« Accident de décompression » : différence entre les versions
(Pathophysiologie) |
(Traduction symptômes et autres) |
||
Ligne 12 : | Ligne 12 : | ||
}} | }} | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}} | ||
L'accident de décompression (ADD) se produit lorsque des gaz dissous (généralement de l'azote ou de l'hélium, utilisés dans | L'accident de décompression (ADD) se produit lorsque des gaz dissous (généralement de l'azote ou de l'hélium, des gaz utilisés dans une bouteille de plongée) sortent de leur état soluble et forment des bulles gazeuses à l'intérieur du corps lors de la dépressurisation. L'ADD est divisé en deux types : Le type I avec des symptômes impliquant uniquement la peau, le système musculo-squelettique ou le système lymphatique et le type II avec des symptômes impliquant le système nerveux central.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Jeffrey S.|nom1=Cooper|prénom2=Kenneth C.|nom2=Hanson|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=30725949|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537264/|consulté le=2021-02-06}}</ref> | ||
On pense que le mal de décompression de type II (symptômes neurologiques) se produit lors de la dérivation de droite à gauche des bulles veineuses.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=J. R.|nom1=Clarke|prénom2=R. E.|nom2=Moon|prénom3=J. M.|nom3=Chimiak|prénom4=R.|nom4=Stinton|titre=Don't dive cold when you don't have to|périodique=Diving and Hyperbaric Medicine|volume=45|numéro=1|date=2015-03|issn=1833-3516|pmid=25964043|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25964043/|consulté le=2021-02-06|pages=62}}</ref> | On pense que le mal de décompression de type II (symptômes neurologiques) se produit lors de la dérivation de droite à gauche des bulles veineuses.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=J. R.|nom1=Clarke|prénom2=R. E.|nom2=Moon|prénom3=J. M.|nom3=Chimiak|prénom4=R.|nom4=Stinton|titre=Don't dive cold when you don't have to|périodique=Diving and Hyperbaric Medicine|volume=45|numéro=1|date=2015-03|issn=1833-3516|pmid=25964043|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25964043/|consulté le=2021-02-06|pages=62}}</ref> | ||
Ligne 19 : | Ligne 19 : | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Épidémiologie}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Épidémiologie}} | ||
L'incidence de l'accident de décompression est faible. Pour la plongée sportive, elle est estimé à 3 cas pour 10 000 plongées. Chez les plongeurs commerciaux, elle peut être plus élevée, allant de 1,5 à 10 pour 10 000 plongées. L'incidence dépend de la durée et de la profondeur de la plongée. <ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Neal W.|nom1=Pollock|prénom2=Dominique|nom2=Buteau|titre=Updates in Decompression Illness|périodique=Emergency Medicine Clinics of North America|volume=35|numéro=2|date=2017-05|issn=1558-0539|pmid=28411929|doi=10.1016/j.emc.2016.12.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28411929/|consulté le=2021-02-06|pages=301–319}}</ref> Le risque d'ADD est 2,5 fois plus élevé chez les hommes. | L'incidence de l'accident de décompression est faible. Pour la plongée sportive, elle est estimé à 3 cas pour 10 000 plongées. Chez les plongeurs commerciaux, elle peut être plus élevée, allant de 1,5 à 10 pour 10 000 plongées. L'incidence dépend de la durée et de la profondeur de la plongée. <ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Neal W.|nom1=Pollock|prénom2=Dominique|nom2=Buteau|titre=Updates in Decompression Illness|périodique=Emergency Medicine Clinics of North America|volume=35|numéro=2|date=2017-05|issn=1558-0539|pmid=28411929|doi=10.1016/j.emc.2016.12.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28411929/|consulté le=2021-02-06|pages=301–319}}</ref> Le risque d'ADD est 2,5 fois plus élevé chez les hommes. <ref name=":0" /> | ||
== Étiologies == | == Étiologies == | ||
Ligne 35 : | Ligne 35 : | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}} | ||
La loi d'Henry énonce que: « À température constante et à saturation, la quantité de gaz dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle qu'exerce ce gaz sur le liquide. » Les teneurs en gaz dans le sang répondent à cette loi et dépendent directement de leur pressions partielles dans l'atmosphère. <ref>{{Citation d'un article|langue=fr|titre=Loi de Henry|périodique=Wikipédia|date=2021-01-12|lire en ligne=https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Loi_de_Henry&oldid=178707548|consulté le=2021-02-13}}</ref> | |||
