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La carie dentaire est la maladie infectieuse chronique la plus répandue à travers le monde et un problème important de santé publique qui entraine plusieurs conséquences dont douleur, risque d'infections, perte de dents, gêne et plus encore.<ref name=":9">{{Citation d'un lien web|titre=L'état de la santé buccodentaire au Canada|url=https://www.cda-adc.ca/etatdelasantebuccodentaire/|site=www.cda-adc.ca|consulté le=2020-08-18}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr|titre=Santé bucco dentaire|url=https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/oral-health|site=www.who.int|consulté le=2020-08-19}}</ref> | La carie dentaire est la maladie infectieuse chronique la plus répandue à travers le monde et un problème important de santé publique qui entraine plusieurs conséquences dont douleur, risque d'infections, perte de dents, gêne et plus encore.<ref name=":9">{{Citation d'un lien web|titre=L'état de la santé buccodentaire au Canada|url=https://www.cda-adc.ca/etatdelasantebuccodentaire/|site=www.cda-adc.ca|consulté le=2020-08-18}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr|titre=Santé bucco dentaire|url=https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/oral-health|site=www.who.int|consulté le=2020-08-19}}</ref> | ||
C'est une maladie multifactorielle qui est causée par | C'est une maladie multifactorielle qui est causée par les produits métaboliques acides des bactéries cariogènes présentent dans la plaque dentaire et à la surface des dents entrainant une déminéralisation de la structure de la dent.<ref name=":11">{{Citation d'un ouvrage|nom1=Piette, Étienne.|nom2=Goldberg, Michel.|titre=La dent normale et pathologique|éditeur=De Boeck Université|date=2001|isbn=2-8041-3489-X|isbn2=978-2-8041-3489-1|oclc=50336149|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/50336149|consulté le=2020-08-18}}</ref> Cette affection serait en grande proportion dû à la consommation excessive de sucres transformés, à une hygiène buccodentaire déficiente, une lacune au niveau de la prévention ainsi qu'un manque d'accès aux soins dentaires.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Oral Diseases|url=https://www.fdiworlddental.org/oral-health/oral-diseases|site=FDI World Dental Federation|date=2018-10-26|consulté le=2020-08-19}}</ref> C'est une maladie qui peut être contrôlée mais qui surtout, peut être prévenue dans la majorité des cas.<ref name=":12">{{Citation d'un ouvrage|nom1=HIREMATH, S. S.|titre=Textbook of preventive and community dentistry.|éditeur=ELSEVIER INDIA|date=2011|isbn=81-312-2530-5|isbn2=978-81-312-2530-1|oclc=993695037|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/993695037|consulté le=2020-08-23}}</ref> | ||
== Épidémiologie == | == Épidémiologie == | ||
La carie dentaire est un problème de santé mondial qui touche plus de 80% de la population, dont 60 à 90% des enfants d'âge scolaire, représentant plus de 2.3 milliards de personnes présentant une carie non traitée sur des dents permanentes et plus de 530 millions sur une dent primaire selon les plus récentes données.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Paula|nom1=Moynihan|titre=Sugars and Dental Caries: Evidence for Setting a Recommended Threshold for Intake|périodique=Advances in Nutrition (Bethesda, Md.)|volume=7|numéro=1|date=2016-01|issn=2156-5376|pmid=26773022|pmcid=4717883|doi=10.3945/an.115.009365|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26773022|consulté le=2020-08-18|pages=149–156}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Spencer L|nom1=James|prénom2=Degu|nom2=Abate|prénom3=Kalkidan Hassen|nom3=Abate|prénom4=Solomon M|nom4=Abay|titre=Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017|périodique=The Lancet|volume=392|numéro=10159|date=2018-11|issn=0140-6736|pmid=30496104|pmcid=PMC6227754|doi=10.1016/s0140-6736(18)32279-7|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)32279-7|consulté le=2020-08-19|pages=1789–1858}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Poul Erik|nom1=Petersen|prénom2=Denis|nom2=Bourgeois|prénom3=Hiroshi|nom3=Ogawa|prénom4=Saskia|nom4=Estupinan-Day|titre=The global burden of oral diseases and risks to oral health|périodique=Bulletin of the World Health Organization|volume=83|numéro=9|date=2005-09|issn=0042-9686|pmid=16211157|pmcid=2626328|doi=/S0042-96862005000900011|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16211157|consulté le=2020-08-25|pages=661–669}}</ref> Selon l'étude mondiale sur la morbidité réalisé en 2015, le "Global Burden of Disease 2015", il semble y avoir une prévalence mondiale relativement stable de la carie dentaire non traitée en dentition permanente entre 1990 et 2017 avec un taux d'environ 34%.<ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en-US|prénom1=N.J.|nom1=Kassebaum|prénom2=A.G.C.|nom2=Smith|prénom3=E.|nom3=Bernabé|prénom4=T.D.