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→'''Changements morphologiques'''
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→'''Manifesttions cliniques'''
→'''Manifestions cliniques'''
* Signes et symptômes
* Signes et symptômes
=== '''Distinction homéostasie et adaptation cellulaire''' ===
=== '''Distinction homéostasie et adaptation cellulaire''' ===

Version du 15 octobre 2019 à 12:24

Résumé Pathologie

(en fonction des objectifs spécifiques)

Pathologie

Composantes

Causes

  • Génétiques - Innées
  • Acquises

Mécanismes

Changements morphologiques

Manifestions cliniques

  • Signes et symptômes

Distinction homéostasie et adaptation cellulaire

Homéostasie : Processus qui pemet le maintien et la régulation dans des limites physiologiques considérées normales

Adaptation: Réponse effectuée par les cellules de l'organismes lors de changements dans leur environnement.

But: Atteindre stabilité + conserver viabilité et fonction des cellules.

Il est important de comprendre que lorsque les limites des cellules sont atteintes, il y a dommage cellulaire qui peut être réversible ou irréversible.

Mécanismes d'adaptation ( objectifs incorporés dans les descriptions)

Hyperplasie :

‹› Augmentation du nombre de cellules

Comment?

Une molécule se lie à un récepteur nucléaire ou membranaire, ce qui permet la transmission d'un signal par transduction cytoplasmique. Ce signal enclenchera donc la division cellulaire dans les cellules capables de se diviser, soit les cellules labiles (en renouvellement constant) et stables.

- Peut devenir pathologique lorsque la stimulation d'hormones ou de facteurs de croissance est exagérée (anormale)

Exemple: Hyperplasie du sein lors de la lactation = Physiologique

Hypertrophie:

‹› Augmentation de la taille des cellules

Comment?

Une molécule se lie à un récepteur nucléaire ou membranaire, ce qui permet la transmission d'un signal par transduction cytoplasmique. Ce signal enclenchera donc la synthèse protéique.

Il existe aussi certains facteurs qui contribuent à l'hypertrophie:

  • Étirement mécanique : entraine signalisation au centre = induction molécules qui émettent un signal au noyau
  • Agonistes adrénergiques : Induction de faceturs = meilleure performance mécanique (même travail, moins d’énergie)
  • Boucle de rétroaction : suppression des signaux = baisse

- Peut devenir pathologique lorsque l'hypertrophie est causée par un mauvais fonctionnement de certaines cellules. L'hypertrophie est alors une méthode de compenser cette dysfonction cellulaire.

ex: Hypertension artérielle peut mener au grossissement des cellules musculaires cardiaques (trop grandes) = Pathologique

ex: Cellules de l'utérus grossissent pendant la grossesse = Physiologique

Atrophie/Involution

Atrophie

‹› Diminution de la taille des tissus en diminuant taille des cellules

Causes :

  • Diminution du travail cellulaire ( si perte d'innervation ou diminution stimulation endocrine)
  • Apport nutritionnel inadéquat ( si diminution apport sanguin)

La diminution de la taille des cellules d'effectue alors à partir de deux mécanismes:

  • Autophagie: Destruction des organites dans les cellules pour réduire capacité fonctionnelle (corps résiduels = coloration brune dans la cellule) **INSÉRER IMAGE**
  • Complexe Ubiquitine-protéase: Élimination des protéines vieillisantes par protéolyse (suite à la liaison du complexe ubiquitine sur protéine dénaturées/endommagées) **INSÉRER IMAGE**

Involution

‹› Diminution du nombre de cellules

Généralement effectué par apoptose, i.e. par mort cellulaire programmée. (ce mécanismes sera décrit plus tard)

Différence atrophie/involution = diminution taille des cellules vs nombre de cellules

Métaplasie

‹› Reprogrammation de la différenciation de la cellule souche en fonction du milieu

EXEMPLES ***

- Oesophage de Barrett

- Muqueuse bronchique d'un fumeur

Dommages cellulaires

Dommages cellulaires: Conséquences d'un stress important qui ne permet aucune adaptation

