« Ulcère duodénal » : différence entre les versions
(Importé depuis StatPearls) Balise : Importé avec ContentImporter |
m (Michaël St-Gelais a déplacé la page Utilisateur:Michaël St-Gelais/Brouillons/Ulcère duodénal vers Utilisateur:Dania Sakr/Brouillons/Ulcère duodénal : DDu2200) |
(Aucune différence)
|
Version du 26 janvier 2021 à 11:40
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Sensibilité à la palpation, Distension abdominale , Signes vitaux normaux |
Symptômes |
Méléna, Douleur épigastrique, Hématémèse, Douleur abdominale, Rectorragies |
Diagnostic différentiel |
Gastrite, Colique biliaire, Syndrome coronarien aigu, Cholécystite aiguë, Pancréatite aiguë, Tumeur duodénale, Reflux gastro-œsophagien, Ulcère gastrique, Dyspepsie (symptôme) |
Informations | |
Wikidata ID | Q172941 |
|
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Les ulcères duodénaux font partie d'un état pathologique plus large classé comme ulcère gastro-duodénal. L'ulcère gastroduodénal fait référence à la présentation clinique et à l'état pathologique qui se produit lorsqu'il y a une perturbation de la surface muqueuse au niveau de l'estomac ou de la première partie de l'intestin grêle, le duodénum. Anatomiquement, les surfaces gastrique et duodénale contiennent un système de défense qui comprend des éléments pré-épithéliaux, épithéliaux et sous-épithéliaux. L'ulcération se produit à la suite de dommages à la surface muqueuse qui s'étend au-delà de la couche superficielle. Alors que la majorité des ulcères duodénaux présentent une dyspepsie comme principal symptôme associé, la présentation peut varier en niveaux de gravité, y compris des saignements gastro-intestinaux, une obstruction de la sortie gastrique, une perforation ou le développement d'une fistule. La prise en charge dépend donc fortement de la présentation du patient au moment du diagnostic ou de la progression de la maladie. Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique mérite d'être pris en considération chez les patients présentant des symptômes de dyspepsie / douleur abdominale haute qui rapportent également des antécédents d'utilisation d'AINS ou un diagnostic antérieur d'Helicobacter pylori. Tout patient chez qui on a diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal et, plus particulièrement, un ulcère duodénal, doit subir un test de dépistage de H. pylori car cela s'est avéré être une cause fréquente.[1]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Selon plusieurs études qui ont évalué la prévalence des ulcères duodénaux, on estime qu'ils surviennent chez environ 5% à 15% de la population occidentale.[2] Auparavant, les taux de récidive et de prévalence étaient extrêmement élevés en raison d'un manque d'identification. et un traitement efficace de H. pylori. Plus récemment, une revue systématique de sept études a révélé que les taux étaient nettement inférieurs. Cependant, on pensait que la variabilité était due à la prévalence de H. pylori dans la population étudiée ainsi qu'aux lignes directrices pour le diagnostic utilisées, y compris les lignes directrices endoscopiques. Dans les zones où l'incidence d'H. Pylori est plus élevée, cependant, les taux ont été notés comme étant les plus élevés, ce qui confirme à son tour l'idée précédemment établie selon laquelle l'infection à H. pylori présente une comorbidité significative pour le développement d'ulcères duodénaux. [3] La baisse globale de les taux de diagnostic des ulcères duodénaux sont également attribuables au développement de la sensibilisation des médecins et des patients concernant l'utilisation des AINS et les complications potentielles qui peuvent être associées à une mauvaise utilisation, ainsi que la baisse lente des taux de tabagisme chez les jeunes, car la recherche a également révélé que cela était une autre comorbidité confondante. [1]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
|
Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
|
Les deux principales causes d'ulcères duodénaux sont des antécédents d'utilisation récurrente ou importante d'AINS ainsi qu'un diagnostic de H. pylori.[4] La majorité des patients portent un diagnostic secondaire de H. pylori; cependant, à mesure que les taux d'infection ont diminué, d'autres étiologies auparavant rares sont de plus en plus fréquentes. D'autres causes d'ulcères duodénaux comprennent des étiologies qui, de la même manière que les AINS et H. pylori, perturbent la muqueuse du duodénum. Certains de ceux-ci comprennent le syndrome de Zollinger-Ellison, la malignité, l'insuffisance vasculaire et les antécédents de chimiothérapie.[1]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Comme indiqué ci-dessus, les ulcères duodénaux sont le résultat de l'action corrosive des sécrétions gastriques sur l'épithélium de surface de l'intestin grêle qui a subi une blessure antérieure. Dans le cas des ulcères duodénaux, il existe de multiples comorbidités sous-jacentes à prendre en compte lors de l'établissement du diagnostic et de la cause sous-jacente. H. pylori et l'utilisation des AINS sont les deux principales étiologies sous-jacentes à considérer et discutées ici. Le mécanisme par lequel H. pylori prédispose les individus n'est pas clair. Cependant, on pense que la colonisation par H. pylori et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à une exposition à l'acide gastrique. Une théorie de la course secondaire considère la possibilité que H. pylori puisse également augmenter la production d'acide via des mécanismes inflammatoires, exacerbant davantage la blessure initiale causée par l'infection et la blessure initiale due à l'acide.[5][1]