|nom4=Fleming|titre=Global, Regional, and National Prevalence, Incidence, and Disability-Adjusted Life Years for Oral Conditions for 195 Countries, 1990–2015: A Systematic Analysis for the Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors|périodique=Journal of Dental Research|volume=96|numéro=4|date=2017-02|issn=0022-0345|issn2=1544-0591|pmid=28792274|pmcid=PMC5912207|doi=10.1177/0022034517693566|lire en ligne=https://doi.org/10.1177/0022034517693566|consulté le=2020-08-18|pages=380–387}}</ref> La carie dentaire peut affecté tous les groupes d'âge indépendamment du sexe. Un pic de prévalence peut être observé entre 1 et 4 ans pour les caries non traités en dentition primaire alors que celui en dentition permanente se situe autour de 15 à 19 ans. La prévalence de la carie dentaire diminue par la suite avec l'âge avec un second pic d'incidence vers 70 ans. <ref name=":8" /><ref name=":2" /> Les nourrissons sont également sujets aux caries, décritent comme des «caries de biberon», qui affectent une ou plusieurs dents primaires dès leur apparition en bouche, entre la période de la naissance et 71 mois. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Jo E.|nom1=Frencken|prénom2=Praveen|nom2=Sharma|prénom3=Laura|nom3=Stenhouse|prénom4=David|nom4=Green|titre=Global epidemiology of dental caries and severe periodontitis - a comprehensive review|périodique=Journal of Clinical Periodontology|volume=44 Suppl 18|date=2017-03|issn=1600-051X|pmid=28266116|doi=10.1111/jcpe.12677|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28266116/|consulté le=2020-07-28|pages=S94–S105}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=S|prénom1=Tungare|nom2=Ag|prénom2=Paranjpe|titre=Baby Bottle Syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30570970/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=30570970|consulté le=2020-07-28}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=M|prénom1=Rathee|nom2=A|prénom2=Sapra|titre=Dental Caries|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31869163/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=31869163|consulté le=2020-07-28}}</ref> | |||
Malgré tout, il semble y avoir une amélioration dans les pays industrialisés quant à la sévérité et la prévalence importante de la carie avec évidence de cavitation dans le groupe d'âge 5-12 ans ainsi que chez les 35-44 ans. Il semble de plus y avoir une diminution du nombre de dents manquantes au sein de la population veillante en comparaison aux décennies antérieures, possiblement attribuable en partie à la diminution d'extraction pour cause de caries dentaires.<ref name=":2" /> | Malgré tout, il semble y avoir une amélioration dans les pays industrialisés quant à la sévérité et la prévalence importante de la carie avec évidence de cavitation dans le groupe d'âge 5-12 ans ainsi que chez les 35-44 ans. Il semble de plus y avoir une diminution du nombre de dents manquantes au sein de la population veillante en comparaison aux décennies antérieures, possiblement attribuable en partie à la diminution d'extraction pour cause de caries dentaires.<ref name=":2" /> | ||
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La plaque dentaire | |||
Au niveau de la plaque dentaire, les bactéries spécifiquement asssociés à la carie sont les Streptococci, dont S. mutans et S. sobrinus, les lactobacilli ainsi que les actinomyces.<ref name=":1" /> <ref name=":11" /> Ces bactéries, s'organisant sous forme de biofilm, sont dites cariogènes, car elles ont la capacité de coloniser la surface dentaire ainsi que de transformer en acides les sucres fermentiscibles à partir de glucides alimentaires. <ref name=":11" />Le Streptococcus mutans serait la bactérie primairement impliqué dans la formation de la carie dentaire alors que les lactobacilles seraient des bactéries contributives à un processus carieux déjà enclenché.<ref name=":10" /> | Au niveau de la plaque dentaire, les bactéries spécifiquement asssociés à la carie sont les Streptococci, dont S. mutans et S. sobrinus, les lactobacilli ainsi que les actinomyces.<ref name=":1" /> <ref name=":11" /> Ces bactéries, s'organisant sous forme de biofilm, sont dites cariogènes, car elles ont la capacité de coloniser la surface dentaire ainsi que de transformer en acides les sucres fermentiscibles à partir de glucides alimentaires. <ref name=":11" />Le Streptococcus mutans serait la bactérie primairement impliqué dans la formation de la carie dentaire alors que les lactobacilles seraient des bactéries contributives à un processus carieux déjà enclenché.<ref name=":10" /> | ||
Version du 25 août 2020 à 14:49
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Tâche dentaire blanche, Tâche dentaire colorée, Cavitations, Défectuosités au niveau de la structure dentaire, Puit dentaire, Fissure dentaire, Variation de la texture de la dent |
| Symptômes |
Odontalgie, Rétention dentaire d'aliments, Décoloration dentaire, Cavitation visible, Gingivorrhagie , Asymptomatique |
| Diagnostic différentiel |
Hypominéralisation dentaire, Fluorose dentaire, Hypoplasie dentaire, Résorption cervicale externe |
| Informations | |
| Terme anglais | Carie dentaire |
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La carie dentaire est la maladie infectieuse chronique la plus répandue à travers le monde et un problème important de santé publique qui entraine plusieurs conséquences dont douleur, risque d'infections, perte de dents, gêne et plus encore.[1][2]
