Réactions aux agents de contraste
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Érythème polymorphe, Détresse respiratoire, Angio-œdème, Oedème généralisé , Tachycardie , Arythmie, Purpura, Œdème des membres inférieurs, Toux , Éternuements, ... [+] |
| Symptômes |
Frissons, Convulsions, Dysphagie, Flushing, Congestion nasale, Rhinorrhée, Conjonctivite allergique, Dyspnée , Vertige , Céphalée , ... [+] |
| Diagnostic différentiel |
Insuffisance cardiaque, Syncope vasovagale, Attaque de panique, Anaphylaxie, Réactions allergiques, Exacerbation aiguë de l'asthme |
| Informations | |
| Spécialité | Radiologie |
 Page non révisée | |
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
| Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Les agents de contraste, également appelés produits de contraste, sont des substances utilisées pour améliorer la radiodensité d'un tissu ciblé en modifiant le passage des rayonnements électromagnétiques ou des ondes ultrasonores à travers le corps. Ces substances peuvent être administrées au patient par voie orale, rectale ou intraveineuse. Le type d'agent de contraste utilisé dépend de la modalité et de l'objectif de l'imagerie que le patient recevra.[1] Pour les patients subissant une imagerie radiographique comme les rayons X ou la tomodensitométrie (TDM), les agents de contraste sont à base d'iode ou de baryum. Les agents de contraste iodés sont classés en fonction de leur osmolalité, allant d'environ 300 à 1200 osmol/kg H2O. L'iode étant la substance radio-opaque de tous les produits de contraste iodés, la radio-opacité produite par l'administration de ces produits de contraste dépend de leur concentration en iode. Les agents de contraste iodés sont le plus souvent administrés par injection intravasculaire, mais la substance se redistribue rapidement dans l'espace extravasculaire en raison de la perméabilité capillaire des molécules de contraste.[1] Parfois, les agents iodés sont également utilisés comme contrastes oraux ou rectaux pour améliorer les images de intestins. Cependant, le sulfate de baryum est l'agent de contraste prédominant utilisé pour l'imagerie gastro-intestinale. Les agents de contraste à base de baryum sont généralement administrés sous la forme d'une solution de poudre de baryum finement pulvérisée mélangée dans une bouillie avec environ 236,5 à 473,2 mm de liquide. Le patient ingère oralement cette solution ou administre un lavement dans le rectum.[1] Dans le cadre de l'imagerie par résonance magnétique (IRM), la plupart des produits de contraste sont à base de gadolinium chélaté. Contrairement aux agents de contraste iodés ou barytés qui atténuent les rayons X pour améliorer l'imagerie, les agents de contraste au gadolinium améliorent l'intensité du signal des tissus biologiques en diminuant le temps nécessaire aux protons de l'eau pour s'aligner sur le champ magnétique créé par la machine d'imagerie. Les agents chélatants contenus dans les agents de contraste au gadolinium permettent également à la substance de rester dans les vaisseaux circulatoires plus longtemps que les agents de contraste radiographiques avant de s'extravaser. Cependant, des agents de contraste à microbulles constitués principalement d'un noyau gazeux et d'une enveloppe biologique stabilisée sont parfois utilisés pour améliorer les images échographiques. Ces bulles ont une taille comprise entre 1 et 10 uM, soit environ les dimensions d'un globule rouge, et sont administrées au patient par voie intraveineuse.[1] L'utilisation d'agents de contraste est devenue omniprésente dans la pratique clinique récente. Avec la prolifération de l'utilisation des produits de contraste, les préoccupations concernant la toxicité des différents agents ont également augmenté rapidement.
