« Anaphylaxie » : différence entre les versions
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== Épidémiologie == | == Épidémiologie == | ||
La prévalence à vie mondiale est estimée de 1 à 3%, bien que la prévalence augmente. Bien que les anaphylaxies puissent survenir dans n'importe quel groupe d'âge, elles sont le plus souvent observées chez les jeunes et dans les pays développés. Malheureusement, l'anaphylaxie est souvent mal diagnostiquée ou ne l'est pas du tout. Les conséquences d'un diagnostic manqué ou retardé entraînent une augmentation de la morbidité et de la mortalité. <ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Christopher P.|nom1=Parrish|prénom2=Heidi|nom2=Kim|titre=Food-Induced Anaphylaxis: an Update|périodique=Current Allergy and Asthma Reports|volume=18|numéro=8|date=2018-06-14|issn=1534-6315|pmid=29904820|doi=10.1007/s11882-018-0795-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29904820/|consulté le=2021-03-20|pages=41}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Jennifer L. P.|nom1=Protudjer|prénom2=Ola|nom2=Olén|prénom3=Mirja|nom3=Vetander|prénom4=Inger|nom4=Kull|titre=Milk-Related Symptoms and Immunoglobulin E Reactivity in Swedish Children from Early Life to Adolescence|périodique=Nutrients|volume=10|numéro=5|date=2018-05-21|issn=2072-6643|pmid=29883392|pmcid=5986530|doi=10.3390/nu10050651|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29883392/|consulté le=2021-03-20}}</ref><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Katherine|nom1=Anagnostou|titre=Anaphylaxis in Children: Epidemiology, Risk Factors and Management|périodique=Current Pediatric Reviews|volume=14|numéro=3|date=2018|issn=1875-6336|pmid=29732976|doi=10.2174/1573396314666180507115115|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29732976/|consulté le=2021-03-20|pages=180–186}}</ref><ref name=":0" /> | La prévalence à vie mondiale est estimée de 1 à 3%, bien que la prévalence augmente. Bien que les anaphylaxies puissent survenir dans n'importe quel groupe d'âge, elles sont le plus souvent observées chez les jeunes et dans les pays développés. Malheureusement, l'anaphylaxie est souvent mal diagnostiquée ou ne l'est pas du tout. Les conséquences d'un diagnostic manqué ou retardé entraînent une augmentation de la morbidité et de la mortalité. <ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Christopher P.|nom1=Parrish|prénom2=Heidi|nom2=Kim|titre=Food-Induced Anaphylaxis: an Update|périodique=Current Allergy and Asthma Reports|volume=18|numéro=8|date=2018-06-14|issn=1534-6315|pmid=29904820|doi=10.1007/s11882-018-0795-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29904820/|consulté le=2021-03-20|pages=41}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Jennifer L. P.|nom1=Protudjer|prénom2=Ola|nom2=Olén|prénom3=Mirja|nom3=Vetander|prénom4=Inger|nom4=Kull|titre=Milk-Related Symptoms and Immunoglobulin E Reactivity in Swedish Children from Early Life to Adolescence|périodique=Nutrients|volume=10|numéro=5|date=2018-05-21|issn=2072-6643|pmid=29883392|pmcid=5986530|doi=10.3390/nu10050651|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29883392/|consulté le=2021-03-20}}</ref><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Katherine|nom1=Anagnostou|titre=Anaphylaxis in Children: Epidemiology, Risk Factors and Management|périodique=Current Pediatric Reviews|volume=14|numéro=3|date=2018|issn=1875-6336|pmid=29732976|doi=10.2174/1573396314666180507115115|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29732976/|consulté le=2021-03-20|pages=180–186}}</ref><ref name=":0" /> | ||
== Étiologies == | == Étiologies == | ||
Il existe plusieurs déclencheurs à l'anaphylaxie. Ces derniers varient selon le type de réaction. | |||
'''Pour les réactions immunologiques dépendantes aux IgE''' <ref name=":0" /> : | '''Pour les réactions immunologiques dépendantes aux IgE''' <ref name=":0" /> : | ||
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== Physiopathologie == | == Physiopathologie == | ||
Les mécanismes de l'anaphylaxie peuvent varier. | |||
Les mécanismes de l'anaphylaxie peuvent varier. | |||
L'anaphylaxie secondaire à une réaction d'hypersensibilité à médiation IgE (type 1) est le mécanisme le plus fréquent. Elle nécessite d'abord la sensibilisation, étape durant laquelle l'exposition primaire à un allergène (habituellement une protéine) mène à la production d'IgE spécifiques par les plasmocytes<ref name=":18">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ron M.|nom1=Walls|prénom2=Robert S.|nom2=Hockberger|prénom3=Marianne|nom3=Gausche-Hill|titre=Rosen's emergency medicine : concepts and clinical practice|date=2018|isbn=978-0-323-39016-3|isbn2=0-323-39016-1|isbn3=978-0-323-39017-0|oclc=989157341|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/989157341|consulté le=2021-03-21}}</ref>. Ces IgE se fixent aux récepteurs de haute affinité pour les IgE (FCεRI) des mastocytes et des basophiles. Lors de la ré-exposition, l'interaction de l'allergène avec les IgE fixés sur les récepteurs de haute affinité pour les IgE (FCεRI) induit la dégranulation des mastocytes et des basophiles avec la libération rapide de nombreux médiateurs chimiques<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Victoria|nom1=Cardona|prénom2=Ignacio J.|nom2=Ansotegui|prénom3=Motohiro|nom3=Ebisawa|prénom4=Yehia|nom4=El-Gamal|titre=World Allergy Organization Anaphylaxis Guidance 2020|périodique=World Allergy Organization Journal|volume=13|numéro=10|date=2020-10|issn=1939-4551|pmid=33204386|pmcid=PMC7607509|doi=10.1016/j.waojou.2020.100472|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472|consulté le=2021-03-21|pages=100472}}</ref>. Ces médiateurs chimiques comprennent l'histamine, la tryptase, la carboxypeptidase A et les protéoglycanes. Des phospholipase A, des cyclooxygénases et des lipoxygénases sont ensuite activés et forment alors des métabolites de l'acide arachidonique, y compris les leucotriènes, les prostaglandines et les facteurs d'activation des plaquettes. <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Teodorikez Wilfox|nom1=Jimenez-Rodriguez|prénom2=Marlene|nom2=Garcia-Neuer|prénom3=Leila A.|nom3=Alenazy|prénom4=Mariana|nom4=Castells|titre=Anaphylaxis in the 21st century: phenotypes, endotypes, and biomarkers|périodique=Journal of Asthma and Allergy|volume=11|date=2018|issn=1178-6965|pmid=29950872|pmcid=6016596|doi=10.2147/JAA.S159411|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29950872/|consulté le=2021-03-20|pages=121–142}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Rudolf|nom1=Valenta|prénom2=Alexander|nom2=Karaulov|prénom3=Verena|nom3=Niederberger|prénom4=Pia|nom4=Gattinger|titre=Molecular Aspects of Allergens and Allergy|périodique=Advances in Immunology|volume=138|date=2018|issn=1557-8445|pmid=29731005|doi=10.1016/bs.ai.2018.03.