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La tachycardie ventriculaire peut résulter d'une multitude de causes et de conditions prédisposantes<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aksana|nom1=Baldzizhar|prénom2=Ekaterina|nom2=Manuylova|prénom3=Roman|nom3=Marchenko|prénom4=Yury|nom4=Kryvalap|titre=Ventricular Tachycardias: Characteristics and Management|périodique=Critical Care Nursing Clinics of North America|série=Cardiac Arrhythmias|volume=28|numéro=3|date=2016-09-01|issn=0899-5885|doi=10.1016/j.cnc.2016.04.004|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0899588516300302|consulté le=2021-12-23|pages=317–329}}</ref><ref name=":06" />. Le tableau ci-dessous regroupe les principaux *facteurs*.   
La tachycardie ventriculaire peut résulter d'une multitude de causes et de conditions prédisposantes<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aksana|nom1=Baldzizhar|prénom2=Ekaterina|nom2=Manuylova|prénom3=Roman|nom3=Marchenko|prénom4=Yury|nom4=Kryvalap|titre=Ventricular Tachycardias: Characteristics and Management|périodique=Critical Care Nursing Clinics of North America|série=Cardiac Arrhythmias|volume=28|numéro=3|date=2016-09-01|issn=0899-5885|doi=10.1016/j.cnc.2016.04.004|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0899588516300302|consulté le=2021-12-23|pages=317–329}}</ref><ref name=":06" />.   
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*{{Étiologie | nom = Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique|principale=0}}<ref group="note">La TV polymorphe catécholaminergique, une maladie génétique causant de la TV sans anomalie cardiaque visible, peut être déclenchée par l'exercice, le stress et les émotions intenses.</ref><ref name=":0" />
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!Médicaments et drogues illicites (via une prolongation de l'intervalle QT)
!Médicaments et drogues illicites (via une prolongation de l'intervalle QT)
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Parmi les précipitants, on retrouve aussi l'allongement de l'intervalle QT, qu'il soit acquis ou héréditaire (voir ci-dessus). Lorsque la TV n'est pas associée à une cause structurelle, elle est dite idiopathique<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Shoei K.|nom1=Huang|prénom2=John M.|nom2=Miller|titre=Catheter ablation of cardiac arrhythmias|date=2020|isbn=978-0-323-55049-9|isbn2=0-323-55049-5|isbn3=978-0-323-52992-1|oclc=1084979434|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1084979434|consulté le=2021-12-23}}</ref>.
Parmi les précipitants, on retrouve aussi l'allongement de l'intervalle QT, qu'il soit acquis ou héréditaire (voir ci-dessus). Lorsque la TV n'est pas associée à une cause structurelle, elle est dite idiopathique<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Shoei K.|nom1=Huang|prénom2=John M.|nom2=Miller|titre=Catheter ablation of cardiac arrhythmias|date=2020|isbn=978-0-323-55049-9|isbn2=0-323-55049-5|isbn3=978-0-323-52992-1|oclc=1084979434|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1084979434|consulté le=2021-12-23}}</ref>.


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Il existe deux principaux types de TV selon la morphologie des [[Complexe QRS|complexes QRS]] et qui servent d'indice pour trouver la cause du rythme: la TV monomorphe et la TV polymorphe.  <ref name=":05">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>
Il existe deux principaux types de TV selon la morphologie des [[Complexe QRS|complexes QRS]] et qui servent d'indice pour trouver la cause du rythme: la TV monomorphe et la TV polymorphe.  <ref name=":05">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Adam|nom1=Foglesong|prénom2=Dana|nom2=Mathew|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119354|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554467/|consulté le=2021-03-27}}</ref>


