Accident de décompression
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Paralysie, Anesthésiologie, Ataxie , Hyporéflexie, Nystagmus , Hyperréflexie, Crépitants pulmonaires, Diplopie , Tachycardie , Tirage , ... [+] |
Symptômes |
Impatience, Paralysie, Agitation, Myalgies, Paresthésie, Nausées, Dyspnée , Détresse respiratoire, Vertige , Altération de la mémoire, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Hypoglycémie, Oedème pulmonaire, Accident vasculaire cérébral, Noyade et quasi-noyade, Vertige alternobare, Vertige calorique, Embolie gazeuse artérielle, Hyperinflation du sinus maxillaire, Hyperinflation de l'oreille moyenne, Ingestion de toxines de fruits de mer, ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q460591 |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'accident de décompression (ADD) se produit lorsque des gaz dissous (généralement de l'azote ou de l'hélium, des gaz utilisés dans une bouteille de plongée) sortent de leur état soluble et forment des bulles gazeuses à l'intérieur du corps lors de la dépressurisation. L'ADD est divisé en deux types. Le type I implique uniquement la peau, le système musculo-squelettique ou le système lymphatique alors que le type II implique le système nerveux central, le système cardio-pulmonaire ou l'oreille interne.[1][2]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
L'incidence de l'accident de décompression est faible. Pour la plongée sportive, elle est estimé à 3 cas pour 10 000 plongées. Chez les plongeurs commerciaux, elle peut être plus élevée, allant de 1,5 à 10 pour 10 000 plongées. L'incidence dépend de la durée et de la profondeur de la plongée. [3] Le risque d'ADD est 2,5 fois plus élevé chez les hommes. [1]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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L'ADD se produit dans des situations causant une diminution de la pression ambiante comme [1] :
- la décompression (ascension) en plongée sous-marine
- Il se produit à partir d'une profondeur entre 20 et 25 pieds[4].
- le travail dans un caisson à air comprimé, où les travailleurs sont sous haute pression pour éviter que l'eau s'introduise à l'intérieur
- le vol d'avion sans cabine pressurisée à une haute altitude
- Il s'agit d'une condition possible pour des passagers clandestins ou des pilotes dans un poste de pilotage ouvert[5].
- Il se produit à partir d'une altitude de minimum 5 500 mètres. (voir ajout référence 6-7)
- l'activité extra-véhiculaire d'un vaisseau spatial.
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La loi d'Henry énonce que: « À température constante et à saturation, la quantité de gaz dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle qu'exerce ce gaz sur le liquide. » Ainsi, un changement de pression ambiante provoque des changements directement proportionnelle de la quantité de gaz dissous dans le corps.[6]
L'ADD est causé par la formation de bulles gazeuses intravasculaire et extravasculaire secondaire à une dépressurisation rapide. À une pression élevée, la quantité de gaz dissous dans les fluides du corps augmente. Lors d'une transition vers une plus basse pression, la solubilité des gaz diminue, ce qui les force à retourner à leur état gazeux. Lors d'une dépressurisation appropriée, ces gaz dissous sont évacués par les poumons sans qu'il n'y ait une formation significative de bulles. Dans l'ADD, l'excès de gaz dissous (principalement l'azote) est soumis à des pressions suffisamment basses pour précipiter la formation de bulles se logeant dans le sang et dans les tissus du corps au lieu d'être filtré par les poumons. L'ADD peut être secondaire à une exposition à de haute pression, comme dans la plongée sous-marine, ou à de basse pression, comme pour les pilotes et les astronautes. Les ADD causés par des expositions à de basses pressions sont cependant bien moins courantes *trouver la source*.[7][1][8]
Les bulles peuvent avoir des effets directs. Tout d'abord, elles peuvent se former dans les tissus, ce qu'on appelle des bulles autochtones. À leur site, elles peuvent provoquer une hémorragie par une distorsion mécanique des tissus. Elles peuvent aussi toucher les terminaisons nerveuses ou augmenter la pression intra-tissulaire, ce qui peut réduire le flot sanguin. Les bulles peuvent aussi se former au niveau des veines, ce qu'on appelle des bulles circulantes. Elles peuvent créer une obstruction veineuse et ainsi réduire le flux sanguin par congestion. Elles peuvent aussi s'emboliser dans les poumons et causer un oedème pulmonaire avec une diminution des échanges gazeux. S'il existe un shunt cardiaque de droite à gauche (par exemple, un foramen ovale persistant ou une malformation artério-veineuses), des bulles veineuses pourraient potentiellement pénétrer dans la circulation artérielle, entraînant une embolie gazeuse artérielle[9][1]mil