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29731005/|consulté le=2021-03-20|pages=195–256}}</ref>. La réponse inflammatoire est alors médiée par le TNF-α (facteur de nécrose tumorale), à la fois en tant que réactif préformé et qu'en phase tardive*. La physiologie détaillée de ces médiateurs chimiques est la suivante<ref name=":0" />: | L'anaphylaxie secondaire à une réaction d'hypersensibilité à médiation IgE (type 1) est le mécanisme le plus fréquent. Elle nécessite d'abord la sensibilisation, étape durant laquelle l'exposition primaire à un allergène (habituellement une protéine) mène à la production d'IgE spécifiques par les plasmocytes<ref name=":18">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ron M.|nom1=Walls|prénom2=Robert S.|nom2=Hockberger|prénom3=Marianne|nom3=Gausche-Hill|titre=Rosen's emergency medicine : concepts and clinical practice|date=2018|isbn=978-0-323-39016-3|isbn2=0-323-39016-1|isbn3=978-0-323-39017-0|oclc=989157341|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/989157341|consulté le=2021-03-21}}</ref>. Ces IgE se fixent aux récepteurs de haute affinité pour les IgE (FCεRI) des mastocytes et des basophiles. Lors de la ré-exposition, l'interaction de l'allergène avec les IgE fixés sur les récepteurs de haute affinité pour les IgE (FCεRI) induit la dégranulation des mastocytes et des basophiles avec la libération rapide de nombreux médiateurs chimiques<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Victoria|nom1=Cardona|prénom2=Ignacio J.|nom2=Ansotegui|prénom3=Motohiro|nom3=Ebisawa|prénom4=Yehia|nom4=El-Gamal|titre=World Allergy Organization Anaphylaxis Guidance 2020|périodique=World Allergy Organization Journal|volume=13|numéro=10|date=2020-10|issn=1939-4551|pmid=33204386|pmcid=PMC7607509|doi=10.1016/j.waojou.2020.100472|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472|consulté le=2021-03-21|pages=100472}}</ref>. Ces médiateurs chimiques comprennent l'histamine, la tryptase, la carboxypeptidase A et les protéoglycanes. Des phospholipase A, des cyclooxygénases et des lipoxygénases sont ensuite activés et forment alors des métabolites de l'acide arachidonique, y compris les leucotriènes, les prostaglandines et les facteurs d'activation des plaquettes. <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Teodorikez Wilfox|nom1=Jimenez-Rodriguez|prénom2=Marlene|nom2=Garcia-Neuer|prénom3=Leila A.|nom3=Alenazy|prénom4=Mariana|nom4=Castells|titre=Anaphylaxis in the 21st century: phenotypes, endotypes, and biomarkers|périodique=Journal of Asthma and Allergy|volume=11|date=2018|issn=1178-6965|pmid=29950872|pmcid=6016596|doi=10.2147/JAA.S159411|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29950872/|consulté le=2021-03-20|pages=121–142}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Rudolf|nom1=Valenta|prénom2=Alexander|nom2=Karaulov|prénom3=Verena|nom3=Niederberger|prénom4=Pia|nom4=Gattinger|titre=Molecular Aspects of Allergens and Allergy|périodique=Advances in Immunology|volume=138|date=2018|issn=1557-8445|pmid=29731005|doi=10.1016/bs.ai.2018.03.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29731005/|consulté le=2021-03-20|pages=195–256}}</ref>. La réponse inflammatoire est alors médiée par le TNF-α (facteur de nécrose tumorale), à la fois en tant que réactif préformé et qu'en phase tardive*. La physiologie détaillée de ces médiateurs chimiques est la suivante<ref name=":0" />: | ||
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L'anaphylaxie clinique peut aussi être causé à d'autres mécanismes que les réactions à médiation IgE et peuvent donc se produire dès la première exposition<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=J. Larry|nom1=Jameson|prénom2=Dennis L.|nom2=Kasper|prénom3=Dan L.|nom3=Longo|prénom4=Anthony S.|nom4=Fauci|titre=Harrison's principles of internal medicine|date=2018|isbn=978-1-259-64403-0|isbn2=1-259-64403-0|isbn3=978-1-259-64399-6|oclc=1029074059|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1029074059|consulté le=2021-03-21}}</ref>. L'anaphylaxie à médiation non-IgE, autrefois appelé [[Réaction anaphylactoïde|réaction anaphylactoïde]], peut venir de la libération directe de médiateurs par les mastocytes secondaire à des médicaments ou des facteurs physiques (morphine, éthanol, exercice, froid), des perturbations du métabolisme des leucotriènes (aspirine et anti-inflammatoires non stéroïdiens), des agrégats immunitaires et l'activation du complément (produits sanguins), de l'activation probable du complément (colorants de radiocontraste, membranes de dialyse) ou les réactions médiées par les IgG (dextran de haut poids moléculaire, anticorps monoclonaux)<ref name=":16">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert|nom1=Kliegman|prénom2=Bonita|nom2=Stanton|prénom3=Joseph W., III|nom3=St. Geme|prénom4=Nina Felice|nom4=Schor|titre=Nelson textbook of pediatrics|date=2020|isbn=978-0-323-56888-3|isbn2=0-323-56888-2|isbn3=978-0-323-52950-1|oclc=1096283151|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1096283151|consulté le=2021-03-21}}</ref><ref name=":15" />. | L'anaphylaxie clinique peut aussi être causé à d'autres mécanismes que les réactions à médiation IgE et peuvent donc se produire dès la première exposition<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=J. Larry|nom1=Jameson|prénom2=Dennis L.|nom2=Kasper|prénom3=Dan L.|nom3=Longo|prénom4=Anthony S.|nom4=Fauci|titre=Harrison's principles of internal medicine|date=2018|isbn=978-1-259-64403-0|isbn2=1-259-64403-0|isbn3=978-1-259-64399-6|oclc=1029074059|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1029074059|consulté le=2021-03-21}}</ref>. L'anaphylaxie à médiation non-IgE, autrefois appelé [[Réaction anaphylactoïde|réaction anaphylactoïde]], peut venir de la libération directe de médiateurs par les mastocytes secondaire à des médicaments ou des facteurs physiques (morphine, éthanol, exercice, froid), des perturbations du métabolisme des leucotriènes (aspirine et anti-inflammatoires non stéroïdiens), des agrégats immunitaires et l'activation du complément (produits sanguins), de l'activation probable du complément (colorants de radiocontraste, membranes de dialyse) ou les réactions médiées par les IgG (dextran de haut poids moléculaire, anticorps monoclonaux)<ref name=":16">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert|nom1=Kliegman|prénom2=Bonita|nom2=Stanton|prénom3=Joseph W., III|nom3=St. Geme|prénom4=Nina Felice|nom4=Schor|titre=Nelson textbook of pediatrics|date=2020|isbn=978-0-323-56888-3|isbn2=0-323-56888-2|isbn3=978-0-323-52950-1|oclc=1096283151|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1096283151|consulté le=2021-03-21}}</ref><ref name=":15" />. | ||
== Présentation clinique == | == Présentation clinique == | ||