C'est une maladie multifactorielle qui est causée par les produits métaboliques acides des bactéries cariogènes présentent dans la plaque dentaire et à la surface des dents entrainant une déminéralisation de la structure de la dent.[3] Cette affection serait en grande proportion dû à la consommation excessive de sucres transformés, à une hygiène buccodentaire déficiente, une lacune au niveau de la prévention ainsi qu'un manque d'accès aux soins dentaires.[4] C'est une maladie qui peut être contrôlée mais qui surtout, peut être prévenue dans la majorité des cas.[5]
Épidémiologie
La carie dentaire est un problème de santé mondial qui touche plus de 80% de la population, dont 60 à 90% des enfants d'âge scolaire, représentant plus de 2.3 milliards de personnes présentant une carie non traitée sur des dents permanentes et plus de 530 millions sur une dent primaire selon les plus récentes données.[6][7][8] Selon l'étude mondiale sur la morbidité réalisé en 2015, le "Global Burden of Disease 2015", il semble y avoir une prévalence mondiale relativement stable de la carie dentaire non traitée en dentition permanente entre 1990 et 2017 avec un taux d'environ 34%.[9] La carie dentaire peut affecté tous les groupes d'âge indépendamment du sexe. Un pic de prévalence peut être observé entre 1 et 4 ans pour les caries non traités en dentition primaire alors que celui en dentition permanente se situe autour de 15 à 19 ans. La prévalence de la carie dentaire diminue par la suite avec l'âge avec un second pic d'incidence vers 70 ans. [9][10] Les nourrissons sont également sujets aux caries, décritent comme des «caries de biberon», qui affectent une ou plusieurs dents primaires dès leur apparition en bouche, entre la période de la naissance et 71 mois. [10][11][12]
Malgré tout, il semble y avoir une amélioration dans les pays industrialisés quant à la sévérité et la prévalence importante de la carie avec évidence de cavitation dans le groupe d'âge 5-12 ans ainsi que chez les 35-44 ans. Il semble de plus y avoir une diminution du nombre de dents manquantes au sein de la population veillante en comparaison aux décennies antérieures, possiblement attribuable en partie à la diminution d'extraction pour cause de caries dentaires.[10]
Au canada, selon le rapport de 2017 de l'Association Dentaire Canadienne sur la santé buccodentaire, la carie dentaire serait responsable du tiers des chirurgies d'un jour chez les enfants canadiens âgées entre un et cinq ans.[1] Toujours selon ce rapport, basé sur des résultats de statistiques canada de 2010, le pourcentage d'enfant présentant au moins une carie aurait diminué de 74% à 23% en 40 ans et de 96% à 58% chez les adolescents durant cette même période de temps. Chez les Premières Nations, notamment chez les Inuits où une enquête fut réalisé en 2008-2009, le taux d'enfant d'âge scolaire présentant une carie dentaire serait de 85% et augmentait à 100% chez la population adulte, démontrant que la carie dentaire reste un problème primaire de santé publique au sein de cette population.[1]
Une étude clinique sur l’état de santé buccodentaire des élèves québécois du primaire réalisé en 2012-2013, démontre de son côté que les élèves de deuxième et sixième année du primaire présente toujours un taux important de dents touchés par la carie de toute forme. C'est en fait 9 enfants sur 10 qui serait atteints de carie dentaire, qu'elle soit évidente ou non, tout stade confondu. Depuis la fin des années 1990, les élèves de deuxième année ne présentent pas d'amélioration au niveau de la carie dentaire, avec un taux de 53% des élèves présentant une carie évidente, une dent extraite ou obturée, mais qu'au niveau des élèves de sixième année ce taux chute à seulement 36% démontrant ainsi une net amélioration pour ce dernier groupe. [13] Le statut socioéconomique semble être directement lié à la prévalence de la carie, surtout en dentition primaire.[14]
Étiologies
La carie dentaire, tel que mentionné ci-haut, est une maladie multifactorielle dont la dynamique dépend de trois facteurs primaires essentiels et qui ne peut exister s'il venaient à manquer ne serait-ce que l'un de ces facteurs. Ceux-ci sont respectivement la présence de dents, une alimentation avec des glucides fermentescibles et la présence d'un plaque dentaire contenant flore bactérienne diversifié. Le facteur temps, qui englobe ces trois facteurs et décrit la durée de l'interaction entre ceux-ci, est également un facteur non négligeable à considérer, car la carie dentaire peut prendre jusqu'à plusieurs années pour s'installer. À cela, s'ajoute les facteurs environnementaux et ceux de l'hôte qui peuvent moduler et accentuer la sévérité de la carie. Il sont donc, pour le clinicien, important à considérer pour la prise en charge de cette affectation complexe. [5][14]
Plaque dentaire
La plaque dentaire
Au niveau de la plaque dentaire, les bactéries spécifiquement asssociés à la carie sont les Streptococci, dont S. mutans et S. sobrinus, les lactobacilli ainsi que les actinomyces.[15] [3] Ces bactéries, s'organisant sous forme de biofilm, sont dites cariogènes, car elles ont la capacité de coloniser la surface dentaire ainsi que de transformer en acides les sucres fermentiscibles à partir de glucides alimentaires. [3]Le Streptococcus mutans serait la bactérie primairement impliqué dans la formation de la carie dentaire alors que les lactobacilles seraient des bactéries contributives à un processus carieux déjà enclenché.[14]