La TV monomorphe démontre une morphologie QRS stable d'un battement à l'autre et la cause la plus fréquente est la cicatrisation du myocarde post-infarctus. Cette cicatrisation favorise le développement d'un circuit électrique autour du tissu fibrotique qui est non conducteur. La formation de multiples circuits peut potentiellement évoluer vers une tachyarythmie ventriculaire de réentrée <ref name=":52">{{Citation d'un article|prénom1=Roy M.|nom1=John|prénom2=Usha B.|nom2=Tedrow|prénom3=Bruce A.|nom3=Koplan|prénom4=Christine M.|nom4=Albert|titre=Ventricular arrhythmias and sudden cardiac death|périodique=Lancet (London, England)|volume=380|numéro=9852|date=2012-10-27|issn=1474-547X|pmid=23101719|doi=10.1016/S0140-6736(12)61413-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23101719/|consulté le=2021-03-27|pages=1520–1529}}</ref><ref name=":05" />.
La TV monomorphe démontre une morphologie QRS stable d'un battement à l'autre. La cause est cicatricielle dans la majorité des cas. Cette cicatrisation favorise le développement d'un circuit électrique autour du tissu fibrotique qui est non conducteur. La formation de multiples circuits peut potentiellement évoluer vers une tachyarythmie ventriculaire de réentrée <ref name=":52">{{Citation d'un article|prénom1=Roy M.|nom1=John|prénom2=Usha B.|nom2=Tedrow|prénom3=Bruce A.|nom3=Koplan|prénom4=Christine M.|nom4=Albert|titre=Ventricular arrhythmias and sudden cardiac death|périodique=Lancet (London, England)|volume=380|numéro=9852|date=2012-10-27|issn=1474-547X|pmid=23101719|doi=10.1016/S0140-6736(12)61413-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23101719/|consulté le=2021-03-27|pages=1520–1529}}</ref><ref name=":05" />.


Dans la TV polymorphe, les complexes QRS varient en morphologie d'un battement à l'autre et résultent généralement de mutations génétiques intrinsèque qui perturbent la fonction des canaux ioniques des [[Myocyte cardiaque|myocytes cardiaques]] et provoquent des anomalies électrophysiologiques lors de la repolarisation ventriculaire sur l'[[ECG]]. Certaines étiologies acquises peuvent également conduire au développement d'une TV polymorphe comme la toxicité médicamenteuse des antiarythmiques, des antibiotiques et des médicaments antipsychotiques qui prolongent l'intervalle QT<ref name=":05" />.
Dans la TV polymorphe, les complexes QRS varient en morphologie d'un battement à l'autre. Elle survient lors d'ischémie myocardite active ou lors de syndromes arythmiques génétiques. Les mutations génétiques intrinsèques perturbent la fonction des canaux ioniques des [[Myocyte cardiaque|myocytes cardiaques]] et provoquent des anomalies électrophysiologiques lors de la repolarisation ventriculaire sur l'[[ECG]]. Certaines étiologies acquises peuvent également conduire au développement d'une TV polymorphe comme la toxicité médicamenteuse des antiarythmiques, des antibiotiques et des médicaments antipsychotiques qui prolongent l'intervalle QT<ref name=":05" />.


Les mécanismes électrophysiologiques de la TV sans pouls sont une augmentation de l'automaticité ainsi que le déclenchement d'activité. Les impulsions électriques provenant du myocarde ventriculaire se propagent à travers le myocarde ischémique ou le [[Tissu cicatriciel|tissu cicatriciel]] entraînant une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV<ref name=":05" />.
Les mécanismes électrophysiologiques de la TV sans pouls sont une augmentation de l'automaticité ainsi que le déclenchement d'activité. Les impulsions électriques provenant du myocarde ventriculaire se propagent à travers le myocarde ischémique ou le [[Tissu cicatriciel|tissu cicatriciel]] entraînant une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV<ref name=":05" />.
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Version du 8 janvier 2022 à 22:58

