne : CVE ou procainamide 10 mg/kg IV sur 20 minutes (dose subséquente 1-2 mg/min)
  • Deuxième ligne : amiodarone 150 mg IV sur 10 minutes (puis 1 mg/min pour 6h, suivi de 0.5 mg/min pour 18h) ou lidocaine 1 mg/kg IV sur 1-2 min (puis, à un intervalle d'au moins 10 minutes, 1-2 mg/min)
TV polymorphe stable

QT normal

  • Ischémie aiguë
    • Thérapie de base du syndrome coronarien aigu : une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée (ICP) doivent être envisagées si possible [30][31]. Le traitement fibrinolytique pendant le RCR pour une TV sans pouls n'est pas recommandé [32].
    • amiodarone ou lidocaine IV
  • Absence d'ischémie
    • amiodarone IV
    • Prise en charge de l'insuffisance cardiaque aiguë (si présente)

QT prolongé

Gestion chronique

Gestion chronique selon la morphologie de la TV
Monomorphe Polymorphe
Base
Ajout selon les conditions associées (par exemple, si anxiété significative, chocs multiples du DAI, tempête électrique) [Note 6]
  • Cardiopathie ischémique :
    • Sotalol dose initiale de 40-80 mg BID, viser 120 - 160 mg BID ou amiodarone dose initiale de 400 mg BID pour 14 jours puis 200 mg die de maintien ou ablation
  • Cardiomyopathie non-ischémique : Sotalol / amiodarone

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications liées à la TV sont [33][34]:

  • l'arrêt cardiaque
  • l'infarctus du myocarde
  • l'encéphalopathie anoxique (si TV sans pouls de plus de 3 minutes)
  • dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque
  • réponse ischémique/reperfusion systémique.

Un dysfonctionnement myocardique dû à une ischémie peut entraîner un dysfonctionnement global transitoire et est une cause fréquente de mortalité précoce après un arrêt cardiaque. La lésion ischémique-reperfusion épuise également le volume intravasculaire et altère la vasorégulation et l'apport d'oxygène aux tissus des organes[35]. Le traitement du syndrome post-arrêt cardiaque comprend plusieurs domaines de mesures de traitement, y compris la surveillance hémodynamique, la gestion des voies respiratoires et les évaluations neurologiques[34]. Après la conversion au rythme sinusal, le patient doit être surveillé en permanence car l'acidose métabolique suit rapidement l'effondrement cardiovasculaire. Si l'arythmie prend fin dans les 30 à 60 secondes, une acidose significative ne se produit pas. Si un patient ne répond pas après le retour à un rythme normal ou si l'événement est survenu hors de l'hôpital, une hypothermie thérapeutique de 33-36°C pendant 24 heures doit être initiée ayant pour objectif la neuroprotection.[36][32].

Évolution

Dans le cadre d'une intervention coronarienne percutanée, la TV survenant avant la revascularisation est associée à une mortalité très élevée. Le pronostic n'est pas corrélé à la fraction d'éjection. Les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, de syndrome du QT long et de dysplasie ventriculaire droite ont souvent une fonction cardiaque normale, mais présentent un risque élevé de mort subite. Le pronostic de la TV dépend fortement du temps écoulé entre le début de la tachycardie et la défibrillation et la restauration du rythme sinusal et une perfusion efficace. Des délais de défibrillation plus courts sont associés à des taux de survie plus élevés jusqu'à 50%. Des retards de traitement allant jusqu'à 15 minutes diminuent les taux de survie jusqu'à 5% [37]. Le pronostic dépend également de l'état cardiaque du patient, y compris de la cardiopathie ischémique ou structurelle sous-jacente, ainsi que d'autres comorbidités [38].

La TV qui survient plus de 48 heures après l'hospitalisation est associé à un risque accru de décès par rapport à une TV qui survient dans les 48 premières heures suivant l'arrivé à l'hôpital [39][3].

Prévention

La TV avec ou sans pouls est le plus souvent due à une ischémie cardiaque. Les patients atteints de cardiopathie ischémique doivent avoir de l'enseignement sur l'importance de maintenir un faible taux de cholestérol, d'opter pour un régime pauvre en sel et de faire de l'exercice régulièrement. Les patients fumeurs doivent être encouragés à cesser de fumer. Les patients doivent s'assurer de contacter un cardiologue pour un suivi et une prise en charge médicale appropriée afin de s'assurer que la cause sous-jacente est correctement traitée et d'éviter un autre événement. Chez les patients dont la cause de la TV était due aux effets secondaires des médicaments, une éducation appropriée à la médication pour tous les patients est essentielle [40].


Autre infos

*Incidence*

Canada

Au Canada, environ 35 000 arrêts cardiaques se produisent chaque année. En Amérique du Nord, la majorité des arrêts cardiaques survenant dans des lieux publics sont des arythmies pouvant être rétablies avec la défibrillation (TV et FV) [canada].

*FDR*

Les facteurs de risque de la TV sont l'hypertension avant un infarctus du myocarde, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et des modifications du segment ST à l'ECG [41]. Les infarctus aigu du myocarde peuvent être compliqués d’une FV ou une TV dans 5% à 10% des cas [2].?

*Évolution*

*Étiologie* (de base)

La forme finale de la TV est la TV bidirectionnelle entraînant une alternance battement-battement dans l'axe du plan frontal QRS[2]. Elle est associée à une toxicité digitalique ou à une TV polymorphe catécholaminergique.