L'ADD se produit avec la formation de bulles gazeuses secondaire à | L'ADD se produit avec la formation de bulles gazeuses à l'intérieur du corps secondaire à une dépressurisation. En effet, la réduction de la pression ambiante cause une diminution de la solubilité des gaz (loi d'Henry). Les gaz (généralement l'azote), initialement sous forme dissoute, quittent alors leur état soluble pour former des bulles gazeuses. Par exemple, lorsqu'un individu respire de l'air dans un environnement sous pression, il atteint un nouvel état d'équilibre/saturation de gaz dans son sang. Ce gaz dissous est ensuite chassé de la solution lorsque l'individu quitte vers un environnement à pression plus basse, comme dans une remontée à la surface après une plongée. | ||
La physiopathologie de l'ADD est directement due à la formation de bulles sortant de leur état soluble. Les lésions tissulaires résultent de plusieurs mécanismes, notamment le blocage du flux sanguin et les spasmes vasculaires.<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Ming|nom1=Geng|prénom2=Luting|nom2=Zhou|prénom3=Xiaohong|nom3=Liu|prénom4=Peifeng|nom4=Li|titre=Hyperbaric oxygen treatment reduced the lung injury of type II decompression sickness|périodique=International Journal of Clinical and Experimental Pathology|volume=8|numéro=2|date=2015|issn=1936-2625|pmid=25973070|pmcid=4396314|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25973070/|consulté le=2021-02-06|pages=1797–1803}}</ref> Les bulles de gaz provoquent également des lésions endothéliales entraînant l'activation de la cascade de coagulation intrinsèque avec l'activation des plaquettes. Des médiateurs inflammatoires sont libérés et, avec une augmentation de la perméabilité endothéliale, un œdème se développe, ce qui conduit à une ischémie tissulaire.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Jennifer|nom1=Hall|titre=The risks of scuba diving: a focus on Decompression Illness|périodique=Hawai'i Journal of Medicine & Public Health: A Journal of Asia Pacific Medicine & Public Health|volume=73|numéro=11 Suppl 2|date=2014-11|issn=2165-8242|pmid=25478296|pmcid=4244896|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25478296/|consulté le=2021-02-06|pages=13–16}}</ref> <ref name=":0" /> | |||
La physiopathologie de l'ADD est directement due à la formation de bulles sortant de leur état soluble. Les lésions tissulaires résultent de plusieurs mécanismes, notamment le blocage du flux sanguin et les spasmes vasculaires.<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Ming|nom1=Geng|prénom2=Luting|nom2=Zhou|prénom3=Xiaohong|nom3=Liu|prénom4=Peifeng|nom4=Li|titre=Hyperbaric oxygen treatment reduced the lung injury of type II decompression sickness|périodique=International Journal of Clinical and Experimental Pathology|volume=8|numéro=2|date=2015|issn=1936-2625|pmid=25973070|pmcid=4396314|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25973070/|consulté le=2021-02-06|pages=1797–1803}}</ref> Les bulles de gaz provoquent également des lésions endothéliales entraînant l'activation de la cascade de coagulation intrinsèque avec l'activation des plaquettes. Des médiateurs inflammatoires sont libérés et avec une augmentation de la perméabilité endothéliale, un œdème se développe, ce qui conduit à une ischémie tissulaire.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Jennifer|nom1=Hall|titre=The risks of scuba diving: a focus on Decompression Illness|périodique=Hawai'i Journal of Medicine & Public Health: A Journal of Asia Pacific Medicine & Public Health|volume=73|numéro=11 Suppl 2|date=2014-11|issn=2165-8242|pmid=25478296|pmcid=4244896|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25478296/|consulté le=2021-02-06|pages=13–16}}</ref> <ref name=":0" /> | |||
== Présentation clinique == | == Présentation clinique == | ||
Ligne 55 : | Ligne 53 : | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}Il existe des facteurs individuels identifiés comme pouvant contribuer à un risque accru d'ADD:<ref name=":0" /> | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}Il existe des facteurs individuels identifiés comme pouvant contribuer à un risque accru d'ADD:<ref name=":0" /> | ||
* {{Facteur de risque | nom = | * la {{Facteur de risque | nom = déshydratation|RR=|référence_RR=|RC=}} | ||