Étiologies
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| Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Étiologie |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Étiologie|nom=étiologie 1}}
La toxicité du contraste se produit lorsque les substances utilisées comme agents de contraste - l'iode , baryum, gadolinium ou microbulles comme mentionné ci-dessus - provoquent des effets nocifs sur les tissus organiques. La toxicité peut survenir lorsque les antécédents médicaux d'un patient ne sont pas entièrement compris, en particulier en ce qui concerne les allergies, les problèmes cardiaques ou les maladies rénales. Les populations particulières, y compris les femmes enceintes, les femmes qui allaitent et les patients prenant de la metformine, méritent également un examen plus approfondi des blessures possibles dues à l'utilisation de produits de contraste. Les radiologues réalisant une imagerie avec contraste ne connaissent souvent pas bien le patient et doivent se fier au jugement d'un médecin traitant ou à un processus de consentement éclairé limité dans le temps pour évaluer la pertinence de l'étude demandée.[1] l'utilisation d'agents de contraste. Les réglementations actuelles de la Food and Drug Administration (FDA) aux États-Unis ont un nombre limité d'agents de contraste approuvés pour des utilisations spécifiques dans des zones spécifiques du corps. Étant donné que la FDA n'a pas encore été en mesure de tester de manière exhaustive tous les agents de contraste dans toutes les populations et à toutes fins, l'utilisation clinique réelle des agents de contraste doit nécessairement englober une utilisation hors AMM non encore évaluée par la FDA. Les besoins diagnostiques dans les populations d'angiographie IRM, cardiaques et pédiatriques sont parmi ceux les moins pris en compte par la FDA qui restent fréquemment requis dans la pratique clinique. a été approuvé par les directives de la FDA, la toxicité du produit de contraste peut toujours se produire simplement en raison de l'interaction d'une substance étrangère avec un tissu organique. En bref, la toxicité de contraste peut être causée par n'importe quel produit de contraste chez tout patient exposé.[1]
Épidémiologie
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| Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
| Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La réaction la plus fréquence est la néphropathie induite par le contraste (CIN). La CIN est une atteinte rénale aiguë iatrogène caractérisée par une altération soudaine de la fonction rénale dans les 24 à 48 heures suivant l'exposition à un produit de contraste. Bien qu'il n'existe actuellement aucun critère de diagnostic quantitatif pour la CIN, le diagnostic est fortement suggéré si un patient présente l'un des éléments suivants dans les 48 heures suivant l'exposition à un agent de contraste iodé : [1]
- La créatinine sérique a augmenté de plus de 25 % par rapport au départ
- La créatinine sérique a augmenté 0,3 à 0,5 mg/dL
- Le débit urinaire a diminué à moins de 0,5 mL/kg par heure pendant plus de 6 heures[1]
Les taux de CIN ont été estimés à 10 % de toutes les insuffisances rénales nosocomiales et le produit de contraste est accepté comme étant la troisième cause la plus fréquente de nouvelle insuffisance rénale aiguë chez les patients hospitalisés. Cependant, une méta-analyse récente de 54 000 patients appariés n'a trouvé aucune différence dans la prévalence des lésions rénales aiguës entre les patients ayant reçu une imagerie avec ou sans contraste. le taux d'insuffisance rénale aiguë entre les patients imagés avec ou sans contraste.[2] Ces études suggèrent que la fréquence des CIN est bien inférieure à ce que l'on croyait auparavant.[1] Fait intéressant, tous les cas de CIN ont été détectés après l'administration d'agents de contraste radiographiques. Les agents de contraste à base de gadolinium pour l'IRM ont fait l'objet d'études approfondies et se sont avérés ne pas provoquer une telle altération de la fonction rénale, même chez les patients présentant une insuffisance rénale initiale. Au lieu de cela, les agents de gadolinium ont été vaguement associés à la fibrose systémique néphrogénique (NSF), une maladie chronique caractérisée par une induration cutanée sévère. Il n'existe actuellement aucun mécanisme proposé pour la FSN, mais l'exposition au gadolinium chez un patient atteint d'insuffisance rénale avancée est devenue un facteur de risque accepté pour le développement de la FSN.