Le S. mutans est une bactérie qui colonise naturellement la surface des dents. Ce qui la rend si importante dans le processus carieux, c'est sa capable de synthétiser des polysaccharides extracellulaires insolubles permettant l'adhésion de d'autres bactéries et créant ainsi une matrice.[3][5] Elles peuvent se multiplier en milieu acide et peuvent également produire des polisaccharide intracellulaire leur permettant de faire des réserves de carburant.[5]
La source initiale de S. mutans chez les nourrissons provient généralement de la mère, très probablement via des organismes flottant librement dans la salive. La plupart des études indiquent que les nourrissons sont colonisés avant l'éruption de la première dent primaire mais qu'ils s'établissent après l'éruption des dents. Les nourrissons dont les mères ont des niveaux élevés de S. mutans ont un plus grand risque de contracter S. mutans plus tôt que les enfants dont les mères ont de faibles niveaux. La transmission horizontale se produit également.[12]
Alimentation
Au niveau de l'alimentation, ce sont les glucides qui sont essentiels pour le métabolisme des bactéries. Les bactéries, lors de ce processus, métabolisent ceux-ci et rejetteront de l'acide organique qui viendra déminéralisé la surface de la dent. [14] Une prise importante de sucre fermentescibles ainsi qu'un environnement acide favorise la multiplication et la colonisation de S. mutans et des lactobacilles.[14] Il a été prouvé que la fréquence de la prise de sucre serait plus importante dans le développement du processus carieux que la quantité. De plus plus un aliment est collant plus celui-ci devient cariogène vu le temps de contact avec la dent.[14] Le saccharose est le glucide considérer comme ayant le pouvoir cariogène le plus important en étant facilement fermentescible pour les bactéries et en pouvant être utiliser pour la production de polysaccharides extracellulaires. Il est aussi un glucide retrouver le plus couramment dans les aliments sucrés.[3]
Surface dentaire
Finalement, la présence de la dent est un facteur clé, car sans dent, il ne peut y avoir de carie. Celle-ci est composé de minéraux de phosphate de calcium qui se déminéralise lorsque le pH dans l'environnement diminue. C'est en effet la baisse de pH, secondaire à la production acide des bactéries, qui entraine une déminéralisation et enclenche le processus carieux.[3] L'émail, formé principalement de cristaux d'hydroxyapatite, est beaucoup plus résistant aux agressions acides que la dentine, qui elle due à sa composition plus organique est plus facilement déminéralisé.[14] [15] L'émail est en fait déminéralisé à un pH sous 5,5 alors que la dentine début sa déminéralisation à un pH de 6.4. [14] L'émail des dents primaires se trouve également plus facilement déminéralisable ayant une structure plus poreuse et moins minéralisé que celle des dents permanentes. [14]
Récemment, un quatrième «temps» de cercle a été ajouté, qui décrit la durée de l'interaction des cercles ci-dessus. La plaque dentaire et les facteurs alimentaires sont interdépendants les uns des autres dans la causalité des caries dentaires. En revanche, le troisième cercle, qui représente l'hôte, agit comme une plate-forme pour l'interaction de ces facteurs. [15] Des micro-organismes spécifiques sont associés à l'initiation et à la progression des caries dentaires. Streptococcus mutans (S. mutans) a principalement des liens avec l'initiation des caries dentaires, et Lactobacilli a des liens avec la progression des caries dentaires. Les substrats de ces bactéries sont les hydrates de carbone fermentescibles et la réserve de glucides générée par les bactéries dans le biofilm.[12]
Lorsque les bactéries métabolisent ces substrats, elles forment des acides lactiques et autres. La formation d'acide lactique, ainsi que les facteurs de l'hôte, abaissent localement le coefficient d'oxygène, ce qui favorise le taux et la progression des caries dentaires. Des cycles répétés de génération d'acide entraînent la dissolution microscopique des tissus calcifiés dans la dent et éventuellement dans la cavitation. Des études ont montré que la déminéralisation de l'émail se produit à un pH inférieur ou égal à 5,5.[12]
Physiopathologie
La carie est processus dynamique qui s'effectue dans le temps et qui peut affecter tant le cément, la dentine que l'émail dentaire ainsi que divers surface tel les surfaces lisses ou les puits et fissures .[3][5]
La première étape est l'adhésion de bactéries à la surface dentaire et la formation de plaque. Pour se faire, des bactéries ont la capacité d'adhérer à la surface dentaire par divers mécanismes d'attachement. Par la suite d'autres bactéries peuvent s'attacher et former ainsi ce qu'on appel le biofilm et subséquemment la plaque dentaire. Ces bactéries agglomérées entre elles, forme un environnement à l'abrit de la salive qui leur permettent de croitre et de créer un micro-environnement acide.[5]