La présentation clinique commence souvent par une réaction allergique légère. Les principaux symptômes dépendent du mode d'exposition à l'antigène causal. Bien que les bouffées de chaleur cutanées accompagnées de prurit et d'urticaire soient fréquentes, elles peuvent ne se développer qu'après l'apparition de symptômes respiratoires, ce qui est courant lors d'expositions orales. Plénitude ou "boule dans la gorge", un raclement persistant de la gorge ou des difficultés respiratoires sont tous des symptômes de l'anaphylaxie et doivent être traités de manière agressive. D'autres symptômes respiratoires comprennent l'enrouement, la respiration sifflante et le stridor. Si l'un de ces symptômes est présent, un traitement rapide doit être instauré avec de l'épinéphrine intramusculaire.<ref name=":0" /> | La présentation clinique commence souvent par une réaction allergique légère. Les principaux symptômes dépendent du mode d'exposition à l'antigène causal. Bien que les bouffées de chaleur cutanées accompagnées de prurit et d'urticaire soient fréquentes, elles peuvent ne se développer qu'après l'apparition de symptômes respiratoires, ce qui est courant lors d'expositions orales. Plénitude ou "boule dans la gorge", un raclement persistant de la gorge ou des difficultés respiratoires sont tous des symptômes de l'anaphylaxie et doivent être traités de manière agressive. D'autres symptômes respiratoires comprennent l'enrouement, la respiration sifflante et le stridor. Si l'un de ces symptômes est présent, un traitement rapide doit être instauré avec de l'épinéphrine intramusculaire.<ref name=":0" /> | ||
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=== Facteurs de risque === | === Facteurs de risque === | ||
Plusieurs facteurs augmentent le risque d'anaphylaxie. Les facteurs de risque d'anaphylaxie à médiation IgE induite par la nourriture sont <ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/food-induced-anaphylaxis?search=anaphylaxis%20risk%20factors&source=search_result&selectedTitle=5~150&usage_type=default&display_rank=5#H8|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-03-21}}</ref>: | |||
* la présence concomitante d'{{Facteur de risque | nom = Asthme|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=asthme}} | * la présence concomitante d'{{Facteur de risque | nom = Asthme|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=asthme}} | ||
* l'allergie aux {{Facteur de risque | nom = Allergie aux arachides|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=arachides}}, {{Facteur de risque | nom = Allergie aux noix|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=noix}}, {{Facteur de risque | nom = Allergie au poisson|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=poisson}}, {{Facteur de risque | nom = Allergie aux fruits de mer|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=fruits de mer}} | * l'allergie aux {{Facteur de risque | nom = Allergie aux arachides|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=arachides}}, {{Facteur de risque | nom = Allergie aux noix|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=noix}}, {{Facteur de risque | nom = Allergie au poisson|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=poisson}}, {{Facteur de risque | nom = Allergie aux fruits de mer|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=fruits de mer}} | ||
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=== Questionnaire === | === Questionnaire === | ||
Les symptômes d'anaphylaxie débute typiquement dans les 15 minutes suivant l'exposition (et rarement dans les heures suivantes)<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en-CA|titre=Anaphylaxis - Immunology; Allergic Disorders|url=https://www.merckmanuals.com/en-ca/professional/immunology-allergic-disorders/allergic,-autoimmune,-and-other-hypersensitivity-disorders/anaphylaxis|site=Merck Manuals Professional Edition|consulté le=2021-03-22}}</ref>. La réaction peut être légère et se résoudre spontanément ou être sévère et devenir mortel. Il n'est pas possible de prédire la sévérité ou la vitesse de progression de l'anaphylaxie. Il n'est pas non plus possible de savoir si la réaction se résoudra spontanément ou si elle sera prolongée ou biphasique. <ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/anaphylaxis-acute-diagnosis?search=anaphylaxis%20symptoms&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H3159936636|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-03-22}}</ref> | |||
* Une réaction biphasique est une anaphylaxie récurrente dans les 1 à 72 heures suivant l'épisode initiale.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ali|nom1=Pourmand|prénom2=Chelsea|nom2=Robinson|prénom3=Wahab|nom3=Syed|prénom4=Maryann|nom4=Mazer-Amirshahi|titre=Biphasic anaphylaxis: A review of the literature and implications for emergency management|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=36|numéro=8|date=2018-08-01|issn=0735-6757|doi=10.1016/j.ajem.2018.05.009|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735675718303723|consulté le=2021-03-22|pages=1480–1485}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Phil|nom1=Lieberman|titre=Biphasic anaphylactic reactions|périodique=Annals of Allergy, Asthma & Immunology|volume=95|numéro=3|date=2005-09-01|issn=1081-1206|doi=10.1016/S1081-1206(10)61217-3|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1081120610612173|consulté le=2021-03-22|pages=217–226}}</ref> Elle touche jusqu'à 20% des cas<ref name=":0" />. Environ la moitié des réactions biphasiques se produisent dans les 6 à 12 heures suivant la réaction<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Sangil|nom1=Lee|prénom2=M. Fernanda|nom2=Bellolio|prénom3=Erik P.|nom3=Hess|prénom4=Patricia|nom4=Erwin|titre=Time of Onset and Predictors of Biphasic Anaphylactic Reactions: A Systematic Review and Meta-analysis|périodique=The Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice|volume=3|numéro=3|date=2015-05|issn=2213-2201|pmid=25680923|doi=10.1016/j.jaip.2014.12.010|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25680923|consulté le=2021-03-22|pages=408–416.e1–2}}</ref>. La réaction est généralement moins sévère que la première<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Anaphylaxie - Immunologie; troubles allergiques|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/immunologie-troubles-allergiques/r%C3%A9actions-allergiques,-auto-immunes-et-autres-r%C3%A9actions-d-hypersensibilit%C3%A9/anaphylaxie|site=Édition professionnelle du Manuel MSD|consulté le=2021-03-25}}</ref>. | |||