Les bulles peuvent aussi avoir des effets indirects. La présence de bulles intra-vasculaires engendre des lésions endothéliales. Ces lésions augmentent de la perméabilité endothéliale, ce qui mène à une hémoconcentration. Cette augmentation de la perméabilité endothéliale, combinée avec la libération de médiateurs inflammatoires, peut causer la formation d'un oedème et une ischémie tissulaire secondaire. Les lésions endothéliales activent aussi la cascade de coagulation intrinsèque et les plaquettes, ce qui mène à la formation d'un caillot sanguin autour de la bulle.[1]mil
Les symptômes sont donc reliés à l'effet des bulles sur la peau, les espaces articulaires, les gaines tendineuses, les tissus péri-articulaires (dont les nerfs périphériques), les poumons, la moelle épinière, le cerveau et le système audiovestibulaire.[9] [10]
Présentation clinique
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Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
Facteurs de risque
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Il existe des facteurs individuels identifiés comme pouvant contribuer à un risque accru d'ADD:[1]
- la déshydratation
- le foramen oval perméable[11]
- les blessures antérieures
- la température ambiante froide
- la consommation d'alcool
- la teneur élevée en graisse corporelle
- le tabagisme [8]
- l'âge avancé[8].
Pour les plongeurs, le risque de souffrir d'ADD augmente aussi avec: [8]
- l'inexpérience en plongée
- le non-respect des tables de décompression
- le vol en avion après la plongée
- la plongée à profil inversé
- de multiples plongées par jour
Questionnaire
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Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Les détails importants à rechercher au questionnaire sont [1] :
- l'apparition, la durée et la progression des symptômes
- le profil des plongées (dans le cas d'un plongeur) :
- le mélange de gaz utilisé (dans le cas d'un plongeur)
- la montée en altitude suivant l'exposition, comme un voyage d'avion (dans le cas d'un plongeur) [2]
Avant de provoquer un ADD, le stress de décompression peut causer différents symptômes [12]:
L'ADD peut causer une variété de symptômes selon les systèmes atteints [2] : *voir s'il faut énoncé la référence*
Système | Symptômes |
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Système musculo-squelettique (limb bends) |
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Peau (Skin Bends) et système lymphatique |
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Système cardio-pulmonaire (Chokes) |
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Système nerveux central | Au niveau du cerveau
Au niveau de la moelle épinière :
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Système nerveux périphérique |
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Oreille interne (Staggers) |
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Examen clinique
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Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Un examen physique complet est nécessaire pour pouvoir évaluer la présence d'ADD. Il doit inclure une évaluation des signes vitaux (l'état de choc est possible), une auscultation cardiaque et pulmonaire, un examen de l'oreille (le barotraumatisme est possible), un examen neurologique détaillé ainsi qu'un un examen cutanée, articulaire et abdominal. Différents signes peuvent être présents selon les systèmes atteints. [1][2]
Examen | Signes |
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Examen cutané/lymphatique | En présence d'atteinte cutanée ou lymphatique [8] :
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Examen musculo-squelettique | En présence d'atteinte musculo-squelettique :
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Examen cardio-pulmonaire | En présence d'atteinte cardio-pulmonaire[10] :
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Examen du système nerveux central | En présence d'atteinte cérébrale :
En présence d'atteinte spinale: |
Examen du système nerveux périphérique | En présence d'atteinte des nerfs périphériques:
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Oreille interne | En présence d'atteinte de l'oreille interne: |
Examens paracliniques
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Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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La priorité chez tous les patients atteints d'ADD symptomatique est l'oxygénothérapie hyperbare (OHB). Il ne devrait y avoir aucun délai de traitement pour des examens diagnostiques plus poussés. La seule exception est une radiographie thoracique, car les pneumothorax non-traités sont une contre-indication absolue pour OHB. La radiographie doit être réalisée lors d'une suspicion d'un barotrauma pulmonaire[3]. La glycémie devrait être évaluée afin d'exclure une hypoglycémie en présence d'une altération de conscience ou de symptômes neurologiques[2].