Causes

  • Diminution apport en oxygène totale (anoxie) ou partielle (hypoxie)
  • Agents physiques: Traumatismes (température, radiation, électricité)
  • Agents chimiques: Toxines, Médicaments    
  • Agents infectieux: Bactéries, virus, champignons, parasites
  • Réactions immunes: Antigènes, exogènes ou endogènes
  • Altérations génétiques: Innées ou Acquises
  • Problèmes nutritionnels: Carence ou Excès

^

Mécanismes

Dommages réversibles

- Caractérisé souvent par des changements morphologiques, soit l'oedème ou le gonflement des organites, réversibles.

Dommages irréversibles

Nécrose: digestion du contenu cellulaire (toujours pathologique)

Souvent caractérisé par une réaction inflammatoire

‹› Augmentation de la taille cellulaire - Diminution taille du noyau, fragmentation - Fuites de la membrane cytoplasmique - Contenu cellulaire digéré ou évacué

^

Il existe différents types de nécrose:

  • Nécrose de coagulation
    • Causé par anoxie
    • Prototype = infarctus

**IMAGE**

  • Nécrose de liquéfaction: digestion enzymatique du tissu nécrosé
    • CAUSES?
    • Prototype: Abcès ou Infarctus

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  • Nécrose caséeuse (Variante de nécrose de coagulation)
    • Cause: infection myobactérie
    • Prototype: tuberculose pulmonaire

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  • Nécrose hémorragique (Variante nécrose de coagulation)
    • Cause: occlusion veineuse d'un organe (hémorragie +)
    • Prototype: torsion testiculaire

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  • Nécrose graisseuse
    • Cause: libération enzyme lipase dans le sang = libération TG (savon = dépots calcium+acides gras)
    • Prototype: lésion pancrétaique

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  • Nécrose fibrinoide
    • Cause: renflement des artères (diminue apport sanguin)
    • Prototype: Polyartérite noueuse

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^

Apoptose: mort cellulaire programmée

Souvent caractérisé par la condensation du noyau.

‹› Rétrécissement de la cellule - Condensation/ Fragmentation du noyau - Membrane cellulare et contenu cellulaire intact - Fragments cellulaires

Causes

Physiologiques

Embryogenèse

Involution (cycle menstruel)

Contrôle des cellules en prolifération

Fin de la réponse immune normale

Tolérance immunitaire

Pathologiques

Dommages ADN irréversibles

Accumulation protéines dénaturées

Infections virales

Rejet cellulaire (greffe)

Atrophie (suite à l'obstruction d'un canal)

Comparaison Apoptose/Nécrose
Caractéristiques généraux Apoptose Nécrose
Inflammation non oui

(au niveau des organites de la cellule)

Membrane cellulaire intacte fuites présentes
Contenu cellulaire Formation de corps apoptotiques + bulles sytoplasmiques

(contenu intact)

fuites présentes
Phagocytose Fragments cellulaires seront phagocytés aucune
Noyau Condensation chromatine nucléaire Diminution/Fragmentation
Réversibilité Irréversible Réversible

→ Mécanisme d'accumulation intracellulaire

Étapes

  1. Métabolisme inadéquat (exportation inadéquate = accumuation)
  2. Anomalie structure/transport d'une protéine (accumulation protéine causée par mutation ou anomalie touchant transport ou sécrétion)
  3. Enzyme absente ou dysfonctionnelle (incapacité à dégrader et éliminer substance)
  4. Substance exogène indigestible (aucune enzyme associée = accumulation)

→ Substances (pouvant être accumulées dans la cellule)

  • Constituants cellulaires normaux
    • Lipides
    • Protéines
    • Glucides
  • Substance anormale
    • Exogène
    • Endogène: produit de synthèse anormale
  • Pigment
    • Exogène
    • Endogène: fer (dégradation hémoglobine)

^

→ Cas cliniques associés

  • Stéatose

Stéatose hépatique: Accumulation de vacuoles de graisses dans les cellules du foie

(foie ++ jaune)

**IMAGES**

Stéatose pathophysiologique ????