* Une réaction biphasique est une anaphylaxie récurrente dans les 1 à 72 heures suivant l'épisode initiale.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ali|nom1=Pourmand|prénom2=Chelsea|nom2=Robinson|prénom3=Wahab|nom3=Syed|prénom4=Maryann|nom4=Mazer-Amirshahi|titre=Biphasic anaphylaxis: A review of the literature and implications for emergency management|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=36|numéro=8|date=2018-08-01|issn=0735-6757|doi=10.1016/j.ajem.2018.05.009|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735675718303723|consulté le=2021-03-22|pages=1480–1485}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Phil|nom1=Lieberman|titre=Biphasic anaphylactic reactions|périodique=Annals of Allergy, Asthma & Immunology|volume=95|numéro=3|date=2005-09-01|issn=1081-1206|doi=10.1016/S1081-1206(10)61217-3|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1081120610612173|consulté le=2021-03-22|pages=217–226}}</ref> Elle touche | |||
La présentation clinique commence souvent par une réaction allergique légère. Les principaux symptômes dépendent du mode d'exposition à l'antigène causal. Les anaphylaxies reliés à l'ingestion (aliment, médicament) tendent à avoir plus de symptômes gastro-intestinaux. | La présentation clinique commence souvent par une réaction allergique légère. Les principaux symptômes dépendent du mode d'exposition à l'antigène causal. Les anaphylaxies reliés à l'ingestion (aliment, médicament) tendent à avoir plus de symptômes gastro-intestinaux. | ||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
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=== Examen clinique === | === Examen clinique === | ||
L'anaphylaxie peut mener à une variété de signes à l'examen physique selon le système atteint. Il est important de rechercher des signes secondaire à l'hypoperfusion. Bien que la perte de contrôle des voies respiratoires due à l'œdème laryngé soit la principale préoccupation, il ne faut pas manquer de reconnaître une anaphylaxie chez le patient qui n'approuve pas l'œdème des voies respiratoires supérieures ou les plaintes respiratoires.<ref name=":0" /> | |||
Voir ci-haut pour les signes. | |||
== Examens paracliniques == | == Examens paracliniques == | ||
Les tests de laboratoire ne doivent pas retardé le traitement. Le diagnostic peut être ensuite valider avec les résultats de tests de laboratoire<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Daniel|nom1=LoVerde|prénom2=Onyinye I.|nom2=Iweala|prénom3=Ariana|nom3=Eginli|prénom4=Guha|nom4=Krishnaswamy|titre=Anaphylaxis|périodique=CHEST|volume=153|numéro=2|date=2018-02-01|issn=0012-3692|pmid=28800865|doi=10.1016/j.chest.2017.07.033|lire en ligne=https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(17)31332-6/abstract|consulté le=2021-03-25|pages=528–543}}</ref>. Ces tests ne sont pas spécifiques à l'anaphylaxie<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=F. Estelle R.|nom1=Simons|titre=Anaphylaxis|périodique=Journal of Allergy and Clinical Immunology|volume=125|numéro=2|date=2010-02-01|issn=0091-6749|issn2=1097-6825|pmid=20176258|doi=10.1016/j.jaci.2009.12.981|lire en ligne=https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(09)02854-1/abstract|consulté le=2021-03-25|pages=S161–S181}}</ref> : | |||
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== Approche clinique == | == Approche clinique == | ||
Environ la moitié des décès liés à l'anaphylactique surviennent au cours de cette première heure; par conséquent, la première heure après l'apparition initiale des symptômes est la plus cruciale pour le traitement. Il est important de noter que plus l'apparition et la progression des symptômes sont rapides, plus le processus de la maladie est grave. La morbidité et la mortalité sont le plus souvent liées à la perte des voies respiratoires et au choc distributif. Une reconnaissance précoce et un traitement agressif réduisent considérablement le risque d'issues indésirables.<ref name=":0" /> | |||
La première heure n'est pas la seule période de préoccupation; cependant, les réactions anaphylactiques peuvent également se présenter de manière biphasique dans jusqu'à 20% des cas. Même après une prise en charge réussie des premiers symptômes, il peut y avoir une récidive des symptômes atteignant un pic de 8 à 11 heures après la réaction initiale. Alors que la réponse biphasique n'est cliniquement significative que chez 4% à 5% des patients présentant une anaphylaxie diagnostiquée, la seconde réaction potentiellement mortelle ne doit pas être écartée après le traitement de la réaction initiale. | |||
== Diagnostic == | == Diagnostic == | ||
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* Remarque: Il n'est pas nécessaire de répondre à ces critères pour traiter, uniquement pour servir de guide de diagnostic <ref name=":0" /> | * Remarque: Il n'est pas nécessaire de répondre à ces critères pour traiter, uniquement pour servir de guide de diagnostic <ref name=":0" /> |
Version du 24 mars 2021 à 23:09
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Stridor, Choc distributif, Arythmies, Angio-œdème, Tachycardie , Tachypnée , Dysphonie, Altération de l'état de conscience , Cyanose , Enrouement de la voix, ... [+] |
Symptômes |
Irritabilité, Dysphagie, Congestion nasale, Rhinorrhée, Nausées, Dyspnée , Vision en tunnel, Vertige , Bouffées vasomotrices, Incontinence urinaire , ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Épilepsie, Choc cardiogénique, Attaque de panique, Choc distributif, Choc obstructif, Syndrome coronarien aigu, Arythmie, Choc septique, Dysfonctionnement des cordes vocales, Syndrome carcinoïde, ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q168800 |
|
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'anaphylaxie est une urgence médicale courante et une réaction d'hypersensibilité aiguë potentiellement mortelle. Elle peut être définie comme une réaction allergique généralisée et multi-systémique qui évolue rapidement. Sans traitement, l'anaphylaxie est souvent mortelle en raison de sa progression rapide vers un collapsus respiratoire. Historiquement parlant, les réactions anaphylactiques étaient classées comme des réponses à médiation IgE, tandis que les réactions anaphylactoïdes étaient classées comme des événements indépendants des IgE. Récemment, ces termes ont été regroupés en un seul diagnostic d'anaphylaxie puisque,* indépendamment de la cause, l'état clinique résultant et le traitement de chaque réaction sont identiques.[1][2][3][4]
Épidémiologie
La prévalence à vie mondiale est estimée de 1 à 3%, bien que la prévalence augmente. Bien que les anaphylaxies puissent survenir dans n'importe quel groupe d'âge, elles sont le plus souvent observées chez les jeunes et dans les pays développés. Malheureusement, l'anaphylaxie est souvent mal diagnostiquée ou ne l'est pas du tout. Les conséquences d'un diagnostic manqué ou retardé entraînent une augmentation de la morbidité et de la mortalité. [5][6][7][4]
Étiologies
Il existe plusieurs déclencheurs à l'anaphylaxie. Ces derniers varient selon le type de réaction.
