Utilisateur:Catherine Lefebvre/Brouillons/Maladie de décompression

De Wikimedica
< Utilisateur:Catherine Lefebvre
Révision datée du 7 avril 2021 à 17:13 par Michaël St-Gelais (discussion | contributions) (→‎Références : Notes)
(diff) ← Version précédente | Voir la version actuelle (diff) | Version suivante → (diff)
Sauter à la navigation Sauter à la recherche
Maladie de décompression
Maladie
Caractéristiques
Signes Déficits sensoriels, Ataxie , Rash, Nystagmus , Trouble de la démarche, Rétention urinaire, Crépitants pulmonaires, Hypotension , Tachycardie , Tachypnée , Parésie, Altération de l'état de conscience , Peau d'orange, Marlène Huguette Djipap Tchouala/Brouillons/Urticaire, Romberg, Cyanose , Réflexe bulbo-caverneux, Lymphoedème, Cutis marmorata, Halètement, Trouble de coordination, Déficit des champs visuels, Déficits moteurs, Perte auditive, Articulation normale, Absence de changement de l'intensité de la douleur avec le mouvemen, Trouble de la posture, Faiblesse du sphincter anal, Déficits sensoriels localisés, Pertes des réflexes tendineux profonds
Symptômes Myalgie, Paralysie, Paresthésies, Anorexie , Ataxie , Paresthésie, Nausées et vomissements, Lombalgie, Malaise, Dyspnée , Détresse respiratoire, Vertige , Aphasie, Altération de la mémoire, Céphalée , Convulsion, Mal de gorge, Joanie Osborne Séguin/Brouillons/Douleur abdominale aiguë, Prurit (approche clinique), Engourdissements, Changement de personnalité, Fatigue , Arthralgie , Acouphène , Douleur thoracique , Faiblesse motrice, Douleur péri-articulaire, Trouble visuel, Dysfonction urinaire, Dysfonction fécale, Formication, Douleur dans la région des noeuds lymphatiques, Toux , Perte auditive et surdité (approche clinique)
Diagnostic différentiel Hypoglycémie, Oedème pulmonaire, Accident vasculaire cérébral, Michaël St-Gelais/Brouillons/Intoxication au monoxyde de carbone (Wikimedica), Noyade et quasi-noyade, Vertige alternobare, Vertige calorique, Embolie gazeuse artérielle, Hyperinflation du sinus maxillaire, Hyperinflation de l'oreille moyenne, Blessures musculo-squelettiques, Ingestion de toxines de fruits de mer, Aspiration d'eau, Contamination du gaz respiratoire en plongée, Toxicité de l'oxygène, Stress thermique, Barotrauma de l'oreille interne
Informations
Wikidata ID Q460591
Spécialités Médecine d'urgence, Médecine hyperbare

OOjs UI icon help-ltr.svgPage non révisée par un comité éditorial

[ Classe (v3) ]

L'accident de décompression (ADD) se produit lorsque des gaz dissous (généralement de l'azote ou de l'hélium, des gaz utilisés dans une bouteille de plongée) sortent de leur état soluble et forment des bulles gazeuses à l'intérieur du corps lors de la dépressurisation. L'ADD est divisé en deux types. Le type I implique uniquement la peau, le système musculo-squelettique ou le système lymphatique alors que le type II implique le système nerveux central, le système cardio-pulmonaire ou l'oreille interne.[1][2]

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'incidence de l'accident de décompression est faible. Pour la plongée sportive, elle est estimée à 3 cas pour 10 000 plongées. Chez les plongeurs commerciaux, elle peut être plus élevée, allant de 1,5 à 10 pour 10 000 plongées. L'incidence dépend de la durée et de la profondeur de la plongée[2]. Le risque d'ADD est 2,5 fois plus élevé chez les hommes. [1]

2 Étiologies[modifier | w]

L'ADD se produit dans des situations causant une diminution de la pression ambiante comme [1] :

  • la décompression (ascension) en plongée sous-marine
    • Il se produit à partir d'une profondeur entre 20 et 25 pieds[3].
  • le travail dans un caisson à air comprimé, où les travailleurs sont sous haute pression pour éviter que l'eau s'introduise à l'intérieur
  • le vol d'avion sans cabine pressurisée à une haute altitude
    • Il s'agit d'une condition possible pour des passagers clandestins ou des pilotes dans un poste de pilotage ouvert[4].
    • Il se produit à partir d'une altitude de minimum 5 500 mètres [5][6].
  • l'activité extra-véhiculaire d'un vaisseau spatial.

