Hypokaliémie

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Hypokaliémie
Maladie
Caractéristiques
Signes Tachycardie , Fasciculations , Diminution des bruits intestinaux , Diminution des forces segmentaires, Rythme cardiaque irrégulier
Symptômes
Faiblesse musculaire, Paralysie, Anorexie , Dyspnée , Ballonnements, Crampes, Fasciculations , Palpitations , Vomissement , Nausées , ... [+]
Informations
Wikidata ID Q794086
Spécialité Néphrologie

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Objectif du CMC
Hypokaliémie (79-2)

L'hypokaliémie est l'un des troubles électrolytiques les plus courants observés en pratique clinique. L'hypokaliémie est plus fréquente que l'hyperkaliémie; cependant, la plupart des cas sont bénins.

La gravité est classée comme légère lorsque le taux de potassium sérique est de 3 à 3,4 mmol/L, modérée lorsque le taux de potassium sérique est de 2,5 à 3 mmol/L et sévère lorsque le taux de potassium sérique est inférieur à 2,5 mmol/L

Épidémiologie[1]

En général, l'hypokaliémie est associée aux diagnostics de maladie cardiaque, d'insuffisance rénale, de malnutrition et de choc. L'hypothermie et l'augmentation de la production de cellules sanguines (par exemple, la leucémie) sont des facteurs de risque supplémentaires de développer une hypokaliémie. Il existe des sous-groupes de patients susceptibles de développer une hypokaliémie. Par exemple, les patients psychiatriques sont à risque d'hypokaliémie en raison de leur traitement médicamenteux.

L'hypokaliémie est également répandue chez les patients hospitalisés, en particulier les patients pédiatriques, ceux qui ont de la fièvre et ceux qui sont gravement malades. De plus, dans les pays en développement, un risque accru de mortalité est observé chez les enfants lorsqu'une hypokaliémie sévère est associée à la diarrhée et à la malnutrition sévère.

Étiologies[2][3]

Une variété d'étiologies peut entraîner une hypokaliémie. Ces étiologies peuvent être classées dans les catégories suivantes: [1]

  • Diminution de l'apport en potassium
  • Changements trans cellulaires (absorption intracellulaire accrue)
  • Augmentation de la perte de potassium (pertes cutanées, gastro-intestinales et rénales) [1]

10.1 Apport diminué

  • Diète pauvre en potassium (cause rare)

10.2 Redistribution intracellulaire

  • Alcalose métabolique primaire
  • Augmentation de l'insuline
  • Augmentation des catécholamines
  • Stress (ex. Ischémie coronarienne)
    • Entraîne la sécrétion de catécholamines et cortisol
  • Délirium tremens (sevrage alcoolique)
  • Agoniste adrénergique pour l'asthme
  • Anabolisme galopant
    • Lors d'administration de vit B12 dans le cas d'anémie mégaloblastique ou GM-CSF dans le cas de neutropénie
  • Thyrotoxicose
  • Hypothermie
  • Paralysie périodique familiale

10.3 Élimination corporelle augmentée:

  • Digestives
    • Diarrhée (pertes directes massives)
    • Vomissement ou drainage naso-gastrique
      • Perte corporelle de potassium lors de vomissements s'effectue surtout par voie rénale → bicarbonaturie
  • Rénale
    • Excès de minéralocorticoïdes
      • Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
      • Hypercorticisme
    • Acidose tubulaire rénale Type I et II
    • Tubulopathie avec perte de sel
      • Syndrome de Barter ou Gittelman
      • Néphropathie due à Sjogren, lupus
    • Diurèse osmotique → ex : hyperglycémie
    • Certaines maladies rénales génétiques (syndrome de Liddle, Syndrome de Fanconi, Syndrome Barter et Gittelman
    • Médicaments : lithium, aminoglycoside, diurétiques
    • Hypomagnésémie
  • Cutané
    • Exercice intense
    • Fibrose kystique
    • Brulures
    • Eczema
    • Psoriasis

Physiopathologie

Le potassium est principalement intracellulaire où il est le cation le plus abondant et impliqué dans la régulation cellulaire et plusieurs processus cellulaires. La fraction de potassium dans le liquide extracellulaire est faible. Par conséquent, les taux plasmatiques ou sériques ne sont pas un indicateur fiable des réserves de potassium corporelles totales.