Tachycardie ventriculaire (TV, VTach, VT, TVNS)
Maladie

Tachycardie ventriculaire à l'ECG
Caractéristiques
Signes Insuffisance cardiaque, Coma, Pâleur, Absence de pouls, Apnée, Extrémités froides, Peau marbrée, Tachycardie , Tachypnée , Altération de l'état de conscience , ... [+]
Symptômes
Dyspnée , Vertige , Lipothymie , Syncope , Asymptomatique , Inconfort thoracique, Palpitations
Diagnostic différentiel
Rythme idioventriculaire accéléré, Fibrillation ventriculaire, Tachycardie supraventriculaire avec conduction aberrante, Bloc de branche préexistant, Bloc de branche fonctionnel, Tachycardie supraventriculaire avec réentrée nodale antidromique
Informations
Terme anglais Ventricular tachycardia
Wikidata ID Q56002
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Anesthésie, Soins intensifs, Médecine interne

Page non révisée

La tachycardie ventriculaire (TV) avec ou sans pouls est une arythmie cardiaque potentiellement mortelle dans laquelle les contractions ventriculaires coordonnées sont remplacées par des contractions très rapides, mais inefficaces, entraînant une perfusion insuffisante des organes et une insuffisance cardiaque. La TV est une urgence médicale [1].

Épidémiologie

Aux États-Unis, environ 300 000 personnes expérimentent un arrêt cardiaque extrahospitalier (ACEH) chaque année. La mortalité s'élève à plus de 90% pour les ACEH. Bien qu'il puisse survenir secondaire à une cause non-cardiaque (trauma, noyade, asphyxie, etc), la majorité des ACEH (70-85%) ont une cause cardiaque[2]. En Amérique du Nord, l'incidence des arythmies ventriculaires (incluant TV et FV) en contexte d'ACEH s'estime autour de 23%[3][4].

La TV représente environ 8% des tachycardies à complexe large[5]. Elle est rare chez les enfants. Elle est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes[6].

En contexte d'un infarctus aigu du myocarde, la FV ou la TV peut survenir dans 5% à 10% des cas[7]*.

Étiologies

La tachycardie ventriculaire peut résulter d'une multitude de causes et de conditions prédisposantes[8][9].

Étiologies de la TV par classe de maladie[10][11][6]
Classe de maladie Causes
Cardiopathies structurelles
Perturbations électrolytiques
Canalopathies
Phénomènes électrophysiologiques
Médicaments et drogues illicites (via une prolongation de l'intervalle QT)
Autres causes

Parmi les précipitants, on retrouve aussi l'allongement de l'intervalle QT, qu'il soit acquis ou héréditaire (voir ci-dessus). Lorsque la TV n'est pas associée à une cause structurelle, elle est dite idiopathique[12].

Note:

*facteurs*

Voir si ajout cardiomyopathie dilatée.

Valider si myocardite est au bon endroit

Maladie endocrinienne associée (selon guidelines 2006)

Physiopathologie

Les contractions ventriculaires rapides lors de la TV causent une diminution du remplissage ventriculaire qui entraîne une diminution majeure du débit cardiaque. En conséquence, l'impulsion est absente. Lors d'une TV sans pouls, la baisse du débit cardiaque peut même conduire à un collapsus hémodynamique aggravant encore davantage l'état de choc du patient. Le mécanisme des tachyarythmies ventriculaires comprend une amélioration de l'automaticité normale ou de l'automaticité anormale, une activité déclenchée par des postdépolarisations précoces ou tardives et une réentrée.

Il existe deux principaux types de TV selon la morphologie des complexes QRS et qui servent d'indice pour trouver la cause du rythme: la TV monomorphe et la TV polymorphe. [13]

La TV monomorphe démontre une morphologie QRS stable d'un battement à l'autre. La cause est cicatricielle dans la majorité des cas. Cette cicatrisation favorise le développement d'un circuit électrique autour du tissu fibrotique qui est non conducteur. La formation de multiples circuits peut potentiellement évoluer vers une tachyarythmie ventriculaire de réentrée [14][13].

Dans la TV polymorphe, les complexes QRS varient en morphologie d'un battement à l'autre. Elle survient lors d'ischémie myocardite active ou lors de syndromes arythmiques génétiques. Les mutations génétiques intrinsèques perturbent la fonction des canaux ioniques des myocytes cardiaques et provoquent des anomalies électrophysiologiques lors de la repolarisation ventriculaire sur l'ECG. Certaines étiologies acquises peuvent également conduire au développement d'une TV polymorphe comme la toxicité médicamenteuse des antiarythmiques, des antibiotiques et des médicaments antipsychotiques qui prolongent l'intervalle QT[13].