* {{Facteur de risque | nom = | * le {{Facteur de risque | nom = foramen oval perméable|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Devon M.|nom1=Livingstone|prénom2=Kristine A.|nom2=Smith|prénom3=Beth|nom3=Lange|titre=Scuba diving and otology: a systematic review with recommendations on diagnosis, treatment and post-operative care|périodique=Diving and Hyperbaric Medicine|volume=47|numéro=2|date=2017-06|issn=1833-3516|pmid=28641322|pmcid=6147252|doi=10.28920/dhm47.2.97-109|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28641322/|consulté le=2021-02-06|pages=97–109}}</ref> | ||
* {{Facteur de risque | nom = | * les {{Facteur de risque | nom = blessures antérieures|RR=|référence_RR=|RC=}} | ||
* {{Facteur de risque|nom= | * la {{Facteur de risque|nom=température ambiante froide|RR=|référence_RR=|RC=}} | ||
* {{Facteur de risque|nom= | * la {{Facteur de risque|nom=consommation d'alcool|RR=|référence_RR=|RC=}} | ||
* {{Facteur de risque|nom= | * la {{Facteur de risque|nom=teneur élevée en graisse corporelle|RR=|référence_RR=|RC=}}. | ||
* | |||
=== Questionnaire === | === Questionnaire === | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}Les détails importants à rechercher au questionnaire sont: | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}Les détails importants à rechercher au questionnaire sont <ref name=":0" />: | ||
* les détails de l'exposition, y compris l'apparition, la durée et la progression des symptômes | * les détails de l'exposition, y compris l'apparition, la durée et la progression des symptômes | ||
* le profil de plongée (dans le cas d'un plongeur) | * le profil de plongée (dans le cas d'un plongeur) | ||
* le mélange de gaz (dans le cas d'un plongeur) | * le mélange de gaz (dans le cas d'un plongeur). | ||
Parmi les symptômes les plus courants, on retrouve | |||
* des {{Symptôme|nom=Arthralgie (symptôme)|affichage=arthralgies|prévalence=}} («bends») : le plus souvent dans les épaules (site le plus fréquent), les coudes, les genoux et les chevilles | |||
* des symptômes neurologiques dans 10% à 15% des cas. Les plus courants sont <ref name=":0" /> : | |||
* {{Symptôme|nom=Céphalée (symptôme)|affichage= | ** la {{Symptôme|nom=Céphalée (symptôme)|affichage=céphalée|prévalence=}} | ||
* {{Symptôme|nom=Troubles visuels|affichage= | ** les {{Symptôme|nom=Troubles visuels|affichage=troubles visuels|prévalence=}} | ||
* des manifestations cutanées dans environ 10% à 15% des cas | |||
* L'ADD pulmonaire («les étranglements») | |||
** Il est assez rare chez les plongeurs et beaucoup moins fréquemment observé chez les aviateurs en raison des protocoles de pré-respiration à l'oxygèn | |||
Des bulles dans la peau ou les articulations entraînent des symptômes bénins. Un plus grand nombre de bulles dans le sang veineux peut causer des lésions pulmonaires. Des bulles impliquant la fonction de la moelle épinière peuvent entraîner une paralysie, un dysfonctionnement sensoriel ou la mort. S'il existe un shunt cardiaque de droite à gauche (par exemple, un foramen ovale persistant), des bulles veineuses pourraient potentiellement pénétrer dans la circulation artérielle, entraînant une embolie gazeuse artérielle. | |||
* {{Symptôme | nom = Symptôme 1}} | * {{Symptôme | nom = Symptôme 1}} | ||
* {{Symptôme | nom = Symptôme 2}} | * {{Symptôme | nom = Symptôme 2}} | ||
Ligne 84 : | Ligne 83 : | ||
=== Examen clinique === | === Examen clinique === | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}}L'examen de l'oreille doit rechercher des signes de barotraumatisme. Le patient doit subir un examen neurologique détaillé. <ref name=":0" /> | ||
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 1}}: {{Signe | nom = Signe 1}}, {{Signe | nom = Signe 2}} | * {{Examen clinique | nom = Examen clinique 1}}: {{Signe | nom = Signe 1}}, {{Signe | nom = Signe 2}} | ||
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 2}}: {{Signe | nom = Signe 3}} | * {{Examen clinique | nom = Examen clinique 2}}: {{Signe | nom = Signe 3}} | ||
Ligne 95 : | Ligne 94 : | ||
* {{Investigation | nom = Investigation 2 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 3}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 4}}, ... | * {{Investigation | nom = Investigation 2 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 3}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 4}}, ... | ||
* ... | * ... | ||