Pour les réactions immunologiques dépendantes aux IgE [4] :
- les aliments
- Par exemple, les noix, les arachides, le poisson, les fruits de mer, le soya, le lait de vache, les oeufs, les graines de sésame et les pêches [8].
- les médicaments
- Par exemple, les antibiotiques, les AINS, les agents biologiques[8].
- les piqûres d'insecte
- Par exemple, les piqûres d'hyménoptères (abeilles, guêpes, frelons, fourmis de feu).[9]
- le latex
- les produits de contraste [8]
- les aéro-allergènes [8]
- les allergènes professionnels [8]
- le liquide séminal [8].
Pour les réactions immunologiques indépendantes aux IgE [8] :
- les produits de contraste
- les AINS
- les dextrans
- les agents biologiques.
Pour les réactions non-immunologiques (activation directe des mastocytes) [8] :
- les facteurs physiques comme l'exercice, le froid, la chaleur et la lumière du soleil
- l'éthanol
- les médicaments comme les opioïdes.
Parfois, l'agent fautif n'est pas identifié; ces réactions sont identifiées comme une anaphylaxie idiopathique. [11][12][13][4]
Physiopathologie
Les mécanismes de l'anaphylaxie peuvent varier.
L'anaphylaxie secondaire à une réaction d'hypersensibilité à médiation IgE (type 1) est le mécanisme le plus fréquent. Elle nécessite d'abord la sensibilisation, étape durant laquelle l'exposition primaire à un allergène (habituellement une protéine) mène à la production d'IgE spécifiques par les plasmocytes[10]. Ces IgE se fixent aux récepteurs de haute affinité pour les IgE (FCεRI) des mastocytes et des basophiles. Lors de la ré-exposition, l'interaction de l'allergène avec les IgE fixés sur les récepteurs de haute affinité pour les IgE (FCεRI) induit la dégranulation des mastocytes et des basophiles avec la libération rapide de nombreux médiateurs chimiques[8]. Ces médiateurs chimiques comprennent l'histamine, la tryptase, la carboxypeptidase A et les protéoglycanes. Des phospholipase A, des cyclooxygénases et des lipoxygénases sont ensuite activés et forment alors des métabolites de l'acide arachidonique, y compris les leucotriènes, les prostaglandines et les facteurs d'activation des plaquettes. [14][15]. La réponse inflammatoire est alors médiée par le TNF-α (facteur de nécrose tumorale), à la fois en tant que réactif préformé et qu'en phase tardive*. La physiologie détaillée de ces médiateurs chimiques est la suivante[4]:
- L'histamine augmente la perméabilité vasculaire et induit une vasodilatation, ce qui conduit à une hypoperfusion des tissus. Le corps réagit à ces changements en augmentant la fréquence cardiaque et la contraction cardiaque.
- La prostaglandine D est un bronchoconstricteur, avec une action de vasocontriction cardiaque et pulmonaire simultanée. Elle potentialise également la vasodilatation périphérique, contribuant ainsi à l'hypo-perfusion des organes vitaux.
- Les leucotriènes contribuent à la bronchoconstriction et à l'augmentation de la perméabilité vasculaire. Ils induisent aussi un remodelage des voies respiratoires.
- Le facteur d'activation plaquettaire agit également comme un bronchoconstricteur et augmente la perméabilité vasculaire.
- Le TNF-alpha active les neutrophiles (dans le cadre de la leucocytose de la réponse au stress) et augmente la synthèse des chimiokines.[4]
L'anaphylaxie clinique peut aussi être causé à d'autres mécanismes que les réactions à médiation IgE et peuvent donc se produire dès la première exposition[16]. L'anaphylaxie à médiation non-IgE, autrefois appelé réaction anaphylactoïde, peut venir de la libération directe de médiateurs par les mastocytes secondaire à des médicaments ou des facteurs physiques (morphine, éthanol, exercice, froid), des perturbations du métabolisme des leucotriènes (aspirine et anti-inflammatoires non stéroïdiens), des agrégats immunitaires et l'activation du complément (produits sanguins), de l'activation probable du complément (colorants de radiocontraste, membranes de dialyse) ou les réactions médiées par les IgG (dextran de haut poids moléculaire, anticorps monoclonaux)[9][8].
Présentation clinique
La présentation clinique commence souvent par une réaction allergique légère. Les principaux symptômes dépendent du mode d'exposition à l'antigène causal. Bien que les bouffées de chaleur cutanées accompagnées de prurit et d'urticaire soient fréquentes, elles peuvent ne se développer qu'après l'apparition de symptômes respiratoires, ce qui est courant lors d'expositions orales. Plénitude ou "boule dans la gorge", un raclement persistant de la gorge ou des difficultés respiratoires sont tous des symptômes de l'anaphylaxie et doivent être traités de manière agressive. D'autres symptômes respiratoires comprennent l'enrouement, la respiration sifflante et le stridor. Si l'un de ces symptômes est présent, un traitement rapide doit être instauré avec de l'épinéphrine intramusculaire.[4]
L'anaphylaxie est le plus souvent une présentation évoluant rapidement, généralement dans l'heure suivant l'exposition. Environ la moitié des décès liés à l'anaphylactique surviennent au cours de cette première heure; par conséquent, la première heure après l'apparition initiale des symptômes est la plus cruciale pour le traitement. Il est important de noter que plus l'apparition et la progression des symptômes sont rapides, plus le processus de la maladie est grave. La morbidité et la mortalité sont le plus souvent liées à la perte des voies respiratoires et au choc distributif. Une reconnaissance précoce et un traitement agressif réduisent considérablement le risque d'issues indésirables.[4]
La première heure n'est pas la seule période de préoccupation; cependant, les réactions anaphylactiques peuvent également se présenter de manière biphasique dans jusqu'à 20% des cas. Même après une prise en charge réussie des premiers symptômes, il peut y avoir une récidive des symptômes atteignant un pic de 8 à 11 heures après la réaction initiale. Alors que la réponse biphasique n'est cliniquement significative que chez 4% à 5% des patients présentant une anaphylaxie diagnostiquée, la seconde réaction potentiellement mortelle ne doit pas être écartée après le traitement de la réaction initiale.
