Utilisateur:Catherine Lefebvre/Brouillons/Anaphylaxie

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Anaphylaxie
Maladie
Signs and symptoms of anaphylaxis.png
Schéma des signes et symptômes de l'anaphylaxie
Caractéristiques
Signes Choc, Bradycardie, Stridor, Wheezing, Hypotension , Tachycardie , Dysphonie, Marlène Huguette Djipap Tchouala/Brouillons/Urticaire, Cyanose , Oedème périorbitaire, Enrouement de la voix, Enflure des lèvres-langue-luette, Enflure conjonctivale
Symptômes Incontinence, Dysphagie, Congestion nasale, Prurit, Nausées et vomissements, Dyspnée , Vision en tunnel, Diarrhée , Vertige , Bouffées vasomotrices, Écoulement nasal, Syncope , Douleur thoracique , Toux , Éternuements, Sensation d'étouffement, Sensation de serrement de la gorge, Marie-Ève Boisvert/Brouillons/Palpitations (approche clinique), Goût métallique, Douleur abdominale crampiforme, Raclement persistant de la gorge, Aura de malheur imminent, Céphalées lancinantes, Changement soudain de comportements
Diagnostic différentiel Asthme, Épilepsie, Infarctus du myocarde, Angio-œdème, Gastro-entérite, Arythmie, Oumkaltoum Harati/Brouillons/Épiglottite, Dysfonctionnement des cordes vocales, Syndrome carcinoïde, Anxiété (symptôme), Obstruction des voies aériennes par un corps étranger, Mastocytose, Épisode vasovagal
Informations
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[ Classe (v3) ]

L'anaphylaxie est une urgence médicale courante et une réaction d'hypersensibilité aiguë potentiellement mortelle. Elle peut être définie comme une réaction allergique généralisée multisystémique qui évolue rapidement. Sans traitement, l'anaphylaxie est souvent mortelle en raison de sa progression rapide vers un collapsus respiratoire. Historiquement parlant, les réactions anaphylactiques étaient classées comme des réponses à médiation IgE, tandis que les réactions anaphylactoïdes étaient classées comme des événements indépendants des IgE. Récemment, ces termes ont été regroupés en un seul diagnostic d'anaphylaxie puisque, indépendamment de la cause, l'état clinique résultant et le traitement de chaque réaction sont identiques.[1][2][3][4]

1 Épidémiologie[modifier | w]

La prévalence à vie mondiale de l'anaphylaxie est estimée de 1 à 3%. Bien que les anaphylaxies puissent survenir dans n'importe quel groupe d'âge, elles sont le plus souvent observées chez les jeunes et dans les pays développés. Malheureusement, l'anaphylaxie est souvent mal diagnostiquée ou ne l'est pas du tout. [5][6][7][4]

2 Étiologies[modifier | w]

Il existe plusieurs déclencheurs possibles pour l'anaphylaxie. Un même déclencheur peut aussi causer une anaphylaxie par plus d'un mécanisme. Parmi ces déclencheurs, on retrouve [8] :

Pour les réactions immunologiques dépendantes aux IgE [8]:

Pour les réactions immunologiques indépendantes des IgE [8] :

Pour les réactions non-immunologiques (par activation directe des mastocytes) [8] :

Parfois, lorsque l'agent fautif n'est pas identifié, les réactions sont identifiées comme une anaphylaxie idiopathique. [11][12][13][4]

3 Physiopathologie[modifier | w]

L'anaphylaxie est généralement secondaire à une réaction d'hypersensibilité à médiation IgE (type 1). Elle nécessite d'abord la sensibilisation, une étape durant laquelle l'exposition primaire à un allergène (habituellement une protéine) mène à la production d'IgE spécifiques par les plasmocytes[10]. Ces IgE se fixent aux récepteurs de haute affinité pour les IgE (FCεRI) des mastocytes et des basophiles. Lors de la réexposition, l'interaction de l'allergène avec les IgE fixés sur les FCεRI induit la dégranulation des mastocytes et des basophiles avec la libération rapide de nombreux médiateurs chimiques[8]. Ces médiateurs chimiques comprennent l'histamine, la tryptase, la carboxypeptidase A et les protéoglycanes. Des phospholipase A, des cyclooxygénases et des lipoxygénases sont ensuite activés et forment alors des métabolites de l'acide arachidonique, y compris les leucotriènes, les prostaglandines et les facteurs d'activation des plaquettes. [14][15]. La réponse inflammatoire est ensuite conduite par le TNF-α (facteur de nécrose tumorale), qui est autant un médiateur préformé qu'un médiateur en phase tardive. La physiologie détaillée de ces médiateurs chimiques est la suivante[4] :