L'objectif du traitement | L'objectif du traitement chez tous les patients atteints d'ADD symptomatique est l'oxygène hyperbare (HBO). L'accent est mis sur la recompression. Il ne devrait y avoir aucun délai de traitement pour un examen diagnostique plus poussé. La seule exception est une radiographie thoracique, car les pneumothorax non-traités sont une contre-indication absolue pour HBO.<ref name=":3" /><ref name=":0" /> | ||
== Approche clinique == | == Approche clinique == | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}}Un ADD doit être suspecté si des symptômes associés apparaissent suite à une réduction de pression dans les 24 heures suivant la plongée. | ||
== Diagnostic == | == Diagnostic == | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}Un soulagement des symptômes à la recompression confirme le diagnostic. L'IRM ou la tomodensitométrie peuvent parfois identifier des bulles dans l'ADD, mais elles ne sont pas efficaces pour déterminer le diagnostic et ne peuvent certainement pas être utilisées pour exclure l'ADD. | ||
== Diagnostic différentiel == | == Diagnostic différentiel == | ||
Ligne 118 : | Ligne 117 : | ||
== Traitement == | == Traitement == | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Traitement}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Traitement}}Tous les cas de maladie de décompression doivent recevoir un traitement initial avec 100% d'oxygène jusqu'à ce que la thérapie HBO soit disponible. Les lésions cutanées neurologiques, pulmonaires et marbrées doivent être traitées avec un traitement par HBO même si elles sont observées plusieurs jours après le développement. L'administration de liquide est indiquée, car elle permet de minimiser la déshydratation. La recommandation d'administrer de l'aspirine n'est plus valable, car les analgésiques peuvent masquer les symptômes. Le placement du patient est en position couchée ou en position de récupération en cas de vomissement. La position de Trendelenburg et la position de décubitus latéral gauche (manœuvre de Durant) sont potentiellement bénéfiques en cas de suspicion d'embolie gazeuse, mais ces positions ne sont plus recommandées pendant de longues périodes, en raison de préoccupations concernant l'œdème cérébral. Si le patient présente un état mental altéré ou est inconscient, la prise en charge initiale doit se concentrer sur le traitement et la stabilisation des ABC (voies respiratoires, respiration et circulation). Les patients doivent recevoir un traitement HBO le plus tôt possible.<ref name=":0" /> | ||
* {{Traitement | nom = Traitement 1}} | * {{Traitement | nom = Traitement 1}} | ||
* {{Traitement | nom = Traitement 2}} | * {{Traitement | nom = Traitement 2}} | ||
* {{Traitement | nom = Traitement 3}} | * {{Traitement | nom = Traitement 3}} | ||
* ... | * ... | ||
Les patients qui doivent être évacués vers un centre de traitement définitif par transport aéromédical doivent voler dans un avion sous pression. Si les aéronefs non pressurisés, tels que les hélicoptères, sont le seul moyen de transport, l'altitude de vol doit être limitée à 300 m ou 1000 ft si possible. <ref name=":3" /><ref name=":0" /> | Les patients qui doivent être évacués vers un centre de traitement définitif par transport aéromédical doivent voler dans un avion sous pression. Si les aéronefs non pressurisés, tels que les hélicoptères, sont le seul moyen de transport, l'altitude de vol doit être limitée à 300 m ou 1000 ft si possible. <ref name=":3" /><ref name=":0" /> | ||
Version du 13 février 2021 à 13:43
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Paralysie, Anesthésiologie, Ataxie , Hyporéflexie, Nystagmus , Hyperréflexie, Crépitants pulmonaires, Diplopie , Tachycardie , Tirage , ... [+] |
Symptômes |
Impatience, Paralysie, Agitation, Myalgies, Paresthésie, Nausées, Dyspnée , Détresse respiratoire, Vertige , Altération de la mémoire, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Hypoglycémie, Oedème pulmonaire, Accident vasculaire cérébral, Noyade et quasi-noyade, Vertige alternobare, Vertige calorique, Embolie gazeuse artérielle, Hyperinflation du sinus maxillaire, Hyperinflation de l'oreille moyenne, Ingestion de toxines de fruits de mer, ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q460591 |
![]() |
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'accident de décompression (ADD) se produit lorsque des gaz dissous (généralement de l'azote ou de l'hélium, des gaz utilisés dans une bouteille de plongée) sortent de leur état soluble et forment des bulles gazeuses à l'intérieur du corps lors de la dépressurisation. L'ADD est divisé en deux types : Le type I avec des symptômes impliquant uniquement la peau, le système musculo-squelettique ou le système lymphatique et le type II avec des symptômes impliquant le système nerveux central.[1]