Bien que l'accent soit principalement mis sur les symptômes ci-dessus de la respiration, de la peau et de l'hypotension, il est important de comprendre et d'évaluer tout autre signe de lésion des organes terminaux par hypo-perfusion. Cela peut inclure des douleurs et crampes abdominales, des vomissements, une hypotonie, une syncope ou une incontinence. Les symptômes gastro-intestinaux (GI) sont présents chez 25% à 30% des patients. Bien que la perte de contrôle des voies respiratoires due à l'œdème laryngé soit la principale préoccupation, il ne faut pas manquer de reconnaître une anaphylaxie chez le patient qui n'approuve pas l'œdème des voies respiratoires supérieures ou les plaintes respiratoires.[4]
Facteurs de risque
Plusieurs facteurs augmentent le risque d'anaphylaxie. Les facteurs de risque d'anaphylaxie à médiation IgE induite par la nourriture sont [17]:
- la présence concomitante d'asthme
- l'allergie aux arachides, noix, poisson, fruits de mer
- une histoire passée de réactions allergiques à de très faibles quantités de nourriture
- une histoire passée de réaction anaphylactique de n'importe quelle sévérité
- une réaction allergique lors de la saison du pollen chez une personne avec une sensibilité marquée au pollen.
Questionnaire
Les symptômes d'anaphylaxie débute typiquement dans les 15 minutes suivant l'exposition (et rarement dans les heures suivantes)[18]. La réaction peut être légère et se résoudre spontanément ou être sévère et devenir mortel. Il n'est pas possible de prédire la sévérité ou la vitesse de progression de l'anaphylaxie. Il n'est pas non plus possible de savoir si la réaction se résoudra spontanément ou si elle sera prolongée ou biphasique. [19]
- Une réaction biphasique est une anaphylaxie récurrente dans les 1 à 72 heures suivant l'épisode initiale.[20][21] Elle touche jusqu'à 20% des cas[4]. Environ la moitié des réactions biphasiques se produisent dans les 6 à 12 heures suivant la réaction[22]. La réaction est généralement moins sévère que la première[23].
La présentation clinique commence souvent par une réaction allergique légère. Les principaux symptômes dépendent du mode d'exposition à l'antigène causal. Les anaphylaxies reliés à l'ingestion (aliment, médicament) tendent à avoir plus de symptômes gastro-intestinaux.
Symptômes | Signes | |
---|---|---|
Peau et muqueuse (90%) | prurit [note 1]
goût métallique dans la bouche |
urticaire généralisée [note 3] |
Respiratoire (85%) | écoulement nasal, congestion nasale
sensation d'étouffement ou de serrement de la gorge |
dysphonie et enrouement de la voix |
Gastro-intestinal (45%) | nausées et vomissements | |
Cardio-vasculaire (45%) | 'syncope'incontinence | 'hypotension'tachycardie |
Examen clinique
L'anaphylaxie peut mener à une variété de signes à l'examen physique selon le système atteint. Il est important de rechercher des signes secondaire à l'hypoperfusion. Bien que la perte de contrôle des voies respiratoires due à l'œdème laryngé soit la principale préoccupation, il ne faut pas manquer de reconnaître une anaphylaxie chez le patient qui n'approuve pas l'œdème des voies respiratoires supérieures ou les plaintes respiratoires.[4]
Voir ci-haut pour les signes.
Examens paracliniques
Les tests de laboratoire ne doivent pas retardé le traitement. Le diagnostic peut être ensuite valider avec les résultats de tests de laboratoire[25]. Ces tests ne sont pas spécifiques à l'anaphylaxie[26] :
- Tryptase sérique totale: augmenté
- Dosage optimal dans les 15 minutes à 3 heures suivant la réaction.
- Considérer de comparer avec le niveau de base, si disponible.
- Peut être envisagée pour la confirmation d'un épisode anaphylactique car elle reste élevée pendant plusieurs heures, cependant, en tant que modalité de diagnostic, elle a une faible sensibilité.
- Dosage dans les 24 heures après la résolution des symptômes (niveau de base) : si > 11.4 ng/mL, envisager une mastocytose ou un syndrome d'activation des mastocytes.
- Dosage optimal dans les 15 minutes à 3 heures suivant la réaction.
- Histamine plasmatique: augmenté
- Optimal dans les 15 à 60 minutes suivant la réaction.
- Aussi possible d'effectuer un échantillon d'urine sur 24 heures de l'histamine et de son métabolite, le N-methylhistamine.
Approche clinique
Environ la moitié des décès liés à l'anaphylactique surviennent au cours de cette première heure; par conséquent, la première heure après l'apparition initiale des symptômes est la plus cruciale pour le traitement. Il est important de noter que plus l'apparition et la progression des symptômes sont rapides, plus le processus de la maladie est grave. La morbidité et la mortalité sont le plus souvent liées à la perte des voies respiratoires et au choc distributif. Une reconnaissance précoce et un traitement agressif réduisent considérablement le risque d'issues indésirables.[4]
La première heure n'est pas la seule période de préoccupation; cependant, les réactions anaphylactiques peuvent également se présenter de manière biphasique dans jusqu'à 20% des cas. Même après une prise en charge réussie des premiers symptômes, il peut y avoir une récidive des symptômes atteignant un pic de 8 à 11 heures après la réaction initiale. Alors que la réponse biphasique n'est cliniquement significative que chez 4% à 5% des patients présentant une anaphylaxie diagnostiquée, la seconde réaction potentiellement mortelle ne doit pas être écartée après le traitement de la réaction initiale.
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
L'anaphylaxie est un diagnostic clinique. Des critères ont été sélectionnés pour améliorer la reconnaissance clinique afin de prévenir un traitement retardé [4].