  • L'histamine augmente la perméabilité vasculaire et induit une vasodilatation, ce qui conduit à une hypoperfusion des tissus. Le corps réagit à ces changements en augmentant la fréquence cardiaque et la contraction cardiaque.
  • La prostaglandine D est un bronchoconstricteur, avec une action de vasocontriction cardiaque et pulmonaire simultanée. Elle potentialise également la vasodilatation périphérique, contribuant ainsi à l'hypoperfusion des organes vitaux.
  • Les leucotriènes contribuent à la bronchoconstriction et à l'augmentation de la perméabilité vasculaire. Ils induisent aussi un remodelage des voies respiratoires.
  • Le facteur d'activation plaquettaire agit également comme un bronchoconstricteur et augmente la perméabilité vasculaire.
  • Le TNF-alpha active les neutrophiles (dans le cadre de la leucocytose induite par le stress) et augmente la synthèse des chimiokines.[4]

L'anaphylaxie clinique peut aussi être causée par d'autres mécanismes que les réactions à médiation IgE[16]. Les réactions à médiation non-IgE immunologiques peuvent venir du système du complément, des IgG et de la cascade de coagulation[8]. Les réactions à médiation non-IgE non-immunologiques peuvent venir de la libération directe de médiateurs par les mastocytes secondaire à des médicaments ou des facteurs physiques (morphine, éthanol, exercice, froid).[9]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Plusieurs facteurs augmentent le risque de sévérité et de fatalité de l'anaphylaxie [8]:

Il existe aussi des cofacteurs qui amplifient l'anaphylaxie [8]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes d'anaphylaxie débutent typiquement dans les 15 minutes suivant l'exposition (et rarement dans les heures suivantes)[17]. La réaction peut être légère et se résoudre spontanément ou être sévère et devenir mortelle. Au début de la réaction, il n'est pas possible de prédire la sévérité ou la vitesse de progression de l'anaphylaxie. Il n'est pas non plus possible de savoir si la réaction se résoudra spontanément ou si elle sera prolongée ou biphasique. [18]

La présentation clinique commence souvent par une réaction allergique légère. Les principaux symptômes dépendent du mode d'exposition à l'antigène causal. Les anaphylaxies reliées à l'ingestion (aliment, médicament) tendent à avoir plus de symptômes gastro-intestinaux[9].[4]

Tableau des symptômes et signes[19][18]
Symptômes Signes
Peau et muqueuse (90%) prurit [note 1]

bouffées vasomotrices [note 2]

goût métallique dans la bouche

urticaire généralisé [note 3]

enflure des lèvres-langue-luette

oedème périorbitaire

enflure conjonctivale

Respiratoire (85%) écoulement nasal, congestion nasale

éternuements

sensation d'étouffement ou de serrement de la gorge

raclement persistant de la gorge

dysphagie

toux

dyspnée

dysphonie et enrouement de la voix

stridor

wheezing

cyanose

Gastro-intestinal (45%) nausées et vomissements

diarrhée

douleur abdominale crampiforme

Cardio-vasculaire (45%) syncope incontinence

étourdissement

palpitations

douleur rétrosternale

diarrhée

hypotension tachycardie

bradycardie

choc

Système nerveux aura de malheur imminentcéphalées lancinantes

vision en tunnel

changement soudain de comportements (chez les enfants)

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'anaphylaxie mène à une variété de signes à l'examen physique. Voir le tableau ci-haut pour les signes. L'anaphylaxie peut aussi induire un choc distributif.[4]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les tests de laboratoire ne doivent pas retarder le traitement. Une fois le traitement entrepris, le diagnostic peut être validé avec des tests de laboratoire[20]. Malgré tout, ces tests ne sont pas spécifiques à l'anaphylaxie [21] :