Lorsque les bactéries cariogènes présentent à la surface des dents sont en contact avec des sucres fermentescibles, celles-ci transforment ces substrats et excrète de l'acide comme déchets. Cet acide entraine une chute de pH qui entraine un processus appelé déminéralisation. Celui-ci se traduit par la dissolution des cristaux d'hydroxyapatite avec l'acide en ions phosphates, calcium qui diffuse vers le milieu environnant. Un équilibre entre les ions présent dans la salive, le pouvoir tampon de la salive, la perméabilité et la structure dentaire est ce qui dicte l'orientation du processus de déminéralisation-reminéralisation. Celui-ci est également influencé par les facteurs locaux et systémiques présents. [3] Lorsque l'équilibre déplacé vers la déminéralisation, c'est à ce moment que le processus carieux débute.[5] Les cristaux d'hydroxyapatite étant en faible proportion fait de matière organique qui sont ceux primairement affecté par la déminéralisation et qui se dissoudent.[14]
Les travaux de Stephan (1940) ont su démontrer la relation entre le pH de la plaque dentaire et la consommation de glucose, exposant que la zone critique sous lequel une déminéralisation de la dent est possible se situe entre 5.2 et 5.5 de pH. Le pH chutant rapidement quelques minutes seulement sous le seuil après une consommation de sucre. Sous ce pH, les minéraux contenues dans la dent se dissolvent. L'effet tampon de la salive permet éventuellement un retour graduel à un pH normal. [5]
La plaque dentaire, qui abrite les bactéries cariogènes, se localise principalement au niveau de la gencive marginale, entre les dents, au niveau des sillons et toute autre surface cachés. Ce sont des zones qui abritent un plus grand nombres de bactéries et donc un lieu propice au développement de la lésion carieuse.
Il existe un équilibre entre la déminéralisation et la reminéralisation de la dent. Après chaque repas, des carbonhydrates sont transformé en acides par les bactéries de la flore buccal, abaissant le pH sous la zone critique. Cependant après un certain temps, grâce au pouvoir tampon de la salive, le pH remonte au dessus de la zone critique et permet la reminéralisation, gardant ainsi l'équilibre et l'intégrité de la surface de la dent. La salive contient en fait du calcium et du phosphate qui permet de recréer la structure dentaire. Cependant si ce processus est rompu par un apport trop important, prolongé ou répété en sucre, un débit salivaire faible ou un faible pouvoir tampon de la salive, cet équilibre s'en trouve rompu et il y a plus de déminéralisation que de reminéralisation. Lors du premier stade de déminéralisation, appeler carie initiale ou tache blanche, le processus de reminéralisation est encore possible car il n'y a encore aucune perte au niveau de l'intégrité de la structure.
Cependant lors que la déminéralisation progresse dans la dent en direction de la dentine, une cavitation se crée, car la dentine ne peut plus supporter l'émail et se brise, et une intervention doit être effectuer pour retrouver l'anatomie initiale de la dent et éviter de créer une zone propice à l'accumulation de la plaque. Si la carie progresse dans la dent, celle atteindra la dentine puis la pulpe de la dent causant douleur et infection.[14]
Le biofilm dentaire est un agrégat de micro-organismes dans lequel les cellules adhèrent les unes aux autres et / ou à une surface. Cet agrégat de cellules est encapsulé dans une matrice organique autoproduite de polysaccharides, de protéines et d'ADN. L'importance du biofilm dentaire est qu'il améliore la cariogénicité des bactéries productrices d'acide en protégeant ces bactéries de la défense de l'hôte. [12]
La cavité buccale est un habitat microbiologique unique; il permet des niches écologiques distinctes. Il y a des surfaces de perte (tissus mous), des surfaces sans perte (dents), de la salive et autres; chacun d'eux est une niche écologique distincte. La colonisation de ces sites dépend des caractéristiques de l'organisme spécifique et de la niche microbiologique. La salive est un milieu pour les bactéries flottantes ou planctoniques.[12]
Il est important de comprendre que la carie est un processus qui se développe dans le temps et que la carie débutante peut être réversible alors que la carie ayant cavité nécessite une intervention pour être arrêter et est donc irréversible.[5]
Présentation clinique
Antécédents: Les patients atteints de caries dentaires présentent divers symptômes selon l'étendue de l'atteinte carieuse. Pour la lésion initiale, qui représente une tache blanche sur la surface de la dent, les patients se plaignent d'une décoloration de surface sur les dents particulières. Certains patients présentent des aliments logés dans la zone affectée, ce qui peut être dû à la cavitation de la dent. Si la carie a progressé près de la pulpe, les patients peuvent se plaindre de douleur. La gravité de la douleur peut varier en fonction du stade d'implication, de l'étendue, de la perte de la structure dure et de la réponse réparatrice de l'hôte.[12]