Les mécanismes électrophysiologiques de la TV sans pouls sont une augmentation de l'automaticité ainsi que le déclenchement d'activité. Les impulsions électriques provenant du myocarde ventriculaire se propagent à travers le myocarde ischémique ou le tissu cicatriciel entraînant une activation rétrograde des oreillettes ou une dissociation AV[13].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque suivants ont été idientifiés [6]:

Questionnaire

Au questionnaire, les patients peuvent se plaindre [9]:

La TV peut être totalement asymptomatique, surtout si elle est de courte durée.

Il est important de rechercher la présence de symptômes d'infarctus du myocarde ou d'angine instable au questionnaire.

Examen clinique

La TV avec pouls peut se manifester par les signes suivants [15][6] :

La TV sans pouls se différencie du fait qu'il n'y aura aucun pouls palpable, que le patient sera comateux et apnéique.

Examens paracliniques

ECG

Un ECG à 12 dérivations est la première étape de l'évaluation d'une TV présumée [16][17].

À l'ECG, on retrouve généralement des intervalles R-R réguliers, une fréquence ventriculaire rapide qui varie de 110-250 bpm avec une fréquence auriculaire indiscernable (absence d'ondes p), une dissociation AV et un complexe QRS large (plus de 0,12 s) [18][19].

Plusieurs critères ECG ont été créés pour aider à diagnostiquer la TV[20]. Ces critères incluent [19]:

Critères à l'ECG[19]
Critères Trouvailles à l'ECG
Critères classiques
  1. Dissociation AV
  2. Complexe de capture
  3. Complexe de fusion
  4. Concordance négative ou positive
  5. Configuration de branche droite
  1. Largeur QRS> 140 ms et axe gauche
  2. Complexe QR, R ou RSr en V1
  3. RS> 1 en V6 ou QS en V6
  1. Configuration de la branche gauche du bundle
  1. Largeur QRS> 160 ms et axe droit
  2. R initial en V1> 30 ms
  3. Glissement ou encoche de la course descendante de l'onde S en V1-2
  4. Commencer l'onde S QRS-nadir en V1-2
  5. Tout Q en V6
Critères Brugada Si l'un des critères de Brugada ci-dessus est présent, la TV est diagnostiquée.
  • Absence de complexe RS dans toutes les dérivations précordiales
  • L'intervalle R à S le plus long> 100 ms dans n'importe quelle dérivation précordiale
  • Dissociation AV
  • Critères classiques pour les deux TV présents dans les deux dérivations V1-2 et V6


Critères Vereckei
  • La présence de dissociation AV
  • En plomb aVR (l'un des suivants):
  1. La présence d'une onde R initiale
  2. Initial R ou Q> 40ms
  3. Encoche dans la branche descendante d'un début négatif et d'un QRS principalement négatif
  4. Vi / Vt ≤ 1

Investigations complémentaires

Les investigations suivantes peuvent être envisagé après un épisode de TV.

Examens paracliniques utiles dans les cas de TV[6]
Examen Indications
Bilan de laboratoire Un bilan de laboratoire approprié est nécessaire :
Échocardiographie
  • Recommandée chez les patients présentant une TV et une possible cardiopathie structurelle [21].
  • Cet examen est utile chez les patients qui sont à risque de mort subite.
  • Cet examen permet d'évaluer la fraction d'éjection, la maladie d'infiltration du myocarde et la présence de toute anomalie de mouvement de la paroi.
Coronarographie
Tests génétiques
Biopsie myocardique
  • Une biopsie myocardique n'est pratiquée que chez les patients atteints de cardiomyopathies infiltrantes.
Études électrophysiologiques
  • Si aucune cause n'est trouvée, des études électrophysiologiques peuvent être nécessaires pour déterminer la présence de circuits de réentrée.