Traitement

Gestion aiguë des patients avec TV sans pouls

Traitement Commentaires
Massage cardiaque
  • Tous les patients souffrant d'un arrêt cardiaque doivent subir une évaluation initiale tout en recevant une réanimation cardiorespiratoire (RCR) de qualité. Il s'agit de la pierre angulaire du traitement
  • 100-120 bpm
  • Minimiser les interruptions, idéalement < 10 secondes.
Advanced cardiac life support
  • Pour le patients qui présentent une TV monomorphe soutenue
  • Initier une prise en charge conforme aux lignes directrices du protocole d'advanced cardiac life support. cf image
  • La probabilité de survie est moindre si le professionnel de la santé s'écarte des recommandations de l'AATC .
Épinéphrine
  • 1 mg IV/IO push q 3 à 5 min
Voies aériennes
  • Intubation endotrachéale ou voie aérienne supraglottique
  • 10 ventilations par minute lorsque IET
  • 30 compressions : 2 ventilations si pas IET
Anti-arrythmique
  • Les patients hémodynamiquement stables doivent subir une cardioversion pharmacologique à l'aide d'un médicament anti-arythmique.
  • Procaïnamide
    • La procaïnamide mettra fin de 50% à 80% des TV et elle ralentira la conduction de celles qu'elle n'arrête pas[42][43].
    • Procaïnamide 100 mg q 5 min jusqu'à suppression de l'arythmie, ↑ QRS > 50 % ou hypotension (max 17 mg/kg), suivi de 1-4 mg/min en entretien[Pharmaco 1]
  • Amiodarone
    • L'amiodarone convertira environ 30% des patients vers un rythme sinusal mais est très efficace pour réduire le taux de réversion des réfractaires SMVT[44][45][46][3].
    • Amiodarone 300 mg IV/IO direct (150 mg IV/IO pour dose subséquente)[47]
  • Lidocaïne
    • Lidocaine 100 mg IV/IO direct (50 mg IV pour dose subséquente)
Défibrillation
  • Les chocs sont répétables à toutes les interruptions de RCR (q 2 min).[3]
  • Dose : 200 J biphasique ou 360 J monophasique[3]
  • La TV est une arythmie choquable : dès que le rythme est identifié comme étant de la TV, les patients doivent immédiatement recevoir un choc de 200 joules avec un défibrillateur biphasique.
  • Retarder la défibrillation pendant 2 minutes ou plus diminuer le taux de survie par rapport aux patients ayant reçu une défibrillation immédiate (39,3% contre 22,2%) [48][32].
Identifier la cause sous-jacente
  • Identifier et traiter la condition médicale qui a précipitée à une TV est tout aussi important.
  • 6H6T
    • Hypoxie
    • Hypovolémie
    • Hypothermie
    • Hypoglycémie
    • Hypo/hyperkaliémie
    • H+ (acidose)
    • Tamponnade cardiaque
    • Trauma
    • Toxine
    • Thrombose (cardiaque)
    • Thrombose (pulmonaire)
    • Tension (pneumothorax sous tension)


Thérapie médicamenteuse

Les patients symptomatiques et sans comorbidités cardiaques devront débuter un bêtabloquant en raison d'un profil d'efficacité et de tolérance favorable [49][50]. Un bloqueur des canaux calcique à action ganglionnaire auriculo-ventriculaire tel que le vérapamil ou le diltiazem peut être utilisé. Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques mentionnés précédemment sont contre-indiqués dans le cadre d'une cardiopathie structurelle ou d'une insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite[51][3]. Le traitement de première intention pour la prise en charge chronique des patients atteints de cardiopathie ischémique et de TV est un traitement par bêtabloquant qui est associé à une réduction du risque de mort cardiaque subite [49][4][50]. L'amiodarone ou le sotalol peuvent être initiés, mais aucun traitement n'a été associé à une diminution de la mortalité[52][53][54]. L'amiodarone plus un bêta-bloquant a été associé à une diminution plus importante du nombre de chocs ICD par rapport à la monothérapie au sotalol.En présence d'un dysfonctionnement du VG, les médicaments antiarythmiques ont été décevants. Le médicament de choix est l'amiodarone et peut être associé à des bêta-bloquants[3]. Les patients avec un infarctus du myocarde doit être traitée par lidocaïne. Si le patient a des torsades de pointes, le sulfate de magnésium est préférable [3].


Base

Ajout PRN (par exemple : si anxiété significative, choc de DAI multiple, tempête électrique) [Note 6]

Monomorphique

  • Cardiopathie ischémique :
    • Sotalol dose initiale de 40-80 mg BID, viser 120 - 160 mg BID ou amiodarone dose initiale de 400 mg BID pour 14 jours puis 200 mg die de maintien ou ablation
  • Cardiomyopathie non-ischémique : Sotalol / amiodarone

Polymorphique

Gestion en cas de https://www.acls.net/acls-secondary-survey?_ga=2.227602781.1717231590.1647815289-2094880100.1647815289

image : https://ddxof.com/?_sf_s=ACLS

Source RCR [21] voir si image possible https://ddxof.com/?_sf_s=ACLS

Références

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  1. Il est important de rechercher la présence de symptômes d'infarctus du myocarde ou d'angine instable au questionnaire.
  2. Complexe de capture : lorsque noeud sinusal conduit un influx aux ventricules, alors dans une phase réfractaire, ce que produit un QRS normal
  3. Complexe de fusion : complexe hybride avec une influx auriculaire et ventriculaire simultané
  4. Ratio se basant sur le principe que les ventricules sont activés plus rapidement par le système de His-Purkinje. La vitesse de dépolarisation initiale est donc plus grande que la finale pour une TSV (qui s'effectue dans le système de His-Purkinje) Vi: changement de voltage (en absolu) dans les 40 premières millisecondes Vt : changement de voltage (en absolu) dans 40 dernières millisecondes
  5. DAI peut être implanté si la survie estimée du patient est supérieure à 1 an
  6. 6,0 et 6,1 Impliquer un spécialiste du rythme cardiaque à ce moment


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