On pense que le mal de décompression de type II (symptômes neurologiques) se produit lors de la dérivation de droite à gauche des bulles veineuses.[2]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
L'incidence de l'accident de décompression est faible. Pour la plongée sportive, elle est estimé à 3 cas pour 10 000 plongées. Chez les plongeurs commerciaux, elle peut être plus élevée, allant de 1,5 à 10 pour 10 000 plongées. L'incidence dépend de la durée et de la profondeur de la plongée. [3] Le risque d'ADD est 2,5 fois plus élevé chez les hommes. [1]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
|
Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
|
L'ADD se produit dans des situations de dépressurisation comme :
- la décompression (ascension) en plongée sous-marine
- le travail dans un caisson à air comprimé
- le vol dans un avion non pressurisé
- l'activité extra-véhiculaire d'un vaisseau spatial
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La loi d'Henry énonce que: « À température constante et à saturation, la quantité de gaz dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle qu'exerce ce gaz sur le liquide. » Les teneurs en gaz dans le sang répondent à cette loi et dépendent directement de leur pressions partielles dans l'atmosphère. [4]
L'ADD se produit avec la formation de bulles gazeuses à l'intérieur du corps secondaire à une dépressurisation. En effet, la réduction de la pression ambiante cause une diminution de la solubilité des gaz (loi d'Henry). Les gaz (généralement l'azote), initialement sous forme dissoute, quittent alors leur état soluble pour former des bulles gazeuses. Par exemple, lorsqu'un individu respire de l'air dans un environnement sous pression, il atteint un nouvel état d'équilibre/saturation de gaz dans son sang. Ce gaz dissous est ensuite chassé de la solution lorsque l'individu quitte vers un environnement à pression plus basse, comme dans une remontée à la surface après une plongée.
La physiopathologie de l'ADD est directement due à la formation de bulles sortant de leur état soluble. Les lésions tissulaires résultent de plusieurs mécanismes, notamment le blocage du flux sanguin et les spasmes vasculaires.[5] Les bulles de gaz provoquent également des lésions endothéliales entraînant l'activation de la cascade de coagulation intrinsèque avec l'activation des plaquettes. Des médiateurs inflammatoires sont libérés et, avec une augmentation de la perméabilité endothéliale, un œdème se développe, ce qui conduit à une ischémie tissulaire.[6] [1]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
L'évaluation initiale d'un patient suspecté de DCS doit inclure une anamnèse détaillée et un examen physique. Pour un patient conscient, obtenez les détails de l'exposition, y compris l'apparition, la durée et la progression des symptômes. Pour un plongeur avec DCS, il est essentiel de déterminer le profil de plongée du patient et le mélange de gaz.[3] L'examen de l'oreille doit rechercher des signes de barotraumatisme. Le patient doit subir un examen neurologique détaillé. [1]
Le DCS survient le plus souvent dans les épaules, les coudes, les genoux et les chevilles. Les douleurs articulaires («les plis») représentent la plupart des cas, l'épaule étant le site le plus fréquent. Symptômes neurologiques présents dans 10% à 15% des cas de DCS avec un mal de tête et des troubles visuels étant les symptômes les plus courants. Les manifestations cutanées sont une caractéristique dans environ 10% à 15% des cas de DCS. Le DCS pulmonaire («les étranglements») est assez rare chez les plongeurs et beaucoup moins fréquemment observé chez les aviateurs en raison des protocoles de pré-respiration à l'oxygène. Des bulles dans la peau ou les articulations entraînent des symptômes bénins, un plus grand nombre de bulles dans le sang veineux peut causer des lésions pulmonaires et des bulles impliquant la fonction de la moelle épinière peuvent entraîner une paralysie, un dysfonctionnement sensoriel ou la mort. S'il existe un shunt cardiaque de droite à gauche (par exemple, un foramen ovale persistant), des bulles veineuses pourraient potentiellement pénétrer dans la circulation artérielle, entraînant une embolie gazeuse artérielle.