Physique: La méthode la plus couramment utilisée pour l'évaluation physique des caries dentaires est l'utilisation d'un miroir buccal dentaire et d'un explorateur. S'il y a une «prise» sur la surface de la dent avec la perte d'une certaine structure dentaire, des caries peuvent être suspectées.[12]
Examens paracliniques
L'évaluation des caries dentaires implique l'utilisation de diverses techniques telles que la méthode visuo-tactile, les radiographies, les méthodes chimiques qui incluent l'utilisation de colorants de détection des caries, et les techniques les plus récentes comme l'utilisation de l'éclairage par fibres optiques (FOTI), l'éclairage numérique par fibres optiques (DIFOTI) et moniteur de carie électrique. La méthode la plus courante et la plus simple est la méthode visuelle-tactile conventionnelle dans laquelle l'examinateur utilise un miroir buccal dentaire et un explorateur droit avec jugement clinique. Pour détecter les caries par radiographie, plusieurs techniques radiographiques sont efficaces, telles que la radiographie périapicale intra-buccale, la radiographie mordante pour les caries occluso-proximales et la radiovisiographie, basées sur la densité de la structure des dents dures saines et carieuses. Les techniques numériques comprennent la transillumination à fibre optique (FOTI), la transillumination à fibre optique d'imagerie numérique (DIFOTI), qui fonctionne sur le principe de la transillumination optique. Les méthodes chimiques comprennent l'utilisation de divers colorants qui sont utilisés pour colorer la partie collagène de la structure dentaire carieuse, délimitant ainsi la structure dentaire affectée et non affectée. La méthode la plus récente est un mesureur de caries, basé sur le principe qu'au fur et à mesure que le processus carieux progresse, il y a une augmentation du volume des pores et de la porosité au niveau de la microstructure, ce qui augmente la conductance électrique.[12]
Approche clinique
Pour décider du traitement d'une maladie particulière, la connaissance de la progression et de la stadification de la maladie joue un rôle important. Pour décider d'intervenir ou non à un stade spécifique de la progression de la carie dentaire, le dentiste doit connaître l'évolution de la maladie. Divers systèmes ont été introduits pour déterminer le stade de la carie dentaire. Le plus courant est le Système international de détection et d'évaluation des caries (ICDAS), et il est associé au Système international de classification et de gestion des caries (ICCMS). L'ICDAS décrit et classe les caries dentaires en fonction de leur apparence visuelle clinique, et il s'intègre à l'ICCMS pour planifier, gérer et examiner les caries. [16] Diverses clés de voûte ont été données par l'ICCMS. La première clé de voûte décrit la stadification des caries et l'activité des lésions selon que la lésion est active ou inactive. La deuxième clé de voûte comprend l’évaluation du risque de carie du patient au niveau des lésions et au niveau du patient. La troisième clé de voûte prévoit la synthèse de tous les facteurs de risque et d'arriver au diagnostic. La quatrième clé de voûte comprend un plan complet de soins des caries selon que la lésion est évolutive ou non. Selon la catégorie de facteurs de risque faible, modérée et élevée, et si la structure dentaire saine est présente, des stratégies de gestion et de prévention des facteurs de risque s'appliquent. La phase initiale considère le traitement non opératoire. Si la lésion relève de la catégorie active ou de la catégorie des caries extensives, le clinicien peut envisager un traitement opératoire préservant les dents. La dernière clé de voûte de l'ICCMS préconise le rappel, la surveillance et l'examen continus des patients et la mesure des résultats.[17][12]
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel des caries dentaires comprend la fluorose dentaire, les troubles du développement englobant l'hypominéralisation et l'hypoplasie de la dent, la lésion des points blancs ou la pathologie périapicale et la lésion pigmentée de la dent.[12]
Traitement
La prise en charge des lésions carieuses dépend de l'étendue, de la gravité et du stade des caries dentaires. Si la lésion est au stade initial et qu'une reminéralisation est possible, un traitement préventif doit être envisagé, tel que l'application de gel de fluorure, de vernis et de fosse et de scellant pour fissures. Si la carie a une implication marquée des tissus durs mais est asymptomatique sans implication pulpaire, l'excavation des caries et la restauration des surfaces dentaires impliquées est une option avec les différents matériaux de restauration en fonction de l'emplacement dans l'arcade dentaire. Par exemple, si la lésion carieuse se trouve dans le segment esthétique, une restauration de couleur dentaire doit être effectuée. S'il se trouve dans la partie postérieure où il doit supporter la lourde charge masticatoire, la restauration peut utiliser de l'amalgame d'argent. Si la lésion est active et a impliqué à la fois l'émail et la dentine avec une approximation proche du tissu pulpaire, le coiffage pulpaire indirect est optimal. Si la lésion est évolutive et a impliqué l'émail, la dentine et le tissu pulpaire, le traitement du canal radiculaire mérite d'être considéré, suivi d'une restauration extracoronale.