Les prostaglandines jouent un rôle crucial dans le développement de la muqueuse protectrice dans le tractus gastro-intestinal, y compris la muqueuse gastrique et de l'intestin grêle. Leur biosynthèse est catalysée par l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui existe sous deux isoformes, COX-1 et COX-2. Les AINS présentent leur effet thérapeutique en inhibant la voie COX-1 et COX-2. L'utilisation récurrente d'AINS entraîne une diminution significative et persistante des prostaglandines conduisant à une susceptibilité aux lésions muqueuses. On pense qu'il s'agit de l'un des principaux facteurs pathophysiologiques prédisposant au développement des ulcères duodénaux.[6] D'autres causes secondaires des ulcères duodénaux peuvent fonctionner à travers différents mécanismes sous-jacents. Cependant, le résultat final est généralement une lésion muqueuse récurrente qui prédispose le tissu à l'ulcération, ou une élévation de la quantité d'acide à laquelle la muqueuse est exposée, ce qui à son tour provoque des lésions tissulaires.[1]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
La présentation des patients présentant des symptômes compatibles avec la dyspepsie ou l'ulcère gastroduodénal, et plus spécifiquement les ulcères duodénaux, peut varier fortement en fonction du degré de progression de la maladie et du moment où un patient cherche un traitement. La plupart des patients atteints d'ulcère gastroduodénal, jusqu'à 70%, sont asymptomatiques. Dans l'ensemble, la dyspepsie est le symptôme le plus courant chez les patients qui présentent des symptômes. Comme noté ci-dessus, le degré de progression de la maladie avant le diagnostic initial peut affecter les symptômes que peut présenter un patient. La localisation de la maladie peut également être différenciée en fonction des symptômes.[7] La douleur associée aux ulcères duodénaux s'améliore après les repas, tandis que la douleur associée aux ulcères gastriques s'intensifie généralement après les repas. Les autres signes et symptômes courants comprennent des douleurs abdominales épigastriques, des ballonnements, des nausées et des vomissements et une prise de poids (due à une amélioration des symptômes après les repas). [1]
Les patients qui présentent initialement des complications liées à l'ulcère peuvent présenter des symptômes évocateurs d'une hémorragie gastro-intestinale supérieure, qui peuvent inclure méléna, hématémèse, élévation de l'azote uréique sanguin, anémie de degrés divers avec fatigue associée. Les patients qui présentent des symptômes plus alarmants tels que l'anémie, la méléna ou l'hématémèse, qui peuvent représenter une perforation ou un saignement, nécessiteront probablement des formes d'évaluation plus invasives. L'historique et l'âge du patient doivent également être pris en compte lors de l'examen des ulcères duodénaux dans le cadre du diagnostic différentiel, en particulier lorsque les patients présentent des symptômes plus non spécifiques tels que des douleurs abdominales épigastriques. Les ulcères duodénaux peuvent survenir dans n'importe quel groupe d'âge. Cependant, ils sont le plus souvent diagnostiqués chez les patients âgés de 20 à 45 ans et sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes. La plupart des patients présenteront des antécédents de symptômes compatibles avec un ulcère gastroduodénal (PUD) associé à un diagnostic antérieur de H. pylori et / ou à une utilisation intensive d'AINS. Les autres éléments de l'histoire à considérer comprennent les antécédents de tabagisme, l'utilisation quotidienne d'aspirine et les antécédents de malignité gastro-intestinale. À l'examen physique, les patients peuvent présenter une sensibilité abdominale épigastrique, et s'ils présentent des complications, ils peuvent présenter des signes d'anémie tels qu'une peau pâle et un test sanguin occulte dans les selles positif.[1]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
|
- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Une fois que le diagnostic de H. pylori basé sur des antécédents de maladie et des résultats d'examen physique est possible, des études sont nécessaires pour établir un diagnostic définitif ainsi que l'étiologie sous-jacente. En termes simples, le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal en général et, plus précisément, des ulcères duodénaux peut être fait directement par la visualisation de l'ulcère en endoscopie supérieure. Le processus d'évaluation dépendra des études que le patient a pu avoir effectuées pour l'évaluation précédente de ses symptômes. Les patients qui peuvent avoir subi une imagerie radiographique qui a montré des signes d'ulcération, mais qui ne présentent aucun symptôme d'alarme suspect d'ulcération / perforation ou de schéma obstructif, peuvent être traités sans avoir recours à une endoscopie pour la visualisation des ulcères.[1]