L'homéostasie du potassium est maintenue grâce à une combinaison d'ajustements des déplacements cellulaires aigus entre les compartiments de liquide extracellulaire et intracellulaire, l'excrétion rénale et, dans une moindre mesure, les pertes gastro-intestinales.

Une hypokaliémie peut survenir à la suite d'une diminution de l'apport en potassium, de changements transcellulaires (augmentation de l'absorption intracellulaire) ou d'une augmentation de la perte de potassium (pertes cutanées, gastro-intestinales et rénales). La diminution de l'apport en potassium, isolée, entraîne rarement une hypokaliémie en raison de la capacité des reins à minimiser efficacement l'excrétion de potassium. Cependant, une consommation réduite peut contribuer à l'hypokaliémie en présence d'autres causes, telles que la malnutrition ou un traitement diurétique.

L'absorption cellulaire du potassium est favorisée par l'alcalémie, l'insuline, la stimulation bêta-adrénergique, l'aldostérone et les xanthines, comme la caféine. La plupart des cas d'hypokaliémie résultent de pertes gastro-intestinales (GI) ou rénales. Les pertes rénales de potassium sont associées à une stimulation accrue des récepteurs minéralocorticoïdes, comme cela se produit avec l'hyperréninisme primaire et l'aldostéronisme primaire.

Une administration accrue de sodium et / ou d'ions non absorbables (diurétique, carence en magnésium, syndromes génétiques) au néphron distal peut également entraîner une perte rénale de potassium. Les pertes gastro-intestinales sont une cause fréquente d'hypokaliémie, la diarrhée sévère ou chronique étant la cause extrarénale la plus fréquente d'hypokaliémie.

Présentation clinique[1][2][4]

Les symptômes cliniques de l'hypokaliémie n'apparaissent que lorsque le taux de potassium sérique est inférieur à 3 mmol / L, sauf en cas de chute précipitée ou si le patient présente un processus potentialisé par l'hypokaliémie. La sévérité des symptômes a également tendance à être proportionnelle au degré et à la durée de l'hypokaliémie. Les symptômes disparaissent avec la correction de l'hypokaliémie.[1]

Peut se manifester par :

  • Dysfonction musculaire incluant:
    • Faiblesse musculaire (valeurs inférieures à 2.5-3 mmol/L)
      • Commence dans les membres inférieurs pour ensuite progresser au tronc et membres supérieurs
    • Crampes
    • Fasciculations
    • Iléus paralytique
    • Insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)
    • Rhabdomyolyse, pouvant être accompagné de myoglobinurie
  • Dysfonction cardiaque:
    • Arythmies cardiaques incluant:
      • Bradycardie sinusale, tachycardie ou fibrillation ventriculaire, blocs AV
      • Risque d'arythmie est le plus élevé chez les patients âgés, ceux qui souffrent d'une maladie cardiaque et ceux qui reçoivent de la digoxine ou des antiarythmiques
    • Changements caractéristiques à l'ECG:
      • Aplatissement de l'onde T
      • Dépression du segment ST
      • Apparition d'onde U
        • Se voit le plus souvent dans les dérivations précordiales latérales de V4 à V4
      • Prolongation du segment QT, entrainant torsades de pointe
  • Dysfonction rénale (si hypokaliémie prolongée)
    • Diabète insipide
    • Augmentation de la production d’ammoniac
  • Hyperglycémie, par diminution de sécrétion d'insuline

Facteurs de risque:

Questionnaire

La cause de l’hypokaliémie est évidente à partir des antécédents du patient. Par conséquent, le questionnement doit porter sur la présence de pertes gastro-intestinales (vomissements, diarrhée) et sur les comorbidités cardiaques sous-jacentes, ainsi que sur un examen approfondi des médicaments.