Suivi
Étant donné que les stratégies de prévention des caries dentaires peuvent avoir un impact important sur l'évitement du développement ultérieur des caries dentaires après la restauration, plusieurs facteurs doivent être pris en compte avant la mise en œuvre de stratégies préventives ou réparatrices telles que l'expérience de la carie passée, le statut d'hygiène buccale, les dépôts de tartre et le débit salivaire de collation .[12]
Maintien méticuleux de l'hygiène buccale: comme la carie dentaire ne peut pas progresser sans la présence de micro-organismes présents dans la plaque dentaire, l'élimination quotidienne de la plaque dentaire par le brossage des dents et la soie dentaire est considérée comme la meilleure méthode préventive.[12]
Application topique de fluorure: Le fluorure inhibe la carie dentaire en inhibant la déminéralisation et en améliorant la reminéralisation de la structure dentaire par la formation d'un cristal de fluorapatite résistant aux acides. Diverses méthodes qui intègrent le fluorure dans la vie quotidienne comprennent l'approvisionnement en eau fluorée, l'utilisation de dentifrice fluoré, le rinçage de la bouche fluoré et l'application de différents gels et vernis fluorés professionnels.[12]
Application de scellants pour puits et fissures: les puits et les fissures présentent une morphologie non nettoyable et sont donc le site le plus sensible pour le développement initial des caries. L'application des scellants pour puits et fissures conduit à la formation d'une barrière mécanique qui conduit à une privation de nutrition pour les microbes sous-jacents et donc stoppe la progression des caries dentaires.
Xylitol: Le principal coupable dans la formation de caries dentaires est le saccharose. De nos jours, le saccharose est remplacé par le xylitol, un édulcorant artificiel qui est non seulement non cariogène mais aussi anti-cariogène. Le mécanisme possible de l'anticariogénicité est la prévention de la liaison du saccharose à S. mutans et la prévention de l'adhésion des mutans les uns aux autres.[12]
Vaccin: La carie dentaire étant une maladie microbiologique infectieuse, des efforts continus ont été faits pour développer un vaccin anti-carieux, mais à ce jour, aucun des vaccins ne semble avoir réussi. [12]
Complications
Si la carie dentaire n'est pas traitée pendant une période plus longue, elle peut entraîner plusieurs complications en fonction de la nature de la lésion carieuse. À partir de la petite lésion de point blanc inactive, elle peut entraîner une ostéomyélite. La carie dentaire passe par différentes étapes et sa progression dépend de la réponse de l'hôte et de la chronicité de la lésion. Si la réponse immunitaire de l'hôte est faible, les caries dentaires peuvent entraîner une inflammation de la pulpe entraînant une parodontite apicale, un abcès périapical ou un granulome périapical, un kyste périapical, une cellulite, un abcès, une périostite et peuvent évoluer vers une ostéomyélite.[12]
Évolution
Le pronostic des caries dentaires dépend de la santé du patient, du maintien de l'hygiène buccale et de l'étendue et de la gravité des caries dentaires. Si l'individu signale des signes précoces de carie dentaire, une lésion peut être inversée avec une méthode préventive et une intervention dentaire mineure comme une reminéralisation de la lésion initiale. Si la carie dentaire progresse vers un stade modéré avec perte de structure dentaire spécifique, la dent doit être remplie et reconstruite. Le pronostic est également crucial pour la prise de décision concernant l'opportunité d'une restauration ordinaire ou d'un traitement de restauration extensif. Une restauration extensive ne devrait pas se produire lorsqu'il y a un risque que le pronostic soit mauvais pour sauver la dent.[12]
Prévention
Le déclin de la carie dentaire a été attribué à plusieurs facteurs. Parmi tous les facteurs, l'éducation des patients joue un rôle clé. Les facteurs liés au patient comprennent le maintien de l'hygiène bucco-dentaire, la réduction de la consommation de sucre, l'utilisation efficace des fluorures et le contrôle oral de routine. Les patients doivent être éduqués à effectuer un brossage régulier des dents avec un dentifrice fluoré et une soie dentaire. La consommation de sucre étant l'un des principaux facteurs étiologiques de la carie dentaire, il est nécessaire d'évaluer les habitudes alimentaires du patient. Il faut conseiller aux patients de limiter la consommation de collations et de boissons à base de sucre pour rétablir l'équilibre entre déminéralisation et reminéralisation. [12]
Un brossage des dents de facon régulière permet de prévenir la carie en retirant la plaque dentaire, si celui-ci est correctement effectué. L'utilisation de fluor permet de reminéraliser la surface dentaire et augmente également sa qualité. [14] Des études ont en effet prouver que la fluoration serait plus bénéfique pour la prévention de la carie dentaire comparativement à une diminution de la prise de sucres.[14] (p.213)
Au niveau de l'alimentation, la fréquence de la prise d'aliments devrait être diminué au maximum, Tout aliments très cariogène devrait être consommé lors des repas pour favorisé la production de salive. Le xilytol est utilisé comme agent anticarie mais doit être consommé avec précaution avec le risque gastrointestinal associé. [5]
Concepts clés
Un excellent régime préventif est celui qui optimise les facteurs de protection et minimise les facteurs pathologiques. Il peut être utile de comprendre que le processus de carie dentaire est un continuum, depuis le premier niveau atomique de déminéralisation, en passant par la tache blanche initiale de l'émail, jusqu'à une éventuelle cavitation. L'équilibre dynamique entre déminéralisation et reminéralisation détermine le résultat, qu'il s'agisse de santé bucco-dentaire ou de maladie dentaire. Les facteurs pathologiques comprennent des soins dentaires professionnels inadéquats, un contrôle insuffisant de la plaque, un apport prolongé et fréquent en glucides, une diminution du débit salivaire et des défauts dentaires. Les facteurs de protection comprennent les soins dentaires à domicile, l'élimination appropriée de la plaque mécanique, la limitation de l'exposition aux glucides fermentescibles, l'exposition au fluorure et un plan de prévention basé sur le risque de carie.