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
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  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

Le diagnostic de TV sans pouls est basé sur l'ECG.

Les facteurs d'identification électrophysiologiques (à l'ECG) de la TV sans pouls comprennent;

Critères pout poser le diagnostic à l'ECG
Critères
Complexes QRS larges (> 120 ms)
Dissociation auriculo-ventriculaire (AV)
Présence de battements de fusion ou de capture
Un axe électrique entre -90 et -180
tachycardie(110-250 bpm)

Il existe plusieurs systèmes de notation pour différencier la TV d'une tachycardie supraventriculaire complexe large, mais 90% des cas de tachycardie large complexe seront une TV [1].

La TV peut être non soutenue ou soutenue.

  • La TV non soutenue est définie comme 3 battements ou plus d'origine ventriculaire à une fréquence supérieure à 110 bpm d'une durée de moins de 30 secondes [7] .
  • Lorsque le rythme dure plus de 30 secondes ou que l'instabilité hémodynamique se produit en moins de 30 secondes, il est considéré comme une TV soutenue[7][6].

En général, selon l'American Heart Association, les critères de base pour soutenir le diagnostic de la TV comprennent [24] [19]:

  • la dissociation AV
  • un complexe QRS > 0,14 seconde
  • une onde R monophasique en aVR
  • des morphologies QRS spécifiques (c.-à-d. Complexe QRS concordant positivement ou négativement dans les dérivations précordiales)
  • une absence de complexe RS dans toutes les dérivations précordiales
  • un intervalle RS > 100 ms dans au moins 1 dérivation précordiale.

Diagnostic différentiel

Représentant 80 % des tachycardies à QRS large, la TV doit être différenciée des maladies suivantes[6] :

Le diagnostic différentiel est à évaluer adéquatement, car les stratégies de traitement sont différentes.

Traitement

Les patients asymptomatiques avec TV non soutenue et sans comorbidités cardiaques sous-jacentes ne nécessitent aucun traitement supplémentaire.

Toute tachycardie à complexe large doit être considérée comme une TV jusqu'à preuve du contraire[25][26][27].

Gestion aiguë des patients avec TV sans pouls

Traitement Commentaires
Massage cardiaque 100-120 bpm
  • Tous les patients souffrant d'un arrêt cardiaque doivent subir une évaluation initiale tout en recevant une réanimation cardiorespiratoire (RCR) de qualité.
  • Minimiser les interruptions. Idéalement < 10 sec.
  • Les compressions thoraciques de qualité sont la pierre angulaire du traitement.
Advanced cardiac life support
  • Pour le patients qui présentent une TV monomorphe soutenue
  • Initier une prise en charge conforme aux lignes directrices du protocole d'advanced cardiac life support.
  • La probabilité de survie est moindre si le professionnel de la santé s'écarte des recommandations de l'AATC .
Épinéphrine 1 mg IV/IO push q 3 à 5 min
Intubation endotrachéale ou voie aérienne supraglottique
  • 10 ventilations par minute lorsque IET
  • 30 compressions : 2 ventilations si pas IET
Amiodarone 300 mg IV/IO push (2e dose 150 mg IV/IO)[28]

