Utilisateur:Catherine Fortier/brouillon
Résumé Pathologie
(en fonction des objectifs spécifiques)
→ Composantes
- Causes
- Génétiques - Innées
- Acquises
- Mécanismes
- Changements morphologiques
- Manifesttions cliniques
- Signes et symptômes
→ Distinction homéostasie et adaptation cellulaire
Homéostasie : Processus qui pemet le maintien et la régulation dans des limites physiologiques considérées normales
Adaptation: Réponse effectuée par les cellules de l'organismes lors de changements dans leur environnement.
But: Atteindre stabilité + conserver viabilité et fonction des cellules.
Il est important de comprendre que lorsque les limites des cellules sont atteintes, il y a dommage cellulaire qui peut être réversible ou irréversible.
→ Mécanismes d'adaptation ( objectifs incorporés dans les descriptions)
- Hyperplasie :
‹› Augmentation du nombre de cellules
Comment?
Une molécule se lie à un récepteur nucléaire ou membranaire, ce qui permet la transmission d'un signal par transduction cytoplasmique. Ce signal enclenchera donc la division cellulaire dans les cellules capables de se diviser, soit les cellules labiles (en renouvellement constant) et stables.
- Peut devenir pathologique lorsque la stimulation d'hormones ou de facteurs de croissance est exagérée (anormale)
Exemple: Hyperplasie du sein lors de la lactation = Physiologique
2. Hypertrophie:
‹› Augmentation de la taille des cellules
Comment?
Une molécule se lie à un récepteur nucléaire ou membranaire, ce qui permet la transmission d'un signal par transduction cytoplasmique. Ce signal enclenchera donc la synthèse protéique.
Il existe aussi certains facteurs qui contribuent à l'hypertrophie:
- Étirement mécanique : entraine signalisation au centre = induction molécules qui émettent un signal au noyau
- Agonistes adrénergiques : Induction de faceturs = meilleure performance mécanique (même travail, moins d’énergie)
- Boucle de rétroaction : suppression des signaux = baisse
- Peut devenir pathologique lorsque l'hypertrophie est causée par un mauvais fonctionnement de certaines cellules. L'hypertrophie est alors une méthode de compenser cette dysfonction cellulaire.
ex: Hypertension artérielle peut mener au grossissement des cellules musculaires cardiaques (trop grandes) = Pathologique
ex: Cellules de l'utérus grossissent pendant la grossesse = Physiologique
3. Atrophie/Ivolution
Atrophie
‹› Diminution de la taille des tissus en diminuant taille des cellules
Causes :
- Diminution du travail cellulaire ( si perte d'innervation ou diminution stimulation endocrine)
- Apport nutritionnel inadéquat ( si diminution apport sanguin)
La diminution de la taille des cellules d'effectue alors à partir de deux mécanismes:
- Autophagie: Destruction des organites dans les cellules pour réduire capacité fonctionnelle (corps résiduels = coloration brune dans la cellule) **INSÉRER IMAGE**
- Complexe Ubiquitine-protéase: Élimination des protéines vieillisantes par protéolyse (suite à la liaison du complexe ubiquitine sur protéine dénaturées/endommagées) **INSÉRER IMAGE**
Involution
‹› Diminution du nombre de cellules
Généralement effectué par apoptose, i.e. par mort cellulaire programmée. (ce mécanismes sera décrit plus tard)
Différence atrophie/involution = diminution taille des cellules vs nombre de cellules
4. Métaplasie
‹› Reprogrammation de la différenciation de la cellule souche en fonction du milieu
EXEMPLES ***
- Oesophage de Barrett
- Muqueuse bronchique d'un fumeur
→Dommages cellulaires
Dommages cellulaires: Conséquences d'un stress important qui ne permet aucune adaptation
Causes
- Diminution apport en oxygène totale (anoxie) ou partielle (hypoxie)
- Agents physiques: Traumatismes (température, radiation, électricité)
- Agents chimiques: Toxines, Médicaments
- Agents infectieux: Bactéries, virus, champignons, parasites
- Réactions immunes: Antigènes, exogènes ou endogènes
- Altérations génétiques: Innées ou Acquises
- Problèmes nutritionnels: Carence ou Excès
Mécanismes
Dommages réversibles
- Caractérisé souvent par des changements morphologiques, soit l'oedème ou le gonflement des organites, réversibles.
Dommages irréversibles
Nécrose: digestion du contenu cellulaire (toujours pathologique)
Souvent caractérisé par une réaction inflammatoire.
Apoptose: mort cellulaire programmée
Souvent caractérisé par la condensation du noyau.
PAT-010 | Expliquer brièvement chacun des mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogéniques. |
PAT-012 | Définir la nécrose. |
PAT-013 | Décrire les principaux changements morphologiques des dommages irréversibles. |
PAT-014 | Décrire les différents types de nécrose. |
PAT-015 | Décrire l'apoptose. |
PAT-016 | Nommer les différentes causes de l'apoptose, physiologiqus et pathologiques. |
PAT-017 | Décrire les changements morphologiques caractéristiques de l'apoptose. |
PAT-018 | Expliquer brièvement les mécanismes de l'apoptose. |
PAT-019 | Décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances. |
PAT-020 | Nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule. |
PAT-021 | Expliquer brièvement la pathophysiologie de la stéatose hépatique. |
PAT-022 | Distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique. |
PAT-023 | Expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire. |
Objectifs spécifiques
PAT-024 | Définir l’inflammation. |
PAT-025 | Décrire succinctement l'importance et le déroulement des changements vasculaires caractéristiques de la réaction inflammatoire. |
PAT-026 | Décrire le rôle des cellules inflammatoires dans l'inflammation aiguë. |
PAT-027 | Expliquer les concepts de la margination, du roulement, de l'adhésion et de l'agrégation leucocytaire. |
PAT-028 | Expliquer la chimiotaxie. |
PAT-029 | Expliquer brièvement les étapes de la phagocytose. |
PAT-030 | Distinguer transudat et exsudat. |
PAT-031 | Décrire la composition de l'exsudat inflammatoire et le rôle de ses constituants. |
PAT-032 | Expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation. |
PAT-033 | Expliquer les trois évolutions possibles de l’inflammation aiguë. |
PAT-034 | À partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë. |
PAT-035 | Interpréter les signes cardinaux de l'inflammation. |
PAT-036 | Définir l’inflammation chronique. |
PAT-037 | Nommer les trois principales causes générales de l’inflammation chronique. |
PAT-038 | Parmi les cellules impliquées dans l’inflammation chronique, expliquer l’importance du macrophage. |
PAT-039 | Reconnaître les caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique. |
PAT-040 | À l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes. |
PAT-041 | Nommer les effets systémiques de l'inflammation. |
PAT-042 | Distinguer le processus de régénération de celui de la guérison. |
PAT-043 | A partir du cycle cellulaire, expliquer la différence entre les cellules permanentes, stables et labiles dans leur capacité à régénérer. |
PAT-044 | Distinguer les différentes cellules souches. |
PAT-045 | Décrire le rôle des facteurs de croissance dans le processus de cicatrisation. |
PAT-046 | Expliquer le rôle de la matrice extra-cellulaire dans le processus de la cicatrisation. |
PAT-047 | Expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation. |
PAT-048 | Distinguer la guérison d’une plaie par première intention de celle par deuxième intention. |
PAT-049 | Nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée. |
PAT-050 | Distinguer l’effet bénéfique des effets négatifs de la fibrose au cours de l’inflammation chronique. |