Evaluation des pertes gastro-intestinales:

  • Nausée, vomissement
  • Diarrhées,
  • Tube naso-gastrique
  • Trouble alimentaire
  • Conduit iléal

Evaluation de pertes au niveau de la peau:

  • Eczema
  • Psoriasis
  • Brulures importantes

Evaluation des médicaments:

  • Diurétiques
  • Corticostéroides
  • Béta-2 agonistes
  • Amphotericin B
  • Intoxication à chloroquine ou theophylline
  • Administration de vitamine B12 et acide folique dans anémie mégaloblastique
  • Administration de GM-CSF dans la neutropénie
  • Antipsychotiques

Habitudes de vie:

  • Consommation d'alcool
  • Consommation de réglisse noire

Manifestations de certaines pathologies associées à l'hypokaliémie, incluant:

  • Fibrose kystique
  • Diabète
  • VIPome
  • Syndrome de Cushing

Les manifestations cliniques concernent principalement les systèmes musculo-squelettique et cardiovasculaire.

Examen clinique

Examens paracliniques[2]

  • Signes vitaux
  • ECG
  • Analyses sanguines:
    • Créatinine, Urée
    • Glucose
    • Electrolytes:
      • Na, K, Mg, Cl, Ca, PO4
    • Gaz veineux
    • Rénine, Aldostérone (au besoin)
  • Analyses urinaires (pour différencier les causes rénales de non-rénales si la cause n'est pas apparente)
    • K, Creatinine (afin de calculer le ratio K/Créatinine sur échantillon d'urine aléatoire)
    • Collecte urinaire de potassium pendant 24hrs si cause non identifiable

Approche clinique[5]

  • Exclure les causes de redistribution intracellulaire et diminution des apports (énumérés dans la section Etiologie)
  • Vérifier le K+ urinaire et le statut acido-basique
    • Si K+ urinaire<20 mEq/jour ou ratio K/Creatinine <1.5 mEq/mmol: pertes extra-rénales
      • Si alcalose metabolique:
        • Vomissements, drainage gastrique
      • Si acidose métabolique:
        • Diarrhée incluant prise de laxatifs, VIome, adenome villeux...
    • Si K+ urinaire >20 mEq/jour ou ratio K/Creatinine > 1.5mEq/mmol: pertes rénales
      • Vérifier la TA du patient
        • Si hypertension, doser aldostérone et rénine, souvent associée à alcalose métabolique
          • Aldostérone elevée
            • Si renine basse
              • Hyperaldostéronisme primaire
            • Si rénine élevée
              • Hyperaldostéronisme secondaire: hypertension rénale, tumeur sécrétant rénine, phéochromocytome...
          • Si rénine et aldostérone normale:
            • Syndrome de Cushing
        • Si normotension ou hypotension:
          • Si alcalose métabolique : diurétiques, vomissements (kaliurèse provoquée par l'élimination de bicarbonates au niveau rénal), Syndrome de Barter ou Gittelman
          • Si pH normal : hypomagnésémie, aminoglycoside
          • Si acidose métabolique : acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique

Diagnostic différentiel

(voir section Etiologie)

Traitement

Les objectifs primordiaux du traitement de l'hypokaliémie sont de prévenir ou de traiter les complications potentiellement mortelles, de remplacer le déficit potassique et de diagnostiquer et corriger la cause sous-jacente.

L'urgence thérapeutique dépend de la gravité de l'hypokaliémie, de l'existence de comorbidités et du taux de diminution des taux sériques de potassium. Elucider la cause de l'hypokaliémie et comprendre si elle est secondaire à des changements transcellulaires ou à un déficit potassique est également essentiel. Quoi qu'il en soit, le remplacement du potassium est indiqué dans la plupart des cas d'hypokaliémie, en particulier dans ceux liés à des pertes rénales ou gastro-intestinales.

