« Accident de décompression » : différence entre les versions
(Examen physique) |
(Examen paraclinique) |
||
Ligne 89 : | Ligne 89 : | ||
* l'inconfort transitoire péri-articulaire <ref name=":12" /> | * l'inconfort transitoire péri-articulaire <ref name=":12" /> | ||
L'ADD peut causer plusieurs symptômes affectant différents systèmes. Il existe des entités cliniques attribués à l'atteinte de certains systèmes comme l'ADD neurologique, l'ADD cardiovasculaire et l'ADD. | L'ADD peut causer plusieurs symptômes affectant différents systèmes. Il existe des entités cliniques attribués à l'atteinte de certains systèmes comme l'ADD musculosquelettique (''Limb bends''), l'ADD cutané (''Skin Bends''), l'ADD neurologique, l'ADD cardiovasculaire (''Chokes'') et l'ADD vestibulaire (''Staggers''). | ||
Parmi les symptômes les plus courants chez les plongeurs récréatifs: <ref name=":12" /> | Parmi les symptômes les plus courants chez les plongeurs récréatifs: <ref name=":12" /> | ||
Ligne 121 : | Ligne 121 : | ||
=== Examen clinique === | === Examen clinique === | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}}L'examen de l'oreille doit rechercher des signes de barotraumatisme. Le patient doit subir un examen neurologique détaillé. | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}}L'examen de l'oreille doit rechercher des signes de barotraumatisme. Le patient doit subir un examen neurologique détaillé. <ref name=":0" /> | ||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
Ligne 131 : | Ligne 129 : | ||
|- | |- | ||
|Examen neurologique | |Examen neurologique | ||
|En présence d'ADD neurologique | |En présence d'ADD neurologique <ref name=":14" /> | ||
* l'{{Signe clinique|nom=Hypoesthésie non-dermatomique|affichage=hypoesthésie non-dermatomique|prévalence=}}, l'{{Signe clinique|nom=Hyperesthésie|affichage=hyperesthésie|prévalence=}}, la {{Signe clinique|nom=Paresthésies|affichage=paresthésie|prévalence=}} | * l'{{Signe clinique|nom=Hypoesthésie non-dermatomique|affichage=hypoesthésie non-dermatomique|prévalence=}}, l'{{Signe clinique|nom=Hyperesthésie|affichage=hyperesthésie|prévalence=}}, la {{Signe clinique|nom=Paresthésies|affichage=paresthésie|prévalence=}} | ||
* l'{{Signe clinique|nom=Ataxie (signe clinique)|affichage=ataxie troncale|prévalence=}} | * l'{{Signe clinique|nom=Ataxie (signe clinique)|affichage=ataxie troncale|prévalence=}} | ||
Ligne 147 : | Ligne 145 : | ||
|- | |- | ||
|Examen cutané | |Examen cutané | ||
|En présence d'atteinte cutanée ou lymphatique : | |En présence d'atteinte cutanée ou lymphatique <ref name=":11" /> : | ||
* le {{Signe clinique|nom=Lymphoedème|affichage=lymphoedème|prévalence=|texte=}} | * le {{Signe clinique|nom=Lymphoedème|affichage=lymphoedème|prévalence=|texte=}} | ||
* le {{Signe clinique|nom=Cutis marmorata|affichage=cutis marmorata|prévalence=}} | * le {{Signe clinique|nom=Cutis marmorata|affichage=cutis marmorata|prévalence=}} | ||
Ligne 165 : | Ligne 163 : | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examens paracliniques}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examens paracliniques}} | ||