Un DCS doit être suspecté si des symptômes associés apparaissent suite à une chute de pression dans les 24 heures suivant la plongée. La confirmation du diagnostic est si les symptômes sont soulagés par la recompression. L'IRM ou la tomodensitométrie peuvent parfois identifier des bulles dans le DCS, mais elles ne sont pas efficaces pour déterminer le diagnostic et ne peuvent certainement pas être utilisées pour exclure le DCS.[1]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
Il existe des facteurs individuels identifiés comme pouvant contribuer à un risque accru d'ADD:[1]
- la déshydratation
- le foramen oval perméable[7]
- les blessures antérieures
- la température ambiante froide
- la consommation d'alcool
- la teneur élevée en graisse corporelle.
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Les détails importants à rechercher au questionnaire sont [1]:
- les détails de l'exposition, y compris l'apparition, la durée et la progression des symptômes
- le profil de plongée (dans le cas d'un plongeur)
- le mélange de gaz (dans le cas d'un plongeur).
Parmi les symptômes les plus courants, on retrouve
- des arthralgies («bends») : le plus souvent dans les épaules (site le plus fréquent), les coudes, les genoux et les chevilles
- des symptômes neurologiques dans 10% à 15% des cas. Les plus courants sont [1] :
- la céphalée
- les troubles visuels
- des manifestations cutanées dans environ 10% à 15% des cas
- L'ADD pulmonaire («les étranglements»)
- Il est assez rare chez les plongeurs et beaucoup moins fréquemment observé chez les aviateurs en raison des protocoles de pré-respiration à l'oxygèn
Des bulles dans la peau ou les articulations entraînent des symptômes bénins. Un plus grand nombre de bulles dans le sang veineux peut causer des lésions pulmonaires. Des bulles impliquant la fonction de la moelle épinière peuvent entraîner une paralysie, un dysfonctionnement sensoriel ou la mort. S'il existe un shunt cardiaque de droite à gauche (par exemple, un foramen ovale persistant), des bulles veineuses pourraient potentiellement pénétrer dans la circulation artérielle, entraînant une embolie gazeuse artérielle.
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
L'examen de l'oreille doit rechercher des signes de barotraumatisme. Le patient doit subir un examen neurologique détaillé. [1]
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
|
- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
L'objectif du traitement chez tous les patients atteints d'ADD symptomatique est l'oxygène hyperbare (HBO). L'accent est mis sur la recompression. Il ne devrait y avoir aucun délai de traitement pour un examen diagnostique plus poussé. La seule exception est une radiographie thoracique, car les pneumothorax non-traités sont une contre-indication absolue pour HBO.[3][1]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Un ADD doit être suspecté si des symptômes associés apparaissent suite à une réduction de pression dans les 24 heures suivant la plongée.
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
Un soulagement des symptômes à la recompression confirme le diagnostic. L'IRM ou la tomodensitométrie peuvent parfois identifier des bulles dans l'ADD, mais elles ne sont pas efficaces pour déterminer le diagnostic et ne peuvent certainement pas être utilisées pour exclure l'ADD.
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
|
Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
Le vertige peut indiquer un mal de l'oreille interne ou de la décompression vestibulaire dans lequel des bulles se forment dans le liquide périlymphatique de la cochlée.[8] Cependant, d'autres causes liées à la plongée méritent d'être prises en considération, car la recompression et l'oxygène hyperbare peuvent provoquer une aggravation de certaines de ces conditions. Un barotraumatisme de l'oreille interne, en particulier, serait une contre-indication à la compression car du gaz à haute pression peut être forcé dans la cochlée, provoquant un traumatisme supplémentaire lors de la décompression. Les vertiges alternobares et caloriques doivent être différenciés du mal de décompression par les antécédents. L'embolie gazeuse artérielle cérébrale affectant le mésencéphale ou le cervelet peut également se présenter sous la forme d'un mal de décompression de l'oreille interne, mais elle fait l'objet d'un traitement similaire.