Les tests laboratoire peuvent démontrer [9] :
- une hémo-concentration dans le cas d'un ADD sévère.
- des CK normales : elles permettent de faire la différence entre une embolie artérielle gazeuse et l'ADD. Elles sont élevées lors d'un barotrauma pulmonaire avec une embolie artérielle gazeuse secondaire.
Les imageries ne sont pas efficaces pour déterminer le diagnostic et ne peuvent pas être utilisées pour exclure l'ADD. Les tests neurophysiologiques (comme l'audiométrie et électronystagmographie) et les imageries spécifiques doivent habituellement être reportés après l'OHB [9].
- Les radiographies des membres révèlent occasionnellement la présence de gaz dans les tissus mous et les espaces péri-articulaires [2].
- L'IRM ou la tomodensitométrie révèlent occasionnellement des bulles.[1]
- Les échographies et les échographies Doppler sont valables pour la recherche d'embolies veineuses gazeuses [9].
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Un ADD doit être suspecté dès l'apparition de symptômes dans les 24 heures suivant la plongée. Selon une banque de donnée mise en place par la U.S. Navy, les symptômes apparaissent après 1 heure pour 42 % des cas, après 3 heures pour 60%, après 8 heures pour 83% et après 24 heures pour 98 % Diving
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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L'ADD est un diagnostic basé sur les manifestations cliniques. Un soulagement des symptômes à la recompression confirme le diagnostic. [9][1]
Diagnostic différentiel
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Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel comprend [15] :
- l'embolie gazeuse artérielle[16]
- Il s'agit d'une autre entité difficile à différentier de l'ADD. Elle se produit se produit dans les 15 minutes suivant la remontée en plongée.
- Lors d'une remontée, il arrive que l'expansion des gaz cause une rupture alvéolaire, permettant alors l'entrée et l'embolisation de bulles de gaz dans la circulation artérielle.
- Le traitement pour cette entité est aussi ll'OHB.
- l'hyperinflation du sinus maxillaire ou de l'oreille moyenne
- la contamination du gaz respiratoire en plongée, incluant l'intoxication au monoxyde de carbone
- la toxicité de l'oxygène
- les blessures musculo-squelettiques antérieures *
- l'ingestion de toxines de fruits de mer *
- l'oedème pulmonaire par immersion
- l'aspiration d'eau
- les troubles neurologiques aigus coïncidents comme l'AVC
- l'hypoglycémie
- le stress thermique
- la noyade et quasi-noyade
- les conditions reliées à l'âge
Le diagnostic différentiel de l'ADD de l'oreille interne ou vestibulaire comprend [1]:
- le barotrauma de l'oreille interne
- Il s'agit une contre-indication à la compression car du gaz à haute pression peut être forcé dans la cochlée, provoquant un traumatisme supplémentaire lors de la décompression.
- le vertige alternobare
- un vertige transitoire durant la compression ou la décompression secondaire à une équilibration de l'oreille moyenne asymétrique.
- le vertige calorique
- l'embolie gazeuse artérielle cérébrale affectant le mésencéphale ou le cervelet
- elle fait l'objet d'un traitement similaire.