L'objectif du traitement chez tous les patients atteints d'ADD symptomatique est l'oxygène hyperbare (HBO). Il ne devrait y avoir aucun délai de traitement pour un examen diagnostique plus poussé. La seule exception est une radiographie thoracique, car les pneumothorax non-traités sont une contre-indication absolue pour HBO.<ref name=":3" /> L'IRM ou la tomodensitométrie peuvent parfois identifier des bulles dans l'ADD, mais elles ne sont pas efficaces pour déterminer le diagnostic et ne peuvent certainement pas être utilisées pour exclure l'ADD.<ref name=":0" /> | L'objectif du traitement chez tous les patients atteints d'ADD symptomatique est l'oxygène hyperbare (HBO). Il ne devrait y avoir aucun délai de traitement pour un examen diagnostique plus poussé. La seule exception est une radiographie thoracique, car les pneumothorax non-traités sont une contre-indication absolue pour HBO.<ref name=":3" /> L'IRM ou la tomodensitométrie peuvent parfois identifier des bulles dans l'ADD, mais elles ne sont pas efficaces pour déterminer le diagnostic et ne peuvent certainement pas être utilisées pour exclure l'ADD.<ref name=":0" /> | ||
Les tests neurophysiologiques (audiométrie et électronystagmographie) et les imageries spécifiques peuvent être reportés après | |||
== Approche clinique == | == Approche clinique == |
Version du 24 février 2021 à 23:11
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Paralysie, Anesthésiologie, Ataxie , Hyporéflexie, Nystagmus , Hyperréflexie, Crépitants pulmonaires, Diplopie , Tachycardie , Tirage , ... [+] |
Symptômes |
Impatience, Paralysie, Agitation, Myalgies, Paresthésie, Nausées, Dyspnée , Détresse respiratoire, Vertige , Altération de la mémoire, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Hypoglycémie, Oedème pulmonaire, Accident vasculaire cérébral, Noyade et quasi-noyade, Vertige alternobare, Vertige calorique, Embolie gazeuse artérielle, Hyperinflation du sinus maxillaire, Hyperinflation de l'oreille moyenne, Ingestion de toxines de fruits de mer, ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q460591 |
|
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'accident de décompression (ADD) se produit lorsque des gaz dissous (généralement de l'azote ou de l'hélium, des gaz utilisés dans une bouteille de plongée) sortent de leur état soluble et forment des bulles gazeuses à l'intérieur du corps lors de la dépressurisation. L'ADD est divisé en deux types : Le type I avec des symptômes impliquant uniquement la peau, le système musculo-squelettique ou le système lymphatique et le type II avec des symptômes impliquant le système nerveux central.[1]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
L'incidence de l'accident de décompression est faible. Pour la plongée sportive, elle est estimé à 3 cas pour 10 000 plongées. Chez les plongeurs commerciaux, elle peut être plus élevée, allant de 1,5 à 10 pour 10 000 plongées. L'incidence dépend de la durée et de la profondeur de la plongée. [2] Le risque d'ADD est 2,5 fois plus élevé chez les hommes. [1]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
|
Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
|
L'ADD se produit dans des situations causant une diminution de la pression ambiante comme [1] :
- la décompression (ascension) en plongée sous-marine
- Il se produit à partir d'une profondeur entre 20 et 25 pieds[3].
- le travail dans un caisson à air comprimé, où les travailleurs sont sous haute pression pour éviter que l'eau s'introduise à l'intérieur
- le vol d'avion sans cabine pressurisée à une haute altitude
- Il s'agit d'une condition possible pour des passagers clandestins ou des pilotes dans un poste de pilotage ouvert[4].
- Il se produit à partir d'une altitude de minimum 5 500 mètres. (voir ajout référence 6-7)
- l'activité extra-véhiculaire d'un vaisseau spatial.