Critère clinique de l'anaphylaxie (1 des éléments suivants avec début en quelques minutes à quelques heures) [4] |
---|
Exposition inconnue à un antigène avec de l'urticaire en développement rapide ou d'autres symptômes cutanés ou muqueux associés à l'un des éléments suivants :
|
Exposition probable à un antigène et des symptômes impliquant l'un des deux systèmes corporels suivants :
|
Exposition connue à un antigène et hypotension |
- Hypotension: systolique inférieure à 90 mm Hg ou une diminution de plus de 30% par rapport à la base
- Remarque: Il n'est pas nécessaire de répondre à ces critères pour traiter, uniquement pour servir de guide de diagnostic [4]
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
|
Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
Les diagnostics différentiels comprennent: [4]
- l'angio-œdème
- Les symptômes oraux et le besoin de contrôle des voies respiratoires peuvent se mimer. La différence entre l'œdème de Quincke et l'anaphylaxie est la présence d'urticaire. En cas de doute, traitez-le de manière agressive.[4]
- l'anxiété
- les arythmies
- l'asthme
- le syndrome carcinoïde
- l'épiglottite
- l'obstruction des voies aériennes par un corps étranger
- la gastro-entérite
- la mastocytose
- l'ischémie myocardique / infarctus
- la crise d'épilepsie
- l'épisode vasovagal
- le dysfonctionnement des cordes vocales.
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Triage[4]
Triage de toute réaction allergique avec urgence car elle présente un risque de détérioration rapide avec le développement d'une anaphylaxie, si elle n'est pas déjà anaphylactique.
Airway[4]
La gestion des voies respiratoires est primordiale. Examiner soigneusement le patient pour la perméabilité des voies respiratoires ou tout signe d'une perte imminente des voies respiratoires. L'œdème périoral, le stridor et l'œdème de Quincke sont à très haut risque et l'obtention d'une voie respiratoire définitive est impérative. Un retard peut réduire les chances de succès de l'intubation car un gonflement continu se produit, augmentant le risque d'une voie aérienne chirurgicale.[4]
Décontamination[4]
Une fois les voies respiratoires sécurisées, la décontamination des agents incriminés (si elle est connue) est la prochaine priorité pour éviter une exposition continue et une aggravation clinique. Retirez les dards dans le cas échéant. Ne tentez pas de lavage gastrique en cas d'ingestion car cela pourrait ne pas être efficace et retarder le traitement.[4]
Épinéphrine[4]
L'épinéphrine est administrée par injection intramusculaire à une dose de 0,3 à 0,5 mL d'une concentration d'épinéphrine de 1: 1 000. La dose pédiatrique est de 0,01 mg / kg ou 0,15 mg par voie intramusculaire (IM). Il a été prouvé que l'administration intramusculaire permet une administration plus rapide et produit de meilleurs résultats que sous-cutanée ou intravasculaire. Notez que si de l'épinéphrine intraveineuse (IV) doit être administrée, la concentration requise est de 1: 10 000. La cuisse est préférée au deltoïde lorsque cela est possible. Des études répétées ont montré que les prestataires attendent souvent trop longtemps avant d'administrer de l'épinéphrine, c'est le traitement de choix et le bénéfice rapide l'emporte largement sur les risques de suspension du traitement. Alors que la plupart des patients n'ont besoin que d'une seule dose, des doses répétées peuvent être administrées toutes les 5 à 10 minutes au besoin jusqu'à ce que les symptômes s'améliorent.[4]
- Si les patients ont besoin de doses multiples, une perfusion continue d'épinéphrine peut être envisagée, commencez une perfusion IV initiale de 0,1 mg à 1: 10 000 administrée en 5 à 10 minutes. Si vous en avez besoin, commencez la perfusion à 1 mcg/minute et titrez pour obtenir l'effet. Arrêtez la perfusion IV si une arythmie ou une douleur thoracique se développe. Le risque de complications cardiovasculaires est beaucoup plus élevé avec l'épinéphrine IV. Pour les patients sous béta-bloqueurs, une surveillance étroite de la pression artérielle est suggérée en raison du risque d'effets alpha-adrénergiques non opposés de l'épinéphrine.[4]
Réanimation liquidienne IV [4]
L'anaphylaxie induit un choc distributif qui répond généralement à la réanimation liquidienne et à l'épinéphrine ci-dessus. Un bolus cristalloïde isotonique de 1 à 2 L ou de 10 à 20 mL / kg doit être administré en cas d'hypotension observée. L'albumine ou les solutions hypertoniques ne sont pas indiquées. [4]
Thérapies d'appoint [4]
Souvent, lorsqu'une anaphylaxie est diagnostiquée, un co-traitement est initié avec des stéroïdes, des antihistaminiques, des bronchodilatateurs inhalés et des vasopresseurs. Le glucagon peut également être utilisé si indiqué. Ces agents peuvent aider à l'anaphylaxie initiale réfractaire ou aider à la prévention des récidives et des réactions biphasiques.[4]
Corticostéroïdes[4]
Les corticostéroïdes sont administrés pour réduire la longueur ou la réponse biphasique de l'anaphylaxie. Il existe peu de littérature pour soutenir cette utilisation spécifiquement dans l'anaphylaxie, mais il s'est avéré efficace dans les maladies des voies respiratoires réactives. Par conséquent, l'utilisation, les dosages et le mécanisme d'action proposé imitent ceux des protocoles de gestion des voies respiratoires. [4]
La méthylprednisolone (80 à 125 mg IV) ou l'hydrocortisone (250 à 500 mg IV) sont les traitements acceptés pendant la phase aiguë, après quoi le traitement oral de prednisone (40 à 60 mg par jour ou divisé deux fois par jour) est poursuivi pendant 3 à 5 journées. Encore une fois, si la source est inconnue ou s'il y a un problème pendant une période prolongée avant le suivi médical, un sevrage sur 2 semaines peut être réalisé. L'activité minéralocorticoïde est responsable de la rétention d'eau; chez les personnes à risque, la dexaméthasone et la méthylprednisolone sont les agents privilégiés car elles induisent le moins d'effet minéralocorticoïde.[4]
Antihistaminiques[4]
Les antihistaminiques sont souvent utilisés en routine; le plus souvent est l'administration Hblocker de diphenhydramine 25 à 50 mg IV / IM. Alors que le bénéfice clinique n'est pas prouvé dans l'anaphylaxie, son utilité est évidente dans des processus allergiques plus mineurs. Dans les cas graves, les inhibiteurs H* tels que la ranitidine (50 mg IV sur 5 minutes) ou la cimétidine (300 mg IV) peuvent également être utilisés en association avec un H-bloquant car il existe des preuves suggérant que l'histamine a une sélectivité croisée des récepteurs. Notez que la cimétidine a de multiples précautions dans les populations à risque telles que les patients insuffisants rénaux ou hépatiques, ou ceux prenant des bêtabloquants. Bien que la voie intraveineuse soit la voie initiale pendant la stabilisation, une fois que le patient est stabilisé, il peut passer à la voie orale si la poursuite du traitement est souhaitée.