Traitement
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Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Les traitements pour l'ADD sont [1] :
- l'oxygénothérapie hyperbare
- Tous les patients atteints d'ADD symptomatique doivent le recevoir le plus rapidement possible.
- Il est nécessaire même si les manifestations sont présentes après plusieurs jours.
- Les patients peuvent en bénéficier de manière répétée en cas de symptômes persistants ou récurrents [13].
- l'oxygène 100% (Traitement initial jusqu'à ce que la thérapie HBO soit disponible)
- Il s'agit du traitement initial pour tous les cas d'ADD.
- Il est à administrer jusqu'à ce que la thérapie OHB soit disponible.
- Il doit être maintenu, même s'il y a une résolution des symptômes. La décision de poursuivre après 12 heures, en raison de la toxicité pulmonaire de l'oxygène, dépend de la situation. Diving[9]
- l'administration de fluide, sauf si présence d'ADD pulmonaire (Chokes) [1]
- par voie orale (si alerte et capable de le tolérer) ou par voie IV (soluté cristalloïde isotonique sans glucose)
- on vise une diurèse de 1-2 mL/kg/h s'il y a un cathéter urinaire ou une urine claire si le patient urine naturellement [2]
Si le patient présente uniquement un simple rash cutanée ou une fatigue légère, il peut recevoir de l'oxygène 100% durant 30 minutes et être garder en observation pour surveiller l'apparition de nouveaux symptômes. Si les symptômes disparaissent, le patient est gardé en observation et un centre de médicine de plongée doit être appelé. [17]
La recommandation d'administrer de l'aspirine n'est plus valable, car les analgésiques peuvent masquer les symptômes. Le patient doit être en position couchée ou, en cas de vomissement, en position de récupération. La position de Trendelenburg et la position de décubitus latéral gauche (manœuvre de Durant) sont potentiellement bénéfiques en cas de suspicion d'embolie gazeuse, mais ces positions ne sont plus recommandées pendant de longues périodes, en raison de préoccupations concernant l'œdème cérébral.
Si le patient présente un état mental altéré ou est inconscient, la prise en charge initiale doit se concentrer sur le traitement et la stabilisation des ABC (voies respiratoires, respiration et circulation). Ces patients doivent recevoir l'OHB le plus tôt possible.
Les patients qui doivent être évacués vers un centre de traitement définitif par transport aéromédical doivent voler dans un avion sous pression. Si les aéronefs non pressurisés, tels que les hélicoptères, sont le seul moyen de transport, l'altitude de vol doit être limitée à 300 m ou 1000 pieds si possible. [3][1]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Après l'OHB, il est suggéré d'observer le patient 2 heures s'il avait des symptômes légers et 6 heures s'il avait des symptômes sévères. Les vols d'avion doivent ensuite être évités pour un minimum de 72 heures. La reprise de la plongée récréative est permise 4 semaines après une résolution complète des symptômes.
Pour l'ADD de l'oreille interne, un audiométrie formelle et des tests vestibulaires (électronystagmographie avec chaise rotatoire et stimulation calorique) sont recommandée à 4-6 semaines.
Il n'y a pas d'études diagnostiques de suivi pour les patients avec des symptômes initialement légers et une résolution complète. Les patients avec des symptômes initialement sévères ou une résolution incomplète sont souvent revus dans les semaines suivant leur congé.
Une investigation radiologique et des tests de fonction respiratoire sont entrepris s'il y avait suspicion d'embolie artérielle gazeuse afin d'identifier une condition prédisposante.
Une évaluation pour un foramen perméable est souvent recommandé pour des ADD neurologiques récurrents ou sévères.