Le diagnostic différentiel pour les plongeurs doit également considérer que le stress de la plongée peut exacerber les problèmes médicaux chroniques. Envisager une maladie cardiaque chez les patients souffrant de douleurs thoraciques et d'exacerbation d'une maladie pulmonaire intrinsèque due à un essoufflement. D'autres considérations comprennent la douleur causée par une blessure musculo-squelettique antérieure et un accident vasculaire cérébral et une hypoglycémie pour altération de l'état mental. Les autres préoccupations incluent la noyade ou la quasi-noyade et le stress thermique.[3][1]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Tous les cas de maladie de décompression doivent recevoir un traitement initial avec 100% d'oxygène jusqu'à ce que la thérapie HBO soit disponible. Les lésions cutanées neurologiques, pulmonaires et marbrées doivent être traitées avec un traitement par HBO même si elles sont observées plusieurs jours après le développement. L'administration de liquide est indiquée, car elle permet de minimiser la déshydratation. La recommandation d'administrer de l'aspirine n'est plus valable, car les analgésiques peuvent masquer les symptômes. Le placement du patient est en position couchée ou en position de récupération en cas de vomissement. La position de Trendelenburg et la position de décubitus latéral gauche (manœuvre de Durant) sont potentiellement bénéfiques en cas de suspicion d'embolie gazeuse, mais ces positions ne sont plus recommandées pendant de longues périodes, en raison de préoccupations concernant l'œdème cérébral. Si le patient présente un état mental altéré ou est inconscient, la prise en charge initiale doit se concentrer sur le traitement et la stabilisation des ABC (voies respiratoires, respiration et circulation). Les patients doivent recevoir un traitement HBO le plus tôt possible.[1]
Les patients qui doivent être évacués vers un centre de traitement définitif par transport aéromédical doivent voler dans un avion sous pression. Si les aéronefs non pressurisés, tels que les hélicoptères, sont le seul moyen de transport, l'altitude de vol doit être limitée à 300 m ou 1000 ft si possible. [3][1]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
Le mal de décompression peut causer des dommages à long terme. Des lésions du système nerveux central de la colonne vertébrale et du cerveau peuvent survenir. [1]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Avoir eu un accident de décompression peut augmenter le risque d'événements similaires futurs. Le pronostic dépend de la gravité et dépend également de facteurs tels que le temps de recompression, la disponibilité et le temps de surface de l'oxygène, et les soins de soutien. [1]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
Le risque d'accident de décompression est réduit de plusieurs manières. Les plongeurs doivent éviter de voler dans les 24 heures suivant leur dernière plongée et des périodes d'interdiction de vol plus longues peuvent être nécessaires en fonction des proson de plongée et guidées par des tables de décompression ou des ordinateurs. L'utilisation de gaz enrichi en oxygène peut également réduire le risque s'il est utilisé sur des «tables à air». L'utilisation d'une table de plongée plus conservatrice ou d'un réglage d'ordinateur de plongée réduira également les risques. La décompression isobare, respirer de l'oxygène en profondeur, peut également réduire la charge de gaz inerte et réduire le risque d'accident de décompression. [1]
L'exposition au froid, l'exercice intense, la consommation récente d'alcool et la déshydratation augmentent tous les risques et doivent être évités. Des recherches préliminaires montrent également que l'exercice plusieurs heures avant la plongée peut être protecteur, tandis que l'exercice après la plongée peut augmenter le risque de DCS.[9] [1]
Concepts clés
Le traitement est à 100% d'oxygène, suivi d'une recompression dans une chambre hyperbare.[10] Dans la plupart des cas, cela évitera les effets à long terme. Cependant, des blessures permanentes du DCS sont possibles. Pour éviter la formation excessive de bulles conduisant au mal de décompression, les plongeurs limitent leur vitesse de remontée. La vitesse de remontée recommandée utilisée par les modèles de décompression les plus courants est d'environ 10 mètres (33 pieds) par minute.[1]
Planification du traitement