  • Tryptase sérique totale: augmentée
    • Elle peut être envisagée pour la confirmation d'un épisode anaphylactique, car elle reste élevée pendant plusieurs heures. Cependant, en tant que modalité de diagnostic, elle a une faible sensibilité. Le dosage est optimal dans les 15 minutes à 3 heures suivant la réaction.
    • Le dosage dans les 24 heures après la résolution des symptômes permet d'évaluer le niveau de base. Si > 11.4 ng/mL, il faut envisager une mastocytose ou un syndrome d'activation mastocytaire.
      • Le dosage devrait être effectué s'il s'agit d'une anaphylaxie secondaire à une piqûre d'insecte, car il y a plus de risque de mastocytose systémique occulte[22].
  • Histamine plasmatique: augmentée
    • Le dosage est optimal dans les 15 à 60 minutes suivant la réaction et c'est pourquoi ce test est peu utilisé.
    • Il est aussi possible d'effectuer une collecte d'urine de 24 heures et de doser l'histamine et de son métabolite, le N-methylhistamine.

6 Approche clinique[modifier | w]

L'anaphylaxie est le plus souvent une présentation évoluant rapidement, généralement dans l'heure suivant l'exposition. Environ la moitié des décès liés à l'anaphylactique surviennent au cours de cette première heure; par conséquent, la première heure après l'apparition initiale des symptômes est la plus cruciale pour le traitement. Il est important de noter que plus l'apparition et la progression des symptômes sont rapides, plus le processus de la maladie est grave. La morbidité et la mortalité sont le plus souvent liées à la perte des voies respiratoires et au choc distributif. Une reconnaissance précoce et un traitement agressif réduisent considérablement le risque d'issues indésirables.[4]

La première heure n'est pas la seule période de préoccupation; les réactions anaphylactiques peuvent également se présenter de manière biphasique dans jusqu'à 20% des cas. Même après une prise en charge réussie des premiers symptômes, il peut y avoir une récidive des symptômes atteignant un pic de 8 à 11 heures après la réaction initiale. Alors que la réponse biphasique n'est cliniquement significative que chez 4% à 5% des patients présentant une anaphylaxie diagnostiquée, une seconde réaction potentiellement mortelle ne doit pas être écartée après le traitement de la réaction initiale.

7 Diagnostic[modifier | w]

L'anaphylaxie est un diagnostic clinique. Bien que la perte de contrôle des voies respiratoires due à l'œdème laryngé soit la principale préoccupation, il ne faut pas manquer de reconnaître une anaphylaxie chez le patient qui n'approuve pas d'œdème des voies respiratoires supérieures ou qui n'a pas de plaintes respiratoires. La prise en compte de l'anaphylaxie est appropriée si 2 systèmes sont impliqués ou plus, et ce, même en l'absence d'atteinte des voies respiratoires ou d'hypotension. Des critères ont été sélectionnés pour améliorer la reconnaissance clinique afin de prévenir un traitement retardé [4].

Critères cliniques de l'anaphylaxie (1 des éléments suivants avec début en quelques minutes à quelques heures) [4][23]
Exposition inconnue à un antigène avec l'apparition aiguë (en quelques minutes à quelques heures) d'urticaire ou d'autres symptômes cutanés/muqueux associés à au moins l'un des éléments suivants :
  1. Symptômes respiratoires :
    • Dyspnée
    • Respiration sifflante
    • Stridor
    • Hypoxémie
    • Débit expiratoire de pointe réduit
  2. Hypotension
  3. Signes ou symptômes de dysfonctionnement des organes terminaux (par exemple : hypotonie, syncope ou incontinence)
Exposition probable à un antigène et des symptômes impliquant l'un des 2 systèmes corporels suivants :
  1. Symptômes tégumentaires (peau ou muqueuses) :
    • Éruption cutanée
    • Prurit
    • Érythème
    • Urticaire
    • Enflure du visage, des lèvres, de la langue ou de la luette
  2. Symptômes respiratoires:
    • Dyspnée
    • Respiration sifflante
    • Stridor
    • Hypoxémie
    • Débit expiratoire de pointe réduit
  3. Hypotension
  4. Symptômes gastro-intestinaux
    • Crampes abdominales douloureuses ou vomissements persistants
Exposition connue à un antigène et hypotension

Remarque: Il n'est pas nécessaire de répondre à ces critères pour le traitement. Ils servent uniquement de guide pour le diagnostic [4].