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La loi d'Henry énonce que: « À température constante et à saturation, la quantité de gaz dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle qu'exerce ce gaz sur le liquide. » Ainsi, un changement de pression ambiante provoque des changements directement proportionnelle de la quantité de gaz dissous dans le corps.[5]
L'ADD est causé par la formation de bulles gazeuses intravasculaire et extravasculaire secondaire à une dépressurisation rapide. À une pression élevée, la quantité de gaz dissous dans les fluides du corps augmente. Lors de la transition vers une plus basse pression, la solubilité des gaz diminue, ce qui les force à retourner à leur état gazeux. Lors d'une *décompression appropriée*, ces gaz dissous sont évacués par les poumons sans qu'il n'y ait une formation significative de bulles. Dans l'ADD, l'excès de gaz dissous (principalement l'azote) est soumis à des pressions suffisamment basses pour précipiter la formation des bulles se logeant dans le sang et dans les tissus du corps au lieu d'être filtré par les poumons.[6][1][7]
L'ADD peut être secondaire à une exposition à de haute pression, comme dans la plongée sous-marine, ou à de basse pression, comme pour les pilotes et les astronautes. Les ADD causés par des expositions à de basses pressions sont cependant bien moins courantes *trouver la source*. [7]
Les symptômes sont reliés à la présence de bulles au niveau de la peau, des espaces articulaires, des gaines tendineuses, des tissus péri-articulaires (dont les nerfs périphériques), des poumons, de la moelle épinière, du cerveau et du système audiovestibulaire.[8] [9] Des bulles au niveau de la peau ou des articulations entraînent des symptômes bénins. Un plus grand nombre de bulles dans le sang veineux peut causer des lésions pulmonaires. Des bulles impliquant la fonction de la moelle épinière peuvent entraîner une paralysie, un dysfonctionnement sensoriel ou la mort. S'il existe un shunt cardiaque de droite à gauche (par exemple, un foramen ovale persistant ou une malformation artério-veineuses), des bulles veineuses pourraient potentiellement pénétrer dans la circulation artérielle, entraînant une embolie gazeuse artérielle.[7][10]
Les effets secondaires des bulles viennent de différents mécanismes. Elles peuvent causer une distorsion mécanique des tissus ou une obstruction vasculaire[8]. causer des lésions tissulaires secondaire à un blocage du flux sanguin ou à un spasme vasculaire.[11] La présence de bulles intra-vasculaires engendrent aussi des lésions endothéliales avec une activation de la cascade de coagulation intrinsèque et une activation plaquettaire secondaires. Les lésions endothéliales provoquent aussi la libération de médiateurs inflammatoires qui, avec l'augmentation de la perméabilité endothéliale, cause le développement d'un œdème, ce qui conduit à une ischémie tissulaire.[12][13] [1]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
L'évaluation initiale d'un patient suspecté de DCS doit inclure une anamnèse détaillée et un examen physique. Pour un patient conscient, obtenez les détails de l'exposition, y compris l'apparition, la durée et la progression des symptômes. Pour un plongeur avec DCS, il est essentiel de déterminer le profil de plongée du patient et le mélange de gaz.[2] L'examen de l'oreille doit rechercher des signes de barotraumatisme. Le patient doit subir un examen neurologique détaillé. [1]
Le DCS survient le plus souvent dans les épaules, les coudes, les genoux et les chevilles. Les douleurs articulaires («les plis») représentent la plupart des cas, l'épaule étant le site le plus fréquent. Symptômes neurologiques présents dans 10% à 15% des cas de DCS avec un mal de tête et des troubles visuels étant les symptômes les plus courants. Les manifestations cutanées sont une caractéristique dans environ 10% à 15% des cas de DCS. Le DCS pulmonaire («les étranglements») est assez rare chez les plongeurs et beaucoup moins fréquemment observé chez les aviateurs en raison des protocoles de pré-respiration à l'oxygène. Des bulles dans la peau ou les articulations entraînent des symptômes bénins, un plus grand nombre de bulles dans le sang veineux peut causer des lésions pulmonaires et des bulles impliquant la fonction de la moelle épinière peuvent entraîner une paralysie, un dysfonctionnement sensoriel ou la mort. S'il existe un shunt cardiaque de droite à gauche (par exemple, un foramen ovale persistant), des bulles veineuses pourraient potentiellement pénétrer dans la circulation artérielle, entraînant une embolie gazeuse artérielle.
Un DCS doit être suspecté si des symptômes associés apparaissent suite à une chute de pression dans les 24 heures suivant la plongée. La confirmation du diagnostic est si les symptômes sont soulagés par la recompression. L'IRM ou la tomodensitométrie peuvent parfois identifier des bulles dans le DCS, mais elles ne sont pas efficaces pour déterminer le diagnostic et ne peuvent certainement pas être utilisées pour exclure le DCS.[1]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
Il existe des facteurs individuels identifiés comme pouvant contribuer à un risque accru d'ADD:[1]
- la déshydratation
- le foramen oval perméable[14]
- les blessures antérieures
- la température ambiante froide
- la consommation d'alcool
- la teneur élevée en graisse corporelle
- le tabagisme [7]
- l'âge avancé [7].
Pour les plongeurs, le risque de souffrir d'ADD augmente avec: [7]
- l'inexpérience en plongée
- le non-respect des tables de décompression
- le vol en avion après la plongée
- la plongée à profil inversé
- les plongées multiples par jour
- la plongée avec décompression.