[1] De nombreuses études regroupent les effets indésirables autres que les CIN en réactions de type allergique et en réactions physiologiques. Dans le passé, l'utilisation d'agents à haute osmolarité entraînait une réaction indésirable chez jusqu'à 15 % des patients. L'utilisation de nouveaux agents à faible osmolarité a considérablement réduit le nombre d'effets indésirables dans une plage de 0,2 % à 0,7 %. Une étude a montré un effet indésirable pour 0,04 % des doses.[3] Parmi ces effets, environ 90 % étaient des nausées, des vomissements et une légère éruption cutanée qui ont été gérés par l'observation et la diphenhydramine seule. Une revue de la littérature récente a également montré que l'amalgame entre les allergies aux crustacés et les allergies à l'iode était un mythe médical, notant qu'il n'y avait pas d'augmentation des réactions de type allergique de contraste chez les patients souffrant d'allergies connues aux fruits de mer.[4] L'American College of Radiology déclare spécifiquement qu'il y a aucune preuve à l'appui de la pratique consistant à se renseigner sur les antécédents d'allergie aux fruits de mer d'un patient avant de donner le produit de contraste.[5][1]
Physiopathologie
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| Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
| Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La toxicité aux agents de contraste peut se manisfester de plusieurs facons et via plusieurs mécanismes sous-jacents.[1] Tout comme son épidémiologie, la physiopathologie de la CIN reste incomplètement comprise. De nombreux mécanismes de lésions rénales ont été postulés comme étant à l'origine de la nécrose tubulaire aiguë (ATN) après exposition au produit de contraste. Parmi celles-ci, l'explication la mieux acceptée est une combinaison de cytotoxicité directe sur les cellules des tubules rénaux et de vasoconstriction rénale induite. Il a également été démontré que les produits de contraste diminuent le taux de filtration glomérulaire en modifiant la viscosité du liquide tubulaire, inhibent la rétroaction tubuloglomérulaire en provoquant une diurèse et endommagent les membranes du néphron via une production accrue d'espèces réactives de l'oxygène.[6][1] on pense que la fonction cardiaque et l'état hémodynamique sont plus singuliers que les effets de la CIN. Plus précisément, la teneur élevée en osmolaire du produit de contraste entraîne une extraction de l'eau de l'interstitium et une augmentation du volume sanguin, entraînant une surcharge du cœur droit et une diminution des fonctions cardiaques. On suppose que les réactions de type allergique aux agents de contraste sont médiées par la libération directe d'histamine et d'autres médiateurs par les basophiles et les éosinophiles. La réaction n'est pas associée à l'implication des IgE.[7] Les patients auront une réponse après l'exposition primaire au produit de contraste sans sensibilisation préalable. Les nouveaux agents non ioniques à faible osmolalité ont tendance à produire des niveaux inférieurs de libération d'histamine, ce qui entraîne moins d'événements indésirables. la toxicité liée au contraste ne partage qu'une seule caractéristique - l'exposition à un agent de contraste au cours des 72 dernières heures. Sinon, les présentations des patients peuvent être extrêmement diverses.[1] CIN peut se présenter comme une élévation transitoire de la créatinine sérique avec ou sans oligurie. Le diagnostic ne peut être posé officiellement qu'après l'obtention d'une mesure de suivi montrant une diminution de la créatinine dans les 2 à 3 jours. Cependant, il existe plusieurs facteurs de risque reconnus dans les antécédents de CIN d'un patient, notamment l'insuffisance rénale chronique, le diabète sucré, la déshydratation, l'utilisation de diurétiques, l'âge avancé et l'exposition concomitante à d'autres médicaments ou maladies qui affectent l'hémodynamique rénale. Le prédicteur du score de Roxana Mehran pour la CIN calcule le risque du patient en fonction des éléments suivants dans son historique :[1]
- Âge (4 points si plus de 75 ans)
- Anémie (3 points)
- Diabète (3 points)
- Insuffisance cardiaque congestive ( 5 points)