3 Physiopathologie[modifier | w]

La loi d'Henry énonce que: « À température constante et à saturation, la quantité de gaz dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle qu'exerce ce gaz sur le liquide. » Ainsi, un changement de pression ambiante provoque un changement directement proportionnel de la quantité de gaz dissous dans le corps.[7]

L'ADD est causé par la formation de bulles gazeuses intravasculaire et extravasculaire secondaire à une dépressurisation rapide. À une pression élevée, la quantité de gaz dissous dans les fluides du corps augmente. Lors d'une transition vers une plus basse pression, la solubilité des gaz diminue, ce qui les force à retourner à leur état gazeux. Lors d'une dépressurisation appropriée, ces gaz dissous sont évacués par les poumons sans qu'il n'y ait une formation significative de bulles. Dans l'ADD, l'excès de gaz dissous (principalement l'azote) est soumis à des pressions suffisamment basses pour précipiter la formation de bulles se logeant dans le sang et dans les tissus du corps au lieu d'être filtré par les poumons. L'ADD peut être secondaire à une exposition à de haute pression, comme dans la plongée sous-marine, ou à de basse pression, comme pour les pilotes et les astronautes. [8][1][9]

Les bulles peuvent avoir des effets directs. Tout d'abord, elles peuvent se former dans les tissus, ce qu'on appelle des bulles autochtones. À leur site, elles peuvent provoquer une hémorragie par une distorsion mécanique des tissus. Elles peuvent aussi toucher les terminaisons nerveuses ou augmenter la pression intra-tissulaire, ce qui peut réduire le flot sanguin. Les bulles peuvent aussi se former au niveau des veines, ce qu'on appelle des bulles circulantes. Elles peuvent créer une obstruction veineuse et ainsi réduire le flux sanguin par congestion. Elles peuvent aussi s'emboliser dans les poumons et causer un oedème pulmonaire avec une diminution des échanges gazeux. S'il existe un shunt cardiaque de droite à gauche (par exemple, un foramen ovale persistant ou une malformation artério-veineuses), des bulles veineuses pourraient potentiellement pénétrer dans la circulation artérielle, entraînant une embolie gazeuse artérielle.[10][1][11]

Les bulles peuvent aussi avoir des effets indirects. La présence de bulles intravasculaires engendre des lésions endothéliale. Ces lésions augmentent de la perméabilité endothéliale, ce qui mène à une hémoconcentration. Cette augmentation de la perméabilité endothéliale, combinée avec la libération de médiateurs inflammatoires, peut causer la formation d'un oedème et une ischémie tissulaire secondaire. Les lésions endothéliales activent aussi la cascade de coagulation intrinsèque et les plaquettes, ce qui mène à la formation d'un caillot sanguin autour de la bulle.[11][1]

Les symptômes sont donc reliés à l'effet des bulles sur la peau, les espaces articulaires, les gaines tendineuses, les tissus périarticulaires (dont les nerfs périphériques), les poumons, la moelle épinière, le cerveau et le système audiovestibulaire.[10][12]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Il existe des facteurs individuels identifiés comme pouvant contribuer à un risque accru d'ADD [1] :

Pour les plongeurs, le risque de souffrir d'ADD augmente aussi avec [9] :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les détails importants à rechercher au questionnaire sont [1] :

  • l'apparition, la durée et la progression des symptômes
  • le profil des plongées (dans le cas d'un plongeur) :
  • le mélange de gaz utilisé (dans le cas d'un plongeur)
  • la montée en altitude suivant l'exposition, comme un voyage d'avion (dans le cas d'un plongeur)[2].

Avant de provoquer un ADD, le stress de décompression peut causer différents symptômes [14] :

Les symptômes apparaissent après 1 heure pour 42 % des cas, après 3 heures pour 60%, après 8 heures pour 83% et après 24 heures pour 98 % [15]. L'ADD peut causer une variété de symptômes selon les systèmes atteints[2]:

Manifestions de l'ADD[2]
Système Symptômes
Système musculo-squelettique (Limb bends)
Peau (Skin Bends) et système lymphatique
Système cardio-pulmonaire (Chokes)
Système nerveux central Au niveau du cerveau

Au niveau de la moelle épinière :

Système nerveux périphérique
Oreille interne (Staggers)

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Un examen physique complet est nécessaire pour pouvoir évaluer la présence d'ADD. Il doit inclure une évaluation des signes vitaux (l'état de choc est possible), une auscultation cardiaque et pulmonaire, un examen de l'oreille (le barotraumatisme est possible), un examen neurologique détaillé ainsi qu'un examen cutané, articulaire et abdominal. Différents signes peuvent être présents selon les systèmes atteints. [1][2]