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Le mal de décompression peut causer des dommages à long terme. Des lésions du système nerveux central de la colonne vertébrale et du cerveau peuvent survenir. [1]
- Ostéonécrose dysbarique
Les blessures permanentes de l'ADD sont possibles. Plusieurs manifestations à long-terme peuvent survenir :
- des paresthésies, faiblesses ou douleurs légères
- des atteintes dans les activités de la vie quotidienne
- des difficultés à la marche
- des troubles de miction ou de défécation
- des dysfonctions sexuelles
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Avoir eu un accident de décompression peut augmenter le risque d'événements similaires futurs. Le pronostic dépend de la gravité et dépend également de facteurs tels que le temps de recompression, la disponibilité et le temps à l'oxygène de surface et les soins de soutien. [1]
Près de 75% des cas d'ADD de type II ont une résolution complète des symptômes, alors qu'environ 16% ont des symptômes résiduels jusqu'à 3 mois. Cependant, lorsque le traitement est retardé, les effets positifs diminuent.[18]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Le risque d'accident de décompression est réduit de plusieurs manières.
Pour éviter la formation excessive de bulles conduisant à l'ADD, les plongeurs limitent leur vitesse de remontée. La vitesse de remontée recommandée utilisée par les modèles de décompression les plus courants est d'environ 10 mètres (33 pieds) par minute. Les plongeurs doivent éviter les vols d'avion dans les 24 heures suivant leur dernière plongée. Des périodes d'interdiction plus longues peuvent être nécessaires en fonction du profil de plongée et guidées par des tables de décompression ou des ordinateurs.
***L'utilisation de gaz enrichi en oxygène peut également réduire le risque s'il est utilisé sur des «tables à air». L'utilisation d'une table de plongée plus conservatrice ou d'un réglage d'ordinateur de plongée réduira également les risques. La décompression isobare, respirer de l'oxygène en profondeur, peut également réduire la charge de gaz inerte et réduire le risque d'accident de décompression. [1]
L'exposition au froid, l'exercice intense, la consommation récente d'alcool et la déshydratation augmentent les risques et doivent donc être évités. Des recherches préliminaires montrent également que l'exercice plusieurs heures avant la plongée peut être protecteur, tandis que l'exercice après la plongée peut augmenter le risque d'ADD.[19] [1]
Concepts clés
Le traitement est à 100% d'oxygène, suivi d'une recompression dans une chambre hyperbare.[20] Dans la plupart des cas, cela évitera des effets à long terme. Cependant, des blessures permanentes de l'ADD sont possibles.[1]
Planification du traitement
Il existe une variété de protocoles de traitement en chambre hyperbare pour l'ADD. Le protocole de traitement américain habituel est le US Navy Treatment Table 6, réalisé avec de l'oxygène à une pression de 2,8 atmosphères absolues (ATA). [1]
Ajout pour les symptômes.
L'ADD est classé en deux types selon les manifestations cliniques. Parmi les symptômes du type 1, on retrouve [8] :
- des arthralgies :
- des manifestations cutanées dans environ 10% à 15% des cas
- le prurit (souvent au niveau du torse)
- les «puces» (sentiment d'insectes sur la peau)
- le cutis marmorata
- la peau d'orange
- des manifestations lymphatiques (très rare) :
- des lymphadénopathies
- l'oedème des tissus mous
Parmi les symptômes du type 2, on retrouve
- L'ADD cardio-pulmonaire («les étranglements»)
- une toux sèche, persistante et non-productive
- une douleur thoracique sous-sternal et pleurétique
- un mal de gorge*
- une respiration courte*
- L'ADD neurologique
- des picotements au niveau du torse
- des engourdissements et des paresthésies progressifs
- une faiblesse motrice ascendante
- une incontinence fécale ou urinaire
- une paralysie
- une altération de la mémoire, de l'aphasie, des troubles visuelles, des changements de personnalité
- ADD vestibulaire
- un étourdissement
- des nausées et des vomissements
- un nystagmus
- un perte auditive
- un tinnitus
- Examen musculo-squelettique [21]:
- les articulations sont normales malgré la présence de douleur
- l'absence de changement dans l'intensité de la douleur avec le mouvement [22]
- Examen neurologique
- des hypoesthésies, des hyperesthésies ou des paresthésies
- des difficultés d'équilibre et de coordination
- des parésies
- une faiblesse du sphincter anal
- des déficits moteurs ou sensoriels intermittents
- une perte du réflexe bulbocaverneux
- des réflexes anormaux généralisés
Pour l'ADD cardio-pulmonaire, l'examen physique révèle [23]: chap 132
- la tachypnée
- la tachycardie
- des crépitants
- de la cyanose
- de l'halètement (cas sévère)*.