La tomodensitométrie réalisée pour l'évaluation de la douleur abdominale peut identifier les ulcères peptiques non perforés. Cependant, la majorité des patients devront être référés pour une œsophagogastroduodénoscopie (EGD) pour une évaluation plus approfondie. Les ulcères duodénaux surviennent le plus souvent dans la première partie du duodénum (plus de 95%), environ 90% étant situés à moins de 3 cm du pylore et sont généralement inférieurs ou égaux à 1 cm de diamètre. L'endoscopie barytée est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'EGD. Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie, car cela aidera à développer un plan de traitement pour le patient, non seulement de manière aiguë, mais aussi un plan à long terme pour aider à prévenir une récidive.[1]
Compte tenu de la forte corrélation de la co-infection par H. pylori dans le cadre des ulcères duodénaux, les personnes évaluées pour H. pylori auront besoin de tests supplémentaires pour un diagnostic formel. [8] La biopsie du tissu pendant l'EGD peut aider au diagnostic. Cependant, d'autres tests non invasifs peuvent être effectués pour exclure H. pylori comme faisant partie de la cause. Si le patient a subi une EGD, des biopsies peuvent être obtenues et testées ultérieurement avec un test d'uréase et une histologie. Les options moins invasives comprennent un test respiratoire à l'urée, un test d'antigène des selles et des tests sérologiques. La sérologie est moins courante, car elle peut rester positive si le patient a déjà été infecté et ne représente pas nécessairement une infection active. Le test respiratoire à l'urée a une spécificité élevée. Cependant, des résultats faussement négatifs peuvent survenir dans le cadre de l'utilisation de l'IPP. Le test d'antigène des selles peut être utilisé non seulement pour établir un diagnostic, mais également pour prouver l'éradication, car il représente une infection en cours.[1]
Histopathologie
Dans les cas d'ulcères duodénaux provoqués par H. pylori, une biopsie avec des études histopathologiques peut aider au diagnostic. H. pylori, une bactérie en forme de spirale, peut être observée dans la coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (H&E). Les rapports montrent que la sensibilité et la spécificité du colorant H&E sont de 69% à 93% et de 87% à 90%, respectivement.[9] Cependant, la spécificité peut s'améliorer de 90% à 100% en utilisant des colorants spéciaux tels que le colorant Giemsa modifié, l'argent Warthin-Starry colorant, colorant Genta et colorant immunohistochimique (IHC). Comme le colorant Giemsa est simple à utiliser, peu coûteux et fournit des résultats cohérents, il s'agit de la méthode préférée dans de nombreux laboratoires.[9][1]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
|
Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
Le diagnostic différentiel initialement établi par le prestataire évaluateur variera probablement en fonction de la présentation clinique initiale. Les patients qui présentent des symptômes de douleurs abdominales épigastriques avec ou sans variation associée en fonction des repas peuvent être considérés comme ayant une gastrite, une pancréatite, un reflux gastro-œsophagien (RGO), une cholécystite ou une cholélithiase, des coliques biliaires, et peuvent même être évalués pour une éventuelle étiologie cardiaque avec présentation atypique [10] Les patients qui présentent différents symptômes tels qu'une hématémèse ou une méléna peuvent présenter des entités telles qu'une œsophagite, une lésion vasculaire ou une tumeur maligne ajoutées aux différentiels mentionnés ci-dessus.[1]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Le plan de traitement des ulcères duodénaux est élaboré initialement en fonction du degré de maladie noté au moment du diagnostic. Les patients qui présentent des complications, y compris des perforations ou des saignements, peuvent nécessiter une intervention chirurgicale. La majorité des patients, cependant, sont traités avec des agents antisécrétoires pour aider à réduire la quantité d'exposition à l'acide dans la région ulcérée et, à son tour, soulagent les symptômes et favorisent la guérison. Pour les patients qui présentent des antécédents d'utilisation intensive d'AINS, la première étape consiste à conseiller aux patients d'éviter l'utilisation d'AINS car il ne s'agit pas seulement d'une étiologie possible, mais aussi d'une cause d'aggravation des symptômes. Le tabagisme et l'abandon de l'alcool sont également encouragés, car ils peuvent également exacerber les symptômes.[1]