Examen physique[2]
Examen Signes
Examen cutané et lymphatique En présence d'atteinte cutanée ou lymphatique [9] :
Examen musculo-squelettique En présence d'atteinte musculo-squelettique :
Examen cardio-pulmonaire En présence d'atteinte cardio-pulmonaire[12] :
Examen neurologique En présence d'atteinte cérébrale :

En présence d'atteinte spinale:

En présence d'atteinte des nerfs périphériques:

Examen neuro-vestibulaire En présence d'atteinte de l'oreille interne:

5 Examens paracliniques[modifier | w]

La priorité chez tous les patients atteints d'ADD symptomatique est l'oxygénothérapie hyperbare (OHB). Il ne devrait y avoir aucun délai de traitement pour des examens diagnostiques plus poussés. La seule exception est une radiographie thoracique, car les pneumothorax non traités sont une contre-indication absolue pour OHB. La radiographie doit être réalisée lors d'une suspicion d'un barotrauma pulmonaire[2]. La glycémie devrait être évaluée afin d'exclure une hypoglycémie en présence d'une altération de conscience ou de symptômes neurologiques[2].[1]

Les tests laboratoire peuvent démontrer [10] :

  • une hémoconcentration dans le cas d'un ADD sévère.
  • des CK normales : elles permettent de faire la différence entre une embolie artérielle gazeuse et l'ADD. Elles sont élevées lors d'un barotrauma pulmonaire avec une embolie artérielle gazeuse secondaire.

Les imageries ne sont pas efficaces pour déterminer le diagnostic et ne peuvent pas être utilisées pour exclure l'ADD. Les tests neurophysiologiques (comme l'audiométrie et électronystagmographie) et les imageries spécifiques doivent habituellement être reportés après l'OHB [10].

  • Les radiographies des membres révèlent occasionnellement la présence de gaz dans les tissus mous et les espaces péri-articulaires [2].
  • L'IRM ou la tomodensitométrie révèlent occasionnellement des bulles [1].
  • Les échographies et les échographies Doppler sont valables pour la recherche d'embolies veineuses gazeuses [10].

6 Approche clinique[modifier | w]

Un ADD doit être suspecté dès l'apparition de symptômes dans les 24 heures suivant la plongée. Dès qu'il y a une suspicion, il ne devrait y avoir aucun délai pour le traitement. [1]

7 Diagnostic[modifier | w]

L'ADD est un diagnostic basé sur les manifestations cliniques. Un soulagement des symptômes avec l'oxygénothérapie hyperbare confirme le diagnostic. [10][1]

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel comprend : [2]

Le diagnostic différentiel de l'ADD de l'oreille interne ou vestibulaire comprend [1]:

9 Traitement[modifier | w]

Les traitements pour l'ADD sont [1] :

  • l'oxygénothérapie hyperbare
    • Tous les patients atteints d'ADD symptomatique doivent le recevoir le plus rapidement possible.
    • Il est nécessaire même si les manifestations sont présentes après plusieurs jours.
    • Les patients peuvent en bénéficier de manière répétée en cas de symptômes persistants ou récurrents [12].
  • l'oxygène 100%
    • Il s'agit du traitement initial pour tous les cas d'ADD.
    • Il est à administrer jusqu'à ce que la thérapie OHB soit disponible.
    • Il doit être maintenu, même s'il y a une résolution des symptômes[10]. La décision de poursuivre après 12 heures, en raison de la toxicité pulmonaire de l'oxygène, dépend de la situation.[15]
  • l'administration de fluide, sauf si présence d'ADD pulmonaire (Chokes) [1]
    • par voie orale (si alerte et capable de le tolérer) ou par voie IV (soluté cristalloïde isotonique sans glucose)
    • on vise une diurèse de 1-2 mL/kg/h s'il y a un cathéter urinaire ou une urine claire si le patient urine naturellement [2]

Si le patient présente uniquement un simple rash cutanée ou une fatigue légère, il peut recevoir de l'oxygène 100% durant 30 minutes et être garder en observation pour surveiller l'apparition de nouveaux symptômes. Si les symptômes disparaissent, le patient est gardé en observation et un centre de médecine de plongée doit être appelé. [17]

La recommandation d'administrer de l'aspirine n'est plus valable, car les analgésiques peuvent masquer les symptômes. Le patient doit être en position couchée ou, en cas de vomissement, en position de récupération. La position de Trendelenburg et la position de décubitus latéral gauche (manœuvre de Durant) sont potentiellement bénéfiques en cas de suspicion d'embolie gazeuse, mais ces positions ne sont plus recommandées pendant de longues périodes, en raison de préoccupations concernant l'œdème cérébral. [1]