ou procaïnamide

  • Les patients hémodynamiquement stables doivent subir une cardioversion pharmacologique à l'aide d'un médicament anti-arythmique.
  • L'amiodarone ou la procaïnamide intraveineux peuvent être utilisés.
  • La procaïnamide mettra fin de 50% à 80% des TV et elle ralentira la conduction de celles qu'elle n'arrête pas[29][30].
  • L'amiodarone convertira environ 30% des patients vers un rythme sinusal mais est très efficace pour réduire le taux de réversion des réfractaires SMVT[31][32][33][6].
Défibrillation q 2 min[6]
  • 200 J biphasique
  • 360 J monophasique
  • La TV est une arythmie choquable : dès que le rythme est identifié comme étant de la TV, les patients doivent immédiatement recevoir un choc de 200 joules avec un défibrillateur biphasique.
  • Les chocs sont répétables à toutes les interruptions de RCR (q 2 min).
  • Retarder la défibrillation pendant 2 minutes ou plus diminuer le taux de survie par rapport aux patients ayant reçu une défibrillation immédiate (39,3% contre 22,2%) [34][35].
Identifier la cause sous-jacente
  • Identifier et traiter la condition médicale qui a précipitée à une FV est tout aussi important.
  • 6H6T
    • Hypoxie
    • Hypovolémie
    • Hypothermie
    • Hypoglycémie
    • Hypo/hyperkaliémie
    • H+ (acidose)
    • Tamponnade cardiaque
    • Trauma
    • Toxine
    • Thrombose (cardiaque)
    • Thrombose (pulmonaire)
    • Tension (pneumothorax sous tension)
  • Les professionnels doivent prendre des mesures spécifiques en fonction de la cause sous-jacente, telles que la sécurisation des voies respiratoires, la correction des électrolytes, la réplétion volémique, la décompression du pneumothorax, la péricardiocentèse lors de la réanimation du patient.

Thérapie médicamenteuse

Les patients symptomatiques et sans comorbidités cardiaques devront débuter un bêtabloquant en raison d'un profil d'efficacité et de tolérance favorable [36][37]. Un bloqueur des canaux calcique à action ganglionnaire auriculo-ventriculaire tel que le vérapamil ou le diltiazem peut être utilisé. Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques mentionnés précédemment sont contre-indiqués dans le cadre d'une cardiopathie structurelle ou d'une insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite[38][6]. Le traitement de première intention pour la prise en charge chronique des patients atteints de cardiopathie ischémique et de TV est un traitement par bêtabloquant qui est associé à une réduction du risque de mort cardiaque subite [36][22][37]. L'amiodarone ou le sotalol peuvent être initiés, mais aucun traitement n'a été associé à une diminution de la mortalité[39][40][41]. L'amiodarone plus un bêta-bloquant a été associé à une diminution plus importante du nombre de chocs ICD par rapport à la monothérapie au sotalol.En présence d'un dysfonctionnement du VG, les médicaments antiarythmiques ont été décevants. Le médicament de choix est l'amiodarone et peut être associé à des bêta-bloquants[6]. Les patients avec un infarctus du myocarde doit être traitée par lidocaïne. Si le patient a des torsades de pointes, le sulfate de magnésium est préférable [6].

Défibrillateurs

Pour la prévention primaire de la drépanocytose chez les patients du groupe à haut risque, ainsi que pour la prévention secondaire chez les patients ayant déjà des antécédents de TV ou de FV soutenue, l'implantation d'un défibrillateur cardiaque implantable (DCI) est recommandée[42][43]. Les défibrillateurs cardiaques implantables (DCI) présentent des avantages en termes des taux de mortalité et de survie par rapport au traitement médical[35]. Le DCI peut être implanté si la survie estimée du patient est supérieure à 1 an[44].

Études électrophysiologie

Les patients qui font une syncope et qui ont une cardiomyopathie ischémique, une cardiomyopathie non ischémique ou une cardiopathie congénitale chez l'adulte sans répondre aux critères d'un DCI peuvent subir une étude électrophysiologique pour évaluer le risque de TV soutenue; cependant, la réalisation de l'étude uniquement de le but de stratifier les risques n'est pas indiquée [45][46][23][6].

Ablation par cathéter

L'ablation par cathéter a une recommandation de classe 1 pour les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde qui continuent de souffrir d'une TV symptomatique soutenue ou qui ont échoué ou sont intolérants à l'amiodarone ou à d'autres médicaments antiarythmiques. Les patients qui ont une TV monomorphe avec une anatomie cardiaque normale présentent un faible risque de mort subite peuvent être pris en charge par des médicaments ou une ablation.

Intervention coronarienne percutanée

Dans tous les cas d'infarctus aigu du myocarde avec TV, une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée (ICP) doivent être envisagées si possible [47][48]. Le traitement fibrinolytique pendant la RCP pour une TV sans pouls n'est pas recommandé [35].