Bronchodilatateurs[4]
Les bronchodilatateurs sont des traitements adjuvants utiles chez les patients atteints de bronchospasme. Les patients ayant des antécédents de maladie respiratoire, notamment l'asthme, sont les plus à risque. Les bêta-agonistes inhalés sont le traitement de première intention de la respiration sifflante; l'albutérol seul ou sous forme de bromure d'ipratropium/albutérol. En cas de respiration sifflante réfractaire, le magnésium IV est approprié avec une posologie et un traitement similaires aux exacerbations sévères de l'asthme.[4]
Vasopresseurs[4]
Les vasopresseurs peuvent être remplacés lorsqu'un patient nécessite plus de doses d'épinéphrine mais présente des effets secondaires inacceptables de la perfusion IV d'épinéphrine (arythmie ou douleur thoracique). Dans ce cas, aucun presseur de deuxième ligne clair n'a été identifié, les directives de traitement suivraient celles de tout autre patient en état de choc hypotensif.[4]
Glucagon[4]
Le glucagon est l'agent d'inversion des bêtabloquants et peut être utilisé tel quel si nécessaire dans les cas où l'anaphylaxie est résistante au traitement chez les patients atteints de bêtabloquant. Les effets secondaires connus comprennent des nausées, des vomissements, une hypokaliémie, des étourdissements et une hyperglycémie.[4]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: |
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Exemple: | |
L'admission à l'hôpital est requise dans 4% ou moins des réactions allergiques aiguës diagnostiquées à l'urgence. Si l'épinéphrine est nécessaire, comme dans les cas d'anaphylaxie, une résolution complète est notée. Une observation au service des urgences (SU) pendant 4 heures est recommandée. Si aucune autre intervention n'est nécessaire, le patient peut être renvoyé chez lui avec une ordonnance pour un auto-injecteur d'épinéphrine et un suivi est approprié. Si le patient nécessite une intervention des voies respiratoires, est réfractaire au traitement ou est jugé instable, l'admission en unité de soins intensifs (USI) pour une surveillance étroite est conseillée. Pour les patients ayant des antécédents de réactions biphasiques, de réactions sévères, d'utilisation de bêtabloquants, les personnes âgées, celles qui vivent seules ou celles qui ont un accès limité aux soins de santé ou qui sont jugées à risque doivent être surveillées plus longtemps.
En plus de la prescription d'un stylo à épinéphrine, les antihistaminiques et les corticostéroïdes sont appropriés pendant 3 à 5 jours. Si la source d'incitation est inconnue et que le patient aura un temps prolongé avant le suivi, envisagez l'utilisation de corticostéroïdes pendant 1 à 2 semaines avec une réduction appropriée. Envisagez également d'écrire pour plusieurs auto-injecteurs d'épinéphrine afin de vous assurer qu'ils sont conservés à divers endroits (maison, école, travail, véhicule). Éduquez et documentez la nécessité d'un accès 24 heures sur 24 à l'auto-injecteur d'épinéphrine lorsque les symptômes commencent à se reproduire.[4]
Les patients présentant des réactions allergiques sévères et une anaphylaxie qui prennent des bêtabloquants sont plus à risque de présenter des symptômes prolongés ou plus graves; envisagez d'autres classes de médicaments si possible. Les patients peuvent également envisager de se procurer des bracelets d'alerte médicale ou autres pour obtenir de l'aide à l'avenir.[4]
Complication
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
Les principales complications pouvant survenir à la suite d'une réaction anaphylactique comprennent [4] :
- la respiration sifflante
- le stridor
- hypoxémie
- l'hypotension
- le dysfonctionnement des organes terminaux
- le décès.
- L'intervalle de temps médian entre le début des symptômes et l'arrêt cardiaque ou respiratoire était de 5 minutes pour l'anaphylaxie iatrogénique, 15 minutes pour les anaphylaxies induites par les venins d'insectes et de 30 minutes pour celles induites par la nourriture. [27]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Avec un traitement et une surveillance rapides et adéquats, le risque de morbidité et de mortalité est faible. Un accès rapide aux soins médicaux et une reconnaissance rapide du processus de la maladie sont essentiels au pronostic du patient. La première heure après l'exposition aux symptômes est responsable de la moitié des décès liés. [28][29][14][4]
Prévention
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Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Les patients doivent recevoir plusieurs auto-injecteurs d'épinéphrine avec accès 24 heures sur 24 et être informés de leur utilisation lorsque les symptômes commencent à réapparaître.
Les patients doivent être sensibilisés à l'importance de porter des bracelets d'alerte médicale ou similaires pour obtenir de l'aide à l'avenir.[4]
Concepts clés
Il n'y a pas de contre-indication absolue au traitement par épinéphrine dans l'anaphylaxie.[4]
Le traitement comprend les voies respiratoires, la décontamination, l'épinéphrine 1: 1000 0,3 à 0,5 mg IM et un bolus de liquide. Commencez ensuite les traitements secondaires. Éviter les agents incitants est la clé de la prévention.[4]
Les patients doivent toujours recevoir un auto-injecteur d'épinéphrine et leur apprendre comment l'utiliser. Les patients doivent également bénéficier d'un suivi ambulatoire avec un allergologue et un immunologiste pour aider à déterminer l'agent incitant et à prévenir de futures réapparitions. Une fois que le patient est stabilisé, des procédures de désensibilisation à court terme peuvent être entreprises.[4]
Notes
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/30 à partir de Anaphylaxis (StatPearls / Anaphylaxis (2020/06/07)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29489197 (livre).
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- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 4,25 4,26 4,27 4,28 4,29 4,30 4,31 4,32 4,33 4,34 4,35 4,36 4,37 4,38 4,39 4,40 4,41 4,42 4,43 4,44 4,45 et 4,46 Kevin McLendon et Britni T. Sternard, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29489197, lire en ligne)
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