Les agents antisécrétoires comprennent les antagonistes des récepteurs H2 ainsi que les inhibiteurs de la pompe à protons. La durée du traitement varie fortement en fonction des symptômes qui se présentent, du niveau d'observance suspecté ainsi que du risque de récidive. Cependant, la majorité des patients ne nécessitent pas de traitement antisécrétoire à long terme après le traitement par H. pylori, après confirmation de l'éradication et s'ils restent asymptomatiques. Les patients diagnostiqués avec H. pylori doivent recevoir une trithérapie (deux antibiotiques et un IPP), et l'élimination doit être confirmée [11] Une méta-analyse de 24 essais randomisés a permis de montrer que l'éradication de H. pylori était associée à des taux significativement plus faibles des deux et les ulcères duodénaux. Les patients présentant des complications au moment de la présentation devront suivre les recommandations postopératoires de leur chirurgien généraliste. Ils nécessiteront probablement un traitement pendant des périodes plus longues (8 à 12 semaines) ou jusqu'à ce que la résolution de l'ulcère soit confirmée par une nouvelle endoscopie. D'un point de vue chirurgical, les patients peuvent nécessiter une réparation par laparoscopie pour des ulcères perforés ou des ulcères hémorragiques qui ne répondent pas à une intervention endoscopique.[1]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
Les trois principales complications associées aux ulcères duodénaux sont les saignements, la perforation et l'obstruction. Pour les patients qui présentent des saignements, la majorité sont gérables via une intervention endoscopique. Cependant, une minorité de patients nécessitera une intervention chirurgicale. Les patients qui nécessitent une intervention chirurgicale sont ceux qui échouent à une intervention endoscopique, ceux qui ont de gros ulcères ou les patients hémodynamiquement instables malgré une réanimation adéquate.[12] Un petit pourcentage de patients, 2% à 10% d'entre eux souffrant d'ulcère gastro-duodénal présentera une perforation. Ces patients présentent généralement des douleurs abdominales diffuses très sévères qui peuvent commencer par une douleur épigastrique puis se généraliser.[13] L'intervention chirurgicale mérite d'être prise en considération chez les patients présentant des ulcères perforés. Cependant, un petit pourcentage des personnes touchées peut éprouver un scellement spontané de la perforation. L'obstruction de la sortie gastrique est la complication la moins courante associée aux ulcères duodénaux, et les études concernant la prise en charge et le diagnostic sont limitées. [1]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Le pronostic des ulcères duodénaux est variable en fonction de la gravité de la présentation initiale. Les ulcères duodénaux principalement causés par l'utilisation d'AINS peuvent être résolus par l'arrêt du médicament et le traitement des symptômes avec des taux de résolution élevés. Les personnes qui ont développé des ulcères dus à une infection à H. pylori nécessiteront un traitement de l'infection et les taux de résolution varieront en fonction de l'éradication de l'infection. Les patients qui présentent une ulcération ou une perforation sévère auront des taux de mortalité plus élevés et seront à risque de complications associées à une intervention chirurgicale. [1]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
L'éducation des patients traités pour des ulcères doit inclure les principales causes associées aux ulcères, les pratiques à éviter telles que l'utilisation des AINS et le risque associé aux interventions proposées. Les personnes doivent également être informées de l'utilisation à long terme des IPP s'il s'agit du traitement de choix pour la prise en charge des symptômes.[1]
Concepts clés
Chez les patients plus jeunes qui ont des ulcères duodénaux distaux du bulbe duodénal, vérifiez toujours un taux de gastrine à jeun pour évaluer un état d'hyper-gastrine, tel qu'un gastrinome. Chez les patients plus âgés présentant le même résultat, envisager une angiographie par tomodensitométrie, en particulier du tronc cœliaque et de l'artère mésentérique supérieure pour évaluer l'ischémie chronique.[1]
Consultations
Une consultation de gastro-entérologie est souvent nécessaire pour le diagnostic des ulcères duodénaux.[1]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/26 à partir de Duodenal Ulcer (StatPearls / Duodenal Ulcer (2020/04/29)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32491322 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 et 1,18 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32491322
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8644777
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8547526
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6145023
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8730257
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11595412
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260791
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17608775
- ↑ 9,0 et 9,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705642
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1509765
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28071659
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10072409
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15724004