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications liées à la TV sont [49][50]:

  • l'arrêt cardiaque
  • l'infarctus du myocarde
  • l'encéphalopathie anoxique (si TV sans pouls de plus de 3 minutes)
  • dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque
  • réponse ischémique/reperfusion systémique.

Un dysfonctionnement myocardique dû à une ischémie peut entraîner un dysfonctionnement global transitoire et est une cause fréquente de mortalité précoce après un arrêt cardiaque. La lésion ischémique-reperfusion épuise également le volume intravasculaire et altère la vasorégulation et l'apport d'oxygène aux tissus des organes[51]. Le traitement du syndrome post-arrêt cardiaque comprend plusieurs domaines de mesures de traitement, y compris la surveillance hémodynamique, la gestion des voies respiratoires et les évaluations neurologiques[50]. Après la conversion au rythme sinusal, le patient doit être surveillé en permanence car l'acidose métabolique suit rapidement l'effondrement cardiovasculaire. Si l'arythmie prend fin dans les 30 à 60 secondes, une acidose significative ne se produit pas. Si un patient ne répond pas après le retour à un rythme normal ou si l'événement est survenu hors de l'hôpital, une hypothermie thérapeutique de 33-36°C pendant 24 heures doit être initiée ayant pour objectif la neuroprotection.[52][35].

Évolution

Dans le cadre d'une intervention coronarienne percutanée, la TV survenant avant la revascularisation est associée à une mortalité très élevée. Le pronostic n'est pas corrélé à la fraction d'éjection. Les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, de syndrome du QT long et de dysplasie ventriculaire droite ont souvent une fonction cardiaque normale, mais présentent un risque élevé de mort subite. Le pronostic de la TV dépend fortement du temps écoulé entre le début de la tachycardie et la défibrillation et la restauration du rythme sinusal et une perfusion efficace. Des délais de défibrillation plus courts sont associés à des taux de survie plus élevés jusqu'à 50%. Des retards de traitement allant jusqu'à 15 minutes diminuent les taux de survie jusqu'à 5% [53]. Le pronostic dépend également de l'état cardiaque du patient, y compris de la cardiopathie ischémique ou structurelle sous-jacente, ainsi que d'autres comorbidités [54].

Prévention

La TV avec ou sans pouls est le plus souvent due à une ischémie cardiaque. Les patients atteints de cardiopathie ischémique doivent avoir de l'enseignement sur l'importance de maintenir un faible taux de cholestérol, d'opter pour un régime pauvre en sel et de faire de l'exercice régulièrement. Les patients fumeurs doivent être encouragés à cesser de fumer. Les patients doivent s'assurer de contacter un cardiologue pour un suivi et une prise en charge médicale appropriée afin de s'assurer que la cause sous-jacente est correctement traitée et d'éviter un autre événement. Chez les patients dont la cause de la TV était due aux effets secondaires des médicaments, une éducation appropriée à la médication pour tous les patients est essentielle [55].


Autre infos

*Incidence*

Canada

Au Canada, environ 35 000 arrêts cardiaques se produisent chaque année. En Amérique du Nord, la majorité des arrêts cardiaques survenant dans des lieux publics sont des arythmies pouvant être rétablies avec la défibrillation (TV et FV) [canada].

*FDR*

Les facteurs de risque de la TV sont l'hypertension avant un infarctus du myocarde, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et des modifications du segment ST à l'ECG [56]. Les infarctus aigu du myocarde peuvent être compliqués d’une FV ou une TV dans 5% à 10% des cas [7].?

*Évolution*

La TV qui survient plus de 48 heures après l'hospitalisation est associé à un risque accru de décès par rapport à une TV qui survient dans les 48 premières heures suivant l'arrivé à l'hôpital [57][6].

*Étiologie* (de base)

La forme finale de la TV est la TV bidirectionnelle entraînant une alternance battement-battement dans l'axe du plan frontal QRS[7]. Elle est associée à une toxicité digitalique ou à une TV polymorphe catécholaminergique.

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