- Pompe à ballon intra-aortique (5 points)
- eGFR 60 à 40 (2 points)
- eGFR 40 à 20 (4 points)
- eGFR inférieur à 20 (6 points)
- Hypotension nécessitant un support inotrope (5 points)
- Volume de produit de contraste (1 point pour 100 mL)[1] Le score de risque minimal à l'aide du calculateur Roxana Mehran est de 7,5 % pour moins de 6 points sur l'échelle. Le risque maximum est indiqué par plus de 16 points, calculé comme un risque de CIN de 57 %. Les réactions de type allergique comprennent les nausées, les vomissements, l'urticaire, le bronchospasme, l'œdème de Quincke et d'autres réactions anaphylactoïdes. Les réactions physiologiques comprennent des arythmies cardiaques, une diminution de la contractilité myocardique, un œdème pulmonaire cardiogénique et des convulsions.[1] Des affections préexistantes peuvent augmenter le risque de certains événements indésirables. Les patients ayant des antécédents de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) ou d'asthme ont plus de bronchospasme que les patients sans ces conditions. Les changements hémodynamiques sont plus fréquents chez les patients ayant des antécédents de maladie cardiovasculaire. Les patients ayant des antécédents de myasthénie grave présentent une augmentation significative de l'exacerbation des symptômes liés à la maladie dans les 24 heures suivant le contrat.[8] Le plus grand facteur de risque d'événements indésirables semble être un antécédent d'événement indésirable.[1]
Facteurs de risque
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| Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Facteur de risque |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Les facteurs de risque sont :
- le facteur de risque 1
- le facteur de risque 2
- le facteur de risque 3
- ...
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Les symptômes de cette maladie sont :
- le symptôme 1
- le symptôme 2
- le symptôme 3
- l'élément d'histoire 1
- ...
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
| Commentaires: |
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| Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
- à l'exa men clinique 1 :
- l'signe clinique 2 :
- ...
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Les examens paracliniques pertinents sont :
- l 'examen paraclinique 1 :
- l 'examen paraclinique 2 :
- le signe paraclinique 3
- le signe paraclinique 4, . ..
- ... Les mesures en laboratoire de l'urée et de la créatinine sont généralement effectuées avant l'utilisation d'agents de contraste afin de fournir une mesure de base adéquate pour les futures évaluations de la fonction rénale. L'évaluation des signes vitaux d'un patient avant et pendant l'utilisation d'agents de contraste peut être un autre test utile pour surveiller la toxicité. Des changements significatifs de la pression artérielle, soit une élévation ou une dépression, peuvent survenir en raison de réactions cardiaques ou allergiques à l'agent de contraste.[1] Cependant, il n'existe actuellement aucun ensemble standardisé de tests requis pour évaluer la toxicité du contraste. En raison des présentations variées de la toxicité, l'évaluation repose principalement sur une anamnèse approfondie et un examen physique pour évaluer les événements indésirables dans le cadre d'une exposition récente à un agent de contraste.[1]
Approche clinique
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| Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
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| Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel de la maladie est :
- le diagnostic différentiel 1
- le diagnostic différentiel 2
- le diagnostic différentiel 3
- ... la présentation de la toxicité de contraste peut être concomitante ou confondue avec de nombreux autres troubles médicaux. Ceux-ci peuvent inclure : [1]
- Insuffisance rénale ou insuffisance rénale aiguë
- Cela peut être le résultat d'une exposition au contraste ou la précéder, dans les deux cas, il peut y avoir une élévation de la créatinine ou des écarts dans les niveaux d'azote uréique sanguin.
- Insuffisance cardiaque congestive
- Hypertension pulmonaire
- La surcharge cardiaque peut être due à une exposition au produit de contraste ou à des problèmes cardiaques préexistants, les deux pouvant présenter des symptômes de surcharge cardiaque droite.