-___
Avant de causer un ADD, le stress de décompression peut causer différents symptômes [12]:
- le malaise
- la fatigue
- l'anorexie
- la céphalée
- l'inconfort transitoire péri-articulaire [9]
L'ADD peut causer plusieurs symptômes affectant différents systèmes. Il existe des entités cliniques attribués à l'atteinte de certains systèmes comme l'ADD musculosquelettique (Limb bends), l'ADD cutané (Skin Bends), l'ADD neurologique, l'ADD cardiovasculaire (Chokes) et l'ADD vestibulaire (Staggers).
Parmi les symptômes les plus courants chez les plongeurs récréatifs: [9]
- la douleur (68%)
- les arthralgies [Pr: 58 %]
- elles sont souvent asymétriques et au niveau des épaules (site le plus fréquent), des coudes, des genoux et des chevilles [8]
- les myalgies [Pr: 35 %]
- les grindle pain (7%)
- laisse croire une implication de la moelle épinière
- les arthralgies [Pr: 58 %]
- les engourdissements et paresthésies [Pr: 63.4 %]
- les faiblesse motrice [Pr: 18.7 %]
- les manifestations cutanées (9.5%) [8]
- le prurit, souvent au niveau du torse
- les «puces» (sentiment d'insectes sur la peau)
- le cutis marmorata
- la peau d'orange
- le trouble de coordination [Pr: 7.9 %]
- l'inconfort musculaire [Pr: 6.5 %], incluant de la raideur, de la pression, des crampes et des spasmes
- les symptômes urinaires et intestinaux (2.8%)
- l'incontinence fécale ou urinaire
- les symptômes auditifs (2.1%) [8]
- la perte auditive
- le tinnitus
- l'altération de conscience [Pr: 1.8 %]
- les symptômes lymphatiques (1.8%) [8]
- des lymphadénopathies
- l'oedème des tissus mous
- les symptômes cardiovasculaires (0.4%)
Les laboratoires peuvent démontrer [9]:
- une hémo-concentration dans le cas d'un ADD sévère.
- des CK normales : elles permettent de faire la différence entre une embolie artérielle gazeuse et l'ADD. Elles sont élevées lors du barotrauma pulmonaire avec une embolie artérielle gazeuse.