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Les détails importants à rechercher au questionnaire sont [1]:
- les détails de l'exposition, y compris l'apparition, la durée et la progression des symptômes
- le profil de plongée (dans le cas d'un plongeur)
- le mélange de gaz (dans le cas d'un plongeur).
Avant de causer un ADD, le stress de décompression peut causer différents symptômes [15]:
- le malaise
- la fatigue
- l'anorexie
- la céphalée
- l'inconfort transitoire péri-articulaire [8]
L'ADD peut causer plusieurs symptômes affectant différents systèmes. Il existe des entités cliniques attribués à l'atteinte de certains systèmes comme l'ADD musculosquelettique (Limb bends), l'ADD cutané (Skin Bends), l'ADD neurologique, l'ADD cardiovasculaire (Chokes) et l'ADD vestibulaire (Staggers).
Parmi les symptômes les plus courants chez les plongeurs récréatifs: [8]
- la douleur (68%)
- les arthralgies [Pr: 58 %]
- elles sont souvent asymétriques et au niveau des épaules (site le plus fréquent), des coudes, des genoux et des chevilles [7]
- les myalgies [Pr: 35 %]
- les grindle pain (7%)
- laisse croire une implication de la moelle épinière
- les arthralgies [Pr: 58 %]
- les engourdissements et paresthésies [Pr: 63.4 %]
- les faiblesse motrice [Pr: 18.7 %]
- les manifestations cutanées (9.5%) [7]
- le prurit, souvent au niveau du torse
- les «puces» (sentiment d'insectes sur la peau)
- le cutis marmorata
- la peau d'orange
- le trouble de coordination [Pr: 7.9 %]
- l'inconfort musculaire [Pr: 6.5 %], incluant de la raideur, de la pression, des crampes et des spasmes
- les symptômes urinaires et intestinaux (2.8%)
- l'incontinence fécale ou urinaire
- les symptômes auditifs (2.1%) [7]
- la perte auditive
- le tinnitus
- l'altération de conscience [Pr: 1.8 %]
- les symptômes lymphatiques (1.8%) [7]
- des lymphadénopathies
- l'oedème des tissus mous
- les symptômes cardiovasculaires (0.4%)
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
L'examen de l'oreille doit rechercher des signes de barotraumatisme. Le patient doit subir un examen neurologique détaillé. [1]
Examen | Signes |
---|---|
Examen neurologique | En présence d'ADD neurologique [16] |
Examen musculo-squelettique | En présence d'atteinte articulaire [16] :
|
Examen cutané | En présence d'atteinte cutanée ou lymphatique [7] :
|
Examen cardiopulmonaire | En présence d'ADD cardiopulmonaire[9] :
|
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
|
L'objectif du traitement chez tous les patients atteints d'ADD symptomatique est l'oxygène hyperbare (HBO). Il ne devrait y avoir aucun délai de traitement pour un examen diagnostique plus poussé. La seule exception est une radiographie thoracique, car les pneumothorax non-traités sont une contre-indication absolue pour HBO.[2] L'IRM ou la tomodensitométrie peuvent parfois identifier des bulles dans l'ADD, mais elles ne sont pas efficaces pour déterminer le diagnostic et ne peuvent certainement pas être utilisées pour exclure l'ADD.[1]
Les tests neurophysiologiques (audiométrie et électronystagmographie) et les imageries spécifiques peuvent être reportés après
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Un ADD doit être suspecté dès l'apparition de symptômes dans les 24 heures suivant la plongée.
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
L'ADD est un diagnostic basé sur les manifestations cliniques. Un soulagement des symptômes à la recompression confirme le diagnostic. [8][1]
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
|
Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
En plongé, le diagnostic varie selon l'apparition des symptômes[7] (tableau repris de la source)
Apparition des symptômes | Maladies à considérer |
---|---|
Descente | Barotraumatisme de l'oreille ou des sinus
Barotraumatisme de l'oreille interne |
Fond | Narcose à l'azote
Toxicité de l'oxygène Traumatisme |
Ascension | Embolie gazeuse artérielle
Pneumothorax Pneumomédiastin Emphysème sous-cutané Maladie de décompression sévère Barotraumatisme de l'oreille ou des sinus Barodontalgie Barotraumatisme gastro-intestinal Traumatisme Vertige alternobare Paralysie faciale alternobare |
15 minutes après la remontée | Embolie gazeuse artérielle |
15 minutes à 24 heures après la remontée | Maladie de décompression |
Le vertige peut être un symptôme de l'ADD. Cependant, dans le cas de la plongée, d'autres causes sont à considérer, comme :
- le barotrauma de l'oreille interne
- Il s'agit une contre-indication à la compression car du gaz à haute pression peut être forcé dans la cochlée, provoquant un traumatisme supplémentaire lors de la décompression.