- Anaphylaxie
- L'urticaire et les nausées qui peuvent se présenter comme une réaction allergique aux agents de contraste peuvent être dus à une exposition à une autre substance lorsqu'un patient réagit de cette manière, alors de toutes nouvelles expositions doivent être envisagées. [1]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
| Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
| Commentaires: |
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| Exemple: | |
Les traitements envisagés sont les suivants :
- le traitement 1
- le traitement 2
- le traitement 3
Tous les patients présentant une réaction allergique aiguë au produit de contraste doivent immédiatement arrêter l'administration de produit de contraste si possible, et recevoir une hydratation ainsi qu'un traitement antihistaminique. Bien que la revue de la littérature démontre l'absence de schémas thérapeutiques spécifiques, le traitement des réactions de type allergique aux agents de contraste comprend généralement des fluides intraveineux, de la diphenhydramine, de l'hydrocortisone ou de l'adrénaline dans les présentations anaphylactoïdes sévères. Des schémas thérapeutiques prophylactiques comprenant la prednisone, la méthylprednisone, l'hydrocortisone et la diphenhydramine ont également été utilisés chez les patients présentant des facteurs de risque allergiques. Une revue systématique a trouvé une légère réduction des symptômes respiratoires et un compromis hémodynamique avec un prétraitement avec un nombre estimé de besoins à traiter (NNT) de 100 à 150.[9] Cependant, la prémédication ne semble pas réduire le risque de réactions modérées ou sévères. L'American College of Radiology recommande une prémédication pour les patients ayant des antécédents de réactions allergiques ou de type inconnu.[1] Le traitement des patients atteints de CIN est encore moins défini. L'administration d'acétylcystéine, de fénoldopam et l'hydratation avec une solution saline intraveineuse normale ou du bicarbonate de sodium ont toutes été utilisées dans des essais cliniques comme méthodes pour prévenir le développement de CIN avec des effets statistiquement insignifiants. La prise en charge de la CIN est généralement de soutien, avec une hydratation intraveineuse et une surveillance étroite de la créatinine sérique servant de pierres angulaires du traitement.
Complications
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Texte |
| Balises sémantiques: | Complication |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les complications de cette maladie sont :
- la complication 1
- la complication 2
- la complication 3
Les complications de la toxicité de contraste sont supposées varier de symptômes physiologiques mineurs à des réactions graves extrêmement rares mais potentiellement mortelles.[10] Cependant, il existe très peu de données sur ces complications et des recherches supplémentaires sont encore nécessaires pour élucider toutes les complications possibles de la toxicité du produit de contraste.UNIQréf00000036-QINU`"'?
Certaines de ces complications possibles incluent : [1]
- Insuffisance rénale
- Événements cardiaques
- Anxiété
- Crises aiguës de drépanocytose
- Exacerbations des symptômes de la myasthénie grave
- Thyrotoxicose
- Vasospasme[1]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Le pronostic de la toxicité du produit de contraste est bénin, avec des événements indésirables graves survenant moins de 1 % du temps. Il a été documenté que le CIN se produit beaucoup plus fréquemment dans la plage de 10 %, mais des méta-analyses récentes ont remis cela en question. Dans l'ensemble, on considère que les avantages de l'administration d'un agent de contraste à des fins de diagnostic l'emportent considérablement sur la complication peu fréquente de la toxicité.
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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La prévention de la toxicité de contraste est hautement individualisée car le risque de réactions indésirables est relativement faible et les avantages d'un diagnostic rapide et plus précis sont énormes. Une discussion complète des risques, des avantages et des alternatives à l'utilisation d'agents de contraste peut être menée avant l'utilisation d'agents de contraste chez un patient. Le consentement éclairé n'est pas actuellement requis pour l'administration de contraste, mais une meilleure éducation des patients peut aider à prévenir et à se préparer aux événements indésirables liés à l'utilisation du contraste.[1]
Concepts clés
- Bien qu'il s'agisse d'un mécanisme largement accepté de lésion rénale, il existe peu de preuves de néphropathie induite par le contraste dans la littérature scientifique actuelle.
- La toxicité du contraste se présente de diverses manières, notamment une augmentation de la créatinine sérique, des réactions allergiques et une instabilité hémodynamique.
- Si un patient présente des symptômes de toxicité de contraste, arrêtez immédiatement l'administration de l'agent de contraste, puis traitez avec une hydratation intraveineuse et un stéroïde.[1]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/04/23 à partir de Contrast Agent Toxicity (StatPearls / Contrast Agent Toxicity (2021/05/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725844 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 et 1,26 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725844
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131489
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19770337
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20045605
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18261505
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16612403
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27849654
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23360741
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880193
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046418