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Les diagnostics différentiels comprennent: [4]

9 Traitement[modifier | w]

9.1 Évaluation initiale et prise en charge [4][modifier | w]

  • Triage rapide
    • Toute réaction allergique doit être triée avec urgence car elle présente un risque de détérioration rapide avec le développement d'une anaphylaxie, si elle n'est pas déjà anaphylactique.
  • Cesser l'exposition au déclencheur probable (s'il est connu)
    • Par exemple, retirer les dards s'ils sont présents, cesser l'agent thérapeutique intraveineux qui semble provoquer les symptômes.
    • Ne pas tenter de lavage gastrique en cas d'ingestion car cela pourrait ne pas être efficace et retarder le traitement.
  • Évaluation du patient : Airway, Breathing, Circulation, Statut mental, Peau, Poids
    • Airway
      • Examiner soigneusement le patient pour la perméabilité des voies respiratoires ou tout signe d'une perte imminente des voies respiratoires.
      • Intuber en présence d'œdème périoral, de stridor ou d'œdème de Quincke[note 4].
      • Une cricothyroïdotomie pourrait être nécessaire[24].
  • Épinéprine
    • Il n'y a pas de contre-indication absolue à l'épinéphrine dans l'anaphylaxie[note 5] : c'est la pierre angulaire du traitement[25].
    • Injecter l'épinéphrine intramusculaire[note 6] à une dose de 0,3 à 0,5 mL à une concentration de 1: 1 000. La dose pédiatrique est de 0,01 mg / kg ou 0,15 mg par voie intramusculaire (IM).
      • La cuisse est préférée au deltoïde lorsque cela est possible.
      • Répéter toutes les 5 à 10 minutes au besoin jusqu'à ce que les symptômes s'améliorent.
    • Envisager une perfusion continue d'épinéphrine si les patients ont besoin de doses multiples.
      • Débuter avec une perfusion IV de 0,1 mg à une concentration de 1: 10 000 administrée en 5 à 10 minutes.
      • Si une plus grande quantité est requise, initier la perfusion à 1 mcg/minute et titrez pour obtenir l'effet.
      • Cesser la perfusion IV si une arythmie ou une douleur thoracique se développe. Le risque de complications cardiovasculaires est beaucoup plus élevé avec l'épinéphrine IV.
      • Pour les patients sous bêtabloquants, une surveillance étroite de la pression artérielle est suggérée en raison du risque d'effets alpha-adrénergiques non opposés de l'épinéphrine.
  • Position couchée, si tolérée[8]
  • Oxygène, (6 à 8 L/minute) via un masque faciale ou une voie oropharyngée, s'il y a présence de détresse respiratoire ou en cas d'administrations répétées d'épinéphrine [8].
  • Réanimation liquidienne IV : en cas d'hypotension, administrer un bolus cristalloïde isotonique[note 7] de 1 à 2 L ou de 10 à 20 mL / kg.