- le vertige alternobare
- le vertige calorique
Le diagnostic différentiel pour les plongeurs doit également considérer que le stress de la plongée peut exacerber les problèmes médicaux chroniques. Envisager une maladie cardiaque chez les patients souffrant de douleurs thoraciques et d'exacerbation d'une maladie pulmonaire intrinsèque due à un essoufflement. D'autres considérations comprennent la douleur causée par une blessure musculo-squelettique antérieure et un accident vasculaire cérébral et une hypoglycémie pour altération de l'état mental. Les autres préoccupations incluent la noyade ou la quasi-noyade et le stress thermique.[2][1]
___
Le vertige peut indiquer l'ADD de l'oreille interne ou vestibulaire dans lequel des bulles se forment dans le liquide périlymphatique de la cochlée.[18] Cependant, d'autres causes liées à la plongée méritent d'être prises en considération, car la recompression et l'oxygène hyperbare peuvent provoquer une aggravation de certaines de ces conditions. Un barotraumatisme de l'oreille interne, en particulier, serait une contre-indication à la compression car du gaz à haute pression peut être forcé dans la cochlée, provoquant un traumatisme supplémentaire lors de la décompression.
Les vertiges alternobares et caloriques doivent être différenciés du mal de décompression par les antécédents. L'embolie gazeuse artérielle cérébrale affectant le mésencéphale ou le cervelet peut également se présenter sous la forme d'un mal de décompression de l'oreille interne, mais elle fait l'objet d'un traitement similaire.
Le diagnostic différentiel pour les plongeurs doit également considérer que le stress de la plongée peut exacerber les problèmes médicaux chroniques. Envisager une maladie cardiaque chez les patients souffrant de douleurs thoraciques et d'exacerbation d'une maladie pulmonaire intrinsèque due à un essoufflement. D'autres considérations comprennent la douleur causée par une blessure musculo-squelettique antérieure et un accident vasculaire cérébral et une hypoglycémie pour altération de l'état mental. Les autres préoccupations incluent la noyade ou la quasi-noyade et le stress thermique.[2][1]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Tous les patients atteints d'ADD symptomatique doivent recevoir un traitement d'oxygène hyperbare (HBO) le plus tôt possible. Les lésions cutanées marbrées, neurologiques, pulmonaires doivent être traitées avec un traitement par HBO même si elles sont observées après plusieurs jours.
Les traitements pour l'ADD sont [1] :
- l'HBO: doit être entrepris pour un minimum de 4 heures.
- l'oxygène 100% (Traitement initial jusqu'à ce que la thérapie HBO soit disponible) : Il s'agit du traitement initial pour tous les cas d'ADD. Il est à administrer jusqu'à ce que la thérapie HBO soit disponible.
- l'administration de fluide IV : Elle permet de minimiser la déshydratation.
La recommandation d'administrer de l'aspirine n'est plus valable, car les analgésiques peuvent masquer les symptômes. Le patient doit être en position couchée ou, en cas de vomissement, en position de récupération. La position de Trendelenburg et la position de décubitus latéral gauche (manœuvre de Durant) sont potentiellement bénéfiques en cas de suspicion d'embolie gazeuse, mais ces positions ne sont plus recommandées pendant de longues périodes, en raison de préoccupations concernant l'œdème cérébral.
Si le patient présente un état mental altéré ou est inconscient, la prise en charge initiale doit se concentrer sur le traitement et la stabilisation des ABC (voies respiratoires, respiration et circulation). Ces patients doivent recevoir un traitement HBO le plus tôt possible.
Les patients qui doivent être évacués vers un centre de traitement définitif par transport aéromédical doivent voler dans un avion sous pression. Si les aéronefs non pressurisés, tels que les hélicoptères, sont le seul moyen de transport, l'altitude de vol doit être limitée à 300 m ou 1000 pieds si possible. [2][1]
Des patients peuvent bénéficier de thérapies HBO répétés en cas de symptômes persistants ou récurrents. (chap 132_ DIving med).