Il existe une variété de protocoles de traitement en chambre hyperbare pour le mal de décompression. Ces différences sont basées sur des éléments tels que la gravité de l'insulte, la disponibilité de l'oxygène. Il existe également des protocoles de recompression de l'eau. Le protocole de traitement américain habituel est une table de traitement 6 de la marine américaine réalisée avec de l'oxygène sous pression à 2,8 atmosphères absolues (ATA). Dans l'eau, la recompression est un risque relativement élevé, mais elle doit être prise en considération s'il y aurait autrement des retards importants dans le traitement, des difficultés logistiques ou d'autres problèmes. Cela nécessite une formation, un équipement et une planification préalables appropriés. Un traitement immédiat à la surface avec de l'oxygène est bénéfique pour améliorer les résultats et réduire les traitements de recompression. [1]
Le traitement des DCS utilisant la table de traitement 6 de la marine américaine avec de l'oxygène à 18 m est la norme de soins. Un retard important du traitement, des difficultés de transport et des installations avec une expérience limitée peuvent conduire à envisager un traitement sur place. Il a été démontré que l'oxygène de surface pour les premiers soins améliore l'efficacité de la recompression et diminue le nombre de traitements de recompression nécessaires lorsqu'il est administré moins de quatre heures après la plongée. En recompression de l'eau (IWR) à 9 m, respirer de l'oxygène est une option qui a fait ses preuves au fil des ans. IWR n'est pas sans risque et nécessite certaines précautions. IWR ne conviendrait qu'à un groupe de plongeurs organisé et discipliné avec un équipement approprié et une formation pratique à la procédure.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/30 à partir de Decompression Sickness (StatPearls / Decompression Sickness (2020/06/24)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725949 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 et 1,18 Jeffrey S. Cooper et Kenneth C. Hanson, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725949, lire en ligne)
- ↑ J. R. Clarke, R. E. Moon, J. M. Chimiak et R. Stinton, « Don't dive cold when you don't have to », Diving and Hyperbaric Medicine, vol. 45, no 1, , p. 62 (ISSN 1833-3516, PMID 25964043, lire en ligne)
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 et 3,4 Neal W. Pollock et Dominique Buteau, « Updates in Decompression Illness », Emergency Medicine Clinics of North America, vol. 35, no 2, , p. 301–319 (ISSN 1558-0539, PMID 28411929, DOI 10.1016/j.emc.2016.12.002, lire en ligne)
- ↑ « Loi de Henry », Wikipédia, (lire en ligne)
- ↑ Ming Geng, Luting Zhou, Xiaohong Liu et Peifeng Li, « Hyperbaric oxygen treatment reduced the lung injury of type II decompression sickness », International Journal of Clinical and Experimental Pathology, vol. 8, no 2, , p. 1797–1803 (ISSN 1936-2625, PMID 25973070, Central PMCID 4396314, lire en ligne)
- ↑ Jennifer Hall, « The risks of scuba diving: a focus on Decompression Illness », Hawai'i Journal of Medicine & Public Health: A Journal of Asia Pacific Medicine & Public Health, vol. 73, no 11 Suppl 2, , p. 13–16 (ISSN 2165-8242, PMID 25478296, Central PMCID 4244896, lire en ligne)
- ↑ Devon M. Livingstone, Kristine A. Smith et Beth Lange, « Scuba diving and otology: a systematic review with recommendations on diagnosis, treatment and post-operative care », Diving and Hyperbaric Medicine, vol. 47, no 2, , p. 97–109 (ISSN 1833-3516, PMID 28641322, Central PMCID 6147252, DOI 10.28920/dhm47.2.97-109, lire en ligne)
- ↑ Simon J. Mitchell et David J. Doolette, « Pathophysiology of inner ear decompression sickness: potential role of the persistent foramen ovale », Diving and Hyperbaric Medicine, vol. 45, no 2, , p. 105–110 (ISSN 1833-3516, PMID 26165533, lire en ligne)
- ↑ Dennis Madden, Stephen R. Thom et Zeljko Dujic, « Exercise before and after SCUBA diving and the role of cellular microparticles in decompression stress », Medical Hypotheses, vol. 86, , p. 80–84 (ISSN 1532-2777, PMID 26804603, DOI 10.1016/j.mehy.2015.12.006, lire en ligne)
- ↑ Walter Chin, Ellie Joo, Scott Ninokawa et Daniel A. Popa, « Efficacy of the U.S. Navy Treatment Tables in treating DCS in 103 recreational scuba divers », Undersea & Hyperbaric Medicine: Journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc, vol. 44, no 5, 2017 sept-oct, p. 399–405 (ISSN 1066-2936, PMID 29116694, lire en ligne)