  • Calcification

Calcification dystrophique : se produit dans un tissu en nécrose malgré taux de calcium normal.

**IMAGES**

Calcification métastasique: dépots de calcium dans les tissus (mous) car surplus de calcium dans le sang.

**IMAGES**

Mécanismes de vieillissement cellulaire

4 Types

  1. Dommages à l'ADN : exposition prolongé à agents nocifs + réparation impossible
  2. Diminution reproduction cellulaire: dégradation et fusion des télomérase (télomères rsponsables d'assurer reproduction complète)
  3. Défectuosité homéostasie des protéines: protéine défectueuse = cellule défectueuse (accumulation mutations, etc)
  4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments: facteur antivieillissement! (facilite réparation ADN et maintien homéostasie + réduction apoptose)
PAT-021 Expliquer brièvement la pathophysiologie de la stéatose hépatique.

VOIR AUTRES CAS CLINIQUES

Inflammation

Définition:

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Caractéristiques

→ Modifications vasculaires

  • Vasodilatation: augmentation du flot sanguin au niveau des capillaires
  • Augmentation perméabilité vasculaire : modification structurale (résultat = oedème)
    • Rétroaction des cellules endothéliales (induction par histamine)
    • Dommage direct à l'endothélium

Il est important de comprendre la différence entre transsudat et exsudat.

Transsudat = Pauvre en protéines et cellules inflammatoires

Exsudat = Riche en protéines et cellules inflammatoires

Changements vasculaires permettent l'entrée des cellules inflammatoires et protéines de l'exsudat.

Cellules inflammatoires

  • Neutrophiles: principale cellule de la réaction inflammatoire aigue

- Si réaction faible: neutrophiles circulants suffisants

- Si réaction intense: nécessite leucocytose , neutrophiles circulants insuffisants

  • Lymphocytes : B et T : rôle capital dans la défense immunitaire
  • Macrophages: aide aux neutrophiles (phagocytose) + durée de vie longue

Autres cellules: Basophiles, Mastocytes, Thrombocytes (plaquettes)

Mécanismes d'entrée des cellules dans les tissus

Margination et roulement

Adhésion et agrégation

PAT-027 Expliquer les concepts de la margination, du roulement, de l'adhésion et de l'agrégation leucocytaire.
PAT-028 Expliquer la chimiotaxie.
PAT-029 Expliquer brièvement les étapes de la phagocytose.
PAT-031 Décrire la composition de l'exsudat inflammatoire et le rôle de ses constituants.
PAT-032 Expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation.
PAT-033 Expliquer les trois évolutions possibles de l’inflammation aiguë.
PAT-034 À partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë.
PAT-035 Interpréter les signes cardinaux de l'inflammation.
PAT-036 Définir l’inflammation chronique.
PAT-037 Nommer les trois principales causes générales de l’inflammation chronique.
PAT-038 Parmi les cellules impliquées dans l’inflammation chronique, expliquer l’importance du macrophage.
PAT-039 Reconnaître les caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique.
PAT-040 À l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes.
PAT-041 Nommer les effets systémiques de l'inflammation.
PAT-042 Distinguer le processus de régénération de celui de la guérison.
PAT-043 A partir du cycle cellulaire, expliquer la différence entre les cellules permanentes, stables et labiles dans leur capacité à régénérer.
PAT-044 Distinguer les différentes cellules souches.
PAT-045 Décrire le rôle des facteurs de croissance dans le processus de cicatrisation.
PAT-046 Expliquer le rôle de la matrice extra-cellulaire dans le processus de la cicatrisation.
PAT-047 Expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation.
PAT-048 Distinguer la guérison d’une plaie par première intention de celle par deuxième intention.
PAT-049 Nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée.
PAT-050 Distinguer l’effet bénéfique des effets négatifs de la fibrose au cours de l’inflammation chronique.