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
Le mal de décompression peut causer des dommages à long terme. Des lésions du système nerveux central de la colonne vertébrale et du cerveau peuvent survenir. [1]
- Ostéonécrose dysbarique
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Avoir eu un accident de décompression peut augmenter le risque d'événements similaires futurs. Le pronostic dépend de la gravité et dépend également de facteurs tels que le temps de recompression, la disponibilité et le temps à l'oxygène de surface et les soins de soutien. [1]
Près de 75% des cas d'ADD de type II ont une résolution complète des symptômes, alors qu'environ 16% ont des symptômes résiduels jusqu'à 3 mois. Cependant, lorsque le traitement est retardé, les effets positifs diminuent.[19]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
Le risque d'accident de décompression est réduit de plusieurs manières. Les plongeurs doivent éviter de voler dans les 24 heures suivant leur dernière plongée. Des périodes d'interdiction plus longues peuvent être nécessaires en fonction du profil de plongée et guidées par des tables de décompression ou des ordinateurs. L'utilisation de gaz enrichi en oxygène peut également réduire le risque s'il est utilisé sur des «tables à air». L'utilisation d'une table de plongée plus conservatrice ou d'un réglage d'ordinateur de plongée réduira également les risques. La décompression isobare, respirer de l'oxygène en profondeur, peut également réduire la charge de gaz inerte et réduire le risque d'accident de décompression. [1]
L'exposition au froid, l'exercice intense, la consommation récente d'alcool et la déshydratation augmentent les risques et doivent donc être évités. Des recherches préliminaires montrent également que l'exercice plusieurs heures avant la plongée peut être protecteur, tandis que l'exercice après la plongée peut augmenter le risque d'ADD.[20] [1]
Concepts clés
Le traitement est à 100% d'oxygène, suivi d'une recompression dans une chambre hyperbare.[21] Dans la plupart des cas, cela évitera des effets à long terme. Cependant, des blessures permanentes de l'ADD sont possibles. Pour éviter la formation excessive de bulles conduisant au mal de décompression, les plongeurs limitent leur vitesse de remontée. La vitesse de remontée recommandée utilisée par les modèles de décompression les plus courants est d'environ 10 mètres (33 pieds) par minute.[1]
Planification du traitement
Il existe une variété de protocoles de traitement en chambre hyperbare pour l'ADD. Le protocole de traitement américain habituel est le US Navy Treatment Table 6, réalisé avec de l'oxygène à une pression de 2,8 atmosphères absolues (ATA). [1]
Ajout pour les symptômes.
L'ADD est classé en deux types selon les manifestations cliniques. Parmi les symptômes du type 1, on retrouve [7] :
- des arthralgies :
- des manifestations cutanées dans environ 10% à 15% des cas
- le prurit (souvent au niveau du torse)
- les «puces» (sentiment d'insectes sur la peau)
- le cutis marmorata
- la peau d'orange
- des manifestations lymphatiques (très rare) :
- des lymphadénopathies
- l'oedème des tissus mous
Parmi les symptômes du type 2, on retrouve
- L'ADD cardio-pulmonaire («les étranglements»)
- une toux sèche, persistante et non-productive
- une douleur thoracique sous-sternal et pleurétique
- un mal de gorge*
- une respiration courte*
- L'ADD neurologique
- des picotements au niveau du torse
- des engourdissements et des paresthésies progressifs
- une faiblesse motrice ascendante
- une incontinence fécale ou urinaire
- une paralysie
- une altération de la mémoire, de l'aphasie, des troubles visuelles, des changements de personnalité
- ADD vestibulaire
- un étourdissement
- des nausées et des vomissements
- un nystagmus
- un perte auditive
- un tinnitus
- Examen musculo-squelettique [16]:
- les articulations sont normales malgré la présence de douleur
- l'absence de changement dans l'intensité de la douleur avec le mouvement [17]
- Examen neurologique
- des hypoesthésies, des hyperesthésies ou des paresthésies
- des difficultés d'équilibre et de coordination
- des parésies
- une faiblesse du sphincter anal