Si le patient présente un état mental altéré ou est inconscient, la prise en charge initiale doit se concentrer sur le traitement et la stabilisation des ABC (voies respiratoires, respiration et circulation). Ces patients doivent recevoir l'OHB le plus tôt possible. [1]

Les patients qui doivent être évacués vers un centre de traitement définitif par transport aéromédical doivent voler dans un avion sous pression. Si les aéronefs non pressurisés, tels que les hélicoptères, sont le seul moyen de transport, l'altitude de vol doit être limitée à 300 m ou 1000 pieds si possible.[2][1]

Il existe une variété de protocoles de traitement en chambre hyperbare pour l'ADD. Le protocole de traitement américain habituel est le US Navy Treatment Table 6, réalisé avec de l'oxygène à une pression de 2,8 atmosphères absolues (ATA). [1]

10 Suivi[modifier | w]

Après l'OHB, il est suggéré d'observer le patient 2 heures s'il avait des symptômes légers et 6 heures s'il avait des symptômes sévères. Les vols d'avion doivent ensuite être évités pour un minimum de 72 heures. La reprise de la plongée récréative est permise 4 semaines après une résolution complète des symptômes. [10]

Pour l'ADD de l'oreille interne, un audiométrie formelle et des tests vestibulaires (électronystagmographie avec chaise rotatoire et stimulation calorique) sont recommandée à 4-6 semaines. [10]

Il n'y a pas d'études diagnostiques de suivi pour les patients avec des symptômes initialement légers et une résolution complète. Les patients avec des symptômes initialement sévères ou une résolution incomplète sont souvent revus dans les semaines suivant leur congé. [10]

Une investigation radiologique et des tests de fonction respiratoire sont entrepris s'il y avait suspicion d'embolie artérielle gazeuse afin d'identifier une condition prédisposante. [10]

Une évaluation pour un foramen perméable est souvent recommandé pour des ADD neurologiques récurrents ou sévères. [10]

11 Complications[modifier | w]

Le mal de décompression peut causer des dommages à long terme. Par exemple, pour l'ADD de la moelle épinière, différents symptômes à long-terme peuvent être présent comme [10] :

12 Évolution[modifier | w]

Avoir eu un accident de décompression peut augmenter le risque d'événements similaires futurs. Le pronostic dépend de la gravité et dépend également de facteurs tels que le temps avant l'oxygénothérapie hyperbare, l'utilisation d'oxygène et les soins de soutien[1]. Près de 75% des cas d'ADD de type II ont une résolution complète des symptômes, alors qu'environ 16% ont des symptômes résiduels jusqu'à 3 mois. Cependant, lorsque le traitement est retardé, les effets positifs diminuent.[18]

13 Prévention[modifier | w]

Le risque d'accident de décompression est réduit de plusieurs manières. Pour éviter la formation excessive de bulles conduisant à l'ADD, les plongeurs limitent leur vitesse de remontée. La vitesse de remontée recommandée est d'environ 10 mètres (33 pieds) par minute. Les plongeurs doivent éviter les vols d'avion dans les 24 heures suivant leur dernière plongée. Cette période peut être plus longue selon le profil de plongée et déterminée avec des tables de décompression ou des ordinateurs. La décompression isobare, soit respirer de l'oxygène en profondeur, peut également réduire la charge de gaz inerte et réduire le risque d'accident de décompression. [1]

L'exposition au froid, l'exercice intense, la consommation récente d'alcool et la déshydratation augmentent les risques et doivent donc être évités. Des recherches préliminaires montrent également que l'exercice plusieurs heures avant la plongée peut être protecteur, tandis que l'exercice après la plongée peut augmenter le risque d'ADD.[19] [1]

14 Notes[modifier | w]

  1. Il s'agit d'une entité difficile à différentier de l'ADD. Elle se produit se produit dans les 15 minutes suivant la remontée en plongée . Lors d'une remontée, il arrive que l'expansion des gaz cause une rupture alvéolaire, permettant alors l'entrée et l'embolisation de bulles de gaz dans la circulation artérielle. Le traitement pour cette entité est aussi ll'OHB.
  2. Il s'agit une contre-indication à la compression car du gaz à haute pression peut être forcé dans la cochlée, provoquant un traumatisme supplémentaire lors de la décompression.
  3. Un vertige transitoire durant la compression ou la décompression secondaire à une équilibration de l'oreille moyenne asymétrique.
  4. Elle fait l'objet d'un traitement similaire