9.2 Thérapie adjuvante [4][modifier | w]

  • Bronchiodilatateurs, sous forme de salbutamol seul ou bromure d’ipratropium/salbutamol
    • Il s'agit d'un traitement adjuvant utile chez les patients avec un bronchospasme non-soulagés avec l'épinéphrine, présentant un wheezing, de la toux ou de la dyspnée.[26]
    • En cas de wheezing réfractaire, le magnésium IV est approprié avec une posologie et un traitement similaires aux exacerbations sévères de l'asthme.
  • Corticostéroïde
    • Les corticostéroïdes sont administrés pour, théoriquement, réduire le risque de réaction prolongée ou biphasique. Il existe peu de littérature pour soutenir leur utilisation. Leur utilisation de routine devient de plus en plus controversée.[8]
    • Durant la phase aiguë : Méthylprednisolone (80 à 125 mg IV) ou hydrocortisone (250 à 500 mg IV)
    • Après la résolution de la réaction: Prednisone par voie orale (40 à 60 mg die ou divisé BID) durant 3 à 5 jours
    • Possibilité de réaliser un sevrage sur 2 semaines si la source est inconnue ou s'il risque d'y avoir un long délai avant le suivi médical.
  • Antihistaminiques (antagonistes H1 et H2)
    • Antagonistes H1 : diphenhydramine 25 à 50 mg IV / IM
      • Alors que le bénéfice clinique n'est pas prouvé dans l'anaphylaxie, son utilité est évidente dans des processus allergiques plus mineurs. Il permet de soulager l'urticaire et le prurit.
    • Antagonistes H2 : ranitidine (50 mg IV sur 5 minutes) ou cimétidine (300 mg IV) [note 8]
      • Peuvent être utilisés en association avec un anti-H1 car il existe des preuves suggérant que l'histamine a une sélectivité croisée des récepteurs.
    • Bien que la voie intraveineuse soit la voie initiale pendant la stabilisation, une fois que le patient est stabilisé, le changement à la voie orale peut être effectué si la poursuite du traitement est souhaitée.
  • Vasopresseurs
    • Peuvent être utilisés lorsqu'un patient nécessite plus de doses d'épinéphrine, mais présente des effets secondaires graves de la perfusion IV d'épinéphrine (arythmie ou douleur thoracique).
    • Aucun vasopresseur de deuxième ligne clair n'a été identifié et les directives de traitement suivent celles de tout autre patient en état de choc hypotensif.
  • Glucagon
    • Peut être utilisé dans les cas où l'anaphylaxie est résistante au traitement chez les patients sous de bêtabloquants.

10 Suivi[modifier | w]

10.1 Intra-hospitalier[modifier | w]

Si le patient nécessite l'utilisation d'épinéphrine et présente une résolution complète des symptômes, une observation aux urgences durant 4 heures est recommandée. La surveillance doit être plus longue si le patient est âgé, vit seul ou a un accès limité aux soins de santé, est sous bêtabloquants, a eu une réaction sévère, a des antécédents de réactions biphasiques ou s'il est jugé à risque. Si aucune autre intervention n'est ensuite nécessaire, le patient peut avoir congé avec les mesures nécessaires (voir ci-bas).[4]

Si le patient nécessite une intervention des voies respiratoires, s'il est réfractaire au traitement ou s'il est jugé instable, l'admission en unité de soins intensifs (USI) pour une surveillance étroite est conseillée.[4]

10.2 À long terme[modifier | w]

Le patient peut être suivi régulièrement, environ une fois par année afin de réviser le plan d'action en cas d'anaphylaxie et les mesures de prévention et de permettre un contrôle optimal des comorbidités.[27]

11 Complication[modifier | w]

Les principales complications pouvant survenir à la suite d'une réaction anaphylactique comprennent [4] :

12 Évolution[modifier | w]

Avec un traitement et une surveillance rapides et adéquats, le risque de morbidité et de mortalité est faible. Un accès rapide aux soins médicaux et une reconnaissance rapide du processus de la maladie sont essentiels au pronostic du patient. La première heure après l'exposition aux symptômes est responsable de la moitié des décès liés. L'intervalle de temps médian entre le début des symptômes et l'arrêt cardiaque ou respiratoire était de 5 minutes pour l'anaphylaxie iatrogénique, 15 minutes pour les anaphylaxies induites par le venin d'insectes et de 30 minutes pour celles induites par la nourriture[28].[29][30][14][4]

13 Prévention[modifier | w]

13.1 Au congé[modifier | w]

Pour son congé, il est donc recommandé que le patient ait [27] :

  • Une prescription d'auto-injecteurs d'épinéphrine
    • Plusieurs auto-injecteurs d'épinéphrine peuvent être prescrits afin de s'assurer qu'ils soient conservés à divers endroits (maison, école, travail, véhicule).[4]
    • Le patient doit recevoir l'enseignement nécessaire pour être en mesure de bien l'utiliser. Il doit être informé de la nécessité d'y avoir accès 24 heures sur 24 à l'auto-injecteur d'épinéphrine.[4]
  • Un plan d'action personnalisé en cas d'urgence pour l'anaphylaxie sous forme de papier facilitant la reconnaissance des symptômes et les interventions appropriées.
  • Une identification médicale, par exemple, un bracelet d'alerte médicale ou une carte dans le portefeuille.
  • Une alerte au dossier médical de la réaction allergique.
  • Un suivi approprié, de préférence avec un immuno-allergologue.