La glycémie devrait être évaluée afin d'exclure une hypoglycémie en présence d'une altération de conscience ou de symptômes neurologiques.[2]
- se produit habituellement lors de la descente
- associé avec un tinnitus, une perte auditive et un vertige
- trouble avec une faiblesse unilatérale faciale ou une hypoesthésie faciale secondaire à la compression du nerf crânien facial ou du nerf trijumeau secondaire à une obstruction de la trompe d'Eustache ou de l'ostium sinusal
pollock[2]
Diving and drowning[13]
Emergency [8]
lancet[9]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/30 à partir de Decompression Sickness (StatPearls / Decompression Sickness (2020/06/24)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725949 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 et 1,19 Jeffrey S. Cooper et Kenneth C. Hanson, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725949, lire en ligne)
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 et 2,10 (en) Neal W. Pollock et Dominique Buteau, « Updates in Decompression Illness », Emergency Medicine Clinics of North America, série Wilderness and Environmental Medicine, vol. 35, no 2, , p. 301–319 (ISSN 0733-8627, DOI 10.1016/j.emc.2016.12.002, lire en ligne)
- ↑ 3,0 3,1 et 3,2 Neal W. Pollock et Dominique Buteau, « Updates in Decompression Illness », Emergency Medicine Clinics of North America, vol. 35, no 2, , p. 301–319 (ISSN 1558-0539, PMID 28411929, DOI 10.1016/j.emc.2016.12.002, lire en ligne)
- ↑ « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 24 février 2021)
- ↑ « Accident de décompression », Wikipédia, (lire en ligne)
- ↑ « Accident de décompression », Wikipédia, (lire en ligne)
- ↑ Katharine L. Boyd et Anton A. Wray, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32491626, lire en ligne)
- ↑ 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 8,13 8,14 8,15 8,16 8,17 8,18 8,19 8,20 8,21 8,22 8,23 8,24 8,25 et 8,26 James Adams, Emergency medicine : clinical essentials, Elsevier/ Saunders, (ISBN 978-1-4377-3548-2, 1-4377-3548-7 et 978-1-4557-3394-1, OCLC 820203833, lire en ligne)
- ↑ 9,00 9,01 9,02 9,03 9,04 9,05 9,06 9,07 9,08 9,09 9,10 et 9,11 « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 25 février 2021)
- ↑ 10,0 et 10,1 « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 13 février 2021)
- ↑ Devon M. Livingstone, Kristine A. Smith et Beth Lange, « Scuba diving and otology: a systematic review with recommendations on diagnosis, treatment and post-operative care », Diving and Hyperbaric Medicine, vol. 47, no 2, , p. 97–109 (ISSN 1833-3516, PMID 28641322, Central PMCID 6147252, DOI 10.28920/dhm47.2.97-109, lire en ligne)
- ↑ 12,0 et 12,1 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 20 février 2021)
- ↑ 13,0 13,1 et 13,2 « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 25 février 2021)
- ↑ (en) Nadan M Petri et Dejan Andri, « Differential Diagnostic Problems of Decompression Sickness—Examples from Specialist Physicians' Practices in Diving Medicine », Archives of Medical Research, vol. 34, no 1, , p. 26–30 (ISSN 0188-4409, DOI 10.1016/S0188-4409(02)00458-7, lire en ligne)
- ↑ (en) Neal W. Pollock et Dominique Buteau, « Updates in Decompression Illness », Emergency Medicine Clinics of North America, série Wilderness and Environmental Medicine, vol. 35, no 2, , p. 301–319 (ISSN 0733-8627, DOI 10.1016/j.emc.2016.12.002, lire en ligne)
- ↑ (en) Neal W. Pollock et Dominique Buteau, « Updates in Decompression Illness », Emergency Medicine Clinics of North America, série Wilderness and Environmental Medicine, vol. 35, no 2, , p. 301–319 (ISSN 0733-8627, DOI 10.1016/j.emc.2016.12.002, lire en ligne)
- ↑ « Documentation et publications », sur www.cisssca.com (consulté le 27 février 2021)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 20 février 2021)
- ↑ Dennis Madden, Stephen R. Thom et Zeljko Dujic, « Exercise before and after SCUBA diving and the role of cellular microparticles in decompression stress », Medical Hypotheses, vol. 86, , p. 80–84 (ISSN 1532-2777, PMID 26804603, DOI 10.1016/j.mehy.2015.12.006, lire en ligne)
- ↑ Walter Chin, Ellie Joo, Scott Ninokawa et Daniel A. Popa, « Efficacy of the U.S. Navy Treatment Tables in treating DCS in 103 recreational scuba divers », Undersea & Hyperbaric Medicine: Journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc, vol. 44, no 5, 2017 sept-oct, p. 399–405 (ISSN 1066-2936, PMID 29116694, lire en ligne)
- ↑ « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 20 février 2021)
- ↑ « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 20 février 2021)
- ↑ « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 20 février 2021)