La présence d'une hypomagnésémie concomitante doit également être recherchée et corrigée le cas échéant. En présence d'hypomagnésémie, l'hypokaliémie peut être réfractaire au remplacement potassique seul.

L'hypokaliémie légère à modérée est généralement traitée avec des suppléments de potassium oraux:

  • Fournir 60 à 80 mmol / jour en doses fractionnées sur des jours ou des semaines est généralement suffisant.
    • La supplémentation orale peut irriter la muqueuse gastro-intestinale entraînant des saignements et / ou une ulcération, mais est associée à un risque plus faible d'hyperkaliémie de rebond. Il doit être pris avec beaucoup de liquides et de nourriture.
    • Le chlorure de potassium est la formulation préférée pour la thérapie de remplacement dans la plupart des cas.

Le traitement de remplacement doit être administré plus rapidement en cas d'hypokaliémie sévère ou en cas de symptômes cliniques.

  • Le chlorure de potassium de 40 mmol administré toutes les 3 à 4 heures pour 3 doses est préféré. Une correction rapide peut être fournie via une formulation orale et / ou IV. L'administration IV est préférée dans le cadre de dysrythmies cardiaques, de toxicité digitalique et d'ischémie cardiaque récente ou en cours.
  • La douleur et la phlébite surviennent généralement avec les perfusions IV périphériques lorsque les taux de perfusion dépassent 10 mmol par heure. Il existe également un risque d'hyperkaliémie de rebond lorsque les taux dépassent une dose de 20 mmol par heure. En général, 20 mmol par heure de chlorure de potassium augmentera les taux de potassium sérique en moyenne de 0,25 mmol par heure.
  • Le potassium ne doit pas être administré dans des solutions contenant du dextrose car le dextrose stimulera la sécrétion d'insuline, ce qui aggravera alors l'hypokaliémie. Les taux de potassium sérique doivent être vérifiés toutes les 2 à 4 heures. La replétion potassique peut se produire plus lentement une fois que le taux de potassium sérique est constamment supérieur à 3 mmol / L ou que les symptômes cliniques ont disparu. Indépendamment de la gravité, une surveillance attentive des taux de potassium sérique est nécessaire car le développement d'une hyperkaliémie est fréquent chez les patients hospitalisés.[1]

Un diurétique épargneur de potassium doit également être envisagé lorsque l'étiologie de l'hypokaliémie implique une perte rénale de potassium, car la thérapie de substitution potassique seule peut ne pas suffire.

Suivi

Une surveillance attentive est nécessaire pour éviter l'hyperkaliémie due à une supplémentation excessive.

  • Le déficit potassique varie directement avec la gravité de l'hypokaliémie. Chaque diminution de la concentration sérique de 0,3 mmol / L représente une réduction d'environ 100 mmol des réserves totales de potassium corporel. Une quantification précise est difficile, en particulier dans les cas où les changements transcellulaires sont la cause de l'hypokaliémie.

Complications

Risque de complications plus élevé chez certaines populations:

  • Dysfonction du VG
  • Prise de digoxine
  • Diabète de type II
  • Asthmatiques prenant des béta-2-agonistes

Références

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  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 et 1,5 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29494072
  2. 2,0 2,1 et 2,2 « Log in | BMJ Best Practice », sur bestpractice.bmj.com (consulté le 28 décembre 2020)
  3. (en) « Hypokalemia - Endocrine and Metabolic Disorders », sur MSD Manual Professional Edition (consulté le 28 décembre 2020)
  4. (en) Robert J. Unwin, Friedrich C. Luft et David G. Shirley, « Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective », Nature Reviews Nephrology, vol. 7, no 2,‎ , p. 75–84 (ISSN 1759-507X, DOI 10.1038/nrneph.2010.175, lire en ligne)
  5. Farahnak Assadi, « Diagnosis of hypokalemia: a problem-solving approach to clinical cases », Iranian Journal of Kidney Diseases, vol. 2, no 3,‎ , p. 115–122 (ISSN 1735-8582, PMID 19377223, lire en ligne)
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