Oncologie chirurgicale
Une tumeur maligne de la glande salivaire nécessite souvent un traitement chirurgical. La chirurgie pourrait impliquer l'ablation d'une partie et / ou de la glande salivaire principale entière; cela réduit le flux salivaire et peut augmenter le risque de carie dentaire, car la salive sert à rincer la cavité buccale et confère également une immunité à l'hôte.
Radio-oncologie
La radiothérapie affecte les tissus des tissus buccaux de plusieurs manières. Les premiers changements après la radiothérapie comprennent la mucite, l'atrophie et l'amincissement de la muqueuse buccale, les modifications fibrotiques et les troubles du goût suite à l'atrophie des papilles gustatives. Les changements importants impliquent des caries radiologiques. Le terme «carie radiologique» représente une forme grave de carie rampante. La carie dentaire après la radiothérapie résulte principalement de l'hyposalivation, qui est due à des modifications fibrotiques des principales glandes salivaires. La caractéristique la plus caractéristique des caries radiologiques est l'implication de la dent au niveau des gencives et de la pointe de la cuspide contrairement à la cavitation normale, qui affecte principalement les surfaces lisses. Le taux de progression de la carie radiologique est beaucoup plus rapide que la cavitation normale. [18][12]
Études pertinentes et essais en cours
Les caries dentaires ont fait l'objet d'une étude approfondie. Plusieurs études ont cherché à trouver la cause initiale et à arrêter le processus. Récemment, des études plus sophistiquées comme des études génomiques, des études de dynamique moléculaire de porteurs de polysaccharides basés sur l'amidon dans les caries dentaires, une association de facteurs de risque de caries dentaires et le polymorphisme du gène MBL2 chez S. mutans et des essais cliniques humains sur le vaccin contre les caries dentaires sont un axe de recherche actuel. L'étude la plus récente a porté sur le méthacrylate de glycidyle de bisphénol A (bis-GMA), qui est libéré dans l'environnement buccal par lixiviation du composite dentaire et peut entraîner des caries secondaires à une marge de restauration.[19][12]
Planification du traitement
La planification du traitement d'une maladie à traiter est un processus étape par étape de prise de décision ou de formation d'un protocole. Les niveaux de prévention peuvent classer le traitement des caries dentaires. Une taxonomie de prévention largement utilisée décrit la prévention primaire, secondaire et tertiaire. Ces termes peuvent être appliqués au processus pathologique de la carie dentaire et peuvent aider les prestataires à comprendre où, dans le processus, ils peuvent intervenir et comment ils peuvent le faire. La prévention primaire est la prévention du processus pathologique avant qu'il ne commence. La prévention primaire comprendrait l'évaluation du risque de carie dentaire et la mise en place d'efforts pour réduire ou éliminer ce risque. La prévention secondaire fait référence à la détection de la présence de la maladie au début du processus de la maladie et à l'intervention pour empêcher le développement ultérieur de la maladie. Pour le dentiste, cela impliquerait de reconnaître les signes des premiers stades de la carie dentaire, d'intervenir ou de référer pour une intervention. La prévention tertiaire se réfère à l'atténuation des effets de la maladie et relève principalement du domaine chirurgical du professionnel dentaire dans la réhabilitation de la dent endommagée. Pour un traitement approprié, le système international de classification et de gestion des caries (ICCMS) a été donné, qui est un ensemble de protocoles cliniques tels que les décisions diagnostiques, préventives et réparatrices qui sont nécessaires pour reconstruire et restaurer la structure dentaire uniquement lorsque cela est nécessaire.
Amélioration des résultats de l'équipe de soins de santé
De nombreux patients, en particulier les patients gériatriques, souffrent souvent de maladies systémiques telles que le diabète sucré, l'hypertension, l'ostéoporose, les troubles neurodégénératifs, les maladies respiratoires et la polyarthrite rhumatoïde. Ces affections compromettent la capacité physique et mentale de l'individu, nécessitant des soins de soutien de la part des soignants. Diverses études ont prouvé l'existence d'une forte corrélation entre la santé générale et la santé bucco-dentaire. Ces affections ou médicaments utilisés pour le traitement de ces affections peuvent provoquer des caries et une xérostomie (comme effet secondaire du médicament). Ainsi, les professionnels de la santé qui soignent les affections systémiques affectant l'individu doivent être conscients de l'impact de ces affections et médicaments sur la santé bucco-dentaire et doivent orienter le patient vers le dentiste si nécessaire.
Références
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- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/07/11 à partir de Dental Caries (StatPearls / Dental Caries (2020/06/03)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31869163 (livre).