Les antihistaminiques et les corticostéroïdes sont aussi appropriés pendant 3 à 5 jours. Si la source d'incitation est inconnue et que le patient risque d'avoir un long délai avant le suivi, l'utilisation de corticostéroïdes pendant 1 à 2 semaines avec un sevrage approprié peut être envisagée. [4]

13.2 Pour l'évaluation de la sensibilité à l'allergène[modifier | w]

Pour l'évaluation de la sensibilité à l'allergène [27] :

  • Selon les indices à l'histoire, il est possible, avant le congé, de mesurer les taux sériques d'IgE spécifique contre le ou les allergènes pertinents, si le test est disponible. Les IgE peuvent être faussement bas s'ils ont été neutralisés ou consommés ou s'il y a eu une réanimation liquidienne intraveineuse.
  • 3 - 4 semaines après l'épisode, la sensibilité à l'allergène doit être confirmée avec des tests cutanés. Des tests cutanés sont effectués pour évaluer la sensibilisation aux aliments, aux venins et aux médicaments. Les tests intradermiques, quant à eux, sont contre-indiqués en cas d'allergie alimentaire, mais peuvent être utiles pour les allergies aux venins ou aux médicaments.
  • Des tests de provocation peuvent être nécessaires dans le cadre d'allergie alimentaire ou médicamenteuse afin d'évaluer les risques de récurrence.

13.3 À long terme[modifier | w]

Afin de réduire le risque à long terme, le patient doit éviter les causes potentiels de son anaphylaxie. Selon les anaphylaxies, différentes mesures peuvent être entreprises. [27]

  • Pour les anaphylaxies alimentaires, le patient doit porter une attention particulière aux aliments à éviter. Il est important de connaître les différents noms que peut prendre un allergène comme "caséine" pour le lait et de connaître les réactions croisées.
  • Pour les anaphylaxies aux piqures d'insectes, l'immunothérapie sous-cutanée est recommandée.
  • Pour les anaphylaxies médicamenteuses, une désensibilisation supervisée peut être possible.
  • Pour les allergies idiopathiques, en cas d'épisodes fréquents, une prophylaxie avec des glucocorticoïde et des antihistaminiques-H1 pour 2 à 3 mois peut être envisagée.

Les maladies concomitantes comme l'asthme, les maladies cardiovasculaires ou les mastocytoses doivent être traité de manière optimale afin de réduire les risques d'anaphylaxie sévère ou fatale. [27]

Les patients présentant des réactions allergiques sévères et une anaphylaxie qui prennent des bêtabloquants sont plus à risque de présenter des symptômes prolongés ou plus graves; d'autres classes de médicaments peuvent donc être envisagées si possible.[4]

14 Notes[modifier | w]

  1. Peut être résolu à l'admission et donc, il est pertinent de demander si le symptôme était présent initialement (UpToDate)
  2. Idem à 1
  3. Idem à 1
  4. Un retard peut réduire les chances de succès de l'intubation car un gonflement continu se produit, ce qui augmente le risque de nécessiter une voie aérienne chirurgicale.
  5. Des études répétées ont montré que les prestataires attendent souvent trop longtemps avant d'administrer de l'épinéphrine. L'épinéphrine est le traitement de choix et le bénéfice rapide l'emporte largement sur les risques de suspension du traitement.
  6. Il a été prouvé que l'administration intramusculaire permet une administration plus rapide et produit de meilleurs résultats que sous-cutanée ou intravasculaire.
  7. L'albumine ou les solutions hypertoniques ne sont pas indiquées.
  8. La cimétidine requiert de multiples précautions pour les populations à risque telles que les patients avec des insuffisants rénaux ou hépatiques, ou ceux prenant des bêtabloquants.

15 Références[modifier | w]

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