- des déficits moteurs ou sensoriels intermittents
- une perte du réflexe bulbocaverneux
- des réflexes anormaux généralisés
Pour l'ADD cardio-pulmonaire, l'examen physique révèle [22]: chap 132
- la tachypnée
- la tachycardie
- des crépitants
- de la cyanose
- de l'halètement (cas sévère)*.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/30 à partir de Decompression Sickness (StatPearls / Decompression Sickness (2020/06/24)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725949 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 et 1,21 Jeffrey S. Cooper et Kenneth C. Hanson, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725949, lire en ligne)
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 et 2,5 Neal W. Pollock et Dominique Buteau, « Updates in Decompression Illness », Emergency Medicine Clinics of North America, vol. 35, no 2, , p. 301–319 (ISSN 1558-0539, PMID 28411929, DOI 10.1016/j.emc.2016.12.002, lire en ligne)
- ↑ « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 24 février 2021)
- ↑ « Accident de décompression », Wikipédia, (lire en ligne)
- ↑ « Accident de décompression », Wikipédia, (lire en ligne)
- ↑ Katharine L. Boyd et Anton A. Wray, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32491626, lire en ligne)
- ↑ 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 7,12 7,13 et 7,14 James Adams, Emergency medicine : clinical essentials, Elsevier/ Saunders, (ISBN 978-1-4377-3548-2, 1-4377-3548-7 et 978-1-4557-3394-1, OCLC 820203833, lire en ligne)
- ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 et 8,4 « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 25 février 2021)
- ↑ 9,0 et 9,1 « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 13 février 2021)
- ↑ J. R. Clarke, R. E. Moon, J. M. Chimiak et R. Stinton, « Don't dive cold when you don't have to », Diving and Hyperbaric Medicine, vol. 45, no 1, , p. 62 (ISSN 1833-3516, PMID 25964043, lire en ligne)
- ↑ Ming Geng, Luting Zhou, Xiaohong Liu et Peifeng Li, « Hyperbaric oxygen treatment reduced the lung injury of type II decompression sickness », International Journal of Clinical and Experimental Pathology, vol. 8, no 2, , p. 1797–1803 (ISSN 1936-2625, PMID 25973070, Central PMCID 4396314, lire en ligne)
- ↑ « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 25 février 2021)
- ↑ Jennifer Hall, « The risks of scuba diving: a focus on Decompression Illness », Hawai'i Journal of Medicine & Public Health: A Journal of Asia Pacific Medicine & Public Health, vol. 73, no 11 Suppl 2, , p. 13–16 (ISSN 2165-8242, PMID 25478296, Central PMCID 4244896, lire en ligne)
- ↑ Devon M. Livingstone, Kristine A. Smith et Beth Lange, « Scuba diving and otology: a systematic review with recommendations on diagnosis, treatment and post-operative care », Diving and Hyperbaric Medicine, vol. 47, no 2, , p. 97–109 (ISSN 1833-3516, PMID 28641322, Central PMCID 6147252, DOI 10.28920/dhm47.2.97-109, lire en ligne)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 20 février 2021)
- ↑ 16,0 16,1 et 16,2 « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 20 février 2021)
- ↑ 17,0 et 17,1 « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 20 février 2021)
- ↑ Simon J. Mitchell et David J. Doolette, « Pathophysiology of inner ear decompression sickness: potential role of the persistent foramen ovale », Diving and Hyperbaric Medicine, vol. 45, no 2, , p. 105–110 (ISSN 1833-3516, PMID 26165533, lire en ligne)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 20 février 2021)
- ↑ Dennis Madden, Stephen R. Thom et Zeljko Dujic, « Exercise before and after SCUBA diving and the role of cellular microparticles in decompression stress », Medical Hypotheses, vol. 86, , p. 80–84 (ISSN 1532-2777, PMID 26804603, DOI 10.1016/j.mehy.2015.12.006, lire en ligne)
- ↑ Walter Chin, Ellie Joo, Scott Ninokawa et Daniel A. Popa, « Efficacy of the U.S. Navy Treatment Tables in treating DCS in 103 recreational scuba divers », Undersea & Hyperbaric Medicine: Journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc, vol. 44, no 5, 2017 sept-oct, p. 399–405 (ISSN 1066-2936, PMID 29116694, lire en ligne)
- ↑ « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 20 février 2021)