15 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 et 1,21 Jeffrey S. Cooper et Kenneth C. Hanson, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725949, lire en ligne)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 et 2,15 (en) Neal W. Pollock et Dominique Buteau, « Updates in Decompression Illness », Emergency Medicine Clinics of North America, série Wilderness and Environmental Medicine, vol. 35, no 2,‎ , p. 301–319 (ISSN 0733-8627, DOI 10.1016/j.emc.2016.12.002, lire en ligne)
  3. Grippi, Michael A., editor. Elias, Jack A., editor. Fishman, Jay, editor. Kotloff, Robert Mark, editor. Pack, Allan I., 1943- editor. Senior, Robert M., editor. Siegel, Mark D., editor., Fishman's pulmonary diseases and disorders (OCLC 904408460, lire en ligne)
  4. « Accident de décompression », Wikipédia,‎ (lire en ligne)
  5. Alfred A. Bove et Jefferson C. Davis, Bove and Davis' diving medicine, W.B. Saunders, (ISBN 0-7216-9424-1 et 978-0-7216-9424-5, OCLC 51336859, lire en ligne)
  6. James T. Webb, Nandini Kannan et Andrew A. Pilmanis, « Gender not a factor for altitude decompression sickness risk », Aviation, Space, and Environmental Medicine, vol. 74, no 1,‎ , p. 2–10 (ISSN 0095-6562, PMID 12546293, lire en ligne)
  7. « Accident de décompression », Wikipédia,‎ (lire en ligne)
  8. Katharine L. Boyd et Anton A. Wray, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32491626, lire en ligne)
  9. 9,00 9,01 9,02 9,03 9,04 9,05 9,06 9,07 9,08 9,09 9,10 9,11 9,12 9,13 9,14 9,15 9,16 9,17 9,18 et 9,19 James Adams, Emergency medicine : clinical essentials, Elsevier/ Saunders, (ISBN 978-1-4377-3548-2, 1-4377-3548-7 et 978-1-4557-3394-1, OCLC 820203833, lire en ligne)
  10. 10,00 10,01 10,02 10,03 10,04 10,05 10,06 10,07 10,08 10,09 10,10 10,11 10,12 et 10,13 (en) Richard D Vann, Frank K Butler, Simon J Mitchell et Richard E Moon, « Decompression illness », The Lancet, vol. 377, no 9760,‎ , p. 153–164 (DOI 10.1016/S0140-6736(10)61085-9, lire en ligne)
  11. 11,0 et 11,1 NAVAL SEA SYSTEMS COMMAND, U.S. NAVY DIVING MANUAL., AQUAPRESS, (ISBN 1-905492-17-0 et 978-1-905492-17-6, OCLC 1015867369, lire en ligne)
  12. 12,0 12,1 12,2 et 12,3 Hall, Jesse B., editor. Schmidt, Gregory A., editor. Kress, John P., editor., Principles of critical care (OCLC 906700899, lire en ligne)
  13. Devon M. Livingstone, Kristine A. Smith et Beth Lange, « Scuba diving and otology: a systematic review with recommendations on diagnosis, treatment and post-operative care », Diving and Hyperbaric Medicine, vol. 47, no 2,‎ , p. 97–109 (ISSN 1833-3516, PMID 28641322, PMCID 6147252, DOI 10.28920/dhm47.2.97-109, lire en ligne)
  14. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 20 février 2021)
  15. 15,0 et 15,1 NAVAL SEA SYSTEMS COMMAND, U.S. NAVY DIVING MANUAL., AQUAPRESS, (ISBN 1-905492-17-0 et 978-1-905492-17-6, OCLC 1015867369, lire en ligne)
  16. (en) Nadan M Petri et Dejan Andri, « Differential Diagnostic Problems of Decompression Sickness—Examples from Specialist Physicians' Practices in Diving Medicine », Archives of Medical Research, vol. 34, no 1,‎ , p. 26–30 (ISSN 0188-4409, DOI 10.1016/S0188-4409(02)00458-7, lire en ligne)
  17. « Documentation et publications », sur www.cisssca.com (consulté le 27 février 2021)
  18. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 20 février 2021)
  19. Dennis Madden, Stephen R. Thom et Zeljko Dujic, « Exercise before and after SCUBA diving and the role of cellular microparticles in decompression stress », Medical Hypotheses, vol. 86,‎ , p. 80–84 (ISSN 1532-2777, PMID 26804603, DOI 10.1016/j.mehy.2015.12.006, lire en ligne)